GPER對大鼠腎臟缺血再灌注損傷后腎葉間動脈舒縮功能的影響及其機制研究

GPER對大鼠腎臟缺血再灌注損傷后腎葉間動脈舒縮功能的影響及其機制研究GPER對大鼠腎臟缺血再灌注損傷后腎葉間動脈舒縮功能的影響及其機制研究

引言：

腎臟缺血再灌注損傷（RIRI）是一種常見且嚴重的腎臟疾病，常見于腎移植、心血管手術(shù)等臨床操作中。缺血再灌注過程中，腎臟組織受到氧供應不足和氧自由基的傷害，導致腎功能喪失、腎小管損傷等不可逆的變化。近年來，研究發(fā)現(xiàn)雌激素受體GPER在RIRI中起到重要的調(diào)節(jié)作用，然而其對腎葉間動脈的舒縮功能影響及其機制尚未明確。本研究旨在研究GPER在大鼠RIRI中的作用，并探討其對腎葉間動脈舒縮功能的影響及其可能的機制。

材料與方法：

1.實驗動物：選取健康雄性大鼠50只，隨機分為RIRI組和對照組。

2.模型建立：對RIRI組的大鼠進行30分鐘腎缺血后24小時再灌注，對照組僅進行假手術(shù)操作。

3.分離腎葉間動脈：在取出大鼠腎臟后，精細分離腎葉間動脈。

4.舒縮功能測定：采用多功能生理測定系統(tǒng)對腎葉間動脈進行舒縮功能測定。

5.實驗組織采集：收集腎葉動脈組織，進行組織形態(tài)學觀察和免疫組化染色。

6.數(shù)據(jù)統(tǒng)計與分析：采用SPSS20.0軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計與處理，結(jié)果以平均值±標準差表示，采用t檢驗進行兩組間的比較。

結(jié)果：

1.GPER在腎葉間動脈中高表達，RIRI組在缺血再灌注后GPER表達明顯下降。

2.RIRI組大鼠腎葉間動脈收縮率明顯低于對照組。

3.GPER激動劑處理后，腎葉間動脈收縮率明顯上升。

4.免疫組化染色結(jié)果顯示，在RIRI組中，缺血再灌注后腎葉間動脈內(nèi)皮細胞內(nèi)炎癥反應明顯增加。

討論：

實驗結(jié)果表明，GPER在大鼠腎葉間動脈中高表達，且在RIRI過程中其表達明顯下降。這說明GPER在RIRI中可能發(fā)揮了保護作用。實驗結(jié)果還顯示，RIRI組大鼠的腎葉間動脈收縮率明顯低于對照組，而GPER激動劑處理后，腎葉間動脈收縮率明顯上升。這表明GPER的激活可以改善RIRI后腎葉間動脈的舒縮功能。免疫組化染色結(jié)果顯示，缺血再灌注后腎葉間動脈內(nèi)皮細胞內(nèi)炎癥反應明顯增加。由此推測，RIRI可能通過炎癥反應抑制GPER的表達，從而導致腎葉間動脈收縮功能下降。

結(jié)論：

本研究發(fā)現(xiàn)GPER在大鼠腎臟缺血再灌注損傷后腎葉間動脈舒縮功能中發(fā)揮重要作用。GPER的激活能夠改善RIRI后腎葉間動脈的舒縮功能。缺血再灌注后炎癥反應的增加可能是導致GPER表達下降的原因之一。進一步研究GPER調(diào)控RIRI的機制，有望為RIRI的臨床治療提供新的靶點和策略本研究表明，在大鼠腎臟缺血再灌注損傷后，GPER在腎葉間動脈舒縮功能中發(fā)揮重要作用。GPER的激活能夠改善缺血再灌注后腎葉間動脈的舒縮功能，并且缺血再灌注后的炎癥反應可能導致G