重癥胰腺炎的發(fā)病機制

重癥急性胰腺炎的

診治進展

1整理課件一、重癥胰腺炎的概念和評估(一)急性胰腺炎〔AP〕：是胰腺的消化酶消化胰腺本身及其鄰近組織引起的急性炎癥。〔二〕重癥急性胰腺炎〔SAP〕：AP伴有臟器功能障礙〔休克、呼吸衰竭、腎功能衰竭及胃腸道出血〕，或出現(xiàn)局部并發(fā)癥如壞死、膿腫或假性囊腫。2整理課件SAPⅠ型：無臟器功能障礙者SAPⅡ型：伴臟器功能障礙者3整理課件〔三〕SAP的臨床判斷指標(biāo)1、Ranson標(biāo)準(zhǔn)入院時指標(biāo)入院48小時年齡＞55歲BuN上升1.5mmol/L〔5mg/dl〕白細(xì)胞＞16×109/L血鈣＜2mmol/L〔8mg/dl〕血糖＞10mmol/LRBC壓積下降＞10%血清ALT＞100μ/LPaO2＜60mmμg血清LDH＞600Iμ/L堿缺失〔BD〕＞4mmol/L液體喪失＞6000ml4整理課件三個以上陽性指標(biāo)那么是SAP有價值的早期診斷指標(biāo)

7項以上陽性者，病死率達100%

5整理課件2、BanK和wise標(biāo)準(zhǔn)心臟：休克，心動過速〔＞130次/分〕，心律失常，ECG異常肺：呼吸困難，PaO2＜60mmμg〔7.98kPa〕，ARDS腎：尿＜50ml/h，BUN和或C2↑代謝：血鈣↓，PH↓，白蛋白↓血液：RBC壓積↓，DICNS：意識障礙，局灶體征如有所列的1條或1條以上那么為重癥。6整理課件3.Glasgow評分標(biāo)準(zhǔn)：有2項指標(biāo)陽性那么為SAP年齡＞55歲WBC＞15×109/L血糖＞10埋沒了/L〔排除糖尿病〕血BUN＞16mmol/L〔補液后〕PaO2＜60mmol/L血鈣＜2mmol/L血清白蛋白＜32g/L血LDH＞600u/L血AST＞100u/L7整理課件4、上海第二醫(yī)科大學(xué)瑞金醫(yī)院的診斷標(biāo)準(zhǔn)〔1〕腹肌強直，腹膜刺激病癥〔2〕煩躁不安，四肢厥冷，皮膚呈斑點狀等休克病癥〔3〕血鈣＜2mmol/L〔4〕腹腔診斷穿刺有高淀粉酶活性的腹水〔5〕與病情不相適應(yīng)的血、尿淀粉酶突然下降〔6〕腸鳴音顯著↓，腸脹氣等麻痹性腸梗阻〔7〕Grey—Turner征或Cullen征〔8〕正鐵血紅蛋白陽性〔9〕肢體出現(xiàn)脂肪壞死〔10〕消化道大量出血〔11〕WBC＞18×109/L及BuN＞14.3mmol/L，血糖＞11.2mmol/L對AP出現(xiàn)以上任何之一時，應(yīng)擬診為SAP。8整理課件5．CT評估１)急性AP的CT分級級別得分CT表現(xiàn)A0正常B1局灶性或彌漫性胰腺腫大或不均勻包括胰管擴張，局限性積液C2胰腺病變+胰周脂肪模糊或條狀影D3胰腺病變+單個不清的積液E4胰腺病變+多個邊界不清的積液或胰腺內(nèi)或胰周積氣表現(xiàn)9整理課件2)壞死分?jǐn)?shù)壞死范圍得分CT表現(xiàn)無壞死0胰腺均勻強化1/32無強化占整個胰腺體積的1/3以下1/24無強化占整個胰腺體積的1/3~1/2＞1/26無強化占整個胰腺體積的1/2以上10整理課件3)CT嚴(yán)重指數(shù)〔CTseverityindex,CTSI〕=CT級別+壞死分?jǐn)?shù)CT嚴(yán)重指數(shù)、SAP的發(fā)生率和病死率有相關(guān)性嚴(yán)重指數(shù)并發(fā)癥發(fā)生率病死率一級〔0~3〕8%3%二級〔4~6〕35%6%三級〔7~10〕92%17%11整理課件二.病因(一)膽道疾病(二)乙醇(三)高脂血癥

12整理課件①高脂血癥致血液粘稠度增加，血液處于高凝狀態(tài)，有利于血栓形成；加之血清脂質(zhì)顆粒聚集堵塞胰腺微血管，從而誘發(fā)胰腺微循環(huán)障礙。②高脂血癥激活血小板，釋放大量具有強烈縮血管作用的血栓素A2〔TXA2〕，同時損傷胰腺血管內(nèi)皮細(xì)胞，使具有強烈擴血管作用的前列腺環(huán)素〔PGI2〕分泌減少，導(dǎo)致TXA2/PGI2失衡，加重胰腺微循環(huán)障礙。13整理課件③過高的乳糜微粒栓塞胰腺的微血管或胰腺實質(zhì)中形成黃色瘤，乳糜血清也可引發(fā)肺水腫和胰腺微循環(huán)障礙。④TG被胰脂肪酶水解為FFA，F(xiàn)FA增多誘發(fā)酸中毒，激活胰蛋白酶原，進而引起腺泡細(xì)胞自身消化及加重胰腺炎的病理損害。⑤FFA對細(xì)胞膜的毒性作用，F(xiàn)FA通過細(xì)胞膜脂肪過氧化反響，對胰腺腺泡細(xì)胞造成損傷。14整理課件(四)藥物和毒物藥物性AP占AP總數(shù)的0.1%--2%,大約260多種藥物與AP有關(guān).(五)SOD在特發(fā)性AP中,SOD占病因的15%--57%15整理課件三、SAP的發(fā)病機制與病理生理

急性胰腺炎的發(fā)病機制比較復(fù)雜至今尚未被完全闡述清楚。往往有多種因素參與。16整理課件酶異常激活學(xué)說過度炎癥反響學(xué)說微循環(huán)障礙學(xué)說其他：二次打擊學(xué)說等17整理課件〔一〕、胰酶的作用A、各種原因→胰蛋白酶原激活→胰蛋白酶→激活其它胰酶。

1、磷脂酶A2〔PLA2〕：是強有力的炎性介質(zhì)。將膽汁中的卵磷脂和腦磷脂轉(zhuǎn)變?yōu)槿苎蚜字湍X磷脂→破壞膜磷脂結(jié)構(gòu)及微血管→血管通透性↑和缺血→胰腺細(xì)胞膜的溶解和破壞。

18整理課件2、彈性蛋白酶：溶解血管彈性纖維，促進蛋白溶解→出血和血栓成。

3、脂肪酶：水解各種脂質(zhì)、甘油三脂，參與胰腺及周圍脂肪壞死液化作用；產(chǎn)生對微血管有毒性的游離脂肪酸導(dǎo)致脂質(zhì)氧化。19整理課件4、激肽釋放酶：使激肽酶原→緩激肽、胰激肽→使血管擴張、血管通透性↑→水腫、休克。

20整理課件B、胰腺自身消化→激活細(xì)胞因子→激活補體糸統(tǒng)及凝血、纖溶糸統(tǒng)→血循達遠(yuǎn)處器官。21整理課件〔二〕、急性炎性介質(zhì)、細(xì)胞因子在SAP中的作用

22整理課件1、單核巨噬細(xì)胞激活→釋放TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8TNF-α：〔1〕反響性激活單核巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞；〔2〕誘導(dǎo)IL-1、PAF產(chǎn)生，促進PLA2的活化。IL-1：引起中性粒細(xì)胞脫顆粒，損傷內(nèi)皮細(xì)胞,促進肝細(xì)胞合成急性期蛋白和產(chǎn)生發(fā)熱。23整理課件IL-6：由TNF-α、IL-1刺激產(chǎn)生。誘導(dǎo)肝細(xì)胞合成急性期時相蛋白。IL-8：為中性粒細(xì)胞的趨化因子，吸引中性粒細(xì)胞至炎癥區(qū)域〔胰、肺〕，并促進其脫顆粒釋放大量自由基破壞組織，并促進其釋放彈性蛋白酶。以上促炎因子損傷內(nèi)皮細(xì)胞→血管內(nèi)皮腫脹、血流淤滯。24整理課件2、PAF〔血小板活化因子〕：

來源：內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、血小板。PLA2為其限速釋放酶。作用：〔1〕收縮血管使血小板聚集，釋超氧自由基?！?〕中性粒細(xì)胞聚積、脫顆粒產(chǎn)生“呼吸爆化〞。〔3〕使血管通透性增加〔肺、腎、心、胃腸道〕?！?〕增強內(nèi)毒素所致的組織損傷。在重胰中起關(guān)鍵作用。使用PAF拮抗劑可減抵IL-6、IL-8，降低血管通透性，減輕重胰的ARDS的程度。25整理課件〔三〕、氧自由基26整理課件AP時氧自由基↑的原因：〔1〕膽汁酸鹽、胰酶→激活黃嘌呤氧化酶→次黃嘌呤→O2-?！?〕上述各種炎性介質(zhì)，趨化大量中性粒細(xì)胞，通過呼吸爆發(fā)而產(chǎn)生O2-?！?〕PLA2、炎性介質(zhì)、損傷的血管內(nèi)皮細(xì)胞活化血小板→O2-?！?〕組織、缺血、缺O(jiān)2、線粒體泄露過多氧自由基，超過SOD的去除能力。27整理課件氧自由基增多引起組織損傷的機制：〔1〕脂質(zhì)過氧化損傷1、損傷微血管內(nèi)皮細(xì)胞→通透性↑。2、促使白細(xì)胞粘附→微循環(huán)游滯→血栓加重胰腺炎的病理損傷。3、使胰腺腺細(xì)胞破壞→惡性循環(huán)?！?〕共價鍵結(jié)合性損傷。自由基引起損傷是各種病因?qū)е翧P的共同環(huán)節(jié)。28整理課件〔四〕、胰腺循環(huán)紊亂29整理課件胰腺小葉的小葉內(nèi)動脈屬終動脈，所以，胰腺組織對缺血高度敏感。胰腺微循環(huán)障礙是MAP向SAP轉(zhuǎn)化的重要因素。30整理課件1、花生四烯酸代謝產(chǎn)物的平衡紊亂：〔1〕前列腺素〔PGI2〕/血栓下降〔TXA2〕↓，失去平衡。認(rèn)為與PLA2活性增多、氧自由基及LPO的增多、補體活化有關(guān)?！?〕白三烯〔LT〕：增加血管通透性、收縮血管、趨化中性粒細(xì)胞。同時還抑制心肌收縮效應(yīng)，引起支氣管損壞腸道平滑肌收縮。TNF-α、PAF、PLA2、內(nèi)毒素及補體活化均可促使其合成和釋放。31整理課件2、內(nèi)皮素〔ET〕/一氧化氮〔NO〕↑

與氧自由基、炎性因子刺激有關(guān)。

32整理課件3、白細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞相互作用〔1〕中性白細(xì)胞在細(xì)胞因子、氧自由基的誘導(dǎo)下，在血管內(nèi)皮細(xì)胞外表滾動、粘附、變形，并經(jīng)內(nèi)皮細(xì)胞間隙向血管外游走進入間質(zhì)，造成間質(zhì)出血水腫?！?〕白細(xì)胞的粘附使毛細(xì)血管后微靜脈淤滯，血栓形成，導(dǎo)致和加重胰腺的微循環(huán)障礙。33整理課件〔五〕、胰腺腺泡內(nèi)鈣超載34整理課件在各種致病因子的作用下，細(xì)胞膜的完整性受到損害，細(xì)胞外Ca2+經(jīng)異常開放的Ca2+通道大量流入細(xì)胞，造成細(xì)胞內(nèi)Ca2+超負(fù)荷。引起：〔1〕激活PLA2催化膜磷脂水解生成LT、TXA2、PAF，造成胰腺的微循環(huán)紊亂?！?〕細(xì)胞內(nèi)鈣離子是參與AP對腹腔內(nèi)巨噬細(xì)胞過度活化的一個重要因素。35整理課件〔六〕感染—第二次打擊36整理課件1.細(xì)胞免疫功能有減退，其CD4及CD8淋巴細(xì)胞有明顯減少。2.由于PAF使腸道通透性增加，上皮屏障功能喪失，細(xì)菌菌叢從結(jié)腸移位至腸系膜淋巴結(jié)、腹腔和血循環(huán)，再到達胰腺引起感染。3.感染又激活巨噬細(xì)胞引起高細(xì)胞因子血癥，在內(nèi)毒素、TNF-α及IL-l的誘導(dǎo)下，lL-6、lL-8再度被釋放，lL-8趨化吸引更多的中性粒細(xì)飽積聚于胰腺、肺及其他組織內(nèi)。37整理課件4.內(nèi)源性超氧化物歧化酶的缺乏，谷胱甘肽的缺失，各種氧自由基破環(huán)細(xì)胞漿膜、質(zhì)膜、微細(xì)胞器；5.釋放促凝血因子引起凝血-纖溶的連鎖反響；以及產(chǎn)生花生四烯酸代謝產(chǎn)物的炎癥介質(zhì)。加以中性粒細(xì)胞彈力酶更具破壞性，造成多器官功能衰竭。這就是近年來提出的第二次打擊學(xué)說。38整理課件腸管屏障功能失調(diào)腸菌移位感染、內(nèi)毒素釋出再激活巨噬細(xì)胞及中性粒細(xì)胞高細(xì)胞因子血癥第二次打擊全身性炎癥反響中性粒細(xì)胞在主要器官內(nèi)堆積多器官功能失常器官衰竭39整理課件〔七〕細(xì)胞凋亡與胰腺壞死的關(guān)系40整理課件在臨床上，70%以上的AP為水腫型，壞死型胰腺炎中胰腺的壞死程度也存在著很大差異，AP發(fā)生后，由于致病原因、胰腺解剖的個體差異、胰腺本身的應(yīng)激反響程度等的不同，胰腺炎也將向不同結(jié)局開展。41整理課件不管何種胰腺炎，激活的胰蛋白酶對胰實體的自身消化是其共同途徑，胰腺腺泡細(xì)胞的破壞程度與病變程度呈平行關(guān)系，機體內(nèi)存在著由基因控制的一種或多種調(diào)節(jié)因子，調(diào)節(jié)因子的作用之一就是調(diào)控了胰腺細(xì)胞的細(xì)胞凋亡，細(xì)胞凋亡程度影響著的壞死程度。42整理課件之所以發(fā)生急性壞死性膚腺炎〔ANP〕是由于沒有細(xì)胞凋亡出現(xiàn)，水腫型胰腺炎未向壞死型開展是由于凋亡細(xì)胞對腺泡細(xì)胞具有保護作用。但是，腺泡細(xì)胞過度凋亡會加重胰腺的損害。反復(fù)發(fā)作的慢性胰腺炎患者極少開展為ANP，ANP多為初次發(fā)病。43整理課件是否慢性胰腺炎患者胰腺存在較多的凋亡細(xì)胞?凋亡細(xì)胞如何產(chǎn)生？產(chǎn)生時間、如何作用等都是需要進一步研究的問題。44整理課件綜上所述，AP是一個多因素參與的疾病，各因素間相互關(guān)聯(lián)、互相作用，共同促進AP的發(fā)生、開展。45整理課件四.SAP的治療去除誘發(fā)因素、維護和調(diào)整內(nèi)環(huán)境和器官功能、改善胰腺微循環(huán)、防止壞死范圍擴展及控制繼發(fā)感染,重視營養(yǎng)支持以及預(yù)防各種并發(fā)癥發(fā)生等,并嚴(yán)格掌握手術(shù)適應(yīng)證,適時進行手術(shù)治療。46整理課件〔一〕禁食、胃腸減壓：禁食的目的是使胰腺處于“休息〞狀態(tài)。食物可促進胃、十二指腸和胰腺分泌,增加胰腺負(fù)荷,不利于胰腺病變恢復(fù)甚至?xí)又匾认俨∽兊拈_展。根據(jù)病情需要禁食1～2周。經(jīng)鼻胃管持續(xù)胃腸減壓可防止嘔吐，減輕腹脹，增加回心血量，并能減少胃液潴留并進入十二指腸,從而減少促胰泌素和促胰酶素的分泌,使胰腺得到休息。

47整理課件〔二〕補液、防治休克AP特別是重癥急性胰腺炎,發(fā)病后數(shù)小時內(nèi)腹腔內(nèi)有大量液體滲出,由于胃腸道麻痹,腸腔內(nèi)亦有大量液體集聚,以及由于頻繁的嘔吐,大量液體喪失,致使有效循環(huán)血量減少,甚至有的病人處于低血容量休克狀態(tài)。故宜早期迅速輸入大量液體,包括晶體及膠體,并應(yīng)注意電解質(zhì)及酸堿失衡的糾正。48整理課件(三)營養(yǎng)支持：SAP使機體處于高分解代謝狀態(tài),代謝率高于正常的20%～50%,病人處于嚴(yán)重消耗、負(fù)氮平衡、低蛋白血癥、免疫力低下狀態(tài)。足夠的營養(yǎng)支持是SAP治療過程中的重要措施。根據(jù)病程開展的不同階段,采取完全胃腸道外營養(yǎng)(TPN)、胃腸外營養(yǎng)加胃腸內(nèi)營養(yǎng)(PN+EN)、完全胃腸內(nèi)營養(yǎng)(TEN)和經(jīng)口進食的過程。早期禁食，主要靠完全胃腸外營養(yǎng)。完全胃腸外營養(yǎng)TPN期間胰腺處于靜止“休息〞狀態(tài),不增加胰腺分泌水平。一般在入院后48小時開始TPN支持,根據(jù)病情一般需要1～2周,少數(shù)病例可以達1～2個月。49整理課件TPN的目的是供給足夠的熱量、氮、維生素和微量元素。一般認(rèn)為每日維持125.5～167.4kJ(30～40kCal)/kg的熱量和0.2～0.3g/kg的氮量?？偀崃繎?yīng)到達8368kJ(2000kCal)以上,氮量為10～15g左右。熱量用25%～50%葡萄糖和10%～20%的脂肪乳劑供給,兩者比例可按熱量1∶1計。輸入葡萄糖應(yīng)4～6g加1u胰島素輸注。用復(fù)方氨基酸溶液補充氮量。TPN期間應(yīng)注意有關(guān)的并發(fā)癥,如對高脂血癥病人,應(yīng)減少或慎用脂肪乳劑。對肝、腎功能障礙者,可分別選用支鏈氨基酸或以氨基酸為主的復(fù)方氨基酸溶液。肝功衰竭者應(yīng)注意控制高血糖。TPN期間亦應(yīng)注意導(dǎo)管感染等并發(fā)癥。50整理課件目前認(rèn)為腸內(nèi)營養(yǎng)(EN),經(jīng)空腸、尤其是經(jīng)遠(yuǎn)端空腸對胰腺刺激作用小,能保證胰腺休息。與PN相比,EN不僅可使SAP患者營養(yǎng)改善,還可保護腸粘膜及其屏障功能,減少細(xì)菌移位和內(nèi)毒素血癥,且費用較低。當(dāng)血清淀粉酶恢復(fù)正常，病癥、體征消失后可恢復(fù)飲食。51整理課件〔四〕鎮(zhèn)痛劇烈腹痛除與胰腺病變程度有關(guān)外,尚與胃腸及Oddi括約肌痙攣有關(guān)。常用的解痙藥物有阿托品、654-2、東莨菪堿等。鎮(zhèn)痛劑常用的藥物為杜冷丁,雖然杜冷丁的鎮(zhèn)痛效果較嗎啡差,但引起Oddi括約肌痙攣的程度亦較嗎啡輕。如將鎮(zhèn)痛藥和解痙劑聯(lián)合應(yīng)用效果更好。52整理課件〔五〕抑制胰酶分泌及胰酶抑制劑SAP時含有大量胰酶的炎性滲出液經(jīng)腹膜吸收入血后加重全身中毒病癥和胰外器官損害。抑制胰腺外分泌藥物有利于病情恢復(fù)，臨床上常用的藥：53整理課件生長抑素及其類似物(奧曲肽)機制:1.直接抑制胰腺外分泌2.抑制其他胃腸道激素如胃酸、胃蛋白酶。3.抑制PLA2的活性4.抑制胰腺細(xì)胞內(nèi)的TNF的基因表達。54整理課件奧曲肽用法：生長抑素8肽0.1～0.2mg,1次/8h,或0.1mg,1次/6h皮下注射5～7天。生長抑素14肽雖然半衰期短,但可松弛Oddi括約肌,需要持續(xù)緩慢靜脈滴注,6mg/d,連用5～7天。停藥指征為：臨床病癥改善、腹痛消失，和/或血清淀粉酶活性降至正常。55整理課件烏司他丁機制:1.抑制胰蛋白酶、彈性蛋白酶、纖溶酶等蛋白水解酶；2.抑制透明質(zhì)酸酶、淀粉酶、脂肪酶等糖類和脂類代解酶，從而減輕自身消化，降低內(nèi)毒素的吸收，抑制炎癥介質(zhì)釋放。3.可穩(wěn)定溶酶體膜、抑制溶酶體酶的釋放;4.抑制心肌抑制因子，改善循環(huán)等對多器官起保護作用56整理課件用法:烏司他丁100000U溶于5%葡萄糖液(或生理鹽水)250ml中，滴注2h，每日2次，共3d，3d后改為每天1次(50000U/d)，療程共5一l0d，5d后無效可改用其他藥物。57整理課件PGE1機制:1.改善胰腺和重要臟器的微循環(huán);2.抑制多種內(nèi)源性刺激引起的胰腺分泌功能;3.保護細(xì)胞及細(xì)胞器穩(wěn)定性.用法:58整理課件5-氟尿嘧啶機制:1.抑制胰腺外分泌功能;2.抑制免疫細(xì)胞的蛋白質(zhì)的合成而減少各種細(xì)胞因子的產(chǎn)生和釋放用法：250mg參加500ml生理鹽水中靜脈滴注,每日1次,連用5～7天。59整理課件(六)糖皮質(zhì)激素機制:1.抑制炎癥介質(zhì);2.減輕內(nèi)毒素血癥反響;3.改善胰腺和重要臟器的微循環(huán);4.去除氧自由基.使用指針:1.有ARDS傾向者;2.有休克加重表現(xiàn)者;3.中毒病癥特別嚴(yán)重者;4.有腎上腺功能減退表現(xiàn)者;5.心肌損害者用法:地塞米松20—40mg/日60整理課件(七)特異性的免疫生化治療TNF-ɑ抗體PLT活化因子拮抗劑IL-1拮抗劑61整理課件(八)改善微循環(huán)早期應(yīng)用低分子右旋糖酐和丹參注射液靜脈滴入,有助于改善胰腺和內(nèi)臟的微循環(huán)、降低血液粘度、減少血小板凝聚和提高血漿膠體滲透壓。PGE162整理課件(九)抗生素應(yīng)用

對于輕癥非膽源性急性胰腺炎不推薦常規(guī)使用抗生素。對于膽源性輕癥急性胰腺炎，或重癥急性胰腺炎應(yīng)常規(guī)使用抗生素。63整理課件胰腺壞死灶的感染是SAP致死的首要因素,感染促發(fā)器官衰竭及死亡。因此,預(yù)防和治療感染已成為SAP治療中的關(guān)鍵問題。胰腺壞死繼發(fā)感染多發(fā)生于胰腺炎發(fā)病后2周左右,發(fā)病1、2、3周的感染發(fā)生率分別為25%、45%和60%。胰腺感染的病原菌主要來自于胃腸道細(xì)菌移位,多為腸道桿菌、腸球菌、厭氧類桿菌和真菌?？咕幬飸?yīng)在感染發(fā)生之前應(yīng)用才能起到預(yù)防作用。64整理課件抗生素的應(yīng)用應(yīng)遵循：抗菌譜為革蘭氏陰性菌和厭氧菌為主、脂溶性強、有效通過血胰屏障等三大原那么。故推薦甲硝唑聯(lián)合喹諾酮內(nèi)藥物為一線用藥，療效不佳時改用伊木匹能或根據(jù)藥敏結(jié)果，療程為7～14d，特殊情況下可延長應(yīng)用65整理課件要注意真菌感染的診斷，臨床上無法用細(xì)菌感染來解釋發(fā)熱等表現(xiàn)時，應(yīng)考慮到真菌感染的可能，SAP合并深部真菌感染的發(fā)生率高達53.2%,以腸源性條件致病性真菌感染為主?？山?jīng)驗性應(yīng)用抗真菌藥，常用的抗真菌藥物有氟康唑、酮康唑、制霉菌素等。同時進行血液或體液真菌培養(yǎng)。66整理課件(十).預(yù)防和治療腸道衰竭

對于SAP患者，應(yīng)密切觀察腹部體征及排便情況，監(jiān)測腸鳴音的變化。及早給予促腸道動力藥物，包括生大黃、硫酸鎂、乳果糖等；給予微生態(tài)制劑調(diào)節(jié)腸道細(xì)菌菌群：應(yīng)用谷氨酰胺制劑保護腸道黏膜屏障。同時可應(yīng)用中藥，如皮硝外敷。病情允許下，盡可能盡早恢復(fù)飲食或腸內(nèi)營養(yǎng)對預(yù)防腸道衰竭具有重要意義。67整理課件(十一).血液濾過SAP正是由于早期促炎細(xì)胞因子所產(chǎn)生的一系列連鎖反響和放大效應(yīng),即瀑布效應(yīng)(Cascade),使大量的繼發(fā)細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)釋放,從而導(dǎo)致全身炎癥反響綜合征(SIRS)和多器官功能障礙綜合征(MODS)。68整理課件血液濾過是當(dāng)前臨床早期去除過