腦卒中后抑郁護理

腦卒中后抑郁護理post-strokedepressionPSD卒中后抑郁的開展簡史1924年，Bleuler：腦血管病后的病人經(jīng)常伴有行為和心理障礙。1951年，Bleuler：腦血管病后抑郁情緒可持續(xù)數(shù)月或更久。1977年，F(xiàn)olstein：抑郁是卒中后常見的伴隨病癥，其發(fā)生率為30-40%。1980年初:正式命名為腦卒中后抑郁〔post-strokedepression,PSD〕

腦卒中后抑郁〔PSD〕post-strokedepression概念：腦血管疾病發(fā)生后臨床上除腦卒中的各種軀體病癥外，出現(xiàn)的以情緒低落、活動機能減退、思維遲滯為主要特征的一類情感障礙性疾病。(卒中發(fā)生后，以情緒低落，興趣減退為主)屬于繼發(fā)性抑郁精神病學歸屬為器質性心境障礙。約1/3的腦卒中生存者患有早發(fā)型或遲發(fā)型PSD

PSD的發(fā)生率很高，值得引起廣闊醫(yī)務工作者的重視。綜合醫(yī)院容易無視，漏診和誤診的精神障礙。容易無視的精神障礙種種，其中包括了抑郁癥。在患有軀體疾病的患者中，常會伴有抑郁病癥，發(fā)生率在50%以上，常常是影響軀體疾病康復的主要原因之一。中樞神經(jīng)系統(tǒng)就常見于腦中風，阿爾茨海默病，腦腫瘤，多發(fā)性硬化等。一項我國農(nóng)村老年人PSD研究報道，普查的26105人中，45例卒中生存者28例患有抑郁，而1471例非卒中者中患有抑郁的〔占33.4%〕，可見卒中生存者的抑郁發(fā)生率顯著高于非卒中者。影響PSD發(fā)生率的因素測查時間不同對PSD發(fā)生率的影響很大有報道說卒中后1個月重度抑郁發(fā)生率11%2個月14%3個月10%4個月15%6個月9%3年29%中國劉谷珩報告89例卒中PSD發(fā)生率46.1%。2003年有人統(tǒng)計13個研究，來源于社區(qū)、住院和康復的材料，發(fā)現(xiàn)了抑郁的發(fā)病率隨卒中后的時間變化趨勢呈頂峰化，卒中3-6個月，但即使卒中后1-3年內抑郁的發(fā)病率仍增高。二、臨床表現(xiàn)PSD臨床上較常見但診斷又十分困難，因為無統(tǒng)一診斷標準，又缺乏特殊的儀器及特異性實驗室指標且發(fā)病之初病人常伴有意識障礙和失語，恢復期又可出現(xiàn)智力障礙，所以誤診、漏診極多。〔診斷：采用“HAMILTON抑郁量表-21項評分標準〞〕抑郁癥三類病癥心理病癥：抑郁，消極，無助，自責，自盡。功能病癥興趣缺失，動力缺乏軀體病癥失眠早醒食欲減退便秘、性欲減退體重減輕、晨重暮輕抑郁癥的根本病態(tài)是心情低落〔情緒不好〕應和正常人有時也情緒不好相區(qū)別主要注意兩點1.嚴重程度心情不好到影響注意、記憶、思考、作決擇的程度，心情苦悶，幾乎驅之不去。影響社會功能〔上學、上班、家務、社交等〕。2.病程：上述情況每天出現(xiàn)，持續(xù)至少兩星期。這種心情低落并非所有病人都主動講出，生動描述，多數(shù)人并不談及心情而只表達身體病癥，因此需要醫(yī)生從以下幾個方面，通過交談可以了解?！惨弧?、興趣減退甚至喪失有些人興趣廣泛、愛好多，一旦患病很易被發(fā)現(xiàn)，有些人平時就幾乎無愛好，被人覺察較難，但如日常工作，生活享受，甚至天倫之樂都一概提不起興趣，體會不到快樂，即可肯定有興趣減退或喪失。〔二〕、無欲感病人感到自己一切都很糟糕，前途無望，沒有追求。正常人：學業(yè)進步、事業(yè)有成、升官發(fā)財、健康長壽、買車買房、外出旅游等欲望，在患抑郁癥時都喪失。對未來喪失希望無疑是抑郁癥的一種表現(xiàn)?！踩?、無助感覺得自己的假設悶，誰都愛莫能助。因此，不少人不愿就醫(yī)、度日如年、孤寂、與人有疏遠感。這種感覺很痛苦，也很難表達?！菜摹场⒆晕以u估低下覺得自己能力極差，什么事也干不了，十足廢物，至少得今不如昔，有深深的內疚甚至罪反感。〔五〕、無動力感覺得整個人垮了，不是身體而是精神，精神崩潰了，喪失了動力，做什么〔包括自理生活〕都需別人摧促，否那么一點也不想動。有些病人努力想振奮起來，但總堅持不下去?！擦?、無用感總覺得人生從根本上就沒有意義，生不如死，活著等于受罪造孽，常有自殺觀念甚至實施自殺行為。以上六條只要有任何一條很突出，便應該想到抑郁癥的可能。PSD臨床分兩型〔1〕輕度抑郁：表現(xiàn)為悲傷、睡眠障礙、精神活動力減退、注意力不集中、思慮過多、興趣下降、失語、易激惹?！?〕重度抑郁：除上述病癥外，還有緊張、早醒、體重減輕、食欲下降、思維緩慢、幻覺和夢想、絕望及自殺等。不典型抑郁癥臨床表現(xiàn)為周期性的各種軀體不適如頭痛、頭暈、胸悶、氣短、惡心、嘔吐、乏力等而抑郁情緒不明顯。PSD與一般抑郁癥相比，具有發(fā)病程度，相對較輕而焦慮軀體化，易激惹病癥較明顯的特點。自殺企圖和行為是PSD中最危險的病癥。抑郁癥和神經(jīng)衰弱不同受蘇聯(lián)醫(yī)學的影響，神經(jīng)衰弱這個診斷在我國長期濫用，其實神經(jīng)衰弱病例中有相當局部病人是抑郁癥。煩惱疲勞失眠癥狀表現(xiàn)神經(jīng)衰弱非持續(xù)性受心情和興趣影響很大（選擇性）對讀書、文體活動等態(tài)度不一想事多，欲念活躍，有上進心不甘心無所作為。入睡困難早上、上午輕抑郁癥持續(xù)性心情低落，生活索然無味，對什么都無興趣心情低落、興趣減低廣泛性干什么都疲勞，對前途不抱希望，什么也不想干早醒晨重暮輕神經(jīng)衰弱與抑郁癥病癥比較三、病灶部位與抑郁癥的關系目前關于PSD與卒中病灶部位的關系研究很多，但結論并非一致。主要研究方向有大腦半球對稱性，損傷容積，損傷前界距額極距離，皮質或皮質下?lián)p傷，腦萎縮等諸方面。

有人認為大腦損害部位是決定卒中患者是否發(fā)生PSD的重要因素，指出與以下部位有關。

1.左半球損害

2.左前皮質損害

3.左前半球損害其中尤以左前半球皮質或皮質下?lián)p害累及左額背外側者更易發(fā)生PSD。

大多數(shù)學者認為，大腦損傷的不對稱性對PSD的發(fā)生有影響，左側大腦半球損傷與抑郁有關，其中左側額葉和左側基底節(jié)損傷病人PSD發(fā)生率更高。

Hermann對卒中后2個月內的病人進行研究，發(fā)現(xiàn)左半球基底節(jié)附近損害可能對卒中急性期后抑郁癥發(fā)生起決定作用。急性期大腦左半球病灶越靠近額極越易引起PSD，且程度較重。皮質或皮質下病灶對PSD發(fā)生和程度也有同樣影響。

然而慢性期病灶前極與額部平均距離對PSD發(fā)生和程度無統(tǒng)計學意義。而右半球病灶大小對PSD影響增大，且右半球病灶后極到枕部平均距離對PSD的程度也有影響。*提示卒中病程中的不同時期對病灶與PSD的關系也有一定影響。

PSD與損害部位的關系可能是最有爭議的領域。普遍認為與左半球特別是額部的病變關系更為密切。Narushima等和Kim等提出靠近左側額葉的病變與抑郁癥的嚴重程度有著明顯的關聯(lián)，認為是損害了調解情緒的額葉-紋狀體-蒼白球-丘腦-皮質環(huán)路所致。四、影響卒中后抑郁的相關因素1.年齡高齡是卒中后抑郁的主要危險因素之一。年齡越大，腦血管病的發(fā)病率越高，伴發(fā)PSD的可能性越大，這與原發(fā)性抑郁一般認為與低齡有關不同。2.性別女性PSD發(fā)生率較高，可能與卒中患者中單獨生活的老年女性較多有關。3.社會支持卒中后3-6個月，1年、2年社會支持的質量與抑郁嚴重程度有關。卒中后適當?shù)目祻突顒印舶w心理治療、社會效勞〕可以減少PSD的發(fā)生。社會聯(lián)系少的抑郁病人死亡率高。4.護理人員和家庭護理滿意程度來自護理人員家庭成員的不良影響沒時間、無經(jīng)濟來源、缺乏社會支持、護理人員抑郁的發(fā)生率相應提高，影響了病人、反過來病人的抑郁程度越重，主要護理人員的抑郁病癥也越重。Kotila報告卒中后3個月時病人易患抑郁，推測病人和護理人員的相互影響，可能使雙方病癥加重。

家庭護理滿意與環(huán)境、社會支持、家庭經(jīng)濟來源，檢查時間等有關。如果護理人員：①無抑郁；②有豐富護理知識；③與病人保持婚姻關系；④自稱有健康家庭功能，那么病人將得到良好家庭護理，影響卒中結局。5.神經(jīng)功能缺損程度一般認為神經(jīng)功能缺損程度與PSD有關。重癥抑郁可以延緩神經(jīng)功能恢復，但神經(jīng)功能缺損不能誘發(fā)心理反響性抑郁?？挂钟羲幖瓤芍委烶SD，又有利于神經(jīng)功能恢復。6.認知功能障礙與PSD

一般認為PSD與認知功能障礙有關，但尚缺乏足夠證據(jù)，也可能卒中后引起了一系列神經(jīng)生化或神經(jīng)生理改變，造成了PSD和認知功能障礙。7.遺傳因素有人認為遺傳因素是發(fā)病的首要因素，但遺傳特征尚未定論?？傊甈SD并非單一因素致病，而是與卒中前患者的個性、社會環(huán)境和卒中后導致的軀體和認知障礙，不良的家庭社會、心理等綜合因素有關。六、抑郁癥對軀體疾病的影響三種不良后果即住院時間長，死亡率上升和導致軀體疾病治療復雜化。Katon綜合了抑郁癥對軀體疾病的影響，歸納為1.導致軀體疾病病癥擴大、并隨之而來的軀體社會功能缺陷連鎖地引發(fā)醫(yī)源性的不恰當診斷和治療；2.導致病人對慢性疾病心理調節(jié)機能削弱；3.對軀體產(chǎn)生直接的病理、生理、生化作用。七、PSD的發(fā)病機理發(fā)病機理不清原發(fā)性內源性機制；

PSD與大腦損害后的神經(jīng)生物學改變有關。腦低灌注與PSD的嚴重程度有密切相關；大腦損害引起去甲腎上腺素和5-HT之間平衡失調有關，去甲腎上腺素能和5-HT能神經(jīng)無胞體位于腦干，其軸突通過丘腦及基底節(jié)達額葉皮質，病灶累及以上部位時，可影響區(qū)域內的5-HT和去甲腎上腺素能神經(jīng)通路。使其含量下降導致抑郁。反響性機制學說即家庭、社會、生理等多種影響導后病致生理、心理平衡失調。PSD發(fā)生率最高時不在卒中急性期，支持此觀點?？傊?，PSD發(fā)病并非單一機制原發(fā)性內源性機制似乎尚可說明急性期PSD的發(fā)生機制，而反響性機制又為恢復期病人生理、心理失衡提供了理論根底。2004年Chichester為明確藥物或心理干予能否預防卒中患者發(fā)生抑郁〔包括抑郁和情緒異?！澈透纳粕硇睦磙D歸。他檢索了Medline(66-2002年9月〕、生物學文摘〔69-02.9〕科學引文索引〔92-02.9〕等13種以上數(shù)據(jù)庫資料、并檢索相關文章及教科書等參考文獻納入12項試驗共1245例受試者，9項試驗采用藥物治療，32項試驗采用心理治療，受試者進入試驗的時間為發(fā)病后數(shù)小時-6個月，多數(shù)在一個月內，治療的時間為2周-1年。

卒中后抑郁的預防

結論是藥物或心理治療對抑郁癥、殘疾或其他歸的預防均無任何影響。心理治療可改善患者的情緒。八、PSD的治療藥物治療、電驚厥療法、心理療法、中醫(yī)藥和針灸治療。1.藥物治療特異性、選擇性5-HT再攝取抑制劑為PSD治療提供了有效而平安的新療法。只抑制5-HT回收，根本上不影響其他遞質，因此，副反響較少〔很少有心臟副作用及直立性低血壓〕傳統(tǒng)的三環(huán)類抗抑郁藥由于心臟功能的副作用大，有直立性低血壓和過量的毒副作用，已不適應對PSD治療。藥物治療傳統(tǒng)抗抑郁藥:三環(huán)類抗抑郁藥及雜環(huán)或四環(huán)抗抑郁藥主要藥理作用:阻滯NE和5-HT再攝取,

阻斷M1,α1,H1受體主要作用:治療抑郁主要副作用:口干,便秘,視物模糊,頭暈,嗜睡,體重增加,心臟和肝臟毒性作用.藥物治療新型抗抑郁藥：

1、選擇性5-羥色胺再攝取抑制藥(selectiveserotoninreupakeinhibitors,

SSRIs)開始就可以予有效劑量抗膽堿能副作用小無膜穩(wěn)定性，減少心臟猝死無a2腎上腺素能受體親和性，無體位性低血壓無三環(huán)類過量的心臟毒性腦電圖無改變SSRI氟西汀〔百優(yōu)解〕：半衰期長，歐盟警告氟西汀引起先天性心血管出生缺陷，可能增加自殺風險。20mg/片/日。帕羅西汀〔賽樂特〕：抗膽堿能作用，鎮(zhèn)靜作用。適用于治療各種憂郁癥。包括伴有焦慮的抑郁癥及反響性抑郁癥，伴有或不伴有廣場恐怖的驚恐障礙，以及強迫癥。每日20mg，早晨一次服用。氟伏沙明〔蘭釋Luvox〕：鎮(zhèn)靜，對華法令有作用，每日100～200mg，分1～2次服，飯時或飯后服下。西肽普蘭：特異性強，超始劑量20mg,qd。舍曲林：特異性強，對華法令無明顯影響。一次50mg，一日1次。SSRIs作用機理通過抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)突觸前神經(jīng)元對5-HT再攝取而調整突觸間隙的5-HT的有效濃度。SSRI作用機制：高度選擇性抑制5-HT的再攝攝取興奮5－HT2受體性功能障礙、焦慮、失眠興奮5－HT3受體：胃腸道病癥藥物治療新型抗抑郁藥：2、其它遞質機制抗抑郁藥①曲唑酮和奈法唑酮(SARIs):既阻滯5-HT受體,又選擇性抑制5-HT再攝取.適用伴焦慮,激越,失眠,性功能障礙的抑郁癥患者.副作用為嗜睡,無力,頭暈,惡心等.②米安舍林和米氮平(NaSSA):突觸前α2腎上腺素受體拮抗作用,增加單胺傳遞;阻斷5-HT2和H1受體.鎮(zhèn)靜作用強,平安(老人及心血管病患者),體重增加等藥物治療3、文拉法辛(SNRIs):低,中,高劑量分別有5-HT和NE,DA和5-HT,NE再攝取阻滯作用.副作用有惡心,失眠,頭痛,高血壓,