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文檔簡(jiǎn)介
第一單元總論
一、感染過(guò)程
傳染過(guò)程三因素:病原體、人體、外環(huán)境
感染后體現(xiàn):
病原體被清除
隱性感染:感染病原體后不浮現(xiàn)臨床體現(xiàn),但產(chǎn)生了特異性免疫。一一最常用
顯性感染一一最易辨認(rèn)
病原攜帶狀態(tài)一一重要傳染源
潛伏性感染:人體與病原體處在相持狀態(tài),不浮現(xiàn)臨床癥狀,不排出病原體。
二、病原體作用
發(fā)病兩個(gè)因素:病原體致病能力和機(jī)體免疫功能
三、感染過(guò)程免疫應(yīng)答
1、非特異性免疫:天然屏障,吞噬作用,體液因子
2、特異性免疫:細(xì)胞免疫;體液免疫;變態(tài)反映
四、流行過(guò)程三環(huán)節(jié):傳染源;傳播途徑;人群易患性
五、傳染病特性
1、基本特性:病原體;傳染性;流行病學(xué)特性;感染后免疫
2、臨床特性分期:
潛伏期;前驅(qū)期;癥狀明顯期;恢復(fù)期;復(fù)發(fā)與再燃;后遺癥
潛伏期是擬定檢疫期重要根據(jù)及診斷參照。
3、發(fā)疹性傳染病按皮疹浮現(xiàn)先后順序排列:
水痘,猩紅熱,天花,麻疹,斑疹傷寒,傷寒
六、傳染病防止
傳染病分類:甲類2種,乙類25種,丙類1。種
第二單元病毒性肝炎
一、病原學(xué)
1、甲肝(HAV):屬小RNA病毒秤嗜肝病毒
2、乙肝(HBV):屬嗜肝DNA病毒
3、丙肝(HCV):單鏈RNA病毒
4、丁肝(HDV):缺陷單鏈RNA病毒
5、戊肝(HEV):屬杯狀病毒
二、流行性
1、甲、戊型
傳播途徑:糞一口
傳染源:重要是急性期和亞臨床感染者。發(fā)病前2周至發(fā)病后2—3周內(nèi)有傳染性。以
發(fā)病先后各1周傳染性最強(qiáng)。
2、乙、丙、丁型:
傳播途徑:輸血;母嬰;密切接觸;性接觸
傳染源:急、慢性患者及病毒攜帶者
三、發(fā)病機(jī)制及病理
1、發(fā)病機(jī)制
甲肝一一體現(xiàn)為肝細(xì)胞壞死和肝組織炎癥反映。
乙肝一一以細(xì)胞免疫為主
2、病理
(1)急性肝炎:肝細(xì)胞變性壞死,氣球樣變。
(2)慢性肝炎:炎癥、壞死及纖維化
(3)重型病毒性肝炎:
急性重型肝炎:肝體積明顯縮小,邊沿薄質(zhì)軟,包膜皺縮
亞急性重型肝炎:肝質(zhì)稍硬,表面和切面見(jiàn)再生結(jié)節(jié)。
慢性重型肝炎:大塊性或亞大塊性新鮮肝實(shí)質(zhì)壞死。
出血傾向最重要因素:凝血因子合成障礙。
(4)淤膽型肝炎:伴明顯肝內(nèi)淤膽。小膽管周邊有炎性細(xì)胞浸潤(rùn)
四、病原學(xué)檢查
1、HBV現(xiàn)癥感染者傳染性強(qiáng)指標(biāo):HBeAg
2、對(duì)病毒性肝炎臨床分型最故意義根據(jù)是:肝穿刺活檢
3、診斷重型病毒性肝炎最故意義指標(biāo):凝血酶原活動(dòng)度II
第三單元流行性出血熱
一、病原學(xué):病毒感染(布尼亞病毒),為RNA病毒。
二、流行病學(xué)
1、重要傳染源:大林姬鼠是林區(qū)出血熱重要傳染源
褐家鼠是都市型或家鼠型出血熱傳染源
2、傳播途徑:接觸傳播,呼吸道,消化道,蟲媒,垂直
3、流行性:有季節(jié)性和周期性。以青壯年為主。
三、發(fā)病機(jī)制和病理
1、病機(jī):
出血因素:發(fā)熱期血管壁受損,血小板減少,休克期發(fā)生DIC致消耗性凝血障礙,繼發(fā)性
纖溶亢進(jìn)和內(nèi)臟微血栓形成
腎損害因素:腎小球?yàn)V過(guò)率下降和缺血性腎小管變性、壞死。
低血壓重要因素:小血管通透性增長(zhǎng),大量血漿外滲。
2,病理:小血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、變性、壞死,管腔內(nèi)微血栓形成,周邊組織水腫和出血。
四、臨床體現(xiàn)
特性:發(fā)熱、出血、低血壓、腎損害
分期:
1、發(fā)熱期:弛張熱及稽留熱。三痛癥(頭痛、腰痛、眼眶痛);三紅征(顏面、頸、上胸
潮紅)
為全身感染中毒癥狀及小血管中毒性損害體現(xiàn)。
2、低血壓休克期:熱通病情反而加重
重要為中毒性內(nèi)失血漿性低血容量性休克體現(xiàn)
3、少尿期:常有低血壓。伴高血容量綜合征。出血傾向加重
4、多尿期:日尿量>ml可發(fā)生電解紊亂(低鉀低鈉)及繼發(fā)感染、休克
5、恢復(fù)期:尿量降至ml,血尿素氮、肝肝降至正常
五、檢查:
外周血初期浮現(xiàn)異型淋巴細(xì)胞,血小板減少,尿蛋白于短期內(nèi)急劇增長(zhǎng),如見(jiàn)膜狀物及包涵
體可明確診斷。
血清特異性抗體igM陽(yáng)性
血或尿標(biāo)本病毒抗原或病毒RNA陽(yáng)性
第四單元艾滋病
一、病原學(xué):人類免疫缺陷病毒(HIV),為RNA病毒.
二、流行病學(xué)
1、傳染源:艾滋病患者和無(wú)癥狀HIV感染者
2、傳播途徑:性傳播,血液,母嬰
三、病理:
1、淋巴、造血組織和神經(jīng)系統(tǒng)原發(fā)病變,是病毒直接引起
2、免疫功能障礙引起機(jī)會(huì)感染和惡性腫瘤
最常用惡性腫瘤一一卡波濟(jì)肉瘤
機(jī)會(huì)感染一一卡氏肺囊蟲肺炎多見(jiàn)
四、分期:
急性感染期;無(wú)癥狀感染期;艾滋病前期;典型艾滋病期
五、檢查:抗一HIV陽(yáng)性,CD4總數(shù)<0.2或(0.2—0.5)
六、治療:
重要是抗病毒
抗病毒指征:CD4+V0.35
或HIV-RNA水平>5000拷貝
或CD4+下降速率》每年0.08
第五單元傳染性非典型肺炎
一、病原學(xué)
SARS冠狀病毒(SARS-CoV),為有包膜RNA病毒
室溫:尿中存活10天,痰及糞便5天,血液15天,物體表面2—3天
二、流行病學(xué)
1、傳染原:SARS患者
2、傳播途徑:呼吸道和消化道
3、易動(dòng)人群青壯年為主,小朋友發(fā)病率低于成人。
三、病理:重要累及肺和免疫器官(如脾和淋巴結(jié))
肺:不同限度肺實(shí)變和肺泡損傷
重要病理特點(diǎn):透明膜形成,肺間質(zhì)淋巴細(xì)胞浸潤(rùn),肺泡腔中肺細(xì)胞脫屑性變化。
四、臨床體現(xiàn)
起病急,以發(fā)熱為首發(fā)和重要癥狀。無(wú)上呼吸道卡她癥狀。
分期:初期,進(jìn)展期,恢復(fù)期
五、檢查:
血象正常或減少。淋巴細(xì)胞減少V0.9
CD3、CD4、CD8明顯減少
第六單元流行性腦脊髓膜炎
一、病原學(xué)
由腦膜炎球菌引起急性化膿性腦膜炎
腦膜炎球菌屬奈瑟菌,革蘭染色陰性。
病菌在體外能形成自溶酶
國(guó)內(nèi)以A群為流行菌株
二、流行病學(xué)
1、傳染源:帶菌者和患者
2、傳播途徑:飛沫
3、流行特性:冬春季多。發(fā)生于15歲如下小朋友。
三、病機(jī)和病理
1、病機(jī):
抗莢膜多糖抗體是重要?dú)⒕贵w,有群特異性。
引起腦膜炎和暴發(fā)性腦膜炎物質(zhì)重要是:內(nèi)毒素
皮膚粘膜瘀點(diǎn)瘀斑:是細(xì)菌系列和裂解后釋放內(nèi)毒素引起
2、病理:血管內(nèi)皮損害,小血管和毛細(xì)血管內(nèi)皮腫脹、壞死和出血,中性粒細(xì)胞浸潤(rùn),有
血管內(nèi)血栓形成。
病變以軟腦膜為主.
四、體現(xiàn)
(-)普通型
1、上呼吸道感染期;
2、敗血癥期:皮肢粘膜瘀點(diǎn)瘀斑,早現(xiàn)于眼結(jié)膜和口腔粘膜。
3、腦膜炎期:顱內(nèi)壓增高。腦膜刺激征陽(yáng)性。
(二)暴發(fā)型一一多見(jiàn)于小朋友
高熱、瘀斑、休克、呼衰
1、敗血癥休克型:高熱,瘀點(diǎn)瘀斑,腦膜刺激征缺如。
腦脊液清亮,細(xì)胞數(shù)正?;蛟鲩L(zhǎng)。血培養(yǎng)+
2、腦膜腦炎型:中毒癥狀+精神癥狀+昏迷
3、混合型
五、診斷:
突起高熱,頭痛,嘔吐,皮膚粘膜瘀點(diǎn)或瘀斑,腦膜刺激征(+)
血WBC升高,腦脊液呈化膿性變化。
特異性莢膜抗原+腦脊液涂片鏡檢
六、治療:
1、普通型:首選一一青霉素
2、暴發(fā)型:大劑量青霉素鈉鹽。不適當(dāng)應(yīng)用磺胺
防止一一可用磺胺類
第七單元傷寒
一、病原學(xué):傷寒桿菌,屬沙門菌,革蘭陰性,有鞭毛,能活動(dòng)。具有菌體(0)抗原、鞭
毛(H)抗原和體表(Vi)抗原。
二、流行病學(xué)
1、傳染原:患者和帶菌者
2、傳播途徑:糞一口途徑
三、病機(jī)及病理
1、病機(jī):
傷寒桿菌Vi抗原是決定傷寒桿菌毒力重要因素。
傷寒持續(xù)性發(fā)熱是由于傷寒桿菌及其內(nèi)毒素所致。
2、病理:全身單核一巨噬細(xì)胞系統(tǒng)炎性增生反映。
最明顯特性是以巨噬細(xì)胞為主細(xì)胞浸潤(rùn)。
特性性病變一一傷寒細(xì)胞
病變部位:回腸下段集合淋巴結(jié)和孤立淋巴濾泡。
慢性帶菌者常用帶菌部位:膽囊
四、體現(xiàn)
(-)臨床分期
潛伏期3—42天,平均12—14天
1、初期(侵襲期);第1周,起病緩慢
2、極期:2—3周。高熱,特殊中毒面容,相對(duì)緩脈,玫瑰疹,脾腫大,右下腹壓痛,便
秘或腹瀉。易并發(fā)腸出血及腸穿孔。
3、緩和期:第4周。體溫下降,癥狀減輕,警惕腸穿孔腸出血
4、恢復(fù)期:第5周后來(lái)。
排菌量最多時(shí)期是第后第2—4周。
(-)類型
1、普通型
2、輕型
3、暴發(fā)型
4、遷延型:病程5周以上??砂橛新匝x病
5、逍遙型:起病輕,突然性腸出血或腸穿孔。
6,頓挫型:起病急,癥狀典型,但病程極短。
7、復(fù)發(fā)與再燃
(三)并發(fā)癥:腸出血;腸穿孔;中毒性肝炎
傷寒第一次菌血癥相稱于臨床上潛伏期。
五、檢查
1、血常規(guī):白細(xì)胞偏低或正常,粒細(xì)胞減少。
嗜酸性粒細(xì)胞減少或消失。
2、病原學(xué):細(xì)菌培養(yǎng)是確診傷寒重要手段
血培養(yǎng):病程第1周陽(yáng)性率最高。
骨髓培養(yǎng):陽(yáng)性率最高。受病程及合用抗菌藥物影響小。
糞便培養(yǎng):第3—4周陽(yáng)性率高
尿培養(yǎng):第2周后陽(yáng)性
膽汁培養(yǎng)
3、肥達(dá)反映:陽(yáng)性率最高時(shí)期是病后第4周。
六、診斷
因素不明發(fā)熱持續(xù)1—2周不退,特殊中毒面容,相對(duì)緩脈,玫瑰疹,肝脾腫大,血白細(xì)
胞減少,嗜酸粒細(xì)胞消失。細(xì)菌培養(yǎng)陽(yáng)性。
七、治療
抗菌首選一一氟喳諾酮類
頭抱菌素一一慣用于耐藥菌株治療及老年小朋友
氯霉素一一用于非耐藥菌株傷寒
氨芳西林一一慢性帶菌者
第八單元細(xì)菌性痢疾
一、病原學(xué):
痢疾桿菌(腸桿菌科志賀菌屬),屬革蘭陰性桿菌。
國(guó)內(nèi)以福氏痢疾桿菌最常用
產(chǎn)生外毒素能力最強(qiáng)是:志賀痢疾桿菌
在外環(huán)境中自下而上能力最強(qiáng)是:宋內(nèi)痢疾桿菌
感染后易轉(zhuǎn)為慢性是:福氏痢疾桿菌
二、流行病學(xué)
1、傳染源:患者和帶菌者
2、傳播途徑:糞一口
3、易動(dòng)人群:小朋友,次之為青壯年。
三、病機(jī)及病理
1、病機(jī):侵襲力和內(nèi)毒素是決定其致病重要因素。
痢疾桿菌可產(chǎn)生內(nèi)外兩種毒素。
微循環(huán)障礙和腦水腫是中毒型菌痢重要病理基本。
2、病理:急性彌漫性纖維蛋白滲出性炎癥。重者淺表潰瘍形成。
病變部位:以乙狀結(jié)腸和直腸為主。
四、體現(xiàn)
潛伏期為數(shù)小時(shí)至7天,多為1—2天
(-)急性菌痢
1、急性典型(普通型):急性發(fā)作腹瀉,伴發(fā)熱、腹痛、里急后重、膿血便或粘液便,左
下腹壓痛;糞便鏡檢WBO15個(gè)/HP;糞便培養(yǎng)痢疾桿菌陽(yáng)性。
2、急性非典型(輕型)
3、中毒型菌痢:多見(jiàn)于2-7歲。高熱,全身中毒為主;中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,呼衰,腸道癥
狀常不明顯或缺如。
分型:休克型,腦型,混合型。
(-)慢性菌痢:病程超過(guò)兩個(gè)月
五、檢查
糞便細(xì)菌培養(yǎng)是確診重要根據(jù)
六、治療
病原治療首選:氟喳諾酮類
中毒型:山蔗若堿一改進(jìn)微循環(huán)障礙
第九單元霍亂
一、病原學(xué):霍亂弧菌引起烈性腸道傳染病,革蘭染色陰性。
菌體有鞭毛,活動(dòng)極活潑。
霍亂弧菌可產(chǎn)生內(nèi)毒素和外毒素。
外毒素(霍亂腸毒素)---重要病因物質(zhì)
二、流行病學(xué)
1、傳染原:患者和帶菌者
2、
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