急診PCI治療要點課件

急性心肌梗塞治療的目標(biāo):縮小梗塞面積保護心功能防治并發(fā)癥降低死亡率TimeDependentWavefrontofNecrosis無論何種血運重建方式，都應(yīng)強調(diào)：時間就是心肌，時間就是生命癥狀識別呼叫急救系統(tǒng)急診科心導(dǎo)管室院前處理再灌注治療時間延遲心肌細胞丟失增加延遲治療就是否定治療時間就是心肌0h1h2h3h4h5h6h心肌壞死程度血管閉塞時間時間對再灌注搶救的意義0–0.5hrs 預(yù)防梗死0.5–2hrs大量挽救心肌+IRA開通的益處2–6hrs 心肌挽救降低,IRA開通的益處>6hrs 基本不挽救心肌,但有IRA開通的益處時間就是生命對急性冠脈綜合征（ACS），降低死亡率和改善預(yù)后的關(guān)鍵是及時、正確的診斷與治療。

AMI發(fā)生后，從起病到獲得積極干預(yù)的時間間隔與心肌壞死的面積、并發(fā)癥和存活率直接相關(guān)：在起病后70分鐘內(nèi)接受治療患者的死亡率是1.2%，而在6小時內(nèi)接受治療患者的死亡率為6%DoortoB時間和一年死亡率的關(guān)系≤2小時就診：DtoB時間＜1.5h1.9%DtoB時間≥1.5h3.9%≥2小時就診:DtoB時間＜1.5h5.1%DtoB時間≥1.5h4.8%BrodieJACC2019NRMI2:隨著D-B時間的延長死亡率增加北京朝陽醫(yī)院單中心急診PCI結(jié)果分析時間段（分）平均onset-door183±150door-lab74±59door-consult3.5±2.1consult-consent37±44consent-lab31±11onset-balloon278±159door-balloon98±58lab-balloon25±10onset-lab257±164北京朝陽醫(yī)院單中心急診PCI結(jié)果分析對上表數(shù)據(jù)需要說明：參與綠色通道的醫(yī)護人員基本能保證在30分鐘內(nèi)全部到位時間耽誤環(huán)節(jié)在患者家中：胸痛不及時求助醫(yī)生，平均花費時間在3小時左右在急診科：患者及家屬商量及做出決定耗費很多時間，平均在60分鐘左右冠脈堵塞再灌注遠端栓塞炎癥細胞聚集內(nèi)皮損傷組織水腫血小板/纖維素聚集氧自由基微血管收縮血栓、粥樣斑塊遠端微循環(huán)栓塞

No-reflow重視無復(fù)流現(xiàn)象的防治無復(fù)流的相關(guān)臨床因素Iwakura對199例前壁AMI患者行直接PCI治療及心肌聲學(xué)造影檢查。Logistic多因素分析提示，心肌受損程度（Q波計數(shù)），室壁運動積分，干預(yù)前梗塞相關(guān)血管血流，以及缺乏梗塞前心絞痛是無再流現(xiàn)象的獨立預(yù)測因素Toshiyuki等的研究則表明缺乏梗塞前心絞痛是發(fā)生無再流現(xiàn)象唯一的強有力預(yù)測因素朝陽醫(yī)院一組研究表明：癥狀開始到再灌注的時間、梗塞前心絞痛、Killip心功能分級、Q波計數(shù)是無復(fù)流的預(yù)測因素預(yù)后與冠脈前向血流恢復(fù)正常的病人相比，無復(fù)流病人在急性心肌梗塞早期易出現(xiàn)心力衰竭，左室進行性擴張和重構(gòu)，持續(xù)無復(fù)流的病人有較高的病死率和再梗塞率住院期間，無復(fù)流組的CK峰值較高，惡性心律失常發(fā)生率較高，心臟破裂較多，泵衰竭較多，重復(fù)PTCA患者較多，LVEF值較低，心源性死亡較多發(fā)生無復(fù)流現(xiàn)象的患者近遠期預(yù)后差，再次住院率和各種事件率（心肌梗死、心功能不全、并發(fā)癥及死亡率等）均較高。OcclusionPenetrationSlowFlowNormalFlowTIMI0TIMI1TIMI2TIMI3%Mortality9.3%6.1%3.7%p<0.0001vsTIMI0/1p<0.0001vsTIMI2P=0.003vsTIMI0/1Team2Team2Team2GermanGermanGermanGUSTO1GUSTO1GUSTO1TAMI1-7TAMI1-7TAMI1-7TIMI1,45,10BTIMI1,45,10BTIMI1,45,10BCMGibson2019inAcuteCoronarySyndromesSampleSizeofPooledAnalysis:5,498101633344427841319915182934Restorationof“Normal”EpicardialFlowYieldsBetterOutcomesUnfortunatelyrateofagreementonly71%FZ2019-10心肌blush分級和30天死亡，

或死亡/心梗發(fā)生率的關(guān)系MyocardialblushgradeP=0.001TAPAS研究FZ2019-12心肌blush分級和1年死亡，

或死亡/心梗發(fā)生率的關(guān)系MyocardialblushgradeP=0.001TAPAS研究EMERALD研究：遠端保護裝置作用被否定1071STEMIpatientsrandomized535wereassignedtothrombusaspiration33 didnotundergoPCI502underwentprimaryPCI295 underwentTAfollowedby directstenting153underwentTAwithadditionalballoondilation54 hadcrossovertoconventional PCI536wereassignedtoconventionalPCI33didnotundergoPCI503underwentprimaryPCI485 underwentballoondilation followedbystenting12 underwentconventionalPCIwithadditionalTA6 hadcrossovertoTA530completefollow-upat1year530completefollow-upat1yearTAPAS研究：血栓抽吸導(dǎo)管作用得到肯定SvilaasTetal.NEJM2019;358:557-FZ2019-8Primaryendpoint:MyocardialblushgradeP<0.001Patients(%)ThrombusaspirationConventionalPCISvilaasTetal.NEJM2019;358-557-FZ2019-9ST-segmentelevationresolutionPatients(%)ThrombusaspirationConventionalPCIP<0.001一年心源性死亡下降46%對比血栓抽吸導(dǎo)管和常規(guī)PCI的薈萃分析

心肌灌注分級（MBG）3級比率分別為52.1和31.7%)明顯降低了30天死亡率(分別為1.7vs.3.1%）29NEWRecommendationAspirationthrombectomyisreasonableforpatientsundergoingprimaryPCIIIIIIaIIaIIaIIbIIbIIbIIIIIIIIIIIIIIaIIaIIaIIbIIbIIbIIIIIIIIIIIIIIaIIaIIaIIbIIbIIbIIIIIIIIIIIaIIaIIaIIbIIbIIbIIIIIIIIIBPCIinSTEMI%p=0.023p<0.05p=0.005PTCAN=483StentN=401StentN=301PTCAorStentN=2082StentN=400p=0.038p=0.0130天終點事件(死亡,再梗,急診再血管化)IIb/IIIa受體拮抗劑DEBATER研究阿昔單抗組及對照組30天靶血管重建失敗（TVF）發(fā)生率阿昔單抗組及對照組1年MACE發(fā)生率AMI患者于急救車或基層醫(yī)院診斷并給予ASA+600mg氯吡格雷+靜脈肝素Angiogram替羅非班*安慰劑轉(zhuǎn)運PCIcenterAngiogramTirofibanprovisionalTirofibancont’dON-TIME-2N=9846/2019-11/2019PCI*Bolus:25μg/kg&0.15μg/kg/mininfusionPCI術(shù)前后ST段回落情況OngoingTirofibanInMyocardialInfarctionEvaluation14.3±9.112.1±9.45.9±8.14.8±6.314.5±9.110.9±9.24.4±5.33.3±4.30.0020.0220.028p=0.84[mm]隨機時造影前術(shù)后60分鐘術(shù)后90分鐘30天無事件生存率OngoingTirofibanInMyocardialInfarctionEvaluationP=0.01374.0%66.7%1年無事件生存率P=0.007openlabel&double-blind,n=1.15538

ItisreasonabletostarttreatmentwithglycoproteinIIb/IIIareceptorantagonistsatthetimeofprimaryPCI(withorwithoutstenting)inselectedpatientswithSTEMI: abciximab tirofibanandeptifibatideUseofGlycoproteinIIb/IIIaReceptorAntagonistsinSTEMIIIIIIaIIaIIaIIbIIbIIbIIIIIIIIIIIIIIaIIaIIaIIbIIbIIbIIIIIIIIIIIIIIaIIaIIaIIbIIbIIbIIIIIIIIIIIaIIaIIaIIbIIbIIbIIIIIIIIIB