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文檔簡(jiǎn)介

第一單元總論

一、感染過(guò)程

傳染過(guò)程三因素:病原體、人體、外環(huán)境

感染后體現(xiàn):

病原體被清除

隱性感染:感染病原體后不浮現(xiàn)臨床體現(xiàn),但產(chǎn)生了特異性免疫。一一最常用

顯性感染一一最易辨認(rèn)

病原攜帶狀態(tài)一一重要傳染源

潛伏性感染:人體與病原體處在相持狀態(tài),不浮現(xiàn)臨床癥狀,不排出病原體。

二、病原體作用

發(fā)病兩個(gè)因素:病原體致病能力和機(jī)體免疫功能

三、感染過(guò)程免疫應(yīng)答

1、非特異性免疫:天然屏障,吞噬作用,體液因子

2、特異性免疫:細(xì)胞免疫;體液免疫;變態(tài)反映

四、流行過(guò)程三環(huán)節(jié):傳染源;傳播途徑;人群易患性

五、傳染病特性

1、基本特性:病原體;傳染性;流行病學(xué)特性;感染后免疫

2、臨床特性分期:

潛伏期;前驅(qū)期;癥狀明顯期;恢復(fù)期;復(fù)發(fā)與再燃;后遺癥

潛伏期是擬定檢疫期重要根據(jù)及診斷參照。

3、發(fā)疹性傳染病按皮疹浮現(xiàn)先后順序排列:

水痘,猩紅熱,天花,麻疹,斑疹傷寒,傷寒

六、傳染病防止

傳染病分類:甲類2種,乙類25種,丙類1。種

第二單元病毒性肝炎

一、病原學(xué)

1、甲肝(HAV):屬小RNA病毒秤嗜肝病毒

2、乙肝(HBV):屬嗜肝DNA病毒

3、丙肝(HCV):單鏈RNA病毒

4、丁肝(HDV):缺陷單鏈RNA病毒

5、戊肝(HEV):屬杯狀病毒

二、流行性

1、甲、戊型

傳播途徑:糞一口

傳染源:重要是急性期和亞臨床感染者。發(fā)病前2周至發(fā)病后2—3周內(nèi)有傳染性。以

發(fā)病先后各1周傳染性最強(qiáng)。

2、乙、丙、丁型:

傳播途徑:輸血;母嬰;密切接觸;性接觸

傳染源:急、慢性患者及病毒攜帶者

三、發(fā)病機(jī)制及病理

1、發(fā)病機(jī)制

甲肝一一體現(xiàn)為肝細(xì)胞壞死和肝組織炎癥反映。

乙肝一一以細(xì)胞免疫為主

2、病理

(1)急性肝炎:肝細(xì)胞變性壞死,氣球樣變。

(2)慢性肝炎:炎癥、壞死及纖維化

(3)重型病毒性肝炎:

急性重型肝炎:肝體積明顯縮小,邊沿薄質(zhì)軟,包膜皺縮

亞急性重型肝炎:肝質(zhì)稍硬,表面和切面見(jiàn)再生結(jié)節(jié)。

慢性重型肝炎:大塊性或亞大塊性新鮮肝實(shí)質(zhì)壞死。

出血傾向最重要因素:凝血因子合成障礙。

(4)淤膽型肝炎:伴明顯肝內(nèi)淤膽。小膽管周邊有炎性細(xì)胞浸潤(rùn)

四、病原學(xué)檢查

1、HBV現(xiàn)癥感染者傳染性強(qiáng)指標(biāo):HBeAg

2、對(duì)病毒性肝炎臨床分型最故意義根據(jù)是:肝穿刺活檢

3、診斷重型病毒性肝炎最故意義指標(biāo):凝血酶原活動(dòng)度II

第三單元流行性出血熱

一、病原學(xué):病毒感染(布尼亞病毒),為RNA病毒。

二、流行病學(xué)

1、重要傳染源:大林姬鼠是林區(qū)出血熱重要傳染源

褐家鼠是都市型或家鼠型出血熱傳染源

2、傳播途徑:接觸傳播,呼吸道,消化道,蟲媒,垂直

3、流行性:有季節(jié)性和周期性。以青壯年為主。

三、發(fā)病機(jī)制和病理

1、病機(jī):

出血因素:發(fā)熱期血管壁受損,血小板減少,休克期發(fā)生DIC致消耗性凝血障礙,繼發(fā)性

纖溶亢進(jìn)和內(nèi)臟微血栓形成

腎損害因素:腎小球?yàn)V過(guò)率下降和缺血性腎小管變性、壞死。

低血壓重要因素:小血管通透性增長(zhǎng),大量血漿外滲。

2,病理:小血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、變性、壞死,管腔內(nèi)微血栓形成,周邊組織水腫和出血。

四、臨床體現(xiàn)

特性:發(fā)熱、出血、低血壓、腎損害

分期:

1、發(fā)熱期:弛張熱及稽留熱。三痛癥(頭痛、腰痛、眼眶痛);三紅征(顏面、頸、上胸

潮紅)

為全身感染中毒癥狀及小血管中毒性損害體現(xiàn)。

2、低血壓休克期:熱通病情反而加重

重要為中毒性內(nèi)失血漿性低血容量性休克體現(xiàn)

3、少尿期:常有低血壓。伴高血容量綜合征。出血傾向加重

4、多尿期:日尿量>ml可發(fā)生電解紊亂(低鉀低鈉)及繼發(fā)感染、休克

5、恢復(fù)期:尿量降至ml,血尿素氮、肝肝降至正常

五、檢查:

外周血初期浮現(xiàn)異型淋巴細(xì)胞,血小板減少,尿蛋白于短期內(nèi)急劇增長(zhǎng),如見(jiàn)膜狀物及包涵

體可明確診斷。

血清特異性抗體igM陽(yáng)性

血或尿標(biāo)本病毒抗原或病毒RNA陽(yáng)性

第四單元艾滋病

一、病原學(xué):人類免疫缺陷病毒(HIV),為RNA病毒.

二、流行病學(xué)

1、傳染源:艾滋病患者和無(wú)癥狀HIV感染者

2、傳播途徑:性傳播,血液,母嬰

三、病理:

1、淋巴、造血組織和神經(jīng)系統(tǒng)原發(fā)病變,是病毒直接引起

2、免疫功能障礙引起機(jī)會(huì)感染和惡性腫瘤

最常用惡性腫瘤一一卡波濟(jì)肉瘤

機(jī)會(huì)感染一一卡氏肺囊蟲肺炎多見(jiàn)

四、分期:

急性感染期;無(wú)癥狀感染期;艾滋病前期;典型艾滋病期

五、檢查:抗一HIV陽(yáng)性,CD4總數(shù)<0.2或(0.2—0.5)

六、治療:

重要是抗病毒

抗病毒指征:CD4+V0.35

或HIV-RNA水平>5000拷貝

或CD4+下降速率》每年0.08

第五單元傳染性非典型肺炎

一、病原學(xué)

SARS冠狀病毒(SARS-CoV),為有包膜RNA病毒

室溫:尿中存活10天,痰及糞便5天,血液15天,物體表面2—3天

二、流行病學(xué)

1、傳染原:SARS患者

2、傳播途徑:呼吸道和消化道

3、易動(dòng)人群青壯年為主,小朋友發(fā)病率低于成人。

三、病理:重要累及肺和免疫器官(如脾和淋巴結(jié))

肺:不同限度肺實(shí)變和肺泡損傷

重要病理特點(diǎn):透明膜形成,肺間質(zhì)淋巴細(xì)胞浸潤(rùn),肺泡腔中肺細(xì)胞脫屑性變化。

四、臨床體現(xiàn)

起病急,以發(fā)熱為首發(fā)和重要癥狀。無(wú)上呼吸道卡她癥狀。

分期:初期,進(jìn)展期,恢復(fù)期

五、檢查:

血象正常或減少。淋巴細(xì)胞減少V0.9

CD3、CD4、CD8明顯減少

第六單元流行性腦脊髓膜炎

一、病原學(xué)

由腦膜炎球菌引起急性化膿性腦膜炎

腦膜炎球菌屬奈瑟菌,革蘭染色陰性。

病菌在體外能形成自溶酶

國(guó)內(nèi)以A群為流行菌株

二、流行病學(xué)

1、傳染源:帶菌者和患者

2、傳播途徑:飛沫

3、流行特性:冬春季多。發(fā)生于15歲如下小朋友。

三、病機(jī)和病理

1、病機(jī):

抗莢膜多糖抗體是重要?dú)⒕贵w,有群特異性。

引起腦膜炎和暴發(fā)性腦膜炎物質(zhì)重要是:內(nèi)毒素

皮膚粘膜瘀點(diǎn)瘀斑:是細(xì)菌系列和裂解后釋放內(nèi)毒素引起

2、病理:血管內(nèi)皮損害,小血管和毛細(xì)血管內(nèi)皮腫脹、壞死和出血,中性粒細(xì)胞浸潤(rùn),有

血管內(nèi)血栓形成。

病變以軟腦膜為主.

四、體現(xiàn)

(-)普通型

1、上呼吸道感染期;

2、敗血癥期:皮肢粘膜瘀點(diǎn)瘀斑,早現(xiàn)于眼結(jié)膜和口腔粘膜。

3、腦膜炎期:顱內(nèi)壓增高。腦膜刺激征陽(yáng)性。

(二)暴發(fā)型一一多見(jiàn)于小朋友

高熱、瘀斑、休克、呼衰

1、敗血癥休克型:高熱,瘀點(diǎn)瘀斑,腦膜刺激征缺如。

腦脊液清亮,細(xì)胞數(shù)正?;蛟鲩L(zhǎng)。血培養(yǎng)+

2、腦膜腦炎型:中毒癥狀+精神癥狀+昏迷

3、混合型

五、診斷:

突起高熱,頭痛,嘔吐,皮膚粘膜瘀點(diǎn)或瘀斑,腦膜刺激征(+)

血WBC升高,腦脊液呈化膿性變化。

特異性莢膜抗原+腦脊液涂片鏡檢

六、治療:

1、普通型:首選一一青霉素

2、暴發(fā)型:大劑量青霉素鈉鹽。不適當(dāng)應(yīng)用磺胺

防止一一可用磺胺類

第七單元傷寒

一、病原學(xué):傷寒桿菌,屬沙門菌,革蘭陰性,有鞭毛,能活動(dòng)。具有菌體(0)抗原、鞭

毛(H)抗原和體表(Vi)抗原。

二、流行病學(xué)

1、傳染原:患者和帶菌者

2、傳播途徑:糞一口途徑

三、病機(jī)及病理

1、病機(jī):

傷寒桿菌Vi抗原是決定傷寒桿菌毒力重要因素。

傷寒持續(xù)性發(fā)熱是由于傷寒桿菌及其內(nèi)毒素所致。

2、病理:全身單核一巨噬細(xì)胞系統(tǒng)炎性增生反映。

最明顯特性是以巨噬細(xì)胞為主細(xì)胞浸潤(rùn)。

特性性病變一一傷寒細(xì)胞

病變部位:回腸下段集合淋巴結(jié)和孤立淋巴濾泡。

慢性帶菌者常用帶菌部位:膽囊

四、體現(xiàn)

(-)臨床分期

潛伏期3—42天,平均12—14天

1、初期(侵襲期);第1周,起病緩慢

2、極期:2—3周。高熱,特殊中毒面容,相對(duì)緩脈,玫瑰疹,脾腫大,右下腹壓痛,便

秘或腹瀉。易并發(fā)腸出血及腸穿孔。

3、緩和期:第4周。體溫下降,癥狀減輕,警惕腸穿孔腸出血

4、恢復(fù)期:第5周后來(lái)。

排菌量最多時(shí)期是第后第2—4周。

(-)類型

1、普通型

2、輕型

3、暴發(fā)型

4、遷延型:病程5周以上??砂橛新匝x病

5、逍遙型:起病輕,突然性腸出血或腸穿孔。

6,頓挫型:起病急,癥狀典型,但病程極短。

7、復(fù)發(fā)與再燃

(三)并發(fā)癥:腸出血;腸穿孔;中毒性肝炎

傷寒第一次菌血癥相稱于臨床上潛伏期。

五、檢查

1、血常規(guī):白細(xì)胞偏低或正常,粒細(xì)胞減少。

嗜酸性粒細(xì)胞減少或消失。

2、病原學(xué):細(xì)菌培養(yǎng)是確診傷寒重要手段

血培養(yǎng):病程第1周陽(yáng)性率最高。

骨髓培養(yǎng):陽(yáng)性率最高。受病程及合用抗菌藥物影響小。

糞便培養(yǎng):第3—4周陽(yáng)性率高

尿培養(yǎng):第2周后陽(yáng)性

膽汁培養(yǎng)

3、肥達(dá)反映:陽(yáng)性率最高時(shí)期是病后第4周。

六、診斷

因素不明發(fā)熱持續(xù)1—2周不退,特殊中毒面容,相對(duì)緩脈,玫瑰疹,肝脾腫大,血白細(xì)

胞減少,嗜酸粒細(xì)胞消失。細(xì)菌培養(yǎng)陽(yáng)性。

七、治療

抗菌首選一一氟喳諾酮類

頭抱菌素一一慣用于耐藥菌株治療及老年小朋友

氯霉素一一用于非耐藥菌株傷寒

氨芳西林一一慢性帶菌者

第八單元細(xì)菌性痢疾

一、病原學(xué):

痢疾桿菌(腸桿菌科志賀菌屬),屬革蘭陰性桿菌。

國(guó)內(nèi)以福氏痢疾桿菌最常用

產(chǎn)生外毒素能力最強(qiáng)是:志賀痢疾桿菌

在外環(huán)境中自下而上能力最強(qiáng)是:宋內(nèi)痢疾桿菌

感染后易轉(zhuǎn)為慢性是:福氏痢疾桿菌

二、流行病學(xué)

1、傳染源:患者和帶菌者

2、傳播途徑:糞一口

3、易動(dòng)人群:小朋友,次之為青壯年。

三、病機(jī)及病理

1、病機(jī):侵襲力和內(nèi)毒素是決定其致病重要因素。

痢疾桿菌可產(chǎn)生內(nèi)外兩種毒素。

微循環(huán)障礙和腦水腫是中毒型菌痢重要病理基本。

2、病理:急性彌漫性纖維蛋白滲出性炎癥。重者淺表潰瘍形成。

病變部位:以乙狀結(jié)腸和直腸為主。

四、體現(xiàn)

潛伏期為數(shù)小時(shí)至7天,多為1—2天

(-)急性菌痢

1、急性典型(普通型):急性發(fā)作腹瀉,伴發(fā)熱、腹痛、里急后重、膿血便或粘液便,左

下腹壓痛;糞便鏡檢WBO15個(gè)/HP;糞便培養(yǎng)痢疾桿菌陽(yáng)性。

2、急性非典型(輕型)

3、中毒型菌痢:多見(jiàn)于2-7歲。高熱,全身中毒為主;中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,呼衰,腸道癥

狀常不明顯或缺如。

分型:休克型,腦型,混合型。

(-)慢性菌痢:病程超過(guò)兩個(gè)月

五、檢查

糞便細(xì)菌培養(yǎng)是確診重要根據(jù)

六、治療

病原治療首選:氟喳諾酮類

中毒型:山蔗若堿一改進(jìn)微循環(huán)障礙

第九單元霍亂

一、病原學(xué):霍亂弧菌引起烈性腸道傳染病,革蘭染色陰性。

菌體有鞭毛,活動(dòng)極活潑。

霍亂弧菌可產(chǎn)生內(nèi)毒素和外毒素。

外毒素(霍亂腸毒素)---重要病因物質(zhì)

二、流行病學(xué)

1、傳染原:患者和帶菌者

2、

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