急性一氧化碳中毒原理及治療

急性一氧化碳中毒.發(fā)病機(jī)理CO中毒主要是引起組織缺氧其經(jīng)呼吸道被吸收入血后，能與紅細(xì)胞的血紅蛋白結(jié)合成穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白，影響了氧與血紅蛋白的結(jié)合及正常解離，特別是一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力強(qiáng)240倍，而碳氧血紅蛋白的解離比氧合血紅蛋白的解離緩慢約3600倍。因此，嚴(yán)重地影響了紅細(xì)胞的血紅蛋白輸送氧的作用，使機(jī)體、器官、組織發(fā)生急性缺氧。

.此外，高濃度的CO與細(xì)胞色素氧化酶的鐵結(jié)合，使組織細(xì)胞的呼吸過(guò)程受到抑制，影響了組織細(xì)胞對(duì)氧的利用。使血紅蛋白氧離曲線左移與肌球蛋白結(jié)合，抑制細(xì)胞色素氧化酶如此嚴(yán)重的缺氧，導(dǎo)致各組織器官功能障礙，尤其是中樞神經(jīng)系統(tǒng)更為敏感。.CO中毒后，體內(nèi)血管吻合支少而代謝旺盛的器官，如腦和心容易遭受損害。腦內(nèi)的ATP在無(wú)氧狀態(tài)下迅速消耗，鈉離子蓄積細(xì)胞內(nèi)，造成腦細(xì)胞內(nèi)水腫。缺氧時(shí)，腦內(nèi)酸性物質(zhì)蓄積，時(shí)血管通透性增加，產(chǎn)生腦細(xì)胞間質(zhì)水腫，腦血管循環(huán)障礙可造成血栓的形成，缺血性壞死，以及廣泛的脫髓鞘病變。.臨床分型輕度中毒10％－20%中毒中毒30%－40％經(jīng)治療后可無(wú)并發(fā)癥和后遺癥重度中毒50％以上遲發(fā)性腦病〔COIDE〕.臨床診斷一氧化碳中毒者多有明確接觸史。如在生產(chǎn)崗位接觸一氧化碳而又防護(hù)不善的情況，或生活中使用煤氣或火爐取暖，排煙通風(fēng)不良或管道漏氣的情況。中毒輕者頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、心慌、無(wú)力、煩躁或意識(shí)模糊。重者神志不清，甚至血壓下降。危重者呈深昏迷，呼吸短淺，四肢冰涼，脈搏細(xì)數(shù)，二便失禁，生理腱反射消失，甚至并發(fā)腦水腫、肺水腫。局部患者有中毒性水皰。碳氧血紅蛋白定性呈陽(yáng)性結(jié)果更有利確診。.急診治療

1、把病人置于空氣新鮮之處，立即吸氧，危重病人應(yīng)予高壓氧倉(cāng)治療。2、靜脈輸液，并點(diǎn)滴維生素C、能量合劑，以改善機(jī)體的代謝過(guò)程及促進(jìn)腦或其他臟器細(xì)胞功能的恢復(fù)。3、深昏迷者可給予蘇醒劑，如氯酯醒250mg參加葡萄糖液中靜脈點(diǎn)滴或回蘇靈8mg肌注或靜注。4、防止和治療腦水腫、肺水腫。選用抗生素預(yù)防和控制繼發(fā)感染，注意水、電解質(zhì)及酸堿平衡，出現(xiàn)心律紊亂或血壓下降時(shí)要及時(shí)予以糾正。.高壓氧治療

.高壓氧對(duì)CO中毒后遺癥及遲發(fā)腦病有明顯的療效,其機(jī)理可能與下述因素有關(guān)：(1)高壓氧血氧分壓升高,大腦組織也隨之得到充分氧供，從而糾正了細(xì)胞呼吸障礙，有利于CNS的細(xì)胞結(jié)構(gòu)與功能恢復(fù);(2)高壓氧促進(jìn)腦血管缺氧性損害的恢復(fù)，阻礙其病理過(guò)程的開(kāi)展，改善血管壁的營(yíng)養(yǎng)狀況，促進(jìn)血管內(nèi)膜修復(fù)，加強(qiáng)小血管出血及微血栓的吸收;(3)促進(jìn)腦血管側(cè)支循環(huán)的建立，減輕腦組織的缺氧性損害;(4)高壓氧對(duì)CNS的生化過(guò)程產(chǎn)生激活作用，還可增強(qiáng)大腦的電生理作用，并對(duì)免疫功能起作用。

.防治腦水腫.嚴(yán)重中毒后，腦水腫可在24－48h內(nèi)到達(dá)頂峰。脫水治療非常重要。目前常用的方法是：20％甘露醇，快速靜點(diǎn)，也可注射速尿進(jìn)行脫水，同時(shí)ATP及糖皮質(zhì)激素也有利于緩解腦水腫。如果出現(xiàn)了頻繁的抽搐，首選安定，10－20mg靜推，抽搐停止后可用苯妥英鈉。.治療感染和控制高熱

促進(jìn)腦細(xì)胞代謝

防治并發(fā)癥和后發(fā)癥.遲發(fā)性腦病〔DEACMP)的診斷標(biāo)準(zhǔn)：ＤＥＡＣＭＰ是指急性ＣＯ中毒后,經(jīng)過(guò)數(shù)至數(shù)周的病癥消失或根本消失的假愈期后再次出現(xiàn)的以急性癡呆為主的一組神經(jīng)精神病癥群,發(fā)病率約占ＣＯ中毒的3%～9%。其臨床表現(xiàn)以智能障礙、精神病癥、震顫、肌張力障礙、大小便失禁、癱瘓為主,癲癇、自主神經(jīng)病癥及視力下降等也不少見(jiàn)。血清髓鞘堿性蛋白(MBP).急性C0中毒意識(shí)障礙恢復(fù)后，經(jīng)過(guò)約2－60d的“假愈期〞，又出現(xiàn)以下臨床表現(xiàn)之一者：(1)精神及意識(shí)障礙呈癡呆狀態(tài)、詣妄或去大腦皮層狀態(tài)。(2)錐體外系神經(jīng)功能障礙，出現(xiàn)帕金森綜合征的表現(xiàn)。(3)錐體系神經(jīng)損害(如偏