肝硬化腹水診療指南（2023版）解讀

肝硬化腹水診療指南(2023版)解讀肝硬化腹水瓷療指南(2023版解讀

1

概述

2

肝硬化腹水目錄3

自發(fā)性腹膜炎CONTENTS4

急性腎損傷與肝腎綜合征

5待解決的問題

肝硬化腹水診療指南(2023版)解讀概述肝硬化腹水瓷療指南(2023版解讀>

腹

水(ascites)

是失代償期肝硬化患者常見的并發(fā)癥，也是肝硬化自然病程中疾病進展的重要標志，

一旦出現(xiàn)脈1年病死率約20%,5年病死率約44%。腹水的防治仍是臨床工作中

常見的難點問題。概述肝硬化腹水診療指南(2023版)解讀證據(jù)概述質(zhì)量高

(

A

)進一步研究不可能改變對該療效評估結(jié)果的可信度中(B)對觀察值有中等程度信心：真實值有可能接近觀察值，

但仍存在兩者不同的可能性低

(

C

)對觀察值的確信程度有限：真實值可能與觀察值不同極低(D)

推薦強度對觀察值信心較低：真實值很可能與觀察值不同強(1)明確顯示干預措施利大于弊或者弊大于和弱(2)利弊不確定或無論質(zhì)量高低的證據(jù)均顯示利弊相當>本指南不是強制性標準，不可能包括或解決肝硬化腹水及其相關(guān)并發(fā)癥診治中的所有問題。

因此，臨床醫(yī)生在面對某一患者時，應遵循本指

南的原則，充分了解病情，認真考慮患者的觀點

和意愿，并結(jié)合當?shù)氐尼t(yī)療資源和實踐經(jīng)驗制

訂全面合理的個體化診療方案。>指南中提及的證據(jù)和推薦意見基本按系統(tǒng)進行(表1)。稱為腹水。腹水是多種疾病的表現(xiàn)，根據(jù)引起腹水的原因可分為肝源性、癌性、心源性、血管源性(靜脈阻塞或狹窄)、腎源性、營養(yǎng)不良性和結(jié)核性等H。本指南主要介紹肝源性腹水中由肝硬化引起的腹水。表1推薦意見的證據(jù)和強度等級概述肝硬化腹水診療指南(2023版)解讀>任何病理狀態(tài)下導致腹腔內(nèi)液體量增加超過200ml稱為腹水。腹水是多種疾病的表現(xiàn)，根據(jù)引起腹水的原因可分為肝源性、癌性、心源性、血管源性(靜脈阻塞或狹窄)、腎源性、營養(yǎng)不良性和結(jié)核性等氣本指南主要介紹肝源性腹水中由肝硬化引起的腹水。概述肝硬化腹水診療指南(2023版)解讀肝硬化腹水肝硬化腹水(一)發(fā)病機制>肝硬化腹水的形成機制較復雜，常是幾個因素共同作用的結(jié)果。門靜脈高壓是腹水形成的主要原因及始動因素。低蛋白血癥、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)RAAS)

失衡、淋巴液回流受阻及腸道菌群移位等也在腹水的形成中發(fā)揮作用。(二)診斷、評估、分級與分型1.腹水的診斷>肝硬化患者新近出現(xiàn)腹脹、少尿、雙下肢水腫、乏力、食欲減退等。查體見腹部膨隆、腹壁靜脈曲張移動性濁音陽性提示腹腔內(nèi)液體超過1000ml

(陰性不能排除腹水)。腹

部B超，可確定有無腹水及粗略評估腹水量，判斷位置(腸間隙、下腹部等)及穿刺定位。其他檢查包括腹部CT和MRI

等。>肝硬化患者出現(xiàn)腹水(排除其他原因)為肝硬化失代償，B

超

<

2cm

的少量腹水是肝硬化失代償亞臨床表現(xiàn)。臨床需重視肝硬化失代償亞臨床表現(xiàn)、首次失代償，進一步失代償(不穩(wěn)定失代償)及再代償。肝硬化腹水診療指南(2023版)解讀>肝硬化進一步失代償?shù)牟∷缆矢哂谑状问Т鷥敗＿M一步失代償定義為：①出現(xiàn)第2個門靜脈高壓導致的失代償事件：腹水、食管胃靜脈曲張破裂出血EVB

)、肝性腦病H

E)等，和/或黃疽.②再發(fā)EVB、再發(fā)腹水、再發(fā)HE、出現(xiàn)SBP

和/或肝腎綜合征-急性腎損傷HRS-AKI)。>失代償期肝硬化患者經(jīng)過有效病因及并發(fā)癥治療，可逆轉(zhuǎn)為代償期肝硬化，即“再代償”。定義為：①去除/抑制/治愈肝硬化的主要病因(如清除丙型肝炎病毒，持續(xù)抑制乙型肝炎病毒，酒精性肝硬化的持續(xù)戒酒);②停用除肝硬化病因治療藥物外，至少12個月無腹水(停用利尿藥物)、HE

(停用乳果糖/利福昔明)和EVB

復發(fā)③肝功能指標[白蛋白，國際標準化比值(INR),

膽紅素穩(wěn)定改善。肝硬化腹水肝硬化腹水診療指南(2023版)解讀2.腹水的評估發(fā)現(xiàn)腹水后，要對腹水的性質(zhì)和量以及是否合并SBP進行評估，包括病史、體格檢查、實驗室檢查、腹部影像學及

診斷性腹腔穿刺。(1)腹水的實驗室檢查和分析：腹水實驗室檢查內(nèi)容見表2。腹水外觀可無色透明、渾濁、膿性、血性、乳糜樣等。腹水實驗室常規(guī)檢查包括細胞計數(shù)、分類、白蛋白、總蛋白定

量等。腹水細胞計艦分類是腹水檢測的首要指標。腹水細菌培養(yǎng)陽性率較低，

一般在20%～40%。為了提高陽性率，應以血培養(yǎng)瓶在床旁取得腹水立即注人10~20ml行腹水需氧菌、厭氧菌或真菌培養(yǎng)，應在使用抗菌藥物之前留取標本，立刻送檢，嚴格無菌操作，以免污

染。不可先沉淀腹水，以沉淀物培養(yǎng)，這會增加多形核白細胞PMN)

吞噬細菌的機會，反而不易得到陽性結(jié)果。

常規(guī)項目選擇性檢查項目非常規(guī)檢查項目?細胞計數(shù)及分類培養(yǎng)(需氧、厭氧菌)結(jié)核菌涂片和培養(yǎng)白蛋白葡萄糖脫落細胞學總蛋白乳酸脫氫酶淀粉酶革蘭染色腺苷脫氨酶(ADA)膽紅素甘油三酯肝硬化腹水表2腹水實驗室檢查內(nèi)容肝硬化腹水診療指南(2023版)解讀(2)腹水的病因：肝硬化是引起腹水的最主要原因，其他肝外疾病約占15%

,包括惡性腫瘤、結(jié)核性腹膜炎、慢性心力衰竭或腎病綜合征等。部分腹水患者有2個或以上的病因。肝硬化引起的腹水常通過腹水實驗室檢查判斷漏出液或滲出液，以及血清-腹水白蛋白梯度SAAG判斷是門靜脈高壓性或非門靜脈高壓性腹水。肝硬化腹水硬化肝臟Cirrhoticliver正常肝臟Normalliver肝硬化腹水診療指南(2023版)解讀>

SAAG

即血清白蛋白與同日內(nèi)測得的腹水白蛋白之間的差值(SAAG=

血清白蛋白-腹水白蛋白)。腹水中的白蛋白含量可體現(xiàn)腹水的滲透壓，其與血清白蛋白含量之差可間接反映血清與腹水的滲透壓差。>S

AAG

與門靜脈壓力呈正相關(guān)，SAAG

越高，門靜脈壓就越高。SAAG>11g/L

的腹水為門靜脈高壓性，常見于各種原因?qū)е碌拈T靜脈高壓性腹水，SAAG<11g/L

的腹水多為非門靜脈高壓性，主要包括腹腔惡性腫瘤、結(jié)核性腹膜炎、胰源性腹水及SBP等(表3)。腹水原因血清腹水白蛋白梯度(g/L)腹水總蛋白濃度(g/L)肝硬化≥11<25心力衰竭1125腹腔惡性腫瘤<1125炎性腹水<11≥25表

3

腹水的原因與血清-腹水白蛋白梯度和腹水總蛋白的相關(guān)性肝硬化腹水肝硬化腹水診療指南(2023版)解讀3.腹水的分級與分型>臨床上根據(jù)腹水的量可分為1級(少量),2級(中量),3級(大量)。1

級或少量腹水：只有通過超聲檢查才能發(fā)現(xiàn)的腹水，患者一般無腹脹的表現(xiàn)，移動性濁音陰性；超聲腹水深

度<3cm。◆2級或中量腹水：患者常有中度腹脹和對稱性腹部隆起，移動性濁音陰/陽性；超聲腹水深度3～10cm。3

級或大量腹水：患者腹脹明顯，移動性濁音陽性，可有腹部膨隆甚至臍疝形成；超聲腹水深度>10cm。肝硬化腹水肝硬化腹水診療指南(2023版)解讀肝硬化腹水分為：普通型/性、頑固型/性(難治型/性)

和復發(fā)型/性腹水。2021年美國肝病學會(AASLD)

推薦的頑固型腹水

診斷標準：①限鹽(4~6g/d)

及利尿藥物(螺內(nèi)酯400mg/d

、呋

塞米160mg/d)

治療至少1周或治療性放腹水海次

>5000ml),腹水無治療應答反應(4d內(nèi)體質(zhì)量平均

下降<0.8kg/d,

尿鈉排泄少于50mEq/d;

或已經(jīng)控

制的腹水4周內(nèi)復發(fā)，腹水增加至少1級。②出現(xiàn)難控制的利尿藥物相關(guān)并發(fā)癥或不良反應：

如急慢性腎損傷.難控制的電解質(zhì)紊亂、男性乳房腫大脹痛等。肝硬化腹水利尿劑繁*Pain塞

米

片氫氯噻嗪片

QingLasai

qin

Pian肝硬化腹水診療指南(2023版)解讀托拉塞米注射液《>

呋20mg×100片我國頑固型腹水的診斷標準：①利尿藥物(螺內(nèi)酯160mg/d,

呋塞米80mg/d)治療>1周或治療性間斷放腹水(4000-5000ml/

次)聯(lián)合人

血白蛋白治療2周，腹水無治療應答反應；②出現(xiàn)難以控制的利尿藥物相關(guān)并發(fā)癥或不良反應；③排除惡性腹水及竇前性門靜脈高壓癥弓I起的腹水，復發(fā)型腹水：在限鹽及應用利尿藥物的情況下，1年內(nèi)腹

水復發(fā)>3次。肝硬化腹水肝硬化腹水診療指南(2023版)解讀4.肝硬化腹水的特殊類型(1)乳糜性腹水：外觀呈乳白色或腹水甘油三酯超過200mg/dl(11.11mmol/L)支持診斷，小于50mg/dl

則可排除診斷。應排除惡性腫瘤、腹部手術(shù)、硬化治療相關(guān)的胸導管損傷、感染(特別是結(jié)核、絲蟲病)和先天異常等因素所致的乳糜性腹水。(2)血性腹：外觀為血性或腹水紅細胞計數(shù)>10000/_3。肝硬化患者出現(xiàn)血性腹水，首先應排除腫瘤。其他原因如合并嚴重感染(包括結(jié)核性腹膜炎)、凝血功能障礙、腹膜靜脈曲張破裂時亦可有血性腹水，外觀從洗肉水樣到

靜脈血樣。(3)胸水：需排除結(jié)核等其他原因。肝硬化患者合并胸腔積液多見于右側(cè)，因吸氣引起胸腔負壓，腹水通過膈肌缺損進人胸腔，嚴重者可有雙側(cè)胸腔積液，少數(shù)患者單獨合并左側(cè)胸腔積液，胸部超聲或X線可確診。胸水合并自發(fā)性細菌感染，預后不佳，中位生存期為8~12個月，診斷性胸腔穿刺可明確胸水性質(zhì)和病原，指導抗菌藥物應用。應注意不伴有腹水單獨胸水的失代償期肝硬化。肝硬化腹水肝硬化腹水診療指南(2023版)解讀(三)腹水的治療根據(jù)腹水量、是否有相關(guān)并發(fā)癥及伴隨疾病’確定者是否需要住院治療(圖1)。1級腹水：多數(shù)患者無癥狀，肝臟儲備功能多為ChilcPughA

級，對利尿藥物治療敏感，可門診治療，并督

患者定期隨訪。2級腹水：大多數(shù)患者有癥狀，需要住院治療。3級腹水：有明顯癥狀，常伴腹水相關(guān)并發(fā)癥，表現(xiàn)為固性腹水或復發(fā)性腹水，必須住院治療。內(nèi)(0/D)3d階得遞帶最大劑量螺內(nèi)障(180=/)呋蒸來(0≈/a)應答好應答好調(diào)整利尿藥物劑量維持治療-再代償爆內(nèi)(數(shù)4)聯(lián)合先患米(20=/d)應管差托我普組7.5～16w/4或大量放腹水+人血白蛋白應答差頑固性腹水處理流程門靜脈高壓性腹水1級腹水或初發(fā)腹水肝硬化腹水細胞計數(shù)：

白細胞多形核白細胞(PMN)淋巴細胞特殊細胞院內(nèi)獲得SBP或重癥SBP經(jīng)驗性碳青酶燒或含酶抗生素為基

礎或聯(lián)合治療白

梯

度

；SBP:自發(fā)性細菌性腹膜炎；SFP:自發(fā)性真菌性腹膜炎腹水外觀；血性乳糜性總蛋白白蛋白臨床癥狀與體征

培

養(yǎng)

(

+

)PMN>250個/mm3社區(qū)獲得SBP單藥頭孢三代或哇諾酮夾抗生素是2/3級腹水或復發(fā)肝硬化腹水診療指南(2023版)解讀細菌厭氧菌

真菌圖

1

肝硬化腹水治療流程注：SAAG:

血

清

腹

水白

蛋腹水常規(guī)檢查腹水培養(yǎng)SAAG>11gLSAAG<11gL效果差SBP/SFPSFP1.肝硬化腹水治療的原則(1)

治療目標：腹水消除或基本控制，改善臨床癥狀和生活質(zhì)量，延長生存時間。(2)

一線治療：①病因治療。②合理限鹽(攝人量4~6g/d)

及應用傳統(tǒng)利尿藥物(螺內(nèi)酯和/或昧塞米),③避免應用腎毒性藥物。肝硬化腹水肝硬化腹水診療指南(2023版)解讀肝硬化腹水(3)二線治療：①合理應用縮血管活性等藥物，如特利加壓素、鹽酸米多君及托伐普坦；②腹腔穿刺大量放腹水及人血白蛋白I③經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體靜脈分流術(shù)TIPS)。(4)

三線治療：①肝移植；②姑息性治療：腹水引流泵或腎臟替代治療等。2.利尿藥物利尿藥物是治療肝硬化腹水的主要方法，根據(jù)利尿藥物的作用機制分為醛固酮拮抗劑(螺內(nèi)酯).抑制髓袢鈉-鉀泵(呋塞米)及選擇性血管加壓素V2受體拮抗劑(托伐普坦)。利尿藥物及其劑量的選擇需要考慮腹水量、伴隨疾

病或并發(fā)癥，最常用方案是螺內(nèi)酯聯(lián)合呋塞米。肝硬化腹水診療指南(2023版)解讀(1)

傳統(tǒng)利尿藥物的應用：肝硬化腹水患者螺內(nèi)酯、呋塞米的應用劑量及療程均缺乏隨機對照研究，應用的起始劑量仍以經(jīng)驗為主。1級腹水或初發(fā)腹水可單獨給予螺內(nèi)酯，推薦起始劑量40mg/d,1~2次/d口服，若療效不佳時，3~5d

遞增40mg

或聯(lián)合呋塞米。螺內(nèi)酯常規(guī)劑量上限為100mg/d,可最大劑量400mg/d。

呋塞米推薦起始劑量20~40mg/d,3~5d

遞增20~40mg,呋塞米常規(guī)劑量上限為80mg/d,可最大劑量160mg/d。2/3級腹水或復發(fā)性腹水起始螺內(nèi)酯聯(lián)合呋塞米療效明顯優(yōu)于螺內(nèi)酯劑量遞增或序貫聯(lián)合呋塞米，且低鉀血癥發(fā)生率顯著降低。初始劑量螺內(nèi)酯40-80mg/d,呋塞米40mg/d,3~5d可遞增螺內(nèi)酯與呋塞米的劑量，至達常規(guī)劑量上限。肝硬化腹水肝硬化腹水診療指南(2023版)解讀(2)托伐普坦：對于1級腹水患者不推薦托伐普坦，對于2/3級腹水、復發(fā)性腹水患者，當傳統(tǒng)利尿藥物治療應答差者，可應用托伐普坦問。研究發(fā)現(xiàn)，托伐普坦聯(lián)合傳統(tǒng)利尿藥物，可以減少昧塞米劑量，改善腎功能或避免大劑量呋塞米等所致的急性腎損傷AKI)

和電解質(zhì)紊亂M;

對頑固性或復發(fā)性腹水特別是伴低鈉血癥有較好的效果及安全性。托伐普坦起始劑量7.5~15mg/d,

建議小劑量開始，根據(jù)血鈉濃度與尿量調(diào)整劑量；最大劑量60mg/d,最低劑*3.75mg/d,

一般連續(xù)應用不超過30d。利尿藥物的不良反應大多出現(xiàn)在治療1周內(nèi)，因此用藥3d

內(nèi)監(jiān)測腎功能與電解質(zhì)。隨機檢測尿鈉/鉀比值，可評估利尿藥物的治療應答如果尿鈉/鉀比值>1或尿鈉排泄>50mEq/d,

提示利尿藥物治療有應答反應。肝硬化腹水肝硬化腹水診療指南(2023版)解讀3.收縮血管活性藥物內(nèi)臟血管擴張是腹水形成及肝硬化高動力循環(huán)的關(guān)鍵因素，是縮血管活性藥物治療肝硬化腹水的理論基礎。(1)特利加壓素：對于伴或不伴AKI的肝硬化腹水患者，特利加壓素均有一定的療效。大量腹腔放液后，特利加壓素聯(lián)合人血白蛋白可以有效預防大量放腹水后循環(huán)功能障礙PICD、AKI與HRSTM。對頑固性或復發(fā)性腹水患者，特利加壓素也有較好的效果及安全性M。特利加壓素間歇性持續(xù)靜脈滴注給藥，初始劑量為每12h1~2mg,

如果48~72h尿量無明顯增加或血肌肝Scr)下降不到30%,則增加至每6h2mg,或聯(lián)合應用去甲腎上腺素(0.5-3mg/h)

持續(xù)靜脈滴注。如果患者腹水完全緩解可停藥，

一般應用5-7do(2)鹽酸米多君：可增加肝硬化頑固性腹水患者24h尿量和鈉排泄，對非雒血癥肝硬化腹水患者有較好的療效氣血管活性藥物治療應答指標：①完全應答：72h內(nèi)Scr降低至基線值或以下或較用藥前下降>50%。②部分應答：72h內(nèi)AKI

分期下降及Scr較用藥前下降>25%。③無應答：Scr升高或無明顯下降。肝硬化腹水肝硬化腹水診療指南(2023版)解讀4.營養(yǎng)支持治療與限鹽肝硬化患者應重視營養(yǎng)不良的篩查與診斷，早期糾正營養(yǎng)不良，營養(yǎng)成份的攝人可參考相關(guān)指南。推薦少食多餐、睡前加餐以及支鏈氨基酸的補充。(

1

)

合

理

限a:適當限鹽有利于消退腹水，減少腹水復發(fā)。但長期限鹽會導致患者食欲下降及低鈉血癥，加重營養(yǎng)不良。(2)低鈉血癥：絕大多數(shù)肝硬化腹水患者不必要限水，但如果血鈉<125mmol/L

時應該適當?shù)叵拗扑當z人。如有重度低鈉血癥(血鈉<110mmol/L)

或出現(xiàn)低鈉性腦病，可緊急適當靜脈補充3%~5%高

張氯化鈉溶液50~100ml,2~3d,一般不超過5d,以免腹水加重。托伐普坦治療肝硬化腹水伴低鈉血

癥，具有較好的療效及安全性。在使用托伐普坦過程中，24h血鈉上升不超過12mmol/L,

以免循環(huán)負

荷增加或?qū)е律窠?jīng)系統(tǒng)脫髓鞘損害。肝硬化腹水肝硬化腹水診療指南(2023版)解讀(3)人血白蛋白：人血白蛋白具有十分重要的生理功能。輸注白蛋白使肝硬化腹水血漿中一氧化氮、腫瘤壞死因子-a、內(nèi)毒素和白細胞介素-6水平降低。在失代償期肝硬化患者中，白蛋白不僅僅維持膠體滲透壓，還具有抗炎、藥物運輸及免疫調(diào)節(jié)等非膠體滲透壓作用。在肝硬化腹水，特別是頑固性腹水、HRS-AKI,SBP患者的治療中，短期或緊急補充人血白蛋白可提高利尿藥物、抗菌藥物的治療娜，改善預后闕.國外指南推薦，每放1000ml

腹水，補充6~8g白蛋白，可以防治大量放腹水后PICD,

提高生存率。也有研究發(fā)現(xiàn)，肝硬化腹水患者每放1000ml

腹水，對比補充4g-^8g

白蛋白，臨床效果相似。ANSWER

研究顯示，肝硬化腹水患者長期使用白蛋白，前2周80g/

周，以后40g/

周，療程1年，可顯著延長患者的生存時間、減少住院頻率，SBP

及頑固性腹水風險顯著下降，安全性好。肝硬化腹水肝硬化腹水診療指南(2023版)解讀5.腹腔穿刺放液腹腔穿刺大量放腹水(>5L/d)

仍是頑固性腹水或復發(fā)性腹水的有效治療方法，常見并發(fā)癥是低血容量、AKI

及大量放腹水后PICD。

研究證實，大量放腹水同時補充人血白蛋

白(1000ml

腹水，4~8g白蛋白)較單用利尿藥物更有效，并發(fā)癥更少。肝硬化頑固性腹水患者早期大量放腹水可顯著降低30d

再住院率及90d

病死率。對于終末期肝病患者合并頑固性腹水時，無肝移植或TIPS

條件，留置腹腔引流管比反復穿刺大量放腹水相對節(jié)省費用，但SBP、蜂窩組織炎和腹水滲漏發(fā)生率更高[叫。有關(guān)長

期留置腹腔引流管放腹水的報道’大多數(shù)為癌癥相關(guān)腹水。長期放置弓I流管姑息性治

療頑固性腹水主要適用人群為無TIPS或肝移植條件的居家患者；頻繁放腹水2～3次/周、每次引流腹水2000~5000ml

者，否則不可留置腹腔弓流管。肝硬化腹水肝硬化腹水診療指南(2023版)解讀6.TIPSTIPS是治療肝硬化頑固性或復發(fā)性腹水的有效方法之一，適合肝靜脈壓力梯度超過20mmHg

的患者，可增加無肝移植生存率，為需要頻繁腹腔穿刺放腹水或頻繁住院患

者(>3次/月)或肝移植的過渡治療。研究顯示，TIPS可降低門靜脈壓力，緩解或消除腹

水，改善尿鈉排泄和腎臟功能。但伴有HRS-AKI

的頑固性腹水患者TIPS

的效果及安全

性仍無證據(jù)。7.血液凈化治療床旁血液透析或持續(xù)靜脈血液濾過的腎臟替代治療可改善肝硬化頑固性腹水及HRS-AKI

腎功能。無細胞腹水濃縮回輸治療無感染性頑固性腹水有一定療效。也有報

道腹腔a-引流泵治療頑固性腹水，減少了反復穿刺，改善了患者的生活質(zhì)量和營養(yǎng)狀

況。肝硬化腹水肝硬化腹水診療指南(2023版)解讀8.肝移植對于Child-PughC

級或肝衰竭的肝硬化腹水患者，應優(yōu)先考慮肝移植。肝移植前盡可能控制急慢性腎

損傷及感染，在等待肝移植的患者中，對血管活性藥物治療有反應者，有可能延緩進行肝移植的時間。9.特殊類型腹水的管理(1)腹水伴食管胃靜脈曲張出血：對于1~2級腹水伴食管胃靜脈曲張出血患者，可采用相關(guān)指南的推薦

意見。一般認為頑固性或復發(fā)性腹水患者，無論是一級還是二級預防靜脈曲張出血，非選擇性P受體阻

滯劑NSBBs)似乎弊多利少。但臨床觀察發(fā)現(xiàn)對血壓、脈搏正常的腹水患者，在一級或二級預防食管胃靜脈曲張出血時，NSBBs

對部分患者具有一定的療效，臨床可謹慎應用。優(yōu)先TIPS

是選擇的方法之一

'(2)乳糜性腹水：與門靜脈高壓內(nèi)臟淋巴回流障礙有關(guān)，有條件應做淋巴管造影檢查，以排除淋巴管阻塞。傳統(tǒng)利尿藥物對乳糜性腹水作用有限。主要治療方法為采用中鏈脂肪酸、高蛋白低脂肪飲食；降低門

靜脈壓力藥物，特立加壓素、生長抑素等有一定效果；如藥物治療無效，可采用TIPS、大量放腹水等氣。肝硬化腹水肝硬化腹水診療指南(2023版)解讀3.胸水：肝硬化胸水治療原則與腹水治療相同，包括利尿藥物、限鹽、TIPS

及抗感染。有明顯呼吸困難的大量胸水患者，胸腔穿刺引流胸水可緩解癥狀。長期反復發(fā)作的大量胸水患者可考慮TIPS,胸水合并感染，應按病原學指導抗菌藥物應用。(4)血性腹水：血性腹水多發(fā)生在原發(fā)性肝癌患者，也可發(fā)生在SBP、結(jié)核性腹膜炎及少見腹膜靜脈曲張出血患者，腹腔穿刺術(shù)發(fā)生血性腹水罕見。血性腹水伴生命體征不穩(wěn)定的患者常需加強監(jiān)護，可應用去甲腎上腺素、特利加壓素及生長抑素等。肝硬化腹水肝硬化腹水診療指南(2023版)解讀10.病因治療與抗肝纖維化治療病因治療可減輕肝纖維化，降低門靜脈壓力，阻止或逆轉(zhuǎn)肝纖維化、肝硬化的進展。對無法進行病因治療的肝硬化患者，抗肝纖維化、防治腸道細菌移位、保護血管內(nèi)皮細胞功能及糾正凝血功能異常等，也可改善肝硬化門靜脈高壓癥相關(guān)并發(fā)癥的進展M。目前尚無抗纖維化西藥經(jīng)過臨床有效驗證，中醫(yī)中藥發(fā)揮了較重要的作用。中醫(yī)學認為肝纖維化基本病機是本虛標實，主要治療原則有活血化疲、扶正補虛和清熱(解毒)利濕法等?？墒褂冒步j化纖丸、扶正化疲膠囊和復方鱉甲軟肝片等中成藥進行抗纖維化治療，逆轉(zhuǎn)肝纖維化和肝硬化，對預防肝硬化失代償及改善肝硬化結(jié)局起到輔助作用。肝硬化腹水肝硬化腹水診療指南(2023版)解讀11.全程管理腹水為肝硬化失代償表現(xiàn)，常有明顯誘因，對利尿劑反應較好。如為慢加急性肝衰竭所致的腹水，常伴AKI

或感染，預后較差。出現(xiàn)HRS-AKI

的肝硬化腹水患者，3個月病死率為50%~70%。各期肝硬化患者均是肝癌的極高危人群’應每3個月復查生化、血常規(guī)、凝血功能、甲胎蛋白及其腹部超聲等》每12~24個月胃鏡檢查以了解有無食管靜脈曲張及其進展程度。對失代償期肝硬化患者需制定長期、甚至是終生的臨床管理方

案。推薦意見1:葉硬化臨床可分為代償期、失代償期及再代償期1;腹水(排除其他原因)為肝硬化失代償?shù)某Ｒ娕R床表現(xiàn)。肝硬化腹水肝硬化腹水診療指南(2023版)解讀推薦意見2:對新出現(xiàn)的腹水和2、3級以上腹水患者，應行腹腔穿刺腹水常規(guī)檢查，包括腹水細胞計數(shù)和分類、腹水總蛋白、白蛋白。腹腔穿刺同日檢測血清白蛋白，SAAG鄉(xiāng)11g/L

的腹水提示為門靜脈高壓性.推薦意見3:疑似腹腔感染時，須在使用抗菌藥物前留取標本，使用血培養(yǎng)瓶在床旁行腹水細菌、厭氧菌和/或真菌培養(yǎng)。嚴格無菌操作，床旁取得腹水立即注入血培養(yǎng)瓶10~20ml,

并即刻送檢.推薦意見4:頑固型腹水的診斷：①傳統(tǒng)利尿藥物(螺內(nèi)酯160mg/d、

吹塞米80mg/d)

治持>1周或治療性間斷放腹水(4000~5000ml/

次)聯(lián)合人血白蛋白(20~40g·次·<!)治療2周，腹水無治療應答反應；②出現(xiàn)難以控制的利尿藥物相關(guān)并發(fā)癥或不良反應；③排除惡性腹水及竇前性門靜脈高壓癥引起的腹水.推薦意見5:復發(fā)型腹水：在限鹽及應用利尿藥物的情況下，1年內(nèi)腹水復發(fā)鄉(xiāng)3次。肝硬化腹水肝硬化腹水診療指南(2023版)解讀推薦意見6:乳糜性腹水：外觀呈乳白色，腹水的甘油三醋水平>200mg/dl(11.11mmol/L),<50mg/dl

可排除診斷。推薦意見7:血性腹水：腹水外觀血性或腹水紅細胞計數(shù)>10000個/mm。推薦意見8:螺內(nèi)酯起始劑量40-80mg/d,3~5d

遞增40mg/d,常規(guī)劑量上限為100mg/d,

最大劑量400mg/d;吹塞米起始劑量20~40mg/d,3~5d遞增40mg/d,

常規(guī)劑量上限80mg/d,

最大劑量160mg/d.推薦意見9:托伐普坦是治療肝硬化腹水，特別是伴低鈉血癥的有效排水藥物，根據(jù)血鈉水平調(diào)整劑量，避免血鈉升高過快。起始劑量7.5~15mg/d,

最低劑量3.75mg/d,

最大劑量60mg/d.推薦意見10:特利加壓素可用于胖硬化頑固型腹水的治衿，1~2mg,12h一次靜脈緩慢推注(至少15min)

或持續(xù)靜脈滴注，有應答者持續(xù)應用5~7d;無應答者，可1~2mg,6h—

次，或聯(lián)合去甲腎上腺素0.5-3mg/h.

停藥后病情反復，可再重復應用.肝硬化腹水肝硬化腹水診療指南(2023版)解讀推薦意見11:頑固型腹水患者需要進行限鹽教育，鈉攝入4~6g/d1);

血納低于125mmol/L,

需限制水攝入量，否則不需嚴格限水.推薦意見12:頑固型腹水治療方案：①利尿藥物、人血白蛋白及血管活性藥物；②大量放腹水(4000-5000ml·

次·(!)聯(lián)合人血白蛋白(1000ml

腹水4g);③對治療效果不佳、門靜脈高壓起主要作用的頑固型腹水，有條件且無禁忌證時優(yōu)先TIPS治療

.推薦意見13:對頑固型腹水患者可謹慎長期腹腔放置引流管放腹水.肝硬化頑固型腹水患者應列入優(yōu)先肝移植等待名單。肝硬化腹水肝硬化腹水診療指南(2023版)解讀推薦意見14:血壓，脈搏正常的肝硬化腹水患者，特別是頑固型腹水伴AKI患者，在食管胃靜脈曲張出血一級或二級預防時，可謹慎使用NSBBs.推薦意見15:乳糜性腹水可采用高蛋白、低脂肪飲食，特利加壓素、生長抑素等；如無效可采用大量放腹水或TIPS.推薦意見16:血性腹水且生命體征不穩(wěn)定患者需ICU監(jiān)護，及時檢查原因；可應用去甲腎上腺素、特利加壓素及生長抑素等.推薦意見17:葉硬化胸水治療原則同腹水；①頑固性胸水可試用利尿藥物、人血白蛋白及血管活性藥物；②有明顯呼吸困難患者可放胸水聯(lián)用人血白蛋白；③對治療效果不佳，有條件且無禁忌證時可早期行TIPS治療等.推薦意見18:積極進行病因治持，在病因治療的基礎上，可使用中藥安絡化纖丸、扶正化瘠膠囊和復方鱉甲軟肝片等改善肝纖維化和肝硬化，達到肝硬化病情穩(wěn)定或逆轉(zhuǎn)失代償期肝硬化為再代償期.肝硬化腹水肝硬化腹水診療指南(2023版)解讀自發(fā)性腹膜炎肝硬化患者細菌感染發(fā)生率比普通人群高約5倍，常見的感染類型為SBP。

在自發(fā)性腹膜炎患者中，5%-10%為自發(fā)性真菌性腹膜炎。SBP

是指無明確腹腔內(nèi)病變來源(如腸穿孔、腸膿腫)的情況下發(fā)生的腹膜炎，是病原微生物侵人腹腔，造成

明顯損害引起的感染性疾病，是肝硬化等終末期肝病患者常見并發(fā)癥。有SBP

病史的肝硬化患者12個月內(nèi)的SBP

復發(fā)率

高達40%~70%。SBP

可迅速發(fā)展為肝腎功能衰竭，致使病情進一步惡化，是肝硬化等終末期肝病患者死亡的主要原因。(一)臨床表現(xiàn)肝硬化SBP患者多數(shù)起病隱匿，臨床表現(xiàn)多種多樣，容易漏診。約1/3患者具有典型腹膜炎的癥狀與體征，可表現(xiàn)為發(fā)熱，寒戰(zhàn)、腹痛或腹瀉，腹部壓痛和/或反跳痛。未出現(xiàn)發(fā)熱，也不能排除SBP的可能，需密切觀察。大部分患者無典型的腹膜炎癥狀與體征，可表現(xiàn)為頑固性腹水、休克、新發(fā)或惡化的HE及AKI等。SBP

高危人群包括曾發(fā)生SBP,老年人(>65歲),伴糖尿病，肝癌或其他腫瘤，使用免疫抑制劑，嚴重肝功能受損(Child-PughB/C級)及EVB

者。對可疑細菌感染經(jīng)抗菌治療無效的發(fā)熱，或原因不明的肝功能衰竭、膿毒血癥長時間低血壓(收縮壓<80mmHg,且

>

2h)

且對擴容復蘇無反應的腹水患者，要警闐耐抗菌藥物SBP或SFP。自發(fā)性腹膜炎肝硬化腹水診療指南(2023版)解讀(

二

)SBP的診斷SBP臨床表現(xiàn)缺乏特異性，應積極主動尋找SBP的證據(jù)。目前早期診斷基于以下幾個方面：1.有以下癥狀或體征之一(1)急性腹膜炎：腹痛、腹部壓痛或反跳痛，腹肌張力增大，嘔吐、腹瀉或腸梗阻；(2)全身炎癥反應綜合征的表現(xiàn)：發(fā)熱或體溫不升、寒戰(zhàn)、心動過速、呼吸急促；(3)無明顯誘因肝功能惡化：(4)肝性腦?。?5)休克：(6)頑固型腹水或?qū)蛩幬锿话l(fā)無反應或腎功能衰竭.(7)急性胃腸道出血。自發(fā)性腹膜炎肝硬化腹水診療指南(2023版)解讀以下2條者認為是重癥感染：①高熱、寒顫，體溫>39.5X:;②感染性休克；③急性呼吸窘迫綜合征；④不明原因AKI;⑤外周血白細胞計數(shù)>10x107L,⑥PCT>2ng/ml。在開始抗菌藥物治療前，對疑似SBP

的患者應進行腹水培養(yǎng)，約40%的SBP

患者的血培養(yǎng)陽性。自發(fā)性腹膜炎2.有以下實驗檢查異常之一(1)腹水PMN

計數(shù)>0.25x107L;(2)腹水細菌培養(yǎng)陽性；(3)PCT>0.5ng/ml,排除其他部位感染。腹水真菌培養(yǎng)陽性或血清葡聚糖明顯升高患者，要警惕SFP162氣SBP患者出現(xiàn)肝硬化腹水診療指南(2023版)解讀(三)SBP

臨床特殊類型1.腹水培養(yǎng)陰性的中性粒細胞增多性腹水CNNA)

其診斷標準為：①腹水細菌培養(yǎng)陰性；②腹水PMN

計數(shù)>0.25x107L,③排除繼發(fā)性腹膜炎，④30d內(nèi)未使用抗菌藥物治療。CNNA

與培養(yǎng)陽性的SBP比較，在臨床癥狀、體征、腹水分析、病死率及對抗菌藥物治療的反應性均無明顯差異，因此認為CNNA和SBP是同一個疾病。自發(fā)性腹膜炎肝硬化腹水診療指南(2023版)解讀2.中性粒細胞不高的細菌性腹水MNB)

或稱細菌性腹水BA)0其診斷標準為：①腹水細菌培養(yǎng)陽性；②腹水PMN

計數(shù)<0

.25x107L,③無明顯腹腔內(nèi)感染灶。3.自發(fā)性真菌性腹膜炎臨床表現(xiàn)與SBP

相似。薈萃分析發(fā)現(xiàn)，在自發(fā)性腹膜炎發(fā)作中，真菌占4.28%。抗菌藥物治療應答差的患者，需考慮耐藥和真菌性腹膜炎。哇類或棘白菌素是有效、安全的抗真菌藥物。自發(fā)性腹膜炎肝硬化腹水診療指南(2023版)解讀(

四

)SBP的抗感染治療不同病原菌SBP

臨床特征、早期病原學診斷及早期經(jīng)驗性的抗感染治療仍是臨床醫(yī)師面臨的巨大挑戰(zhàn)'鑒別社區(qū)獲得SBP與院內(nèi)感染SBP對于指導經(jīng)驗性選擇抗菌藥物非常重要。肝硬化腹水患者住院48h后，出現(xiàn)SBP的癥狀與體征或符合SBP實驗室診斷條件，可診斷為是院內(nèi)獲得SBP。臨床實踐中，腹水PMN

計數(shù)>0.25x107L的患者，應立即進行經(jīng)驗性抗感染治療，根據(jù)藥敏試驗結(jié)果調(diào)整抗菌藥物。

一般來說，在抗菌藥物治療48h后，腹水中的PMN數(shù)量減少>25%或腹部癥狀體征明顯改善，認為治療有效。否則，應該及時調(diào)整抗菌藥物。自發(fā)性腹膜炎肝硬化腹水診療指南(2023版)解讀1.經(jīng)驗性抗感染治療單一廣譜抗菌藥物也可使腹水細菌培養(yǎng)陰性率達86%。由于肝硬化SBP

患者病死率高，12h內(nèi)腹腔穿刺腹水檢查，可指導早期經(jīng)驗性合理使用抗菌藥物，對于降低病死率有意義對于社區(qū)獲得性SBP,其經(jīng)驗治療主要針對革蘭陰性腸桿菌。初始治療獲得滿意臨床療效時不需要改變治療方案。針對醫(yī)院獲得性SBP

的經(jīng)驗性抗菌藥物治療，應

參考當?shù)匚⑸锺床榻Y(jié)果，覆蓋革蘭陰性腸桿菌，陽性球菌或耐藥細菌。治療嚴重社區(qū)

獲得性感染和醫(yī)院獲得性感染的藥物，不推薦用于治療輕度社區(qū)獲得的SBP?？梢缮鐓^(qū)SBP,選用頭孢噻肟或類似三代頭孢類抗菌藥物，可以覆蓋95%的革蘭陰性腸桿菌。院內(nèi)獲得性SBP,經(jīng)驗抗感染治療應首選碳青霉悌類為基礎的聯(lián)合治療。自發(fā)性腹膜炎肝硬化腹水診療指南(2023版)解讀2.三代頭孢類抗菌藥物聯(lián)合人血白蛋白抗菌治療的觀取決于感染部位抗菌藥物的濃度。低白蛋白血癥增加了藥物清除率，降低與抗菌藥物的結(jié)合，因而感染部位抗菌藥物濃度可能低于最低抑菌濃度MIC),從而導致抗感染治療無效。為了將游離藥物水平維持在MIC

以上，可通過提高白蛋白水平、藥物連續(xù)或延長輸注時間，提高肝硬化患者的30d

生存率。研究發(fā)現(xiàn)，SBP

患者使用頭孢噻肟6h

內(nèi)加用人血白蛋白1.5g/kg、第3天1.0g/kg和單用頭孢噻肟進行比較：病死率明顯下降，可有效控制肝硬化并發(fā)癥。白蛋白聯(lián)合抗感染治療可將腎衰竭的風險明顯降低M。此外，特利加壓素聯(lián)合人血白蛋白、三代頭孢類抗菌藥物可顯著提高住院生存率關(guān)。自發(fā)性腹膜炎肝硬化腹水診療指南(2023版)解讀3.耐藥細菌的目標治療由于氟喹諾酮類抗菌藥物的廣泛使用、患者頻繁住院以及廣譜抗菌藥物的使用，導致腹水感染菌株發(fā)生變化，革蘭陽性菌和產(chǎn)超廣譜P-內(nèi)酰胺酶(ESBL)大腸埃希菌等多重耐藥菌株增加，嚴重影響抗感染治療的效果和患者的預后M。

為減少細菌耐藥性，應限制預防性應用抗菌藥物。

一旦獲得感染證據(jù)，應縮短抗菌藥物用藥時間，根據(jù)藥敏試驗等，選擇窄譜抗菌藥物。對于高度疑似耐藥菌感染的SBP患者，可選擇哌拉西林/他唑巴坦、頭孢哌酮舒巴坦或碳青酶烯類抗菌藥物聯(lián)合達托霉素、萬古霉素或利奈哇胺經(jīng)驗性治療策略。對抗菌藥物治療療效欠佳的肝硬化腹水患者應監(jiān)測真菌性腹膜炎。有學者嘗試采用高通量測序等方法提高腹水病原微生物的檢測敏感度、特異度，縮短檢出時間。4.腸道非吸收抗菌藥物利福昔明(rifaximin)可廣譜、強效抑制腸道內(nèi)細菌生長，具有殺菌/抑菌，免疫調(diào)節(jié)和抗炎活性，對肝硬化

SBP

及頑固性腹水的防治有較好的效果。自發(fā)性腹膜炎肝硬化腹水診療指南(2023版)解讀(五)SBP的預防需對SBP

的高危人群進行一級預防(無SBP

病史的患者),二級預防(曾經(jīng)發(fā)生過SBP的患者)。1.預防SBP

首次發(fā)生(一級預防)原則上，既往沒有SBP病史的患者，應謹慎使用抗菌藥物。對于消化道出血患者，在出血期間，應積極使用抗菌藥物M。有學者建議，對SBP高風險患者，如Child-PughC

級、伴糖尿病或惡性腫瘤、低腹水蛋白患者(腹水總蛋白<1.5g/L),可使用利福昔明等進行預防性用藥。自發(fā)性腹膜炎肝硬化腹水診療指南(2023版)解讀2.預防復發(fā)(二級預防)既往有過SBP病史的患者，SBP復發(fā)的風險較高。研究顯示采用利福昔明，6個月內(nèi)SBP復發(fā)率明顯降低。推薦意見19:肝硬化腹水患者如發(fā)熱、腹部疼痛或壓痛等或感染相關(guān)實驗室檢查異常，可作為早期經(jīng)驗性抗感染治療指征.推薦意見20:無近期應用P-內(nèi)酰胺抗菌藥物的社區(qū)獲得輕、中度SBP

患者，首選三代頭孢類抗菌藥物單藥經(jīng)驗性治療.未使用過氟查諾酮類藥物患者，可單用氟壹諾酮類藥物。推薦意見21:在醫(yī)院環(huán)境和/或近期應用P-內(nèi)醜胺類抗菌藥物的SBP

患者，應根據(jù)藥敏試驗或選擇以碳青酶晞類為基礎的經(jīng)驗■性抗感染治療.推薦意見22:腹水PMN計數(shù)<250/mm,

伴感染的癥狀或腹部疼痛、觸痛應接受經(jīng)驗性抗感染治療.自發(fā)性腹膜炎肝硬化腹水診療指南(2023版)解讀推薦意見23:重癥SBP

可聯(lián)合使用抗菌藥物、人血白蛋白和血管活性藥物治療.推薦意見24:肝硬化腹水患者可使用利福昔明進行SBP

二級預防.推薦意見25:抗菌藥物治療應答差的患者，需考慮耐藥菌和/或真菌性腹膜炎，真菌性腹膜炎可選擇唑類或棘白菌素類等抗真菌藥物.自發(fā)性腹膜炎肝硬化腹水診療指南(2023版)解讀急性腎損傷與肝腎綜合征肝硬化腹水瓷療指南(2023版解讀(一)定義肝硬化患者腎功能損傷包括AKI、HRS-AKI、

肝腎綜合征-非急性腎損傷HRS-NAKI),

慢性腎病CKD)和急性腎病AKD)。最新的肝硬化腎損傷分類去除了傳統(tǒng)1型、2型HRS[7’13′78]。HRS

是嚴重肝病患者病程后期出現(xiàn)的功能性腎衰竭，腎臟無明顯器質(zhì)性病變，是以腎功能損傷、血流動力學改變和內(nèi)源性血管活性物質(zhì)明顯異常為特征的一種綜合征。(二)發(fā)病機制肝硬化HRS

的發(fā)病機制仍不完全清楚，目前主要認為是由于嚴重的肝功能障礙導致的血流動力學改變，腎血流減少，腎小球濾過率GFR)降低，導致少尿和氮質(zhì)血癥。任何加重血流動力學異常的誘因，如消化道出血、過度利尿、SBP、大量抽取腹水等，即“第二次打擊”,可促進HRS-AKI

的發(fā)生。急性腎損傷與肝腎綜合征肝硬化腹水診療指南(2023版)解讀(三)診斷AKI

是失代償期肝硬化患者嚴重的并發(fā)癥之一。住院肝硬化患者AKI

發(fā)生率可高達20%～80%,且更易進展為腎衰竭，病死率高。國際腹水俱樂部(ICA)

修訂的AKI診斷

標準為：人院48h內(nèi)Scr較基線升高>26.5umol/L(0.3mg/dl),或7d內(nèi)Scr升高較已有或推斷的基線值>50%(3個月內(nèi)任何一次Scr值均可作為基線)。急性腎損傷與肝腎綜合征肝硬化腹水診療指南(2023版)解讀1期：Scr升高絕對值>26.5umol/L(0.3mg/dl),

或Scr升高至基線值的1.5-2.0倍；2期：Scr

升高至基線值的2.0-3.0倍，3期：Scr升高>基

線值3.0倍，或Scr>353.6gmol/L基礎上急劇升高>26.5gmol/L(0.3mg/dl),或開始腎臟替代治療。HRS-AKI

的診斷標準：(1)有肝硬化、腹水，(2)符合ICA

對AKI

的診斷標準(3)停用利尿藥物并按體質(zhì)量1g/kg

補充白蛋白擴充血容量治療48h無應答；(4)無休克；(5)目前或近期沒有使用腎毒性藥物；(6)沒有腎臟結(jié)構(gòu)性損傷跡象：①無蛋白尿(<500mg/d),②無微量血尿(每高倍視野<50個紅細胞),③腎臟超聲檢查正常。急性腎損傷與肝腎綜合征肝硬化腹水診療指南(2023版)解讀尿量在肝硬化合并腹水的HRS

的診斷意義存在爭議，肝硬化腹水患者常合并尿少及嚴重鈉消留卻維持相對正常的GFR,

有些患者可能由于使用利尿藥物而造成尿量增加。HRS—

直被認為是“終末期肝病功能性腎功能衰竭”。隨著臨床研究深人，腎臟無器質(zhì)性損傷未得到腎臟活檢證實。無顯著蛋白尿和/或血尿，也不能排除腎臟病變，特別是腎小管和腎間質(zhì)病變。尿al/P2-

微球蛋白、尿鈉/鉀比值等，可早期鑒別有無器質(zhì)性腎損

傷。傳統(tǒng)1型HRS相當于HRS-AKI,2

型HRS相當于HRS-NAKI,HRS-NAKI1851(包括AKD和CKD)

是指除了HRS-AKI

以外，肝硬化伴或不伴腹水；估算腎小球濾過率(eGFR)<60ml·min-1·(1.73m2)人沒有其他器質(zhì)性病變，或3個月內(nèi)Scr的最后值作為基線值，Scr<50%的增加；可有膽汁性腎病，消化道出血、過度使用利尿藥物或大量放

腹水等；急性腎小管損傷、壞死及急性間質(zhì)性腎炎。急性腎損傷與肝腎綜合征肝硬化腹水診療指南(2023版)解讀與HRS-AKI

相比，HRS^NAKI

患者的器官功能衰竭評分更高，白蛋白和血管活性藥物的魏不如HRS-AKI180.,肝硬化CKD定義為無論腎臟有無器質(zhì)性損傷(蛋白尿/腎臟異常),eGFR<60ml-mirr1·(1.73m2)_1持續(xù)3個月即可診斷。慢性肝病合并CKD

的發(fā)生率高于正常人群，且同時合并營養(yǎng)不良、感染等并發(fā)癥的概率增加。嚴重或反復發(fā)作的AKI

患者，CKD

的風險更高。非酒精性脂肪肝、慢性乙型、丙型肝炎或其他腎小球腎炎或間質(zhì)性腎病患者更易發(fā)生AKI

或CKDO

當患者存在EVB、

電解質(zhì)紊亂、SBP、大量放腹水、大量利尿、SCr輕微升高及嚴重嘔吐、腹瀉等情況，且腎功能快速減退，要考慮HRS:①了解患者近期用藥情況，將利尿藥物減量或停用，停用具有潛在腎毒性藥物、血管擴張藥或非甾體類抗炎藥，②對可疑低血容量患者進行擴容治療(根據(jù)病情可采用人血白蛋白、血制品或晶體液),③如確診或高度懷疑合并細菌感染，應進行細菌鑒定并給予早期抗感染治療，④經(jīng)上述措施無效，且SCr繼續(xù)升高>基線水平50%,>1.5mg/dl(133umol/L)可診斷HRS。急性腎損傷與肝腎綜合征肝硬化腹水診療指南(2023版)解讀(四)治療1.常規(guī)治療盡早給予高熱量易消化飲食，密切監(jiān)測血壓、尿量、肝腎功能。保持液體平衡，防止液體超負荷和稀釋性低鈉血癥發(fā)生。積極控制感染。2.藥物治療通過應用血管收縮藥物，收縮明顯擴張的內(nèi)臟血管床和升高動脈壓，改善循環(huán)功能，增加腎血流量和GFR。主要有特利加壓素、去甲腎上腺素、米多君和生長抑素類似物等。急性腎損傷與肝腎綜合征肝硬化腹水診療指南(2023版)解讀(1)特利加壓素聯(lián)合人血白蛋白：特利加壓素聯(lián)合白蛋白在逆轉(zhuǎn)HRS-AKI

和HRS-NAKI、

改善腎功能方面，優(yōu)于安慰劑、單用白蛋白、奧曲肽或米多君+奧曲肽+白蛋白。特利加壓素(每4~6h1mg)

聯(lián)合白蛋白(20~40g/d)

治療3d,Scr下降<25%,可逐步增加至每4h2mg。

若有效(Scr下降至<133umol/L,且動脈壓、尿量和血鈉濃度增加),療程7～14d,應答者停藥后一般復發(fā)較少見，若復發(fā)，可再使用特利加壓素。若無效，可

試用生長抑素類似物或去甲腎上腺素(0.5~3.0mg/h)聯(lián)合白蛋白(10~20g/L)?；€血膽紅素<10mg/dl

和治療3d

后平均動脈壓上升>5mmHg

是兩個獨立的縮血管藥物治療應答預測因素(2)生長抑素類似物、米多君聯(lián)合人血白蛋白：生長抑素類似物聯(lián)合米多君及人血白蛋白治療HRS-AKI

可作為特利加壓素的替代方法》生長抑素類似物每8h100gg,

米多君口服起始劑量每8h2.5~7.5mg,如腎功能無改善，劑量分別增加至每8h200ng

和12.5mg。急性腎損傷與肝腎綜合征肝硬化腹水診療指南(2023版)解讀(3)去甲腎上腺素聯(lián)合人血白蛋白：去甲腎上腺素0.5-3mg/h,人血白蛋白10~20g/d,療程7~14d,對HRS有類似于特利加壓素的效果。(4)托伐普坦：傳統(tǒng)利尿藥物并不能增加HRS患者的尿量，且