協(xié)調(diào)陰陽(yáng)針刺治療胸燥兩相雜病

協(xié)調(diào)陰陽(yáng)針刺治療胸燥兩相雜病

針灸和艾灸一直受到世界各國(guó)的贊譽(yù)。針灸和艾灸有兩個(gè)作用：氣血協(xié)調(diào)和陰陽(yáng)協(xié)調(diào)。本篇側(cè)重于協(xié)調(diào)陰陽(yáng)作用的分析。1慢痛神經(jīng)遞質(zhì)組經(jīng)絡(luò)系統(tǒng)包括兩種感覺(jué)神經(jīng),即痛覺(jué)神經(jīng),一種為感受牽拉機(jī)械刺激的、有髓鞘的、屬Aδ纖維的神經(jīng),傳導(dǎo)速度比較快,為快痛神經(jīng);一種為感受酸度等化學(xué)刺激的、無(wú)髓鞘的、屬C纖維的神經(jīng)(不包括溫度感覺(jué)神經(jīng)),傳導(dǎo)速度比較慢,為慢痛神經(jīng)。這兩種神經(jīng)的周圍突皆為非特化的游離神經(jīng)末梢,既是感受器又是效應(yīng)器,接受刺激傳導(dǎo)沖動(dòng),同時(shí)釋放遞質(zhì)(主要為神經(jīng)肽)。兩種神經(jīng)的胞體位于脊神經(jīng)節(jié)或腦神經(jīng)節(jié)中,是分出中樞突和周圍突的假單極神經(jīng)元。慢痛神經(jīng)遞質(zhì)主要為SP,H+、緩激肽、五羥色胺、腺苷、組胺、辣椒素等都是其刺激物。下面為針刺治療內(nèi)熱的典型病例:王某,女,32歲,就診于2003年10月18日,主訴:胸悶2天?；颊?天前因情緒波動(dòng)而感胸悶不暢,胸部如有重物壓迫,乳房脹痛,攻竄作痛,心慌疲憊,太息噯氣,左胸乳房上方有2分硬幣大小結(jié)節(jié),今在結(jié)節(jié)上方又出現(xiàn)一5cm長(zhǎng)條索狀包塊,均觸之軟,推之可移動(dòng)。除外器質(zhì)性心臟病,為氣滯性胸悶患者。治療方法:針刺膻中穴予寬胸理氣,消散結(jié)塊;用直徑0.25mm、長(zhǎng)25mm毫針斜刺膻中穴,針刺深度到胸骨,行提插手法,使針感傳至左胸心前區(qū),患者即訴胸中豁然開朗,留針30min。出針后患者訴胸悶不暢等癥狀消失,查左胸乳房上方結(jié)節(jié)和條索狀包塊也消失,隨訪1周無(wú)異常,為臨床治愈。2慢痛神經(jīng)反應(yīng)相關(guān)神經(jīng)元自由基因子誘導(dǎo)的轉(zhuǎn)導(dǎo)性因子束的功能應(yīng)注意在前腦痛覺(jué)中適當(dāng)針刺的臨床療效主要是興奮快痛神經(jīng)和慢痛神經(jīng)所致。興奮慢痛神經(jīng)可以產(chǎn)生熱、酸的感覺(jué),熱感是神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)SP通過(guò)使肥大細(xì)胞釋放組胺擴(kuò)張微血管,同時(shí)增強(qiáng)代謝的結(jié)果;酸感與代謝產(chǎn)物增加及神經(jīng)敏感化感覺(jué)閾降低有關(guān)。興奮快痛神經(jīng)可以產(chǎn)生脹、重感覺(jué),也與組織水腫和感覺(jué)閾降低有關(guān)。有研究顯示在正常大鼠的脊髓薄片上對(duì)脊髓背根Aδ傳入神經(jīng)纖維進(jìn)行低頻(1Hz)條件電刺激,在初級(jí)傳入纖維與脊髓背角傷害性感受神經(jīng)元之間形成的突觸傳遞能誘發(fā)明顯的長(zhǎng)時(shí)程抑制(LTD)。不需要GABAA受體或甘氨酸受體的激活(Sandkuhler等,1997),阿片受體阻斷劑納洛酮可以阻止這種LTD的誘導(dǎo)。這表明興奮快痛神經(jīng)會(huì)通過(guò)阿片肽能神經(jīng)元對(duì)慢痛神經(jīng)作用產(chǎn)生抑制影響。腦啡肽能增加背角傷害性神經(jīng)元的K+電導(dǎo),導(dǎo)致膜的超極化而降低神經(jīng)元的興奮性。激活阿片肽受體能減少無(wú)髓初級(jí)感覺(jué)神經(jīng)的Ca2+內(nèi)流及SP的釋放。GABA通過(guò)GABAB受體也有同樣作用。下面將痛覺(jué)調(diào)控的閘門學(xué)說(shuō)示意圖稍加改動(dòng)來(lái)分析可能的快、慢痛神經(jīng)制約機(jī)制。Aδ、C分別為同一脊髓節(jié)段相匹配的快痛和慢痛神經(jīng)纖維,T為脊髓背角上行投射神經(jīng)元,SG為脊髓背角傷害性感受中間神經(jīng)元,ENK為腦啡肽類抑制性中間神經(jīng)元。如圖1所示:Aδ、C都能興奮投射神經(jīng)T;C強(qiáng)刺激可興奮SG神經(jīng)元并打開閘門,通過(guò)T將傷害性信息上傳腦干、丘腦等高級(jí)中樞;Aδ可興奮ENK類神經(jīng)制約性調(diào)控C,C分支與ENK類神經(jīng)構(gòu)成反饋調(diào)節(jié)環(huán)路,C分支釋放遞質(zhì)興奮,ENK類神經(jīng)突起釋放抑制性ENK或GABA遞質(zhì)對(duì)自身興奮性及遞質(zhì)釋放進(jìn)行負(fù)性調(diào)節(jié),這個(gè)制約環(huán)路應(yīng)是在Ⅰ型突觸球內(nèi)以容積傳遞的方式進(jìn)行,兩者互為突觸前和突觸后成分。也可有軸-軸突觸性突觸前抑制。平時(shí)快痛神經(jīng)和慢痛神經(jīng)本身通過(guò)ENK類神經(jīng)元對(duì)慢痛神經(jīng)的遞質(zhì)分泌進(jìn)行基礎(chǔ)調(diào)節(jié)并控制慢痛神經(jīng)的增長(zhǎng),慢痛神經(jīng)興奮性增高、遞質(zhì)分泌增多時(shí)可通過(guò)ENK類抑制神經(jīng)進(jìn)行負(fù)反饋調(diào)節(jié)。當(dāng)慢痛神經(jīng)受到傷害性刺激,電活動(dòng)增強(qiáng)、遞質(zhì)分泌驟增時(shí),如果快痛神經(jīng)興奮性不能相應(yīng)升高則環(huán)路抑制作用減弱,慢痛神經(jīng)可產(chǎn)生傷害性信息,興奮SG打開閘門將傷害性信息上傳并伴發(fā)炎癥、疼痛;慢痛神經(jīng)抑制環(huán)路破壞,慢痛神經(jīng)增長(zhǎng)失控可在神經(jīng)生長(zhǎng)因子作用下發(fā)生增長(zhǎng),也有可能使ENK類抑制神經(jīng)損傷。在不同的情況下慢痛神經(jīng)興奮導(dǎo)致的結(jié)果是不同的。①健康組織正常生理功能活動(dòng)加強(qiáng)時(shí),局部代謝產(chǎn)物、K+、腺苷、組胺、緩激肽等可刺激微血管周圍的慢痛神經(jīng)(即SP能感覺(jué)神經(jīng))末梢感受器,使其興奮并增加遞質(zhì)的釋放。SP直接間接介導(dǎo)微血管擴(kuò)張,增加局部組織血供及代謝水平;也可使脊髓背角相關(guān)神經(jīng)元突觸傳遞長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)以維持SP感覺(jué)神經(jīng)的興奮性及敏感化;這種狀態(tài)下脊髓背角傷害性感受中間神經(jīng)元不會(huì)把閘門打開、無(wú)傷害性信息上傳;②適宜刺激物濃度升高可構(gòu)成傷害性刺激,炎癥介質(zhì)、組織壞死產(chǎn)物可構(gòu)成傷害刺激,在傷害性刺激和神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的維持下慢痛神經(jīng)沖動(dòng)驟增、SP及NKA遞質(zhì)釋放驟增,使微血管擴(kuò)張、局部血液灌注增加,破壞同脊髓節(jié)段的自身抑制環(huán)路,同時(shí)打開傷害性信息上傳的閘門并產(chǎn)生痛覺(jué);通過(guò)腦痛覺(jué)調(diào)制下行徑路抑制慢痛傳入神經(jīng)及脊髓背角相關(guān)神經(jīng)元的興奮性,控制炎癥反應(yīng);通過(guò)迷走背核下調(diào)相關(guān)內(nèi)臟器官的功能活動(dòng)。炎癥時(shí)慢痛神經(jīng)興奮可使內(nèi)臟組織病理代謝旺盛而生理功能活動(dòng)減弱,從而實(shí)現(xiàn)微循功能單位的能量代謝分配。因此痛覺(jué)調(diào)制環(huán)路也可執(zhí)行對(duì)內(nèi)臟生理功能活動(dòng)進(jìn)行的負(fù)調(diào)節(jié),防止代謝過(guò)旺引發(fā)的炎癥等損傷。長(zhǎng)期、慢性、反復(fù)的炎癥易導(dǎo)致慢痛神經(jīng)抑制環(huán)路得不到完生恢復(fù),致使疾病慢性遷延化;③局部抑制環(huán)路破壞,慢痛神經(jīng)在神經(jīng)生長(zhǎng)因子作用下發(fā)生增長(zhǎng)。首先,在脊髓背角同節(jié)段水平與之相連接的其它神經(jīng)元未發(fā)生增長(zhǎng),也就是說(shuō)慢痛神經(jīng)變強(qiáng)壯了而其它神經(jīng)相對(duì)弱小,神經(jīng)功能協(xié)調(diào)紊亂;部分抑制環(huán)路破壞,慢痛神經(jīng)遞質(zhì)分泌容易增多引發(fā)外周炎癥;周圍端刺激物神經(jīng)未增長(zhǎng)時(shí)的傷害濃度,增長(zhǎng)后不使其產(chǎn)生傷害性信息,不打開閘門上傳;痛覺(jué)下行抑制徑路對(duì)其作用失靈。其次,在外周組織,增長(zhǎng)的慢痛神經(jīng)導(dǎo)致毛細(xì)血管數(shù)目增多,基礎(chǔ)代謝水平提高,軟組織增生;組織液增多,陽(yáng)虛、組織功能下降;興奮時(shí)遞質(zhì)釋放增多,病理性代謝旺盛產(chǎn)生內(nèi)熱;血管自律運(yùn)動(dòng)改變,微小靜脈血回流不足、血循環(huán)障礙;局部氧自由基產(chǎn)生增多、基質(zhì)沉積。增長(zhǎng)的慢痛神經(jīng)興奮時(shí)局部SP、自由基、緩激肽、組胺等炎癥介質(zhì)易增多,血液瘀滯白細(xì)胞貼壁,諸多不良因素極易導(dǎo)致炎癥發(fā)生?？焱瓷窠?jīng)與慢痛神經(jīng)之間存在著嚴(yán)密的制衡機(jī)制,快痛神經(jīng)應(yīng)是構(gòu)成慢痛神經(jīng)抑制環(huán)路不可或缺的組成部分,其釋放的興奮性遞質(zhì)應(yīng)能加強(qiáng)中間神經(jīng)元的抑制活動(dòng)?？焱瓷窠?jīng)興奮性的缺失或抑制都可能使慢痛神經(jīng)抑制環(huán)路破壞,相反興奮快痛神經(jīng)既可抑制慢痛神經(jīng)增高的興奮性,也可使增長(zhǎng)的慢痛神經(jīng)縮回到原來(lái)的水平。針刺的協(xié)調(diào)陰陽(yáng)就是興奮快痛神經(jīng),既刺激腦啡肽類神經(jīng)的抑制活動(dòng)、使制約環(huán)路功能正常,發(fā)揮快速、強(qiáng)大、精密的負(fù)調(diào)控效應(yīng),又能直接增強(qiáng)組織活動(dòng),從而產(chǎn)生特異臨床療效。按摩作用基礎(chǔ)亦同理。3慢痛神經(jīng)的功能綜合針刺的作用:①刺激C類慢痛神經(jīng)增加局部血供;②刺激Aδ類快痛神經(jīng)促進(jìn)生理活動(dòng)、改善組織功能,通過(guò)刺激快痛神經(jīng)恢復(fù)制約慢痛神經(jīng)環(huán)路;③消減病理性代謝、調(diào)整不合理的能量分配;④使組織結(jié)構(gòu)的病理性改變復(fù)原、改善局部血循環(huán);⑤清除誘發(fā)炎癥的不良因素,減少炎癥的發(fā)生;⑥降低慢痛神經(jīng)興奮性、消除增生的軟組織及水腫,減輕疼痛?？傊?就是恢復(fù)和增強(qiáng)組織功能。健康組織相匹配的快痛神