脂肪栓塞綜合征

(一)脂肪栓塞綜合征是由于脂肪栓子進(jìn)入血流阻塞小血管，特別是阻塞肺內(nèi)毛細(xì)血管，使其發(fā)生一系列的病理變化和臨床體現(xiàn)。由于脂肪栓子歸屬不同，其臨床化學(xué)說(shuō)(血管內(nèi)源說(shuō))由于在臨床上有無(wú)骨損傷卻出現(xiàn)脂肪栓塞綜合征1927年Lelman和Moore提出了集形成較大的脂滴，從而阻塞小血管;或創(chuàng)傷應(yīng)激狀態(tài)時(shí)，交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，在神經(jīng)-內(nèi)分泌效應(yīng)作用下，兒茶酚胺分泌增加，活化腺嘌呤環(huán)化酶， 3，當(dāng)脂栓直徑較小，并因其在血管內(nèi)的可塑性，則可直接通過(guò)肺血管床進(jìn)Sevitt認(rèn)為，脂栓可經(jīng)右心房通過(guò)未閉的卵圓孔，或經(jīng)肺-支氣管前毛Peltiers認(rèn)為，直徑較大的脂肪栓，必然停留在肺血管床內(nèi)，在局部脂(二)放，或因傷員由于外傷應(yīng)激而釋放的兒茶酚胺，激活腺嘌呤環(huán)化酶從而催化血清酸，被阻塞的肺部血管受游離脂肪酸的刺激，而發(fā)生中毒性或稱化學(xué)性血管炎; ;使其滲入性增高，從而發(fā)生肺部彌漫性間質(zhì)性肺炎、急性肺水腫。此時(shí)在臨床上可現(xiàn)胸悶、咳嗽、咳痰等現(xiàn)象，若肺部病變繼續(xù)加重，則肺X線片上可體現(xiàn)出“暴故使動(dòng)脈血氧張力下降。進(jìn)而出現(xiàn)威脅傷員生命的動(dòng)脈血低氧血癥，從而造成中Murray有關(guān)FESSevitt為代表的觀點(diǎn)認(rèn)為，脂栓的致病作用在于對(duì)小血管的機(jī)械性阻Sevitt指出，組織病變發(fā)生與否，取決于脂栓的大小和數(shù)量、小血管側(cè)支在肺血管內(nèi)，但不造成明顯病變。由于肺-支氣管血管系統(tǒng)存在側(cè)支，不易造成肺部病變;另外，在臨床上有些病例其神經(jīng)系統(tǒng)癥狀很突出或先于肺癥狀。Peltiers則認(rèn)為，F(xiàn)ESBivins報(bào)告37例FES中的死亡病例，其病理所見(jiàn)：肺脂栓發(fā)現(xiàn)率100%37%075%因而Weisz與Bivins等均同意Peltier觀點(diǎn)，認(rèn)為FES(繞未出血的腦病灶)和血管周邊出血;鏡下可見(jiàn)微小的局部缺血性脫髓鞘區(qū)，并可見(jiàn)當(dāng)發(fā)生脂肪栓塞綜合征時(shí)，由于肺血管床阻力大，使右心負(fù)荷增加而出現(xiàn)右心擴(kuò)眼底變化脂肪栓塞綜合征傷員可出現(xiàn)視網(wǎng)膜病變，如散在大小不等的白脂肪栓塞綜合征臨床體現(xiàn)差別很大，Sevitt完全型（典型癥狀群）（部分癥狀群，亞臨床型）。不完全型按病變部位動(dòng)等腦癥狀，可于1?3天內(nèi)死亡，由于出血點(diǎn)及肺部X線病變等典型癥狀不完（）和腦癥狀（意識(shí)障礙、嗜睡、朦朧或昏迷），以及周身乏力，癥狀快速加重，可出現(xiàn)抽搐或癱瘓。呼吸（）缺少典型癥狀或無(wú)癥狀，不注意時(shí)易被無(wú)視。這類病人如解決不當(dāng)，可忽然變成暴發(fā)型或成為典型癥狀群，特別在搬動(dòng)病人或傷（）心動(dòng)過(guò)速及皮膚出血點(diǎn)，可有動(dòng)脈氧分壓下降。Gurd要原則：皮下出血；呼吸系統(tǒng)癥狀及肺部X線病變;8.0kPa（60mmHg）;血紅蛋白下降（10g下列）。③參考原則：心動(dòng)過(guò)速、脈快;高熱;血小板忽然下降;尿中脂肪滴及少尿;血中游離脂肪滴。凡臨床癥狀有重要原則2項(xiàng)以上，或重要原則只有1項(xiàng)，而次要原則或參考原則在4項(xiàng)以上者，能夠確診。如無(wú)重要原則，有次要原 1項(xiàng)及參考原則等皮膚疏松部位出現(xiàn)，也可見(jiàn)于結(jié)膜或眼底，傷后1?2天可成批出現(xiàn)，快速消呼吸系統(tǒng)癥狀：重要癥狀為呼吸困難、咳嗽、咳痰(經(jīng)常有血性)，但濕性啰音不是特有癥狀。典型肺部X線可見(jiàn)全肺出現(xiàn)“暴風(fēng)雪”狀陰影，并常有右快消失。因此，對(duì)可疑病例，可用輕便X線機(jī)重復(fù)檢查。動(dòng)脈血氧分壓：對(duì)早期診療和指導(dǎo)治療很有價(jià)值。如果在 礙;晚期則為真正分流(trueshunt)引發(fā)。低血氧時(shí)，早期可由于過(guò)分呼吸，使;晚期則二氧化碳濃度明顯上升，出當(dāng)代血紅蛋白下降(100g/L下列)：Kontschorer(1936)首先提出脂栓時(shí)末梢(12h40?50g/L，他認(rèn)為是某種毒素引發(fā)的溶血現(xiàn)象。但有人認(rèn)為是肺出血的成果，也有人認(rèn)為是紅細(xì)胞聚合增加所致。Pipkin認(rèn)為數(shù)天內(nèi)應(yīng)每天檢查1次。38C血小板減少：血小板可急劇下降。有人認(rèn)為系低血容量所致，或?yàn)榱硪环N為Peltiers32.7%有血清脂肪酶上升，自認(rèn)為，創(chuàng)傷患者18.4%血清脂肪酶上升(有些藥品對(duì)脂肪酶活性有影響，如乙醇能夠減低其活性，肝素能夠增加其活性，檢查時(shí)應(yīng)注意)。發(fā)生肺脂肪栓時(shí)，病察，急性創(chuàng)傷20例中，6例有脂肪滴。有人認(rèn)為血中脂肪小滴直徑 就有診療意義。Gurd曾報(bào)道用微孔濾器濾過(guò)血清，用蘇丹WGurd按上述指標(biāo)將診療分DIC和原有心肺疾患者，應(yīng)高度懷疑脂肪100g/L)，血小板減少等，能夠初步診療。但應(yīng)親密觀察，并應(yīng)開(kāi)始治療()進(jìn)行血、尿游離脂肪滴的持續(xù)觀察，如低倍視野內(nèi)有多個(gè)直徑>10?50?m的脂滴為陽(yáng)性。Sevitt等曾用腎穿刺活檢，認(rèn)為只要發(fā)現(xiàn)脂肪球就能夠確診，但操作Kelly試用超聲波探測(cè)脂栓，辦法簡(jiǎn)便，但現(xiàn)在尚在探索階段。Pollak提出傷后4天內(nèi)持續(xù)觀察血氧分析、血常規(guī)及血、尿脂肪滴，有7性。16例骨折病例，10例陽(yáng)性，其中7例早期采用激素治療，均未發(fā)生脂栓，32;6胸部X線呈典型的“暴風(fēng)雪”樣陰影。者晚期都有DIC現(xiàn)象。因此，有人認(rèn)為脂栓是彌散性血管內(nèi)凝血引發(fā)的后果。2?3敗血癥(感染或同時(shí)存在的膿毒性休克，能夠引發(fā)脂肪栓塞)。呼吸窘迫綜合征(respiratorydistresssyndrome)肺脂肪栓塞是呼吸窘迫人認(rèn)為骨折后立刻進(jìn)行內(nèi)固定，其脂栓發(fā)生率較保守療法低，可能與骨折局部異另外，維持血液正常pH,(trasylol)代謝，穩(wěn)定血壓，對(duì)脂栓有防止作用，重病者每天可 6?10h（一）到現(xiàn)在為止，尚沒(méi)有一種能溶解脂肪栓子解除脂栓的藥品。對(duì)有脂栓征病人正脂栓征的缺氧和酸中毒，避免和減輕重要器官的功效損害，增進(jìn)受累器官的功糾正休克，補(bǔ)充有效循環(huán)血容量休克可誘發(fā)和加重脂栓征的發(fā)生和發(fā)展，呼吸支持輕癥者有自然痊愈傾向，而肺部病變明顯的病人，經(jīng)適宜呼吸70?80mmHg（9.V10.6kPa）創(chuàng)傷后3?5X此。頭部降溫能夠大大減少腦組織的新陳代謝，從而對(duì)應(yīng)減輕腦缺氧狀態(tài)和腦細(xì)40（）：有助于疏通微循環(huán)，還可防止和減輕嚴(yán)重脂栓征所并發(fā)的彌散性血管內(nèi)凝血。但對(duì)伴有心衰和肺面活性物質(zhì)的作用，并減輕腦水腫。用量宜大，如氫化可的松1.0?1.5g/d，用克制骨折血腫激肽釋放和組織蛋白能夠?qū)寡軆?nèi)高凝和纖溶活動(dòng)。抑肽酶治療劑結(jié)合，使后者毒性作用大大減少，故對(duì)肺脂栓有治療作用。脂肪栓塞綜合征在骨可無(wú)死亡，或病死