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文檔簡介
變態(tài)反響與診斷技術(shù)1整理課件學(xué)習(xí)目標(biāo)知識目標(biāo)掌握變態(tài)反響的根本概念和分型各型發(fā)生的機(jī)理及常見所致的疾病理解掌握遲發(fā)型變態(tài)反響的臨床意義能力目標(biāo)具備利用傳染性變態(tài)反響進(jìn)行某些疾病診斷的能力和變態(tài)反響疾病防治的能力2整理課件主要內(nèi)容變態(tài)反響的概念變態(tài)反響的分型各型變態(tài)反響發(fā)生的機(jī)理常見各型變態(tài)反響所致疾病遲發(fā)型變態(tài)反響的臨床意義3整理課件重點(diǎn)與難點(diǎn)重點(diǎn)變態(tài)反響的概念及類型傳染性變態(tài)反響及其應(yīng)用各型變態(tài)反響發(fā)生的機(jī)理難點(diǎn)4整理課件變態(tài)反響的概念是指機(jī)體對某些抗原的再次刺激發(fā)生的一種以機(jī)體功能障礙或組織損傷為主的病理性免疫應(yīng)答。本質(zhì):免疫應(yīng)答。后果:可導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)炎癥和組織損傷。變應(yīng)原:引起變態(tài)反響的抗原。5整理課件變態(tài)反響的分型分型參與Ig類型與免疫細(xì)胞本質(zhì)Ⅰ型過敏反應(yīng)IgE體液免疫Ⅱ型細(xì)胞毒型IgG、IgMⅢ型免疫復(fù)合物型IgG、IgMⅣ型遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)T細(xì)胞細(xì)胞免疫6整理課件Ⅰ型變態(tài)反響─過敏反響概念:當(dāng)機(jī)體再次接觸過敏原時引起的在數(shù)分鐘至數(shù)小時內(nèi)以炎癥為特點(diǎn)的反響。過敏原:引起過敏反響的抗原稱為過敏原。7整理課件Ⅰ型變態(tài)反響的特點(diǎn)特異性IgE介導(dǎo)出現(xiàn)快,消退也快。出現(xiàn)功能紊亂性疾病,不出現(xiàn)嚴(yán)重組織細(xì)胞損傷。有明顯個體差異和遺傳背景8整理課件參與抗體IgE強(qiáng)親細(xì)胞性:IgE
Fc段能與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞相結(jié)合。過敏素質(zhì)患者血清IgE含量明顯增高。9整理課件肥大細(xì)胞嗜堿性粒細(xì)胞嗜堿性顆粒(含血管活性物質(zhì):緩激肽、組織胺、慢反響物質(zhì)等)。參與細(xì)胞
10整理課件過敏反響發(fā)生在:皮膚上:可見紅腫和蕁麻疹。呼吸道:可出現(xiàn)噴嚏、流鼻涕、氣喘和呼吸困難。消化道:嘔吐、腹瀉、腹痛。血液〔全身〕:過敏性休克,甚至死亡〔青霉素過敏〕。11整理課件12整理課件13整理課件B細(xì)胞肥大細(xì)胞變應(yīng)原初次進(jìn)入機(jī)體同一變應(yīng)原再次進(jìn)入機(jī)體mIgIgE結(jié)合到靶細(xì)胞外表儲存的介質(zhì)新合成介質(zhì)I型過敏反響發(fā)生的機(jī)制14整理課件15整理課件16整理課件臨床常見的I型變態(tài)反響藥物過敏〔青霉素過敏〕血清過敏癥〔注射破傷風(fēng)抗毒素〕飼料及食物過敏動物自身的某些物質(zhì)引起的過敏反響吸入性過敏〔花粉過敏〕寄生蟲引起的過敏有毒昆蟲引起的過敏17整理課件II型變態(tài)反響II型變態(tài)反響稱細(xì)胞毒型變態(tài)反響,也稱為細(xì)胞溶解型變態(tài)反響,又稱為抗體依賴性細(xì)胞毒型變態(tài)反響。18整理課件II型變態(tài)反響的特點(diǎn)參與的抗體主要為IgG,少數(shù)為IgM和IgA。反響發(fā)生較快不釋放活性介質(zhì)細(xì)胞膜上的抗原抗體復(fù)合物活化補(bǔ)體、巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞引起細(xì)胞溶解〔細(xì)胞毒型〕。19整理課件參與II型超敏反響的抗體—IgM、IgGIgMIgG20整理課件靶細(xì)胞及其外表的抗原靶細(xì)胞:正常組織細(xì)胞、改變的自身組織細(xì)胞和被抗原或抗原表位結(jié)合修飾的自身組織細(xì)胞。靶細(xì)胞外表抗原:血細(xì)胞外表的同種異型抗原、外源性抗原與正常組織間具有的共同抗原、改變的自身抗原、結(jié)合在細(xì)胞外表的抗原表位或抗原抗體復(fù)合物。21整理課件22整理課件II型變態(tài)反響發(fā)生的機(jī)制〔一〕激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑,溶解抗原靶細(xì)胞、免疫粘附、調(diào)理吞噬。23整理課件II型變態(tài)反響發(fā)生的機(jī)制〔二〕ADCC效應(yīng)——破壞靶細(xì)胞24整理課件II型變態(tài)反響發(fā)生的機(jī)制〔三〕
抗體、補(bǔ)體的調(diào)理吞噬——破壞靶細(xì)胞25整理課件26整理課件臨床常見的II型變態(tài)反響輸血反響:輸血者的紅細(xì)胞外表存在著各種抗原,不同血型的受血者的血清中有相應(yīng)天然抗體,當(dāng)輸血者的紅細(xì)胞進(jìn)入不同血型的受血者的血管,紅細(xì)胞就會和抗體結(jié)合而凝集,并激活補(bǔ)體,產(chǎn)生血管內(nèi)溶血;在局部形成微循環(huán)障礙。新生兒〔動物〕溶血?。喝耍篟h-母親懷了Rh+胎兒馬屬動物:Aa-母畜懷了Aa+胎兒(8-10%)初產(chǎn)母馬的馬駒發(fā)生溶血的可能性要小得多27整理課件自身免疫溶血性貧血:某些病原微生物的組成局部如沙門氏菌的脂多糖、馬傳染性貧血病毒與紅細(xì)胞結(jié)合,機(jī)體視為異物,產(chǎn)生抗體,與紅細(xì)胞結(jié)合,激活補(bǔ)體。藥物過敏性血細(xì)胞減少癥:某些藥物與紅細(xì)胞結(jié)合;機(jī)體視為異物,產(chǎn)生抗體,與紅細(xì)胞結(jié)合,激活補(bǔ)體。如:甲基多巴〔抗高血壓的藥〕,消炎痛〔風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)、發(fā)熱等〕。28整理課件III型變態(tài)反響III型變態(tài)反響是由中等大小可溶性免疫復(fù)合物沉積于局部或全身毛細(xì)血管基底膜后,通過激活補(bǔ)體和血小板、嗜堿性、肥大細(xì)胞參與作用下,引起炎癥、充血、水腫、局部壞死等一系列反響。又稱為免疫復(fù)合物型或血管炎型變態(tài)反響。29整理課件Ⅲ型變態(tài)反響的特點(diǎn)可溶性抗原與血清中的抗體〔IgG、IgM〕形成免疫復(fù)合物〔循環(huán)IC〕。循環(huán)IC在一定條件下沉積于全身或局部血管壁間隙。沉積的IC激活補(bǔ)體與白細(xì)胞,引起的組織損傷〔血管炎〕或臨床疾病。30整理課件III型超敏反響的發(fā)生機(jī)制中等大小免疫復(fù)合物存在于循環(huán),可能沉淀小分子的免疫復(fù)合物不沉淀、易被濾過排出大分子的免疫復(fù)合物易被吞噬細(xì)胞清除抗原抗體復(fù)合物抗原抗體+31整理課件32整理課件III型變態(tài)反響發(fā)生的機(jī)制〔一〕外源性——病原微生物、異種血清等。內(nèi)源性——變性的IgG、SLE的核抗原等。免疫復(fù)合物一定條件下滯留沉積于局部組織激活補(bǔ)體產(chǎn)生的過敏毒素介導(dǎo)嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒補(bǔ)體C3a、C5a嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒組織胺、激肽原酶趨化因子PAF血管33整理課件III型變態(tài)反響發(fā)生的機(jī)制〔二〕
毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)、局部組織水腫,IC進(jìn)一步沉積。中性粒細(xì)胞在吞噬沉積的IC時釋放多種酶損傷局部組織。激活的血小板凝集、破壞形成,使局部組織缺血、出血。血管炎癥趨化因子細(xì)胞因子PAF血栓形成血小板凝集、破壞34整理課件III型變態(tài)反響發(fā)生的機(jī)制血管炎35整理課件臨床常見的III型超敏反響血清?。褐委熌承﹤魅静r,初次使用大量抗血清引起,一方面抗血清具有中和毒素的作用,另一方面血清可刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)的抗體,當(dāng)再次使用這種血清時,就會產(chǎn)生免疫復(fù)合物,表現(xiàn)為腎小球炎和關(guān)節(jié)炎。自身免疫復(fù)合物病:某些傳染病引起:A性鏈球菌、全身性紅斑狼瘡。36整理課件Arthus反響:是由于屢次皮下注射同種抗原,形成中等大小的免疫復(fù)合物沉積在注射抗原的局部毛細(xì)血管壁上,引起水腫、出血、壞死等劇烈的局部炎癥反響,稱為Arthus反響。37整理課件過敏性肺炎:霉菌的孢子、灰塵顆粒等引起的肺水腫和肺氣腫。農(nóng)民肺養(yǎng)鴿人肺蘑菇種植者病38整理課件Ⅳ型變態(tài)反響Ⅳ型變態(tài)反響是由效應(yīng)T細(xì)胞與相應(yīng)抗原作用后,引起的以單核細(xì)胞浸潤和組織細(xì)胞損傷為主要特征的炎癥反響。又稱為細(xì)胞介導(dǎo)的遲發(fā)型變態(tài)反響。39整理課件IV型變態(tài)反響的特點(diǎn)由T細(xì)胞介導(dǎo),所以胸腺發(fā)育不全的兒童和切除胸腺的小動物不會發(fā)生該病。發(fā)生速度緩慢,致敏T細(xì)胞再次接觸同一抗原24小時后出現(xiàn)反響,48~72小時達(dá)頂峰。主要病變?yōu)槁匝装Y反響,以單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤為主的慢性炎癥反響。40整理課件
抗原和免疫細(xì)胞抗原:病原微生物:細(xì)胞內(nèi)寄生菌、病毒、真菌、寄生蟲。細(xì)胞抗原:腫瘤細(xì)胞、移植細(xì)胞等。免疫細(xì)胞:T細(xì)胞:T.D和T.C抗原遞呈細(xì)胞活化的單核吞噬細(xì)胞41整理課件42整理課件IV型超敏反響發(fā)生的機(jī)制〔一〕局部的抗原遞呈細(xì)胞攝取處理抗原抗原遞呈細(xì)胞將抗原多肽以MHC-II-多肽復(fù)合物表達(dá)在其外表,提呈給特異性的Th1識別并被活化。43整理課件IV型超敏反響發(fā)生的機(jī)制〔二〕活化的Th1釋放細(xì)胞因子——活化血管上皮細(xì)胞,增加粘附分子的表達(dá)。募集MΦ、更多Th1進(jìn)入局部浸潤,激活的MΦ釋放炎癥因子,血漿滲出,擴(kuò)大炎癥反響。44整理課件IV型超敏反響發(fā)生的機(jī)制〔三〕靶細(xì)胞〔腫瘤細(xì)胞、病毒感染細(xì)胞〕將抗原肽段-MHC-I復(fù)合物表達(dá)在其外表給Tc識別。Tc在殺傷靶細(xì)胞的同時造成局部組織的損傷。45整理課件臨床常見的IV型變態(tài)反響傳染性變態(tài)反響:結(jié)核桿菌、布氏桿菌等胞內(nèi)寄生菌,在傳染過程中誘發(fā)以細(xì)胞免疫為主的遲發(fā)性變態(tài)反響,稱為傳染性變態(tài)反響。用途:用于結(jié)核、布氏桿菌、鼻疽桿菌病的檢疫。操作方法:牛頸部皮內(nèi)注射結(jié)核菌素0.1ml,72小時觀察結(jié)皮膚的腫脹厚度:
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