腎病科感染相關性腎小球腎炎診療規(guī)范2023版

感染相關性腎小球腎炎診療規(guī)范2023版一、急性鏈球菌感染后腎小球腎炎【概述】急性鏈球菌感染后腎小球腎炎(acutepost-streptococcalglomerulonephritis,PSGN)簡稱急性腎小球腎炎，是最常見的感染性腎小球腎炎。由鏈球菌感染后誘發(fā)，臨床表現(xiàn)可從無癥狀鏡下血尿到急性腎炎綜合征(血尿、蛋白尿、水腫和高血壓)，可伴一過性腎功能損害。其他病原微生物如細菌、病毒及寄生蟲等亦可致病，但臨床表現(xiàn)一般不如鏈球菌感染所致的急性腎小球腎炎典型。【病因與發(fā)病機制】發(fā)病機制:①免疫復合物沉積于腎臟;②抗原原位種植于腎臟;③腎臟正?？乖淖?，誘導自身免疫反應。以往研究認為,A組乙型溶血性鏈球菌表面的M蛋白是致PSGN的抗原，它與腎小球成分存在交叉抗原?？鼓I小球皮質抗體可以與M蛋白中的6型和12型起交叉反應，而抗1型M蛋白氨基端的抗體可以與腎小球系膜細胞的骨架蛋白起交叉反應。但近年研究顯示,M蛋白并不是致腎炎的抗原。目前已經(jīng)從PSGN患者腎組織沉積物中提純兩個抗原，一個是從A組和C組鏈球菌中分離的腎炎相關血纖維蛋白溶酶受體(nephritis-associatedplasminreceptor,NAPlr)，具有甘油醛-3-磷酸脫氫酶(GAPDH)活性，具有結合纖維蛋白溶酶的能力，是致日本人PSGN的主要抗原,92%PSGN恢復期患者和60%鏈球菌感染患者血清NAPlr抗體陽性。另一個腎炎抗原是從A組鏈球菌提取的陽離子鏈球菌抗原，即陽離子半胱氨酸蛋白一鏈球菌致熱性外毒素B(streptococcusthermogenicexotoxinB,SPEB)及其具免疫原性的酶原(zymogen),它是導致歐洲和美洲人群PSGN的主要致病原。電鏡證實,腎小球上皮側駝峰中SPEB、補體和IgG共同沉積。但在歐美患者腎組織中只發(fā)現(xiàn)SPEB而無NAPlr,血清中也只發(fā)現(xiàn)SPEB抗體?？赡茉诓煌姆N族中，由不同的鏈球菌抗原導致PSGN。持續(xù)的鏈球菌感染產(chǎn)生抗原血癥,形成循環(huán)免疫復合物，沉積于上皮側和系膜，觸發(fā)炎癥反應。SPEB可沉積在上皮側，形成原位復合物,NAPlr和SPEB二者均可促進循環(huán)免疫復合物的形成，沉積于內皮側，激活補體，產(chǎn)生低補體血癥，誘導腎小球炎癥。SPEB是一種超抗原，可以不依賴抗原提呈細胞、激發(fā)T細胞激活和增殖,產(chǎn)生細胞介導的免疫反應。此外,NAPlr和SPEB可激活血纖維蛋白溶酶，導致腎小球基底膜和系膜基質被金屬蛋白酶和膠原酶降解和破壞。它們也可能通過凝集素途徑激活先天性免疫反應。甘露醇結合凝集素激素鏈球菌細胞壁多糖，激活補體途徑,這是激活獲得性免疫前的第一道防御屏障?！静±怼縋SGN的病理改變與腎穿時間密切相關。急性期(起病后1~2周內)腎臟體積常較正常增大，病理改變?yōu)閺浡悦氀軆仍錾阅I小球腎炎。腎小球內皮細胞和系膜細胞增生，較多炎細胞浸潤，早期主要為中性粒細胞，后出現(xiàn)單核細胞、嗜酸細胞，淋巴細胞偶見。部分毛細血管祥可見輕度增厚,Masson染色高倍鏡下有時可見上皮側小結節(jié)狀嗜復紅物沉積。鮑曼囊腔中有時可見紅細胞及中性粒細胞浸潤。若4周以后，在急病的恢復期，則光鏡下可僅表現(xiàn)為系膜增生,而腎小球腫脹、炎細胞浸潤和上皮側嗜復紅物沉積均可消失，毛細胞血管祥也恢復正常厚度。腎小管間質病變一般較輕，當?shù)鞍啄蜉^多時，有時可見近端小管上皮細胞胞質內的蛋白吸收顆粒，間質可有輕度水腫或散在炎細胞浸潤。免疫熒光顯示IgG和C3沿系膜和毛細血管壁呈彌漫粗顆粒樣沉積,半數(shù)患者可見IgM沉積，少見IgA和Clq沉積。熒光沉積呈三種形態(tài):滿天星狀、花環(huán)狀和系膜區(qū)散在沉積,這與疾病的發(fā)生時間和臨床表現(xiàn)有一定相關。滿天星狀一般在疾病發(fā)生2周內出現(xiàn),IgG和C3沿腎小球毛細血管祥和系膜區(qū)彌漫細顆粒狀沉積;花環(huán)狀指IgG和C3在內皮下沉積、融合，形如花環(huán),多出現(xiàn)于有大量蛋白尿時;疾病發(fā)生4周后，病情好轉,僅殘留C3在系膜區(qū)散在沉積，有時也伴有很弱的IgG在系膜區(qū)散在沉積。電鏡檢查最特征性的表現(xiàn)是上皮細胞下“駝峰狀”電子致密物沉積。PSGN病理改變呈自限性，一般6周以后趨于恢復正常。隨著臨床癥狀緩解,腎小球內的炎細胞數(shù)和電鏡所示的免疫復合物沉積量會顯著降低。若起病1個月后仍有較強IgG沉積，則可致病變遷延不愈?！九R床表現(xiàn)】本病主要發(fā)生于兒童，高峰年齡為2~6歲,2歲以下或40歲以上的患者僅占所有患者15%。發(fā)作前常有前驅感染，潛伏期為7~21天,一般為10天左右。皮膚感染引起者的潛伏期較呼吸道感染稍長,3~6周。典型的急性PSGN臨床表現(xiàn)為急性腎炎綜合征,突發(fā)的血尿、蛋白尿、水腫、高血壓,部分患者表現(xiàn)為一過性腎功能減退。患者的病情輕重不一，輕者可無明顯臨床癥狀，僅表現(xiàn)為鏡下血尿及血C3的規(guī)律性變化，重者表現(xiàn)為少尿型急性腎損傷。尿液改變患者均有腎小球源性血尿,可表現(xiàn)為不同程度的鏡下血尿甚至肉眼血尿,尿液中可出現(xiàn)紅細胞管型。血尿常伴有輕、中度的蛋白尿，少數(shù)患者出現(xiàn)腎病綜合征水平的蛋白尿。水腫時尿量減少,尿比重稍增高，重癥患者可出現(xiàn)少尿和無尿。尿量減少持續(xù)1~2周后逐漸增加，恢復期每天尿量可達2000ml以上。若少尿持續(xù)存在，則提示可能形成新月體腎炎。水腫90%PSGN患者可發(fā)生水腫，是多數(shù)患者就診的首發(fā)癥狀。水腫的原因是腎小球濾過減少產(chǎn)生原發(fā)性水鈉潴留。典型表現(xiàn)為晨起時顏面水腫或伴雙下肢凹陷性水腫，嚴重患者可出現(xiàn)腹水和全身水腫，甚至表現(xiàn)為肺水腫導致的呼吸衰竭。利尿后，急性PSGN的水腫和高血壓均好轉，通常1~2周內消失。腎功能減退部分患者在起病的早期由于腎小球濾過率降低，尿量減少而出現(xiàn)一過性腎功能減退，多數(shù)患者予以利尿消腫數(shù)日后恢復正常,僅極少數(shù)患者發(fā)展至嚴重的急性腎損傷。在腎活檢確診的PSGN患者中，約5%表現(xiàn)為RPGN、新月體腎炎，但在發(fā)展中國家,新月體腎炎的發(fā)生率較高。需透析的急性腎衰竭并不常見。高血壓75%以上患者會出現(xiàn)輕至中度高血壓。主要因為水、鈉潴留，經(jīng)利尿治療后可很快恢復正常,約半數(shù)患者需要降壓治療。高血壓腦病是一種罕見但嚴重的并發(fā)癥,MRI可能顯示為可逆性后部白質腦病，一旦出現(xiàn),需緊急干預。此外，兒童或老年人由于耐受力低或存在基礎疾病，當腎小球濾過率降低、水鈉潴留、容量增加時容易并發(fā)充血性心功能衰竭、肺水腫，一旦出現(xiàn)頸靜脈怒張、S3奔馬律、呼吸困難等危重情況,需要高度重視，及時對癥處理。【實驗室檢查】（-）尿液檢查血尿幾乎所有患者都有鏡下血尿或肉眼血尿，伴或不伴紅細胞管型。尿中紅細胞多為畸形紅細胞。肉眼血尿持續(xù)時間不長,大多數(shù)7-10天后轉為鏡下血尿,此后可持續(xù)很久，但一般在6個月至1年內完全恢復。蛋白尿患者常有蛋白尿，半數(shù)患者蛋白尿少于500mg/do約20%的患者可出現(xiàn)腎病綜合征范圍的蛋白尿，成人多見。一般于病后2~3周尿蛋白轉為少量或微量,2~3個月多消失，成人患者消失較慢。若蛋白尿持續(xù)異常提示患者為慢性增生性腎炎。尿沉渣早期除有多量紅細胞外，白細胞也常增加，小管上皮細胞及各種管型也很常見。管型中以透明管型及顆粒管型最多見，紅細胞管型的出現(xiàn)提示病情的活動性。尿中纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）和C3含量常增高，尤其在利尿期。（-）血常規(guī)、腎功能檢查血常規(guī)檢查可有輕度貧血，常與水鈉潴留、血液稀釋有關。白細胞計數(shù)可正?；蛏?紅細胞沉降率（血沉,ESR）在急性期常加快。急性期，出凝血功能可出現(xiàn)異常，血小板減少。血纖維蛋白、血纖維蛋白溶酶、呱因子降低,循環(huán)中見高分子的血纖維蛋白復合物，往往提示疾病活動且預后不良。腎功能、電解質檢查在PSGN的急性期，腎小球濾過率GFR下降，多見于老年患者。由于腎小球濾過率下降，血容量增加，部分患者出現(xiàn)低腎素、低血管緊張素血癥，從而產(chǎn)生輕至中度的高鉀血癥。利尿治療后高鉀血癥可糾正。腎小管重吸收功能、濃縮稀釋功能一般不受影響，但尿中鈉、鈣排泄下降。（三） 鏈球菌感染的細菌學及感染相關血清學檢查咽拭子和細菌培養(yǎng)急性PSGN自咽部或皮膚感染灶培養(yǎng)細菌,其結果可提示A組鏈球菌的感染。但試驗的敏感性和特異性同試驗方法有關,一般陽性率僅20%~30%。相比血清學檢查結果，受影響的因素較多?？规溓蚓苎亍?”抗體（ASO）在咽部感染的患者中,90%患者ASO滴度可大于200U。在診斷價值上,ASO滴度的逐漸上升比單純的滴度高水平更有意義。在上呼吸道感染的患者中,2/3會有ASO滴度上升。ASO滴度上升2倍以上，高度提示近期曾有過鏈球菌感染。皮膚天皰瘡感染產(chǎn)生PSGS的患者，抗核糖核酸酶抗體和抗脫氧核昔酸酶B抗體檢測有助于診斷。鏈球菌抗體還包括抗透明質酸酶抗體（anti-hyaluronidase,AHase）、抗鏈激酶抗體（anti-streptokinase,ASKase）及抗煙酰胺腺瞟吟二核昔抗體（anti-nicotinamide-adeninedinucleotidase,anti-NAD），聯(lián)合檢測可提高陽性率。（四） 免疫學檢查動態(tài)觀察C3的變化對診斷PSGN非常重要。疾病最初2周內，補體（C3和CH50）下降,4~8周內逐漸恢復到正常水平，是PSGN的重要特征。血漿中可溶性補體終末產(chǎn)物C5b-9在急性期上升，隨疾病恢復逐漸恢復正常。若患者有3個月以上的低補體血癥，常提示其他疾病的存在，如膜增生性腎小球腎炎、狼瘡性腎炎、潛在感染或先天性低補體血癥等?！驹\斷與鑒別診斷】鏈球菌感染后1~3周出現(xiàn)血尿、蛋白尿、水腫和高血壓等典型臨床表現(xiàn)，伴血清C3的動態(tài)變化,8周內病情逐漸減輕至完全緩解者,即可作出臨床診斷。若起病后2~3個月病情無明顯好轉，仍有高血壓或持續(xù)性低補體血癥，或腎小球濾過率進行性下降，應行腎活檢以明確診斷。急性腎小球腎炎應與以下疾病鑒別：系膜增生性腎小球腎炎（IgA腎病和非IgA系膜增生性腎小球腎炎）可呈急性腎炎綜合征表現(xiàn)，潛伏期較短，多于前驅感染后同時或5~6天內出現(xiàn)血尿等急性腎炎綜合征癥狀?；颊邿o血清ASO滴度進行性升高,無補體C3下降，病情反復、遷延。IgA腎病患者的血尿發(fā)作常與上呼吸道感染有關。其他病原微生物感染后所致的急性腎炎其他細菌、病毒及寄生蟲等感染所引起的腎小球腎炎常于感染的極期或感染后3~5天出現(xiàn)急性腎炎綜合征表現(xiàn)。病毒感染所引起的腎炎臨床癥狀較輕，血清補體多正常，水腫和高血壓少見，腎功能正常，呈自限性發(fā)展過程。膜增生性腎小球腎炎(membranoproliferativeglomerulonephritis,MPGN)又稱系膜毛細血管性腎小球腎炎。臨床表現(xiàn)類似急性腎炎綜合征,部分患者可有前驅上呼吸道感染史，但蛋白尿明顯，血清補體水平持續(xù)低下,8周內不恢復,病變持續(xù)發(fā)展，可能出現(xiàn)血肌酹持續(xù)升高，無自愈傾向。鑒別診斷困難者需作腎活檢。C3腎病由于補體替代途徑異常所致的腎小球腎炎。臨床可表現(xiàn)蛋白尿、血尿、高血壓,約半數(shù)患者可出現(xiàn)腎功能減退?；颊叱掷m(xù)低補體C3血癥。腎活檢是確診和鑒別診斷的依據(jù)。急進性腎小球腎炎臨床表現(xiàn)及發(fā)病過程與急性腎炎相似,但臨床癥狀常較重，早期出現(xiàn)少尿或無尿,腎功能持續(xù)進行性下降。確診有困難時，應盡快做腎活檢明確診斷。全身性疾病腎臟損害系統(tǒng)性紅斑狼瘡、系統(tǒng)性血管炎、原發(fā)性冷球蛋白血癥等均可引起腎損害，亦可合并低補體血癥，臨床表現(xiàn)類似急性腎炎綜合征,可根據(jù)其他系統(tǒng)受累的典型臨床表現(xiàn)和實驗室檢查來鑒別。【治療】PSGN是一種自限性疾病,以對癥支持治療為主，同時防治各種并發(fā)癥、保護腎功能，以利于其自然病程的恢復。一般治療急性期應休息2~3周,直至肉眼血尿消失、水腫消退及血壓恢復正常。水腫明顯及血壓高者應限制飲食中水和鈉的攝入。腎功能正常者無須限制飲食中蛋白的攝入量，氮質血癥時應適當減少蛋白的攝入。感染灶的治療活動性上呼吸道或皮膚感染者，應選用無腎毒性的抗生素治療10-14天，如青霉素、頭抱菌素等，青霉素過敏者可用大環(huán)內酯類抗生素。在鏈球菌感染流行區(qū)域或疑似鏈球菌感染咽炎或膿皰瘡患者，可預防性應用抗生素。而由于PSGN是免疫介導的疾病，抗生素的應用對于PSGN治療作用不大。與尿異常相關反復發(fā)作的慢性扁桃體炎,可在病情穩(wěn)定(尿蛋白少于+,尿沉渣紅細胞少于10個/HP)后行扁桃體摘除術,手術前、后使用抗生素2周。對癥治療重點為治療疾病的臨床表現(xiàn)，尤其是容量超負荷引起的并發(fā)癥，包括限制水鈉攝入及適當使用祥利尿劑。經(jīng)上述處理血壓仍控制不佳者,應給予降壓藥,防止心、腦并發(fā)癥的發(fā)生，但應慎用血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)。高鉀血癥患者應用離子交換樹脂或透析,此時一些保鉀制劑如螺內酯、阿米洛利、氨苯蝶呢等不能應用。4-糖皮質激素治療及透析治療若腎活檢提示有較多新月體形成，病程呈急進性進展，則治療同新月體腎炎類似，可用大劑量甲潑尼龍沖擊治療,但目前沒有充分證據(jù)顯示積極的免疫抑制治療對急進性新月體疾病患者有益。對于經(jīng)藥物治療無效的心力衰竭、肺水腫、高血壓、高鉀血癥，或發(fā)生急性腎衰竭有透析指征者應及時行透析治療。成人患者可行血液透析或連續(xù)性血液濾過，兒童患者可行腹透治療。由于本病呈自愈傾向，透析治療幫助患者度過危險期后，腎功能即可恢復，一般不需維持性透析治療。持續(xù)蛋白尿的治療對于成人PSGN患者，若起病后6個月仍有蛋白尿，甚至尿蛋白大于1.0g/24h,則需應用血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素受體拮抗劑(ARB)。感染相關性腎炎的治療見圖17-7-2-1?！绢A后】本病急性期預后良好，尤其是兒童。絕大多數(shù)患者于2~4周內水腫消退，肉眼血尿消失，血壓恢復正常。少數(shù)患者的少量鏡下血尿和微量白蛋白尿可遷延6~12個月才消失。血清補體水平4~8周內恢復正常。PSGN的長期預后，尤其是成年患者的預后報道不一。但多數(shù)患者的預后良好，僅有少部分患者遺留尿異常和/或高血壓。若蛋白尿持續(xù)，往往提示患者病情遷延至慢性增生性腎小球腎炎。影響預后的因素主要有：①年齡：成人較兒童差，尤其是老年人;②散發(fā)者較流行者差；③持續(xù)大量蛋白尿、腎病綜合征、高血壓和/或腎功能損害者預后較差；④腎組織增生病變重，有廣泛新月體形成者預后差；⑤低出生體重、有基礎疾病或存在危險因素的患者。雖然PSGN總體預后良好,但仍有17%的PSGN患者經(jīng)5~18年隨訪，持續(xù)存在少量尿蛋白或高血壓，因此PSGN患者即使痊愈后也需要定期隨訪觀察。二、非鏈球菌感染后腎小球腎炎非鏈球菌感染后腎小球腎炎(nonstreptococcalpostinfectiousglomerulonephritis)的病因以細菌引起者較常見，肺炎雙球菌、金黃色及表皮葡萄球菌、肺炎克雷伯菌、腦膜炎奈瑟球菌、傷寒沙門菌等均有報道，也包括各種病毒性和寄生蟲性疾病。病毒感染如傳染性單核細胞增多癥、流行性感冒病毒(流感病毒)、埃可病毒、麻疹病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、巨細胞病毒、人類免疫缺陷病毒等感染后均可發(fā)生腎炎,其他病原體如梅毒螺旋體、鉤端螺旋體、組織胞漿菌、弓形體、瘧原蟲、血吸蟲、棘球絳蟲感染中也有發(fā)生。若感染時間短，或疾病有自愈傾向，則臨床表現(xiàn)為急性腎炎;若長期不愈，則按患者免疫狀態(tài)可轉變?yōu)榧边M性腎炎或膜增生性腎炎。主要的感染相關腎臟綜合征見表17-7-2-1o圖17-7-2-1感染相關性腎小球腎炎的診斷和治療IgA.免疫球蛋白A；GFR.腎小球濾過率;HIV.人類免疫缺陷病毒;ESR.紅細胞沉降率；CRP.C反應蛋白；WCC.白細胞計數(shù);C3.補體C3；CIC.循環(huán)免疫復合物。表17-7-2-1主要的感染相關的腎臟病變腎臟病理類型病程臨床表現(xiàn)其他舉例系膜增生性腎小球腎炎急性或慢性亞臨床，鏡下血尿，非腎性蛋白尿以IgA沉積為主的病例常伴有肝病急性傷寒熱急性瘧疾彌漫增生性腎小球腎炎急性腎功能異常，高血壓，蛋白尿冰腫偶見新月體或者血栓心內膜炎或者肺炎球菌性肺炎相關的腎小球腎炎，鏈球菌感染后腎小球腎炎膜增生性腎小球腎炎I型（伴或不伴冷球蛋白血癥）慢性腎性或者非腎性，GFR下降偶伴硬化丙肝相關性腎小球腎炎，血吸蟲性腎小球腎炎（DI型），瘧疾（三日瘧）性腎病膜性（腎?。┞阅I病綜合征偶伴系膜區(qū)沉積乙肝相關性腎小球腎炎，梅毒局灶階段性腎小球硬化急性或者慢性腎病綜合征,GFR下降HIV或者細小病毒B19感染［附］其他病原體感染后腎小球腎炎（-）其他細菌感染后腎小球腎炎骨髓炎、腹內、盆腔漿膜腔和腸道膿腫與腎小球腎炎相關。常在感染出現(xiàn)數(shù)月后才被確診和治療。腎臟病變從輕的尿檢異常至快速進展性腎炎均可出現(xiàn),最常見腎病綜合征。補體通常正常，常見多克隆丙種球蛋白病，這可能與許多微生物具有超抗原相關。腎組織學病變包括膜增生性腎小球腎炎、彌漫增生性腎小球腎炎或系膜增生性腎炎，可以出現(xiàn)新月體。治療是根治感染。只有早期治療，腎功能才能完全恢復。先天性和繼發(fā)性（或早期潛伏）梅毒可能與腎小球腎炎相關。在先天性梅毒，患兒出生4~12周出現(xiàn)全身水腫。8%的患者出現(xiàn)腎病綜合征，為最主要的臨床表現(xiàn)。0.3%獲得性梅毒患者累及腎。成人可表現(xiàn)為腎病綜合征或偶見急性腎炎。膜性腎病是最常見的病理類型。也可見其他類型,如彌漫增生性腎小球腎炎伴或不伴新月體,MPGN和系膜增生性腎小球腎炎。在免疫沉積部位分出密螺旋體抗原。治療梅毒也可治療梅毒相關的腎小球疾病,4~18周后腎臟病變有可能完全緩解。急性傷寒熱（沙門菌感染）重癥患者可出現(xiàn)彌散性血管內凝血或溶血尿毒綜合征,休克或急性腎損傷。2%的患者為有臨床癥狀的腎小球腎炎,25%的患者為無癥狀鏡下血尿或輕的蛋白尿。尿道中沙門菌和血吸蟲共同感染，可產(chǎn)生特殊類型的腎小球腎炎。麻風（分枝桿菌）感染可能與腎小球腎炎、間質性腎炎、淀粉樣變相關。只有約2%的感染者具有腎小球腎炎的臨床表現(xiàn)<2%,但腎活檢病理檢查中13%-70%患者有腎小球腎炎。臨床表現(xiàn)多為腎病綜合征，少見的為急性腎炎綜合征,快速進展性腎小球腎炎更為罕見。最常見的病理類型是MPGN和彌漫增生性腎小球腎炎。免疫熒光示IgG、C3、IgM、IgA和纖維素沉積。不同患者麻風相關的腎小球疾病對麻風治療反應不一。紅斑結節(jié)麻風伴急性腎損傷可用短程潑尼松（40~50mg/d）治療。急性葡萄球菌感染可出現(xiàn)血尿、蛋白尿、血肌軒升高和/或水腫,為免疫復合物介導的腎損傷，病理表現(xiàn)為系膜增生性或彌漫增生性腎炎，免疫熒光和電鏡表現(xiàn)類似于鏈球菌感染后腎炎。感染部位包括皮膚、軟組織、心臟、留置導管、膿胸等，與鏈球菌感染后腎小球腎炎不同，上呼吸道感染通常不是葡萄球菌相關性腎小球腎炎的原因。已在免疫沉積中發(fā)現(xiàn)肺炎球菌抗原，細菌囊壁抗原可以激活補體替代途徑。葡萄球菌相關性腎小球腎炎免疫熒光常見以C3為主或C3與其他成分為主，部分可見以IgA沉積為主或IgA與IgG為主（且C3染色增強），因為葡萄球菌抗原可能作為一種超抗原激活T細胞，導致多克隆B細胞活化，產(chǎn)生多克隆IgA、IgG和IgM。很罕見的，在肺炎球菌神經(jīng)胺酶的作用下，肺炎球菌Thomsen-Friedenreich抗原暴露導致溶血尿毒癥綜合征。如果感染得到有效治療，腎小球腎炎的活動性最終將減輕。胃腸炎癥可能與系膜增生或彌漫增生性腎炎相關。其他細菌如大腸埃希菌、腦膜炎球菌和支原體都有報道誘發(fā)腎炎。（-）病毒感染后腎小球腎炎腎小球腎炎可由一些病毒感染所致。最常見的為乙型肝炎、丙型肝炎和HIV感染。少見的腎小球腎炎也可因黃熱病、腮腺炎、瘧疾、皰疹或水痘感染所致。發(fā)病機制包括外源性免疫復合物沉積于腎臟或形成原位免疫復合物;病毒損傷后導致機體針對內源性抗原產(chǎn)生自身抗體;病毒誘異前炎癥因子、化學趨化因子、黏附分子、生長因子釋放以及病毒蛋白產(chǎn)生的直接的細胞損傷作用。甲型肝炎病毒相關性腎炎嚴重甲型肝炎病毒感染相關腎衰竭可能由誘發(fā)間質性腎炎或者急性腎小管壞死所致。極少數(shù)也可表現(xiàn)為免疫復合物相關的彌漫增生性腎炎伴免疫球蛋白和補體C3沉積，臨床表現(xiàn)為腎炎或腎病綜合征。肝炎病情改善時，腎炎通常也可以緩解。乙型肝炎病毒相關性腎炎急性乙型肝炎病毒感染可能與短期的血清病樣綜合征相關:尊麻疹或斑丘疹、神經(jīng)病變、關節(jié)痛或關節(jié)炎，鏡下血尿和非腎病綜合征范圍蛋白尿。腎活檢病理檢查示系膜增生性腎炎。當肝炎緩解時，腎臟病臨床表現(xiàn)可自行恢復。乙型肝炎病毒攜帶者最常見的乙型肝炎病毒相關性腎炎是膜性腎病、膜增生性腎小球腎炎、結節(jié)性多動脈炎和IgA腎病。丙型肝炎病毒相關性腎炎丙型肝炎相關腎臟疾病通常為膜增生性腎炎,表現(xiàn)為蛋白尿(輕度或大量)，鏡下血尿及輕至中度腎功能不全。丙型肝炎病毒感染可能導致嚴重的腎小管間質損傷，偶見嚴重的血管炎，包括急進性腎炎，見于長期丙型肝炎病毒感染(>10年)的成年女性患者。丙型肝炎病毒感染還可導致膜性腎病、免疫管狀腎炎，局灶性腎小球硬化(尤其是非洲裔美國人)和血栓性微血管病與抗心磷脂抗體綜合征(尤其是腎移植后)。人免疫缺陷病毒相關性腎臟疾病HIV感染與一些腎臟綜合征，包括HIV相關性腎病(humanimmunodeficiencyvirusassociatednephropathy,HIVAN)、免疫復合物腎小球腎炎、血栓性微血管病、血管炎、急性腎損傷和電解質紊亂相關。此外,HIVAN可以與其他感染所致腎病共存，如乙型肝炎病毒(hepatitisBvirus,HBV)或梅毒相關性膜性腎病，丙型肝炎病毒(MPGN伴冷球蛋白血癥)，也可合并糖尿病。此外，多種治療HIV感染的藥物也可導致腎功能減退。其他病毒感染相關的腎小球疾病健康人重癥巨細胞病毒(cytomegalovirus,C