常見心律失常的診斷和處理培訓講稿課件_第1頁
常見心律失常的診斷和處理培訓講稿課件_第2頁
常見心律失常的診斷和處理培訓講稿課件_第3頁
常見心律失常的診斷和處理培訓講稿課件_第4頁
常見心律失常的診斷和處理培訓講稿課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩54頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

常見心律失常的診斷和處理

培訓講稿心律失常的分類和影響心律失常的分類和影響心律失常的分類和影響心律失常的分類和影響心律失常的診斷方法對心律失常的判斷,還要有正確的心電圖診斷。臨床上常規(guī)的診斷步驟及注意事項概述如下:(一)判斷心率,尤其是心室率。

(二)觀察心律紊亂的規(guī)律,宜選擇P波和QRS波清楚的導聯(lián),最合適的是II和V1導聯(lián),avF可明確P波是否為逆行心律失常的診斷方法心律失常的診斷方法心律失常的診斷方法心律失常的診斷方法心律失常的診斷方法常見的心律失常及其處理原則常見的快速型心律失常有竇性心動過速(竇速)、房性早搏(房早)、心房纖顫(房顫)、陣發(fā)性室上性心動過速(室上速)、室性早搏(室早)、室性心動過速(室速)和心室纖顫(室顫);緩慢型心律失常有竇性心動過緩(竇緩)、竇性停搏、房室阻滯和束支阻滯常見的心律失常及其處理原則常見的心律失常及其處理原則常見的心律失常及其處理原則竇速竇速處理方法竇緩處理竇停竇緩處理治療上以消除誘因為主,如低氧血癥、機械刺激、自主神經功能失調等,藥物治療同竇緩,效果控制不滿意時應及時安裝臨時起搏器,緊急情況下可直接施行心臟按摩或胸外按壓異位搏動房早房早心房游走心律交界性早搏交界性早搏,指II、III和avF導聯(lián)P波倒置,P與QRS波關系不定,有或無代償間歇處理室性異位搏動室性早搏(見圖4)其心電圖特征是提前發(fā)生的QRS波,通常超過0.12s,寬大畸形,ST段與T波的方向與QRS波主波方向相反,有完全性代償間歇室早室早處理出現室性早搏,首先應明確是否存在明確的心臟因素(如器質性心臟?。┖托耐庖蛩兀ㄈ珉娊赓|異常)。低血鉀癥、低血鎂癥、心肌缺血缺氧是最常見的誘因,處理上應首先考慮。偶發(fā)室早應提高警惕,嚴密觀察。對先兆性室早即頻發(fā)的多源的室早應積極采取藥物治療處理⑴利多卡因最為常用,50-100mg/次靜注,必要時可重復用藥或泵注給藥維持;⑵無效時可選用胺碘酮,35-300mg/次緩慢靜注,轉復后停藥或泵注維持(第一個24小時總量<1000-1200mg);⑶或選用普魯卡因酰胺,50-100mg/次,直至500-1000mg;⑷β-受體阻滯劑、異搏定、美西律(慢心律)和溴芐胺也可單獨試用或和上述藥物配伍使用室上性異位心動過速室上速其基本的心電圖特征是心率增快,達150-250bpm,節(jié)律規(guī)整,P波經常辨別不清,QRS波一般正常,伴室內差異傳導時QRS波寬大畸形,通常表現為右束支阻滯圖形,可伴有ST和T波改變。由于發(fā)生的病理生理機制不同,不同類型的室上速各有特征,臨床最常見的是房室結折返性心動過速,交感興奮、機械刺激、低氧血癥、電解質紊亂、藥物影響等是折返激動的常見誘因室上性心動過速室上速多呈陣發(fā)性發(fā)作(指連續(xù)發(fā)生三個或三個以上),部分可自行終止,臨床意義不大;若心室率持續(xù)增快,可導致明顯的血流動力學變化,應積極處理室上速的處理室上速的處理⑶也可選用維拉帕米5-10mg、普羅帕酮35-70mg、艾司洛爾10-30mg、胺碘酮75-150mg等;⑷對心臟擴大或心功能不全而不合并預激綜合癥(WPW)者,可用洋地黃制劑或聯(lián)用艾司洛爾和維拉帕米;⑸對合并WPW者,可選用普羅帕酮和胺碘酮,忌用洋地黃和維拉帕米;⑹對有潛在竇房結和心肌受損患者,不宜選用抑制作用強的藥物,如普羅帕酮、胺碘酮、維拉帕米等;室上速的處理⑺藥物無效或有禁忌證者可采用非藥物治療,可采用同步直流電復律是終止室上速最有效的方法,緊急情況下心前區(qū)捶擊??勺嘈?。室上速在治療上,一定強調個性化方案,并嚴格控制用藥劑量,達到適宜的心率和血壓即可室速指連續(xù)三個或三個以上室早形成的心室律,包括陣發(fā)性室速、加速性室性自主心律(亦稱緩慢型室速,心率通常為60-110bpm)和扭轉性室性心動過速。扭轉性室速是多形室速的一個特殊類型,心電圖特征是寬大畸形的QRS波逐漸或突然圍繞基線扭轉其波峰方向,心率200-250bpm,發(fā)作間歇QT或QTU明顯延長或TU波融合。低血壓、心內探查、抑制電解質紊亂、應用抗心律失常藥物是室速常見的誘因,多見于缺血性心臟病患者室速室速處理室速是“惡性”心律失常,可發(fā)展成室撲或室顫,臨床上一經發(fā)現即應積極處理。(1)對心率<200bpm,無嚴重血流動力學紊亂者:①首選利多卡因50-100mg推注,沖擊量<4mg/kg,繼以持續(xù)泵注給藥,總量<3g/d,②另可選用美西律100-200mg/次,5-10分鐘后可重復50-100mg,③或選用胺碘酮75-150mg/次緩慢靜注,繼以持續(xù)泵注給藥,④或索他洛爾1.5mg/kg緩慢靜注,繼以持續(xù)泵注給藥,⑤或普羅帕酮35-70mg/次。室速處理(2)對扭轉性室速,①可用異丙基腎上腺素持續(xù)泵注(從小劑量開始應用,以不過度影響血壓為宜)以提高心率和減輕心室復極不均,或選用普魯卡因酰胺;②對缺血性心臟病的扭轉性室速,首選20%硫酸鎂10-20ml緩慢靜注,必要時可重復給藥;③對心率>200bpm、有發(fā)生室顫危險者,應首選同步直流電復律,成人10-30W/s,兒童3-5W/s,或緊急情況下胸外拳擊;④對尖端扭轉性室速,不宜用電復律;⑤對疑有洋地黃中毒者,不應首選電復律,用苯妥因鈉100-200mg治療。房撲、房顫心電圖特征是無P波,代之以規(guī)整的鋸齒狀F波(房撲)或不規(guī)整的基線搏動、形態(tài)和振幅均變化不定的f波(房顫),心室率也極不規(guī)則,通常在100-160bpm之間。其發(fā)生與心臟持續(xù)性的病理改變有關,風濕性瓣膜病、先天性心臟病心房擴大、心功能不全、心房腫瘤等是房顫和房撲的常見原因,外科手術損傷如心房切口與縫合也是導致房顫和房撲的直接原因(在小兒多見)。房顫者,尤其慢性房顫患者,即使轉復為竇性心律,再發(fā)也難以避免處理原則房顫的處理原則是盡可能地去除誘因,迅速轉復心律或控制心室率。房撲多為一過性的,持續(xù)發(fā)作者因藥物治療所需劑量大且療效不如房顫,宜選用直流電復律,通常應用較低能量便能轉復成功處理原則房顫治療前,需注意有無缺氧、二氧化碳蓄積、貧血、低鉀血癥或低鎂血癥等異常情況,應先予以糾正。在排除上述病理情況的基礎上,⑴若房顫的心室率>100bpm,有心功能不全者首選西地蘭0.2-0.4mg/次緩慢靜注;處理原則⑵無心功能不全者除可選用西地蘭外,還可加用β-受體阻滯劑、鈣拮抗劑、普羅帕酮、胺碘酮等;⑶對體外循環(huán)期間心臟復跳后新出現的房顫,可試用電擊除顫,5-10ws,必要時可重復電擊;⑷對慢性房顫不伴房室阻滯的患者,也可試用同步電擊除顫,5W/s即可,但成功率不高。室撲、室顫室撲和室顫是最嚴重的心律失常,室撲是室顫的前奏,二者的臨床意義相似。一旦發(fā)生,心室各部分呈快速、微弱、無效的收縮或呈蠕動狀態(tài),完全喪失排血功能。心電圖上波形、振幅與頻率極不規(guī)則,無法識別QRS波、ST段和T波處理原則處理原則傳導阻滯房室阻滯可發(fā)生在房室結、希氏束以及雙側束支等不同部位。心電圖表現為,在I度房室阻滯為每個心房沖動都能傳至心室,但PR間期大于0.20s;在II度I型房室阻滯為PR間期進行性延長,直至發(fā)生一次QRS波脫落,出現長間歇;在II度II型房室阻滯為PR間期恒定,QRS波呈規(guī)則或規(guī)律性的脫落,房室傳導呈2:1、3:1或其它比例的傳導;在III度房室阻滯則心房與心室各自獨立,互不相關II度I型房室傳導阻滯處理原則對房室阻滯的處理視阻滯程度、阻滯部位、心室頻率、血流動力學狀態(tài)而異。具體而言,⑴對I度和II度I型房室阻滯,目前一般不主張預防性安置起搏器,可密切觀察,暫不處理。⑵對II度II型房室阻滯、QRS波不寬、心室率>40bpm者,可試用阿托品或異丙基腎上腺素或多巴胺,當心房率增快后房室阻滯反而加重時,則不宜再用處理原則⑶對雙束支阻滯、II度II型房室傳導阻滯、既往有不可解釋的暈厥史或一過性III度房室傳導阻滯的患者,其發(fā)生完全性房室傳導阻滯的危險性很高,從謹慎角度出發(fā),應綜合考慮安置起搏器;處理原則⑷對術前已明確合并有III度房室阻滯者,應預先安裝臨時起搏器或術中持續(xù)泵注異丙基腎上腺素,以保證一定的心室率;(5)對房室阻滯已轉復患者,出現正常的竇性心律后,不宜立即停用上述治療,因多數患者存在一段時間竇性心律和阻滯心律的交替過程束支阻滯處理原則WPW預激綜合癥(WPW

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論