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精品文檔-下載后可編輯纈沙坦治療擴(kuò)張型心肌病的臨床療效評(píng)價(jià)【摘要】目的探討纈沙坦治療擴(kuò)張型心肌病的療效。方法回顧分析35例患者的臨床資料。結(jié)果觀察組17例中,顯效13例,有效3例,無(wú)效1例,總有效率為89%;對(duì)照組18例中,顯效11例,有效2例,無(wú)效5例,總有效率為71%。兩組總有效率比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P
【關(guān)鍵詞】纈沙坦;擴(kuò)張型心肌??;心功能
擴(kuò)張型心肌病(dilatedcardiomyopathy,DCM)表現(xiàn)為進(jìn)行性心力衰竭、心律失常、栓塞、猝死等[1]。擴(kuò)張型心肌病心力衰竭時(shí),患者交感神經(jīng)系統(tǒng)及腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)被激活,在CHF發(fā)病中起重要作用[2]。臨床對(duì)DCM患者應(yīng)用利尿劑、強(qiáng)心劑、ACEI等常規(guī)治療不能得到有效控制,對(duì)各種治療反應(yīng)較差。我院2022年10月至2022年10月采用纈沙坦治療擴(kuò)張型心肌病35例,取得滿意效果,現(xiàn)總結(jié)如下。
1資料與方法
1.1一般資料我院2022年10月至2022年10月共收治DCM患者35例,均符合心肌病定義和分類標(biāo)準(zhǔn),心功能NYHA分級(jí)為Ⅱ~Ⅳ級(jí)。排除低血壓、心動(dòng)過(guò)緩、Ⅱ度及以上房室傳導(dǎo)阻滯、慢性阻塞性肺病、急性左心衰竭、嚴(yán)重肝腎功能不全、病情不穩(wěn)定以及其他對(duì)纈沙坦有禁忌者。35例患者隨機(jī)分為2組:觀察組17例,其中男10例,女7例,年齡40~76歲,心功能II級(jí)7例,III級(jí)8例,IV級(jí)2例;對(duì)照組18例,其中男10例,女8例,年齡41~75歲,心功能II級(jí)9例,III級(jí)7例,IV級(jí)2例。兩組性別、年齡、心功能等方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2治療方法對(duì)照組給予休息、吸氧、限鹽、強(qiáng)心、利尿、洋地黃、硝酸酯類、β-受體阻滯劑等常規(guī)治療;觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)治療上給予纈沙坦,藥物應(yīng)用從小劑量開(kāi)始,依據(jù)病情變化逐漸調(diào)整,以80mg1次/d,2周后逐漸加量至160mg,1次/d。治療6個(gè)月后進(jìn)行療效評(píng)定。
1.3觀察指標(biāo)治療前和治療6個(gè)月后分別行超聲心動(dòng)圖測(cè)量左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)和左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。用藥期間嚴(yán)密觀察患者臨床體征情況,觀察兩組患者臨床治療效果及不良反應(yīng)。
1.4療效判斷標(biāo)準(zhǔn)顯效;心功能改善2級(jí),癥狀、體征消失;有效:心功能改善1級(jí),癥狀、體征好轉(zhuǎn);無(wú)效:心功能無(wú)改善,病情惡化或死亡。
1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS13.3軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,計(jì)數(shù)資料以%表示,計(jì)量資料以(x±s)表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn),組內(nèi)比較采用t檢驗(yàn)。P
2結(jié)果
2.1兩組治療前后超聲心動(dòng)圖的改變兩組治療前后超聲心動(dòng)圖結(jié)果顯示,觀察組與對(duì)照組治療后心功能指標(biāo)較治療前均明顯改善(P
2.2兩組療效比較觀察組17例中,顯效13例,有效3例,無(wú)效1例,總有效率為89%;對(duì)照組18例中,顯效11例,有效2例,無(wú)效5例,總有效率為71%。兩組總有效率比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P
3討論
DCM主要是由于發(fā)生重構(gòu)的心肌功能障礙所致,表現(xiàn)為心肌細(xì)胞收縮和舒張的異常[3]。細(xì)胞內(nèi)Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程障礙成為心肌功能異常的主要原因。DCM以左心室或雙心室擴(kuò)張伴收縮功能受損為主要的病理生理改變,常表現(xiàn)為進(jìn)行性心力衰竭、心律失常、栓塞、猝死等[4]。纈沙坦是非肽類特異性競(jìng)爭(zhēng)性的血管緊張素受體阻滯劑(ARB),可高效地阻斷AngI與AT1受體的結(jié)合,完全阻斷AngⅡ介導(dǎo)的生物學(xué)效應(yīng),抑制AT1受體介導(dǎo)的血管緊張素Ⅱ的縮血管作用,減輕心臟前后負(fù)荷,降低左室舒張末壓,改善心臟舒縮功能[5]。應(yīng)用ARB后血清AngII水平上升與AT2受體結(jié)合加強(qiáng),AT2受體興奮可抑制血管平滑肌細(xì)胞,間質(zhì)成纖維細(xì)胞增生,抑制心肌細(xì)胞凋亡,抑制基質(zhì)蛋白及膠質(zhì)蛋白合成等,發(fā)揮有益作用。ACEI通過(guò)抑制RAAS及抑制緩激肽的降解能延緩心室重塑,防止心室擴(kuò)大,已成為心力衰竭的標(biāo)準(zhǔn)治療藥物[6]。但ACEI咳嗽副作用明顯,臨床應(yīng)用受限。ARB對(duì)緩激肽的代謝無(wú)影響,不能通過(guò)提高血清緩激肽濃度發(fā)揮可能對(duì)心力衰竭有利的作用,咳嗽副作用發(fā)生率低于ACEI。本文表明纈沙坦治療DCM療效明顯優(yōu)于對(duì)照組(P
參考文獻(xiàn)
[1]楊英珍,王齊兵.?dāng)U張型心肌病的診斷和治療研究進(jìn)展.中華心血管病雜志,2022,31(9):646.
[2]吳瑰麗.纈沙坦對(duì)擴(kuò)張型心肌病患者療效觀察.心腦血管病防治,2022,6(3):197.
[3]秦志慧.纈沙坦在擴(kuò)張型心肌病中的臨床應(yīng)用觀察.中外醫(yī)療,2022,16.
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