動(dòng)物生理學(xué)課件：第2、3、4、5章 神經(jīng)與肌肉生理學(xué)

第二章神經(jīng)肌肉的一般生理學(xué)本章主要討論以下幾個(gè)大問(wèn)題

第一節(jié)細(xì)胞膜的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)和信號(hào)的傳遞功能

第二節(jié)

神經(jīng)肌肉的興奮和興奮性

第三節(jié)

神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生和傳導(dǎo)

第四節(jié)

興奮由神經(jīng)向肌肉的傳遞

第五節(jié)肌肉的收縮

第一節(jié)細(xì)胞的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)和信號(hào)傳遞功能一、細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)模式

1895年，人們發(fā)現(xiàn)甲基脲（脂溶性）很容易穿過(guò)細(xì)胞膜，因此推測(cè)細(xì)胞膜的組成與脂有關(guān)。1925年，Donman發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞膜具有雙分子層結(jié)構(gòu)。細(xì)胞膜與細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞器的膜具有同樣的結(jié)構(gòu)形式，故稱單位膜。1952年，在電鏡下觀察呈“雙軌”結(jié)構(gòu)形式，總厚度為7~10nm。

1972年，Singer等人提出細(xì)胞膜的“液態(tài)鑲嵌模型”。

細(xì)胞膜的液態(tài)鑲嵌模型

質(zhì)脂雙層分子：構(gòu)成膜的基本骨架，呈液晶狀，具有流動(dòng)性。

蛋白質(zhì)：內(nèi)在蛋白質(zhì)：鑲嵌于膜中，是細(xì)胞膜上的受體、酶和離子通道等。細(xì)胞膜的各種功能，主要取決于蛋白質(zhì)。表在蛋白質(zhì)：存在于細(xì)胞膜的內(nèi)側(cè)，使膜變形。

糖鏈：只存在于膜的外表面，成為細(xì)胞的“標(biāo)志”，并結(jié)合特殊的化學(xué)物質(zhì)，從而發(fā)揮生理功能。

細(xì)胞膜的特點(diǎn)

A.細(xì)胞膜中的分子具有側(cè)向流動(dòng)性。B.結(jié)構(gòu)上內(nèi)、外側(cè)不對(duì)稱性。同時(shí)決定了細(xì)胞膜在功能上內(nèi)、外側(cè)也是不對(duì)稱的。二、細(xì)胞膜的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)功能細(xì)胞膜是一個(gè)有選擇性通透的半透膜。由于被轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)的特性不同，主要有以下四種轉(zhuǎn)運(yùn)方式：1、單純擴(kuò)散2、易化擴(kuò)散3、主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)4、出胞入胞作用（一）脂溶性小分子物質(zhì)——單純擴(kuò)散

單純擴(kuò)散：

脂溶性的小分子物質(zhì)定向從濃度高的一側(cè)轉(zhuǎn)運(yùn)到濃度低的一側(cè)，這種純物理學(xué)的被動(dòng)擴(kuò)散叫做單純擴(kuò)散。擴(kuò)散的難易程度通常用通透性來(lái)表示。擴(kuò)散速率∝A·T(C1－C2)/r·d

其中，A：擴(kuò)散面積；T：溫度；C1－C2

:濃度差；r：分子半徑；d：擴(kuò)散距離。

影響通透性的因素：主要是膜兩側(cè)的濃度差；·其次還有物質(zhì)的脂溶性大小、溫度、分子量的大小、電場(chǎng)力等。在機(jī)體中，如CO2、O2等，均為單純擴(kuò)散。（二）非脂溶性小分子物質(zhì)——易化擴(kuò)散

易化擴(kuò)散（facilitateddiffusion）：非脂溶性小分子物質(zhì)，借助膜蛋白質(zhì)的幫助而實(shí)現(xiàn)的被動(dòng)擴(kuò)散。

如Na+、Ca2+等。

根據(jù)幫助轉(zhuǎn)運(yùn)的蛋白質(zhì)的活動(dòng)方式不同，可分為載體介導(dǎo)和通道介導(dǎo)兩種轉(zhuǎn)運(yùn)形式：

1、由載體介導(dǎo)的易化擴(kuò)散

載體（carrier）是鑲嵌于細(xì)胞膜中的蛋白質(zhì)，上面存在著特異性的結(jié)合點(diǎn)結(jié)合某種物質(zhì)，然后引起分子構(gòu)形發(fā)生改變，將物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)到膜的另一側(cè)再分離開，本身的分子構(gòu)形然后再?gòu)?fù)原。

載體是以其專門轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)來(lái)命名的，如葡萄糖載體等。

載體轉(zhuǎn)運(yùn)的特點(diǎn)：

A.特異性

B.飽和性

C.競(jìng)爭(zhēng)性抑制

2、由通道介導(dǎo)的易化擴(kuò)散通道（channel）是細(xì)胞膜中的蛋白質(zhì)分子內(nèi)部形成的一種水相小孔道。一般呈關(guān)閉狀態(tài)，可因刺激而被激活開放。

刺激

↓準(zhǔn)備狀態(tài)（關(guān)閉）

失活狀態(tài)（關(guān)閉）激活狀態(tài)（開放）

控制通道開放或關(guān)閉的機(jī)制，稱為門控。離子通道（ionchannel）的分子結(jié)構(gòu)模式圖

ionchannel可以開放也可以關(guān)閉，這兩種狀態(tài)間的轉(zhuǎn)換只需1ms。ionchannel也有一定的選擇性,某一種通道允許某種離子通過(guò)，但專一性不如carrier高。Ionchannel根據(jù)開關(guān)的原理不同分為三類：電壓門控通道votagegated,化學(xué)門控通道chemicallygated,機(jī)械門控通道m(xù)echanicallygated

單純擴(kuò)散和易化擴(kuò)散轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)，都不需要外界提供能量（但是并不是不涉及能量問(wèn)題），它們是順著物質(zhì)本身的濃度差進(jìn)行的，因此都屬于被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。以下兩種轉(zhuǎn)運(yùn)方式都需要消耗外界提供的能量，因此屬于主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。

（三）小分子物質(zhì)逆著本身濃度差——主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)

主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)（activetransport）：是指細(xì)胞膜消耗能能量逆著濃度差，將某種物質(zhì)從濃度（或者電位）低的一側(cè)移向濃度（或者電位）高的一側(cè)的轉(zhuǎn)運(yùn)。主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)消耗的能量來(lái)自細(xì)胞代謝產(chǎn)生的ATP。

幫助主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的是細(xì)胞膜中的蛋白質(zhì)。專門轉(zhuǎn)運(yùn)某種離子的物質(zhì)是鑲嵌在細(xì)胞中的膜蛋白質(zhì)，因此被形象地稱為“離子泵”。鈉－鉀泵

鈉—鉀泵：又稱為鈉—鉀依賴ATP酶，它普遍存在于動(dòng)物的各種細(xì)胞膜上，也是目前研究最多的一種離子泵。當(dāng)細(xì)胞內(nèi)液的Na+濃度升高、細(xì)胞外液K+濃度升高時(shí)，在Mg2+的參與下，它可以分解ATP，每分解一個(gè)ATP分子，可以向細(xì)胞外液泵出3個(gè)Na+，與此同時(shí)向細(xì)胞內(nèi)液攝入2個(gè)K+。鈉－鉀泵由于向膜兩測(cè)轉(zhuǎn)運(yùn)的電荷數(shù)量不等，因此是一種生電泵。轉(zhuǎn)運(yùn)模式：鈉泵在膜內(nèi)結(jié)合鈉離子→酶被激活→泵蛋白磷酸化→構(gòu)像改變，將鈉離子轉(zhuǎn)出膜外→對(duì)鉀離子的親和力提高，從膜外結(jié)合鉀離子→泵蛋白脫磷酸化→構(gòu)象復(fù)原→將鉀離子轉(zhuǎn)運(yùn)入模內(nèi)。

如此反復(fù)轉(zhuǎn)運(yùn)。由于細(xì)胞膜上鈉—鉀泵的存在，所以正常動(dòng)物神經(jīng)和肌肉細(xì)胞的內(nèi)液中，K+的濃度高于細(xì)胞外液30~40倍；細(xì)胞外液中的Na+濃度高于細(xì)胞內(nèi)液10~15倍（詳見(jiàn)P20.表2-1）。

鈉—鉀泵目前已經(jīng)被提純，分子量大約為25萬(wàn)，當(dāng)被裝配到人工細(xì)胞膜中時(shí)，仍然具有轉(zhuǎn)運(yùn)Na+和K+的能力。鈉—鉀泵大約消耗細(xì)胞代謝能量的20~30%。

鈉—鉀泵的工作為細(xì)胞建立了一種勢(shì)能儲(chǔ)備，是神經(jīng)和肌肉細(xì)胞具有興奮性的基礎(chǔ)。

（四）大分子團(tuán)塊物質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)——入胞和出胞作用這種方式轉(zhuǎn)運(yùn)的是固態(tài)或液態(tài)的物質(zhì)團(tuán)塊，是一種更加復(fù)雜的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)方式。

入胞（endocytosis）：被轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)首先要被細(xì)胞膜上的受體所辨認(rèn)，然后發(fā)生特異性結(jié)合，通過(guò)膜下陷形成囊泡進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)部。譬如白細(xì)胞吞噬細(xì)菌，就是這樣的過(guò)程。

吞噬：固態(tài)物質(zhì)。

吞飲：液態(tài)物質(zhì)。

出胞（exocytosis）：將細(xì)胞內(nèi)的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞的外部。被轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)首先被單位膜所包裹形成囊泡，然后與細(xì)胞膜接觸、融合、破裂，最后將物質(zhì)排出細(xì)胞。

神經(jīng)遞質(zhì)的釋放過(guò)程就是一種出胞過(guò)程。三、細(xì)胞膜的信號(hào)傳遞功能許多信息化學(xué)物質(zhì)（如激素）多是首先通細(xì)胞膜上的特殊蛋白質(zhì)——受體（receptor）結(jié)合，從而把信息傳遞到細(xì)胞的內(nèi)部，再引起細(xì)胞發(fā)生生理功能變化的。這就是跨膜信號(hào)傳遞的過(guò)程。

能夠感受某種特殊信息化學(xué)物質(zhì)的細(xì)胞，稱為該物質(zhì)的靶細(xì)胞。

能夠被靶細(xì)胞受體識(shí)別、結(jié)合的特殊化學(xué)物質(zhì)，稱為信號(hào)或配體。

根據(jù)受體的不同，跨膜信號(hào)傳遞可以分為以下兩種：（一）自身帶有離子通道的受體

根據(jù)通道被激活的方式不同，又可分為兩種：

1、化學(xué)門控通道（chemicallygatedchannel）

這種離子通道與受體相關(guān)聯(lián)，當(dāng)配體與受體結(jié)合以后，可以使離子通道激活、開放；當(dāng)配體與受體脫離以后，通道則關(guān)閉。

基本模式：

配體+受體→離子通道開放→離子跨膜流動(dòng)→信號(hào)傳入細(xì)胞化學(xué)門控通道一般都是以激活它們的化學(xué)信號(hào)來(lái)命名的，如Ach（Acetylcholine）通道等。如，煙堿型Ach受體，結(jié)合Ach以后，使通道開放，引起Na+、K+的易化擴(kuò)散，使細(xì)胞的膜電位發(fā)生改變。2、電壓門控通道（voltagegatedchannel）

當(dāng)膜電位去極化達(dá)到一定水平時(shí)，通道的閘門被打開，從而實(shí)現(xiàn)離子的跨通道的擴(kuò)散轉(zhuǎn)運(yùn)。

現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)，至少有3種Na+通道、5種K+通道和3種Ca2+通道屬于電壓門控通道。

基本模式：

膜去極化達(dá)臨界值→離子通道開放→離子跨膜流動(dòng)→完成信號(hào)傳遞過(guò)程

（二）與G蛋白偶聯(lián)的受體

下圖：由膜受體-G蛋白-效應(yīng)酶組成的跨膜信號(hào)傳遞系統(tǒng)

某些含氮類激素作用于靶細(xì)胞膜上的受體發(fā)揮生理作用時(shí)，是通過(guò)改變細(xì)胞內(nèi)cAMP的含量實(shí)現(xiàn)的。因此，激素被稱為第一信使，而cAMP被稱為第二信使。近年來(lái)大研究發(fā)現(xiàn)，從第一信使將信使的作用傳遞給第二信使時(shí)，中間有三種蛋白質(zhì)參與了這個(gè)過(guò)程。它們分別是：

受體蛋白、G蛋白（鳥苷酸結(jié)合蛋白）和膜效應(yīng)酶，過(guò)程如下：激素與膜受體結(jié)合↓激活

G蛋白使G蛋白的α亞單位分離↓激活①離子通道使膜的離子通透性發(fā)生改變（效應(yīng)）②效應(yīng)器酶↓第二信使前體—→第二信使（如cAMP、三磷酸肌醇IP3↓二?；视虳G等）蛋白激酶及其它（效應(yīng)）（三）原癌基因作為第三信使跨膜傳遞信號(hào)

第二信使→激活細(xì)胞的即時(shí)反應(yīng)↓同時(shí)激活

DNA結(jié)合蛋白（即即刻早期基因——第三信使，如原癌基因，）↓進(jìn)入細(xì)胞核內(nèi)啟動(dòng)基因表達(dá)↓生成新的蛋白質(zhì)→對(duì)細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能產(chǎn)生長(zhǎng)時(shí)程的影響

Fos蛋白是其中一種，上述第二信使在引起可興奮細(xì)胞發(fā)生反應(yīng)的同時(shí)，均可激活這些基因，在細(xì)胞質(zhì)中合成蛋白，回到核內(nèi)激發(fā)另一些基因的表達(dá)，導(dǎo)致細(xì)胞長(zhǎng)時(shí)程的適應(yīng)性改變。所以稱之為第三信使。原癌基因被病毒轉(zhuǎn)導(dǎo)后可變成有致癌活性的病毒癌基因，使動(dòng)物發(fā)生腫瘤。第二節(jié)神經(jīng)肌肉的興奮和興奮性一、可興奮組織的刺激與反應(yīng)神經(jīng)、肌肉和腺體屬于可興奮組織。研究神經(jīng)肌肉的興奮生理一般使用蛙的坐骨神經(jīng)腓腸肌標(biāo)本。

（一）刺激刺激：是一種信息，是指能夠引起細(xì)胞和組織發(fā)生反應(yīng)的環(huán)境因素變化。

直接刺激肌肉引起肌肉收縮，這種刺激屬于直接刺激。

如果刺激作用于神經(jīng)引起肌肉收縮活動(dòng)，對(duì)于肌肉屬于間接刺激。刺激的種類是多種多樣的：物理刺激、化學(xué)刺激、生物刺激等。在進(jìn)行實(shí)驗(yàn)研究時(shí)，大多采用電刺激。

優(yōu)點(diǎn)：細(xì)胞適于接受；細(xì)胞適宜接受；對(duì)組織無(wú)損傷；刺激參數(shù)容易精確定量控制。

（二）反應(yīng)、興奮和興奮性

1、反應(yīng)：沒(méi)有刺激就沒(méi)有反應(yīng)。反應(yīng)是機(jī)體對(duì)有效刺激的必然應(yīng)答。

反應(yīng)的類型：

A、快反應(yīng)：如神經(jīng)沖動(dòng)，在數(shù)ms之內(nèi)就發(fā)生。

B、慢反應(yīng)：如缺氧刺激骨髓造血，則需要數(shù)天。2、興奮興奮是活組織對(duì)有效刺激的反應(yīng)表現(xiàn)。沖動(dòng)：在神經(jīng)和肌肉，受到有效刺激以后，可以產(chǎn)生一種快速的、可以沿著細(xì)胞膜傳導(dǎo)的電脈沖，稱為沖動(dòng)。

能夠?qū)Υ碳ぎa(chǎn)生電脈沖的組織，叫做可興奮組織。

生理學(xué)上把活組織對(duì)刺激產(chǎn)生電沖動(dòng)的反應(yīng)表現(xiàn)，叫做興奮。3、興奮性

興奮性：

可興奮組織對(duì)刺激發(fā)生反應(yīng)的能力。

（三）引起反應(yīng)的主要條件

活組織之所以產(chǎn)生興奮，取決于兩個(gè)方面：

內(nèi)因：本身具有興奮性（機(jī)能狀態(tài)）；

外因：受到有效刺激。

1、組織的機(jī)能狀態(tài)一般說(shuō)，活組織都具有興奮性。但是，興奮性是可變的，有時(shí)候活組織也有可能暫時(shí)喪失興奮能力（興奮性）。組織受到刺激以后，不外乎兩種最基本的表現(xiàn)形式：有時(shí)候表現(xiàn)為興奮：有時(shí)候表現(xiàn)為抑制。

2、刺激的特征即使組織具有興奮性，也不是任何的刺激都能夠使組織發(fā)生反應(yīng)的。也就是說(shuō)，對(duì)刺激有一定的限制條件。

A、適宜刺激：

某種組織，只對(duì)某一種能量形式的刺激比較敏感，這種刺激就是這種組織的適宜刺激。如視覺(jué)感受細(xì)胞的適宜刺激是光。聲波刺激就是它的非適宜刺激。實(shí)際上適宜刺激是對(duì)刺激的一種“質(zhì)”的要求。電刺激對(duì)可興奮組織來(lái)說(shuō)，都是適宜刺激。B、刺激強(qiáng)度：

這是對(duì)刺激的一種“量”的要求。

閾刺激（強(qiáng)度）：引起組織興奮的最小刺激（強(qiáng)度）。

閾值（threshold）：

閾強(qiáng)度時(shí)的刺激數(shù)值。

閾下刺激：強(qiáng)度低于閾值的刺激。閾下刺激不能引起組織產(chǎn)生興奮。

閾上刺激：強(qiáng)度高于閾值的刺激。

最大刺激和特大刺激：

閾值是衡量組織興奮性高低重要指標(biāo)。閾值低的組織興奮性高；反之興奮性低。

組織興奮性與閾值關(guān)系：興奮性=1／閾值C、刺激作用時(shí)間：

如果一個(gè)刺激作用于組織的持續(xù)時(shí)間過(guò)短促，無(wú)論刺激強(qiáng)度多么大也不能引起組織興奮。實(shí)際上這是一種時(shí)間閾值。臨床上采用高強(qiáng)度、高頻率的電理療，只能使組織產(chǎn)生熱效應(yīng)。在實(shí)驗(yàn)室內(nèi)，常采用方波電刺激。方波的寬度就是刺激的作用時(shí)間。

D、刺激強(qiáng)度變化率：

是指單位時(shí)間內(nèi)刺激強(qiáng)度的變化量?？焖俚膹?qiáng)度變化容易引起組織興奮；過(guò)于緩慢的強(qiáng)度變化不能引起興奮。

譬如：打針時(shí)，快進(jìn)針、慢推藥，則不感到疼痛。

時(shí)值和強(qiáng)度-時(shí)間曲線

強(qiáng)度時(shí)間曲線上的每一點(diǎn)，都是一定刺激強(qiáng)度下的時(shí)間閾值，或者說(shuō)是一定作用時(shí)間下的強(qiáng)度閾值。當(dāng)刺激作用時(shí)間足夠長(zhǎng)時(shí)，引起組織興奮所需要的最小刺激強(qiáng)度叫作基強(qiáng)度；二倍基強(qiáng)度下的時(shí)間閾值稱為時(shí)值。曲線表明：刺激作用時(shí)間再長(zhǎng)，組織興奮時(shí)也需要一定的刺激強(qiáng)度；刺激強(qiáng)度再大，組織興奮也需要一定的作用時(shí)間。當(dāng)組織的興奮性發(fā)生改變以后，曲線將發(fā)生位移。

（四）可興奮組織的興奮性

1、興奮期間的興奮性變化

A、絕對(duì)不應(yīng)期興奮性由原來(lái)正常的100%降低為0。在哺乳動(dòng)物的神經(jīng)一般為0.3ms。

B、相對(duì)不應(yīng)期此期組織的興奮性低于正常，需要原來(lái)的閾上刺激才能引起組織興奮。這段時(shí)間大約持續(xù)3ms。

C、超常期此期組織的興奮性高于正常，原來(lái)的閾下刺激就可引起組織興奮。這段時(shí)間大約持續(xù)2ms。

D、低常期此期組織的興奮性又低于正常。一般持續(xù)70~80ms。

絕對(duì)不應(yīng)期時(shí)間的長(zhǎng)短決定了神經(jīng)在單位時(shí)間內(nèi)產(chǎn)生興奮的最高次數(shù)。興奮性變化周期圖

2、閾下刺激的作用單個(gè)閾下刺激雖然不能引起組織興奮，但是可以提高組織的興奮性。

閾下總和：相繼多個(gè)閾下刺激可以引起組織產(chǎn)生一次興奮的現(xiàn)象，叫做閾下總和。

3、電緊張

電緊張：使用直流電通電或斷電刺激組織，也可使組織的興奮性發(fā)生變化得現(xiàn)象，叫做電緊張。

陰極電緊張：通電時(shí)，陰極下方組織的興奮性增高。

陽(yáng)極電緊張：通電時(shí)，陽(yáng)極下方組織的興奮性降低。

斷電時(shí)，電極下方組織的興奮性變化正好相反，分別稱為陰極后壓抑和陽(yáng)極后加強(qiáng)。在持續(xù)通電期間，沒(méi)有刺激強(qiáng)度的變化，不產(chǎn)生刺激效應(yīng)。

電刺激的極性法則：

用直流電進(jìn)行刺激組織，通電時(shí)，興奮發(fā)生在陰極；

斷電時(shí)，興奮發(fā)生在陽(yáng)極；

通電刺激強(qiáng)度大于斷電刺激；

持續(xù)通電期間沒(méi)有強(qiáng)度變化率，不形成刺激。二、神經(jīng)肌肉細(xì)胞具有跨膜電位

（一）生物電現(xiàn)象

生物在生命活動(dòng)的過(guò)程中所表現(xiàn)出的電現(xiàn)象，稱為生物電（Bioelectricity）。

專門從生物電角度研究生命活動(dòng)規(guī)律的生理學(xué)，叫做電生理學(xué)（Electrophysiology）。

電生理學(xué)是伴隨著現(xiàn)代電子科學(xué)同步發(fā)展起來(lái)的。（二）損傷電位（injurypotential）

膜表面沒(méi)有電位差;受損傷部位電位低、帶負(fù)電。

細(xì)胞完好部位與損傷部位之間的電位差叫做損傷電位。

受損傷部位的液體實(shí)際上是細(xì)胞內(nèi)液。損傷電位就是存在于細(xì)胞膜兩側(cè)的跨膜電位。（三）靜息電位

說(shuō)明：靜息狀態(tài)細(xì)胞帶電；外正內(nèi)負(fù)。

細(xì)胞在未受刺激的靜息狀態(tài)下，膜兩側(cè)存在外正內(nèi)負(fù)的電位差稱為靜息電位（RestingpotentialRP.）。靜息電位與損傷電位是一致的，都是測(cè)定的細(xì)胞內(nèi)、外液之間的電位差。在神經(jīng)和肌肉，靜息電位一般為-70~-90mv之間。紅細(xì)胞的靜息電位為-10mv。

細(xì)胞外正內(nèi)負(fù)的兩極對(duì)峙狀態(tài)叫做極化（polarization）。

細(xì)胞死亡以后，極化狀態(tài)消失，靜息電位為0。

（四）動(dòng)作電位細(xì)胞在受一個(gè)有效刺激以后，在靜息電位的基礎(chǔ)上，會(huì)發(fā)生上述所記錄到的快速電變化圖形。

膜內(nèi)電位迅速上升，靜息電位減小并取消的過(guò)程，叫做去極化（除極化

depolarization）。

膜電位極性反倒為外負(fù)內(nèi)正的極化狀態(tài)叫做反極化。

膜電位極性反倒、電位超出0電位的部分叫做超射（overshot）。一般超射到+40mv。

膜電位向靜息電位方向恢復(fù)的過(guò)程，叫復(fù)極化（repolarization）。

細(xì)胞受到刺激興奮時(shí)所產(chǎn)生的這種短暫的、可以沿著細(xì)胞膜快速傳導(dǎo)的電位波動(dòng)，叫做動(dòng)作電位（actionpotential,AP.）。

動(dòng)作電位是細(xì)胞興奮的標(biāo)志。三、鋒電位是興奮過(guò)程的必然表現(xiàn)

鋒電位

動(dòng)作電位：負(fù)后電位

后電位

正后電位

鋒電位（spikepotential）：指細(xì)胞膜快速去極、快速?gòu)?fù)極的電變化所形成的尖峰圖形。一般歷時(shí)為0.5ms。鋒電位是動(dòng)作電位的最主要成分，是興奮的必然表現(xiàn)，是刺激的信息單位，是通常所說(shuō)的沖動(dòng)。

一般常說(shuō)的動(dòng)作電位，主要就是指鋒電位。動(dòng)作電位的特點(diǎn)：

鋒電位以“全或無(wú)”方式產(chǎn)生：給與閾下刺激，細(xì)胞不產(chǎn)生鋒電位，這就是“無(wú)”；只要使達(dá)到閾刺激，鋒電位就以最大的幅度來(lái)反應(yīng)，不因刺激強(qiáng)度增大而使幅度再增大，這就是“全”。鋒電位可以沿著細(xì)胞膜以脈沖方式傳導(dǎo)。

后電位（afterpotential）：是指復(fù)極后期持續(xù)的、微小電位波動(dòng)。一般歷時(shí)數(shù)十ms。

后電位與細(xì)胞興奮以后興奮性的恢復(fù)有關(guān)。電位不穩(wěn)定，受細(xì)胞代謝的影響較大。

負(fù)后電位：幅度相當(dāng)于鋒電位的5%，持續(xù)12~20ms。

CO2可使其增大并延長(zhǎng)，B、C類纖維沒(méi)有負(fù)后電位。

正后電位：幅度相當(dāng)于鋒電位的0.2%，持續(xù)70ms以上。

增大刺激頻率持續(xù)刺激可使其增大。

超極化：膜電位比靜息電位加大的狀態(tài)。

細(xì)胞在產(chǎn)生動(dòng)作電位期間，其興奮性是不一樣的。鋒電位的時(shí)間大致與絕對(duì)不應(yīng)期相當(dāng)；負(fù)后電位的前半期與相對(duì)不應(yīng)期相當(dāng)；后半期與超常期相當(dāng)；而正后電位時(shí)期相當(dāng)于低常期。

第三節(jié)神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生和傳導(dǎo)

刺激作用于可興奮細(xì)胞，可使細(xì)胞由原來(lái)的靜息電位轉(zhuǎn)變?yōu)閯?dòng)作電位。動(dòng)作電位作為一種信息，是可以沿著細(xì)胞膜快速傳導(dǎo)的。一、靜息電位和動(dòng)作電位的產(chǎn)生原理

靜息電位的產(chǎn)生是以細(xì)胞膜的選擇性通透和膜兩側(cè)離子的不均勻分布為基礎(chǔ)的。

1、靜息電位主要決定于K+的平衡電位

形成靜息電位的原因主要有兩點(diǎn)：細(xì)胞膜的選擇通透性和細(xì)胞內(nèi)外離子分布不均勻。

細(xì)胞膜的選擇性通透

正常細(xì)胞膜在靜息狀態(tài)下，對(duì)Na+、Cl-、Ca2+和A-等都不通透，只有對(duì)K+比較自由通透。

膜兩側(cè)的正常離子分布示意圖

鈉泵等離子泵的活動(dòng)造成膜兩側(cè)離子分布的不均勻鈉通道、鉀通道和細(xì)胞膜的極化狀態(tài)

由于細(xì)胞膜對(duì)K+比較自由通透，細(xì)胞內(nèi)的A-比較高但又不能出來(lái)，所以只能吸引大量的K+與期相伴隨；Na泵活動(dòng)的結(jié)果，也使得大量的K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)部。細(xì)胞內(nèi)部的K+于是就開始向細(xì)胞外擴(kuò)散。從而造成細(xì)胞外正內(nèi)負(fù)。

當(dāng)化學(xué)濃度促使K+向外擴(kuò)的力量與阻止K+向外擴(kuò)散的力量達(dá)到相同時(shí)，K+向外的凈擴(kuò)散停止，這時(shí)膜電位也達(dá)到最大值。這個(gè)時(shí)候的電位差稱為K+平衡電位。

這是一種電－化平衡。按照Nernst公式計(jì)算，可算出K+的平衡電位值：

Ek=RT/nF×ln[k]0／[k]i

式中R為氣體常數(shù)（8.31焦耳/度），T為絕對(duì)溫度（273℃），n為離子化合價(jià)，F(xiàn)為法拉第常數(shù)（96500庫(kù)侖），ln【自然對(duì)數(shù)，相當(dāng)于2.3log(常用對(duì)數(shù))】。

在室溫27度時(shí)，Ek=60log[k]0／[k]i(mv)

即：10（100）倍的濃度差可形成60（120）mv的電位差。以細(xì)胞內(nèi)液K+濃度高于細(xì)胞外液40倍計(jì)算，其平衡電位大約為80mv多，與實(shí)際測(cè)定的數(shù)值十分接近。

當(dāng)降低細(xì)胞外液的K+濃度時(shí)，K+向細(xì)胞外擴(kuò)散量增多，細(xì)胞的靜息電位增大；當(dāng)增高細(xì)胞外液的K+濃度時(shí)，K+向細(xì)胞外擴(kuò)散量減少，細(xì)胞的靜息電位減小。這充分證明了，所謂細(xì)胞的靜息電位，主要決定于K+的平衡電位。

（二）動(dòng)作電位的形成原理將神經(jīng)置于無(wú)Na+溶液中，細(xì)胞的靜息電位不受影響，但刺激神經(jīng)則不出現(xiàn)動(dòng)作電位；隨著細(xì)胞外液中Na+濃度的升高，動(dòng)作電位的幅度也隨之增大【參見(jiàn)P26上圖】。

說(shuō)明動(dòng)作電位是膜對(duì)Na+通透性增高、Na+內(nèi)流形成的。改變細(xì)胞外鈉離子濃度對(duì)動(dòng)作電位的影響鈉通道開放與去極化在動(dòng)作電位的不同時(shí)期，細(xì)胞膜對(duì)離子的通透性

動(dòng)作電位的去極化鋒值

原來(lái)，刺激可以打開細(xì)胞膜上的Na+通道，使細(xì)胞膜對(duì)Na+的電導(dǎo)在0.5ms內(nèi)就上升500倍。大量的Na+內(nèi)流使得膜內(nèi)的電位迅速升高，發(fā)生去極化、乃至反極化，直至達(dá)到Na+的平衡電位為止。所以，動(dòng)作電位的去極相是Na+的內(nèi)流的結(jié)果，其峰值接近于Na+的平衡電位。

動(dòng)作電位復(fù)極化的形成

稍稍后于Na+電導(dǎo)的增大，細(xì)胞膜對(duì)K+的通透性進(jìn)一步增大，電導(dǎo)增大。K+迅速外流，使細(xì)胞膜內(nèi)的電位下降、復(fù)極化到靜息電位水平。所以，動(dòng)作電位的復(fù)極相是K+外流的結(jié)果。

應(yīng)該補(bǔ)充說(shuō)明的是，Na+和Cl-的內(nèi)流對(duì)靜息電位也有一定的影響。在神經(jīng)元軸突末梢，Ca2+的內(nèi)流也參與了動(dòng)作電位的去極相，但是對(duì)神經(jīng)動(dòng)作電位的幅度影響不大。

（三）測(cè)定通道電流的電壓鉗技術(shù)和膜片鉗技術(shù)

Hodgkin等人在20世紀(jì)50年代發(fā)明了電壓鉗技術(shù)，將膜電壓鉗制在某個(gè)固定水平，測(cè)定此時(shí)膜離子通道電流。后來(lái)，他們還用河豚毒素（TTX）阻斷Na+通道（電導(dǎo)）、用四乙胺（TEA）阻斷K+通道（電導(dǎo)），分別測(cè)定了不同的離子電流。

Neher等人在1976年創(chuàng)立了膜片鉗技術(shù)（patchclamp），測(cè)定了單個(gè)離子通道的電流，發(fā)現(xiàn)了通道的“三態(tài)”、以“全或無(wú)”方式開關(guān)、不同通道開放時(shí)間不等等許多離子通道的重要活動(dòng)特征。二、神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生和傳導(dǎo)（一）閾下外向電流引起電緊張性局部反應(yīng)根據(jù)刺激的極性法則，通電時(shí)，陰極膜電位去極化、產(chǎn)生外向電流，興奮發(fā)生在陰極；斷電時(shí)，發(fā)生反向的電流，陽(yáng)極產(chǎn)生外向電流，興奮發(fā)生在陽(yáng)極。

正極

負(fù)極內(nèi)向電流外向電流神經(jīng)纖維閾下刺激所引起的膜電位變化，通稱為電緊張電位。

閾下刺激使離子跨膜流動(dòng)所引起的膜電位變化，叫做局部反應(yīng)（localrespones）電位。特點(diǎn)：1、與刺激強(qiáng)度成正比。

2、局部、不可傳導(dǎo)，且幅度隨距離而衰減、隨時(shí)間而消失。

3、可以累加、總和。

由于是閾下刺激，打開的Na+通道數(shù)量少，少量的Na+內(nèi)流被K+的外流很快就抵消了，所以不產(chǎn)生動(dòng)作電位。

（二）局部反應(yīng)電位增大至閾電位水平時(shí)爆發(fā)動(dòng)作電位隨著刺激強(qiáng)度的增大，局部反應(yīng)電位增大、細(xì)胞去極化達(dá)到一定水平時(shí)，便會(huì)爆發(fā)一個(gè)動(dòng)作電位。能夠使膜電位去極化產(chǎn)生動(dòng)作電位的那個(gè)臨界膜電位水平，我們稱之為閾電位（thresholdpotential）。一般小于靜息電位10~20mv左右。閾電位就是閾刺激使細(xì)胞去極化達(dá)到的膜電位水平，就是使細(xì)胞膜上的電壓門控Na+通道打開的臨界膜電位水平。膜電位去極化，使膜的興奮性增高。

膜電位超極化，使膜的興奮性降低，發(fā)生抑制。正反饋產(chǎn)生動(dòng)作電位的過(guò)程

+

Na+電導(dǎo)↑刺激

膜去極化+

+Na+內(nèi)流↑（三）動(dòng)作電位的傳導(dǎo)

動(dòng)作電位一經(jīng)爆發(fā)，作為某種信息單位，就會(huì)沿著細(xì)胞膜向遠(yuǎn)處傳播擴(kuò)布。

傳導(dǎo)：動(dòng)作電位沿著細(xì)胞膜傳播擴(kuò)布的過(guò)程叫做傳導(dǎo)。

傳遞：信息跨越細(xì)胞傳播的過(guò)程，叫做傳遞。

動(dòng)作電位在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)速度，最快達(dá)120m/s，最慢的還不到1m/s。

1、動(dòng)作電位傳導(dǎo)的一般特征

A.生理完整性麻醉等可使機(jī)能改變，產(chǎn)生傳導(dǎo)阻滯。

B.雙向傳導(dǎo)順向沖動(dòng)、逆向沖動(dòng)。

C.非遞減性指?jìng)鲗?dǎo)速度和電位的幅度。

D.絕緣性信號(hào)不串線，但對(duì)鄰近纖維有電緊張影響。

E.相對(duì)不疲勞性2、動(dòng)作電位傳導(dǎo)的機(jī)制

無(wú)髓神經(jīng)纖維——局部環(huán)路電流學(xué)說(shuō)

很類似導(dǎo)火索的燃燒時(shí)自己放出的熱量，足以使鄰近未燃燒的部位達(dá)到燃燒點(diǎn)。

動(dòng)作電位的幅度大約為120mv，其強(qiáng)度足以使鄰近的未興奮膜去極化20mv，達(dá)到其閾電位水平。動(dòng)作電位的幅值與該神經(jīng)纖維的刺激閾值的比值，叫做安全系數(shù)。一般神經(jīng)纖維的安全系數(shù)都在5－10之間，足以保證興奮在神經(jīng)纖維上順利傳導(dǎo)。

無(wú)髓神經(jīng)纖維的直徑越是粗大，其電阻就越小，傳速也就越快。

有髓神經(jīng)纖維——跳躍式傳導(dǎo)有髓神經(jīng)纖維——跳躍式傳導(dǎo)

示意圖

有髓神經(jīng)纖維的興奮只能發(fā)生在郎飛氏結(jié)上，不可能逐膜形成局部環(huán)路電流，只能在朗飛氏結(jié)之間形成遠(yuǎn)距離的局部環(huán)路電流。因此興奮是跨越髓鞘在結(jié)間跳躍著傳導(dǎo)的。

優(yōu)點(diǎn)：速度快；節(jié)省能量；節(jié)省空間。

動(dòng)作電位的波長(zhǎng)=傳導(dǎo)速度×鋒電位的時(shí)程譬如：10000cm/1000ms×1ms=10cm

鋒電位在神經(jīng)纖維上不是以一個(gè)興奮點(diǎn)逐結(jié)傳導(dǎo)、而是以興奮段（區(qū)）跨結(jié)傳導(dǎo)的。三、神經(jīng)干的復(fù)合動(dòng)作電位關(guān)于神經(jīng)動(dòng)作電位的許多特點(diǎn)，都是在神經(jīng)纖維束上，從細(xì)胞表面上進(jìn)行記錄的。這樣記錄出來(lái)的是神經(jīng)干的復(fù)合動(dòng)作電位。

復(fù)合動(dòng)作電位記錄的是細(xì)胞膜表面兩點(diǎn)之間的電位差，它與記錄細(xì)胞膜內(nèi)外之間的電位差有所不同。

（一）神經(jīng)干包含各類顯示不同動(dòng)作電位的神經(jīng)纖維

1、

各類神經(jīng)纖維的刺激閾值是不同的①不符合“全或無(wú)”。所以，在一定刺激強(qiáng)度范圍內(nèi)，動(dòng)作電位的幅度是不同的。能夠使神經(jīng)干中所有纖維都興奮的刺激強(qiáng)度稱為最大刺激。

②因?yàn)槭怯涗浀亩喔窠?jīng)纖維動(dòng)作電位的總和，所以，神經(jīng)纖維數(shù)量越多，記錄到的動(dòng)作電位幅度就越大。

2、不同纖維的傳導(dǎo)速度是不同的當(dāng)將引導(dǎo)電極與刺激電極之間的距離加大時(shí)，可以將不同傳導(dǎo)速度的神經(jīng)纖維區(qū)分開。

（二）神經(jīng)纖維可根據(jù)其電生理特性或纖維直徑進(jìn)行分類1、根據(jù)電生理特性分類

2、根據(jù)纖維直徑分類

粗纖維：閾值低、傳導(dǎo)速度快、動(dòng)作電位的幅值大、易被壓迫和缺氧所阻斷。

細(xì)纖維：閾值高、傳導(dǎo)速度慢、動(dòng)作電位的幅值小、易被麻醉藥所阻斷。

（二）復(fù)合神經(jīng)干動(dòng)作電位可因記錄方法不同而顯示雙相或單相兩種形式

12

興奮區(qū)

刺激電極引導(dǎo)電極

神經(jīng)干雙相動(dòng)作電位形成原理

實(shí)際上在神經(jīng)干上，記錄出的雙相動(dòng)作電位圖形是不對(duì)稱的。

上相是記錄電極1記錄的；下相是記錄電極2記錄的。2、單相動(dòng)作電位

從兩個(gè)引導(dǎo)電極之間阻斷興奮的傳導(dǎo)，即可記錄出單相的動(dòng)作電位（原來(lái)的下相消失）。單相動(dòng)作電位的幅度和時(shí)程都要稍微大一些。想一想，這是為什么？第四節(jié)興奮由神經(jīng)向肌肉的傳遞

神經(jīng)沖動(dòng)作為一種信息單位傳到運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢以后，大約經(jīng)過(guò)0.5~1ms以后，骨骼肌細(xì)胞膜上也發(fā)生了動(dòng)作電位。

神經(jīng)與肌肉兩種細(xì)胞之間，并沒(méi)有原生質(zhì)的直接聯(lián)系。興奮信號(hào)是如何傳過(guò)去的呢？

神經(jīng)末梢和肌細(xì)胞密切接觸、能夠傳遞信息的這個(gè)特殊部位，叫做神經(jīng)肌肉接頭。實(shí)際上也屬于一種化學(xué)性突觸。一、神經(jīng)肌肉接頭屬于化學(xué)性突觸（一）神經(jīng)肌肉接頭的超微結(jié)構(gòu)

接支配骨骼肌活動(dòng)的神經(jīng)元是位于中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)部的α神經(jīng)元。一個(gè)α神經(jīng)元及其末梢分支所支配的全部肌纖維稱為一個(gè)運(yùn)動(dòng)單位（motorunit）。

運(yùn)動(dòng)單位的大小不一，最多可支配2000多條肌纖維。運(yùn)動(dòng)單位示意圖

神經(jīng)肌肉接頭的結(jié)構(gòu)

突觸前膜：為α神經(jīng)元的軸突末梢，內(nèi)含大量的突觸囊泡，直徑大約為50nm，里面有大量的乙酰膽堿（acetylcholine，Ach）。

突觸后膜：是與突觸前膜相對(duì)應(yīng)的肌細(xì)胞膜部分，又稱為運(yùn)動(dòng)終板膜，向肌漿中下陷，形成許多的皺襞（次級(jí)突觸間隙）開口于突觸間隙，內(nèi)有間隙基質(zhì)，含有唾液酸和糖蛋白。

突觸間隙：是突觸前后膜之間的間隙，寬20－50nm。

神經(jīng)肌肉接頭的結(jié)構(gòu)圖示（二）神經(jīng)肌肉接頭傳遞的特征

1、單向傳遞2、突觸延擱（synapticdelay）是說(shuō)神經(jīng)肌肉接頭傳遞興奮速度緩慢，花費(fèi)時(shí)間較長(zhǎng)。一般耗時(shí)0.5ms以上；青蛙達(dá)3~4ms。3、容易受理化因素影響，易疲勞。二、神經(jīng)肌肉接頭的電—化—電傳遞過(guò)程

（一）終板電位是介于神經(jīng)沖動(dòng)和肌鋒電位的中間過(guò)程

終板電位（endo-platepotential，EPP）：是終板膜上產(chǎn)生的一種局部去極化的電位。

特點(diǎn)：1、局部去極化電位。

2、不符合“全或無(wú)”的特點(diǎn)。與刺激強(qiáng)度成正比。

3、沒(méi)有不應(yīng)期。

4、具有總和現(xiàn)象。可疊加到閾電位水平產(chǎn)生肌動(dòng)作電位。（二）終板電位是由乙酰膽堿作用于終板膜而產(chǎn)生的1、證據(jù)

（1）在支配骨骼肌的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元內(nèi)含有合成Ach的原料和酶。有大量的Ach貯存于突觸的囊泡內(nèi)。（2）將Ach注射到神經(jīng)肌肉接頭處可以引起肌肉收縮。（3）用箭毒處理后的神經(jīng)肌肉接頭，刺激神經(jīng)不再引起肌肉收縮，但在灌流液中發(fā)現(xiàn)有Ach。箭毒是Ach受體的阻斷擠。（4）將少量的Ach作用于終板膜，可以記錄到終板電位；作用于終板膜以外的區(qū)域則不能。這說(shuō)明終板膜上存在著Ach受體。（5）終板膜上存在著AchE，使用AchE的抑制劑新斯的明或毒扁豆堿（依色林，eserine），或可以使終板電位的時(shí)間顯著延長(zhǎng)。由此可見(jiàn)，很可能是這樣的：神經(jīng)沖動(dòng)促使突觸前末梢釋放Ach，作用于終板膜上，與終板膜上的Ach受體結(jié)合，導(dǎo)致終板電位的產(chǎn)生，然后再被AchE水解滅活。

2、Ach的釋放過(guò)程

當(dāng)支配肌肉的神經(jīng)纖維末梢傳來(lái)動(dòng)作電位時(shí)，末梢膜去極化導(dǎo)致Ca2+通道的開放，Ca2+內(nèi)流使?jié)舛仍黾咏?0000倍，激活了鈣依賴蛋白激酶，促使突觸囊泡向突觸前膜移動(dòng)，以出胞的方式釋放Ach到突觸間隙。

Ca2+在神經(jīng)纖維興奮和神經(jīng)遞質(zhì)的Ach的分泌過(guò)程中起著一種中介橋梁作用。這個(gè)中介過(guò)程叫做興奮—分泌偶聯(lián)(excitation-secretioncoupling)。

證據(jù)：將神經(jīng)肌肉接頭置于無(wú)Ca2+的溶液中，再刺激神經(jīng)，神經(jīng)末梢則不再釋放Ach。伴隨著細(xì)胞外液中Ca2+濃度的升高，刺激神經(jīng)引起Ach的釋放逐漸增多。3、終板電位的產(chǎn)生

被釋放的Ach通過(guò)擴(kuò)散到達(dá)終板膜上，與終板膜上的Ach受體結(jié)合，打開了終板膜上的Na+通道，Na+內(nèi)流導(dǎo)致終板電位的產(chǎn)生。

終板膜上的Ach受體屬于N型受體，它與Na+通道相關(guān)聯(lián)，由5個(gè)亞單位構(gòu)成，其中的α亞單位上存在著結(jié)合Ach的位點(diǎn)。

終板電位是局部的、不可傳導(dǎo)，只能以電緊張的方式擴(kuò)布到終板膜周圍的肌細(xì)胞膜。一旦增大到肌細(xì)胞膜的閾電位水平，就會(huì)使終板膜周圍的肌細(xì)胞膜產(chǎn)生動(dòng)作電位。

箭毒可與Ach的N型受體結(jié)合，但不能使通道開放。所以它是AchN型受體的阻斷劑。臨床上，箭毒常被作為肌松劑使用。4、Ach的滅活

當(dāng)Ach發(fā)揮了信息刺激作用以后，在2ms之內(nèi)就被終板膜上的AchE所分解，變成乙酸和膽堿。膽堿又被前膜重新攝回，成為再次合成Ach的原料。只有極為少量的Ach擴(kuò)散到終板膜之外的區(qū)域。

Ach的及時(shí)滅活，保證了興奮由神經(jīng)向肌肉的忠實(shí)傳遞，保證了神經(jīng)沖動(dòng)與肌肉沖動(dòng)的1：1的對(duì)應(yīng)關(guān)系。如果用抗膽堿酯酶物質(zhì)，如毒扁豆堿、新斯的明等處理神經(jīng)肌肉接頭，單個(gè)電刺激就可以導(dǎo)致肌肉的持續(xù)痙攣。由于Ach在突出間隙積累，使肌細(xì)胞膜持續(xù)處于去極化狀態(tài)，使興奮傳遞發(fā)生阻滯，稱為去極化阻滯。有機(jī)磷農(nóng)藥的毒理作用就在于此。（三）遞質(zhì)的量子釋放

如果把微電極插入到終板膜附近，在不給于任何刺激的情況下，可以記錄到一種自發(fā)的、大約0.5mv的微小去極化電位，大約為1c/s，這種電位被稱為微小終板電位（miniatureend-platepotential，mEPP）。

mEPP被證明也是由Ach作用于終板膜引起的。通過(guò)計(jì)算統(tǒng)計(jì)，如果是單個(gè)Ach分子作用于終板膜上，只能產(chǎn)生0.3μv的電位幅度。0.5mv的“噪聲”大約需要上萬(wàn)個(gè)Ach分子的同步“轟擊”。根據(jù)對(duì)突觸小泡的測(cè)量，推斷可以容納1萬(wàn)個(gè)Ach分子。也就是說(shuō)，一個(gè)小泡的Ach分子數(shù)量，正好可以產(chǎn)生一個(gè)mEPP。遞質(zhì)是以一個(gè)突觸小泡作為基本單位來(lái)釋放的，Katz等人將這樣一個(gè)突觸小泡的遞質(zhì)稱為一個(gè)單位量子（quantum）。以突觸小泡作為基本單位釋放遞質(zhì)叫做量子釋放。

mEPP的產(chǎn)生，可能是突觸前膜內(nèi)的遞質(zhì)“過(guò)?！?，小泡與前膜隨機(jī)融合破裂釋放Ach形成的。當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)到達(dá)神經(jīng)末梢時(shí)，可以使大約200~300個(gè)突觸小泡同時(shí)釋放，從而產(chǎn)生數(shù)十毫伏的終板電位，足以達(dá)到肌細(xì)胞膜興奮的閾值。第五節(jié)肌肉的收縮

一、骨骼肌纖維肌原纖維和肌管系統(tǒng)的構(gòu)成一個(gè)骨骼肌細(xì)胞長(zhǎng)達(dá)數(shù)mm甚至數(shù)十cm，為纖維狀，故稱為肌纖維。其內(nèi)部縱行排列著大量的肌原纖維，每一條肌原纖維又被肌管所圍繞。

（一）肌原纖維由高度有序列的粗肌絲和細(xì)肌絲構(gòu)成

肌原纖維直徑為1~2μm，縱貫肌纖維的全長(zhǎng)。成千條的肌原纖維有高度有序的肌微絲構(gòu)成。每一條肌原纖維都重復(fù)性地出現(xiàn)明暗交替的橫紋。橫紋與肌小節(jié)

橫紋的暗帶稱為A帶，暗帶的中央部分著色較淡，叫做H帶，H帶的正中央是一條較深色的間線，叫M線。在M線上附著著粗肌絲，所謂A帶的長(zhǎng)度，實(shí)際上就是粗肌絲的長(zhǎng)度。在相鄰兩A帶之間為較為透亮的明帶，又叫I帶。I帶的正中央是一條著色較深的Z線，將I帶分為兩半。I帶上附著著細(xì)肌絲，一直延伸到H帶的邊緣。

肌小節(jié)

從一個(gè)Z線到另一個(gè)Z線，即一個(gè)A帶與其兩側(cè)的各1/2個(gè)I帶，構(gòu)成一個(gè)肌小節(jié)。肌小節(jié)長(zhǎng)約2.5μm，M線是肌小節(jié)的正中線。肌小節(jié)示意圖在橫斷面上，粗細(xì)肌絲之間的相互關(guān)系肌小節(jié)與粗細(xì)肌絲（二）肌原纖維為膜狀微管結(jié)構(gòu)所環(huán)繞

在每一條Z線處，肌細(xì)胞膜都下陷到細(xì)胞的深處環(huán)繞著每一根肌原纖維的Z線，這個(gè)小管因與肌纖維的長(zhǎng)軸相垂直，故稱為T管或橫管。橫管與細(xì)胞外液相溝通。（有的動(dòng)物的橫管位于明帶和暗帶交界處）在橫管的兩側(cè)，各有一縱管，縱管實(shí)際上是肌細(xì)胞內(nèi)的滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，其兩端膨大，叫做終池。在正常情況下，肌細(xì)胞內(nèi)部鈣離子的90%以上都存在于終池內(nèi)。表明縱管的膜上存在著鈣泵。橫管與其兩側(cè)的縱管終池形成三聯(lián)體。三聯(lián)體在將肌肉的興奮電信號(hào)轉(zhuǎn)變?yōu)榧∪馐湛s信號(hào)的過(guò)程中起著重要的作用。肌管系統(tǒng)的立體模式圖二、肌肉收縮是Ca2+觸發(fā)肌絲滑行的結(jié)果

（一）Ca2+是骨骼肌興奮—收縮的偶聯(lián)因子

肌肉在收縮以前，首先要發(fā)生電興奮。肌膜的電變化和肌小節(jié)機(jī)械縮短之間的中介過(guò)程稱為興奮—收縮偶聯(lián)（excitation-contractioncoupling)。鈣離子是中介因子。1、興奮通過(guò)橫管傳導(dǎo)到肌細(xì)胞深部

使用甘油阻斷橫管的興奮傳導(dǎo)，可是興奮與收縮脫偶聯(lián)。

2、橫管的電變化導(dǎo)致終池釋放Ca2+

當(dāng)肌興奮的電信號(hào)傳導(dǎo)到橫管以后，可使終池膜上的鈣通道開放，從而使肌漿中的[Ca2+]↑100多倍，從靜息時(shí)的10-7mol/L上升到10-5mol/L。

導(dǎo)致終池釋放Ca2+的機(jī)制目前上不完全清楚?？赡苁请娕d奮通過(guò)橫管時(shí)，使得肌漿中的三磷酸肌醇（IP3）生成增多，三磷酸肌醇（IP3）促使Ca2+通道開放，使Ca2+擴(kuò)散到肌漿中。鈣離子在興奮－收縮耦聯(lián)中的作用（二）肌原纖維為膜狀微管結(jié)構(gòu)所環(huán)繞

肌漿中的[Ca2+]↑，一方面激發(fā)了肌絲的滑行收縮，同時(shí)也激活了縱管膜上的鈣泵（Ca2+—Mg2+依賴式ATP酶），鈣泵消耗ATP將Ca2+重新泵回縱管內(nèi)部。伴隨著肌漿中[Ca2+]↓，肌肉開始舒張。鈣泵蛋白占縱管膜蛋白質(zhì)的60%，已經(jīng)被提純。（二）兩種肌微絲所含蛋白質(zhì)的不同分子特性是肌絲滑行的分子基礎(chǔ)

頭，組成粗肌絲后稱為橫橋

桿150nm42.9nm橫橋,朝向Z線方向

相鄰的一對(duì)橫橋，位相扭動(dòng)60度。

60度角

橫橋的特性：

A.具有ATP酶的活性，可結(jié)合ATP水解ATP，釋放能量。

B.拉動(dòng)細(xì)肌絲向著M線方向擺動(dòng)。

細(xì)肌絲由三種蛋白質(zhì)組成。

A.肌動(dòng)蛋白（肌纖蛋白，actin）占60%。單體呈球狀，聚合成雙螺旋結(jié)構(gòu)，是細(xì)肌絲的主干。上面每隔一段距離就有一個(gè)與橫橋結(jié)合的位點(diǎn)。正常情況下被掩蓋著。B.原肌凝蛋白為絲狀，位于肌動(dòng)蛋白雙螺旋的溝內(nèi)，處于橫橋與肌動(dòng)蛋白之間，掩蓋著橫橋的結(jié)合位點(diǎn)。C.肌鈣蛋白是鈣離子的受體含有T、I、C三個(gè)亞單位：C亞單位帶負(fù)電荷，可與Ca2+結(jié)合。T亞單位將整個(gè)肌鈣蛋白結(jié)合在原肌凝蛋白上。I亞單位的作用是將C亞單位結(jié)合Ca2+的信號(hào)傳給原肌凝蛋白，引起它的變形。

（三）肌絲滑行導(dǎo)致肌小節(jié)縮短

1、主要證據(jù)

A.粗細(xì)肌絲之間的幾何構(gòu)形表明在收縮時(shí)它們之間要相互作用。

B.肌肉收縮時(shí)，暗帶的長(zhǎng)度沒(méi)有改變，說(shuō)明粗肌絲沒(méi)有發(fā)生卷曲變化。

C.拉長(zhǎng)肌絲，H帶的長(zhǎng)度也增長(zhǎng)。暗帶的長(zhǎng)度不變。這表明，肌收縮是粗細(xì)肌絲互相穿插滑行造成的。2、肌肉收縮是一個(gè)去抑制的過(guò)程

①橫橋頭部具有ATP酶的活性，在肌肉處于舒張狀態(tài)時(shí)，橫橋結(jié)合的ATP被分解，但是分解產(chǎn)物ADP和無(wú)機(jī)磷酸仍留在頭部，此時(shí)橫橋處于高勢(shì)能狀態(tài)，其方位與細(xì)肌絲垂直，并對(duì)細(xì)肌絲中的肌動(dòng)（纖）蛋白具有高度親和力，但是不能與肌動(dòng)（纖）蛋白結(jié)合，原因是肌絲上的肌鈣蛋白與原肌球（凝）蛋白的復(fù)合物掩蓋著肌動(dòng)（纖）蛋白上的活化位點(diǎn)。

②當(dāng)骨骼肌的肌漿中Ca2+濃度升高以后（一般要升高100倍以上），肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合并發(fā)生構(gòu)象變化，導(dǎo)致肌鈣蛋白與肌動(dòng)（纖）蛋白的結(jié)合減弱，使原肌球（凝）蛋白向肌動(dòng)（纖）蛋白雙螺旋溝槽的深部移動(dòng)，從而暴露出肌動(dòng)（纖）蛋白的活化點(diǎn)，使肌球（凝）蛋白頭部與肌動(dòng)（纖）蛋白結(jié)合。③肌動(dòng)（纖）蛋白與橫橋頭部的結(jié)合造成橫橋頭部構(gòu)象的改變，使其頭部向橋臂方向擺動(dòng)45o，并拖動(dòng)細(xì)肌絲向M線方向滑動(dòng)，從而將橫橋頭部貯存的能量（來(lái)自ATP的分解）轉(zhuǎn)變?yōu)榭朔?fù)荷的張力和（或）肌絲滑動(dòng)引起的肌小節(jié)縮短。在橫橋頭部發(fā)生變構(gòu)和擺動(dòng)的同時(shí)，ATP和無(wú)機(jī)磷酸便與之分離。④在ATP解離的位點(diǎn)，橫橋頭部結(jié)合一個(gè)ATP分子，結(jié)合ATP后，橫橋頭部對(duì)肌動(dòng)（纖）蛋白的親和力明顯降低，因此使它與肌動(dòng)（纖）蛋白解離。⑤解離后的橫橋頭部迅速將與其結(jié)合的ATP分解為ADP和無(wú)機(jī)磷酸，并恢復(fù)垂直于細(xì)肌絲的高勢(shì)能狀態(tài)。如果此時(shí)胞漿中的Ca2+濃度較高，橫橋頭部便又可與下一個(gè)新的肌動(dòng)（纖）蛋白活化位點(diǎn)結(jié)合，重復(fù)上述的收縮過(guò)程。當(dāng)肌漿中的Ca2+濃度降低到靜息水平后，肌鈣蛋白與原肌球（凝）蛋白的復(fù)合物則恢復(fù)原來(lái)的構(gòu)象，豎起的橫橋頭部則不能與肌動(dòng)（纖）蛋白上新的結(jié)合位點(diǎn)結(jié)合，于是肌肉進(jìn)入舒張狀態(tài)。我們把上述橫橋與肌動(dòng)（纖）蛋白結(jié)合、擺動(dòng)、復(fù)位和再結(jié)合的過(guò)程，稱為橫橋周期（cross-bridgecycling）。很顯然，橫橋周期的長(zhǎng)短決定著肌肉的縮短速度。

可見(jiàn)，粗細(xì)及絲之間的正常關(guān)系時(shí)刻都處于一種待收縮狀態(tài)；當(dāng)去除了橫橋與細(xì)肌絲結(jié)合位點(diǎn)之間的抑制因素以后，肌肉便開始收縮。去除抑制因素的關(guān)鍵就是鈣離子。

當(dāng)肌漿中Ca2+濃度升高，引發(fā)粗、細(xì)肌絲穿插滑行做出收縮的同時(shí)，肌漿中較高濃度的Ca2+就激活了縱管膜上的鈣泵。鈣泵轉(zhuǎn)運(yùn)消耗ATP，將肌漿中的Ca2+迅速重新泵回縱管的終池內(nèi)部，當(dāng)肌漿中的Ca2+濃度下降到靜息水平，則肌鈣蛋白與Ca2+解離，肌鈣蛋白與原肌球（凝）蛋白的復(fù)合物恢復(fù)原來(lái)的構(gòu)象，豎起的橫橋頭部便不能與肌動(dòng)（纖）蛋白上新的位點(diǎn)結(jié)合，肌肉依靠其本身的彈性重新恢復(fù)原來(lái)的長(zhǎng)度，進(jìn)入舒張狀態(tài)。

三、多種影響因素導(dǎo)致肌肉收縮的不同外在表現(xiàn)（一）肌肉收縮的基本形式

1、等張收縮只有收縮長(zhǎng)度的變化，而無(wú)張力改變的收縮。如將手中的提物提高。

2、等長(zhǎng)收縮只有收縮張力的變化，沒(méi)有長(zhǎng)度改變的收縮。如使勁握拳。在體正常情況下，肌肉的收縮都是兩者不同程度的復(fù)合。（二）肌肉收縮具有空間和時(shí)間總和的特性

1、單收縮給肌肉一個(gè)刺激使肌肉產(chǎn)生一次收縮活動(dòng)。分為潛伏期（10ms）、收縮期（50ms）和舒張期（60ms）三個(gè)時(shí)期。整個(gè)單收縮時(shí)程歷時(shí)110ms。

電刺激神經(jīng)肌肉標(biāo)本，可發(fā)生隨刺激強(qiáng)度逐漸增大收縮的反應(yīng)產(chǎn)生階梯效應(yīng)，是由于不同運(yùn)動(dòng)單位的興奮性不同造成的。這可以看作是興奮的運(yùn)動(dòng)單位增多，產(chǎn)生的空間總和效應(yīng)。骨骼肌的單收縮曲線（M）

E為肌細(xì)胞膜的動(dòng)作電位2、總和與不完全強(qiáng)直收縮

如果后一個(gè)刺激落到前一刺激產(chǎn)生的收縮曲線的舒張期內(nèi)，可使兩次收縮曲線發(fā)生重疊，這是肌肉收縮的時(shí)間總和效應(yīng)。如此多個(gè)重復(fù)刺激可形成不完全強(qiáng)直收縮，收縮的波峰是分離的、發(fā)生部分融合的收縮。3、如果后一個(gè)刺激都落在前一刺激產(chǎn)生的收縮曲線的收縮