主動脈球囊反搏輔助治療急性心肌梗死合并心源性休克的臨床分析

主動脈球囊反搏輔助治療急性心肌梗死合并心源性休克的臨床分析

心源性休克是致動力衰竭（pmi）的嚴重并發(fā)癥之一，也是致動力中毒的原因。主動脈內球囊反搏術(IntraAorticBalloonPump,IABP)是一種通過主動脈內球囊與心動周期同步充放氣,以增加心肌供氧,減少心肌耗氧的方法。國外近20a的統(tǒng)計,資料表明,AMI合并心源性休克的發(fā)病率為5%～15%;而在溶栓前時代,其死亡率在90%以上,IABP聯(lián)合血運重建可使死亡率降至50%～74%。本文回顧性分析總結IABP輔助治療AMI并心源性休克的臨床療效。1數(shù)據(jù)和方法1.1男/女梗死前壁及下壁梗死分布選自孝感市中心醫(yī)院心血管內科2005-01-2010-05收治的AMI(AMI診斷均符合《內科學》第7版診斷標準)合并心源性休克的30例患者,男22例,女8例,年齡28～70歲,平均55.8歲。其中廣泛前壁梗死者25例,前壁+下壁梗死者3例,非Q波性梗死者2例。所有患者常規(guī)給予臥床休息、鎮(zhèn)靜、吸氧、鎮(zhèn)痛、抗血小板聚集、抗凝、調脂穩(wěn)定斑塊等藥物治療,頻發(fā)室早或室速者給予利多卡因100mg稀釋后緩慢靜脈推注,高度房室傳導阻滯者給予阿托品0.5mg靜脈推注或安置臨時起搏器等輔助治療,呼吸衰竭者予以呼吸機輔助呼吸治療(治療方法均符合《內科學》第7版AMI治療原則)。1.2為iapp建立標準并操作過程1.2.1溶栓前圍手術期的保護(1)各種原因引起的泵衰竭:AMI合并心源性休克,重癥病毒性心肌炎等;(2)急性心肌梗死后發(fā)生的機械并發(fā)癥:室間隔穿孔,巨大室壁瘤;(3)反復多次發(fā)生的梗死,下一步擬行冠脈搭橋術者;(4)圍手術期對重癥患者的支持保護措施:嚴重心肌缺血患者行冠脈造影,PCI溶栓術;(5)其他臨床指標:補充血容量后心臟指數(shù)仍然低于2.2L/(min·m2),平均動脈壓<8.0kPa,左房壓>2.7kPa,體循環(huán)阻力>2100dyn·s·cm,尿量<30ml,除上述表現(xiàn)之外,還存在外周循環(huán)不良、如肢端發(fā)涼、青紫等。1.2.2術后球囊安裝在局麻下經皮穿刺股動脈,置球囊于主動脈弓降部下1cm,皆選用40ml球囊導管,連接Datascope97Sy-stem,床邊緊急植入者術后常規(guī)床邊X線片檢查球囊位置。IABP球囊植入后給予靜脈滴注肝素維持,使活化凝血時間在200～300s之間,并常規(guī)應用抗生素預防感染。1.2.3低血容量、低血清容量(1)傷口感染;(2)血小板減少及出血;(3)低血容量,低血壓;(4)導管內出現(xiàn)血液,反搏波形消失;(5)下肢動脈栓塞或脾動脈栓塞。1.3降壓藥物致壓藥臨床上組織灌注良好,四肢溫熱,無心力衰竭,無惡性心律失常,HR<110次/min,已停用或減少升壓藥物,平均動脈壓>70mmHg,尿量>30ml/h。1.4血壓map、心臟指數(shù)ci、射血分數(shù)pcwp、血壓map使用IABP前后1周左右監(jiān)測平均動脈壓(MAP)、心臟指數(shù)(CI)、心輸出量(CO)、射血分數(shù)(EF)、PCWP(肺動脈嵌壓)。1.5統(tǒng)計學處理資料分析應用SPSS10.0軟件,計量資料以均數(shù)±標準差(xˉ±s)(xˉ±s)表示,組間比較采用t檢驗,計數(shù)資料以率表示,采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。2化療后管延遲病本組30例接受IABP治療后,平均(7.2±2.8)h血流動力學趨于穩(wěn)定,24例接受PCI治療:22例急性前壁心肌梗死,2例前壁﹢下壁心肌梗死,均于8～10d后行冠脈造影或冠脈支架植入術,19例術后1周左右好轉出院,3例因多支血管彌漫性病變,心肌壞死嚴重導致泵衰竭而死亡;2例因左主干病變在造影完成后多次發(fā)生室顫經搶救無效而死亡。6例接受溶栓治療:入院后立即給予尿激酶150萬U,30min內靜脈滴注完畢,在IABP泵保證冠脈壓的前提下觀察心電圖及心肌酶的動態(tài)變化,4例好轉出院,2例因三度房室傳導阻滯拒絕安置永久起搏器而死亡。IABP應用時間為3～10d,平均6.3d,30例IABP治療的患者中,成活23例,死亡7例,成活率76.7%。其中,2例患者出現(xiàn)傷口紅腫滲血,每日用75%的乙醇棉球消毒導管穿刺周圍皮膚,即時更換潮濕敷料保持局部干燥,并應用抗生素,癥狀逐漸消失。2例出現(xiàn)穿刺部位出血血腫,予以鹽袋壓迫,延長壓迫時間,并監(jiān)測血凝三項,調整肝素劑量,出血停止,血腫消失。主動脈球囊反搏術前后心功能指數(shù)的變化見表1。3增加心肌氧供,減少心肌耗氧AMI合并心源性休克,內科常規(guī)藥物治療的死亡率通常在90%以上,對藥物治療反應差是急性心肌梗死患者死亡的主要原因。在溶栓治療和急診PCI之前完成的大規(guī)模針對AMI合并心源性休克患者的研究發(fā)現(xiàn),使用IABP可迅速穩(wěn)定病情。IABP泵對心衰的作用優(yōu)于任何藥物,兒茶酚胺類藥物增加心射血阻力和心肌耗氧能力,擴血管藥物降低血壓同時也減少心肌供血,而IABP泵既能增加心肌氧供,又能減少心肌耗氧。IABP多用于急性心梗并發(fā)心源性休克患者,隨著臨床獲益證據(jù)增加,逐步向其他危重心臟病拓展。早期應用IABP有助于降低其病死率,提高冠狀動脈的舒張壓和心肌灌注,特別是舒張期血流速度明顯提高,增加心肌供氧;其最大作用是降低左室后負荷,減少心室壁張力,減少心臟作功,減少心肌氧耗,減少心肌梗死的范圍;能迅速改變血流動力學指標:增加心排血量、冠狀動脈及周圍血管灌注,改善心功能;并可預防經皮冠狀動脈腔內成形術(PTCA)血管再通后再閉