第12章主動(dòng)脈和周圍血管病(九版循環(huán)內(nèi)科學(xué))_第1頁(yè)
第12章主動(dòng)脈和周圍血管病(九版循環(huán)內(nèi)科學(xué))_第2頁(yè)
第12章主動(dòng)脈和周圍血管病(九版循環(huán)內(nèi)科學(xué))_第3頁(yè)
第12章主動(dòng)脈和周圍血管病(九版循環(huán)內(nèi)科學(xué))_第4頁(yè)
第12章主動(dòng)脈和周圍血管病(九版循環(huán)內(nèi)科學(xué))_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩50頁(yè)未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

1第三篇循環(huán)系統(tǒng)疾病

第十二章主動(dòng)脈和周圍血管病華北理工大學(xué)附屬醫(yī)院劉培光內(nèi)科學(xué)第九版2第十二章主動(dòng)脈和周圍血管病血管疾病主動(dòng)脈:先天主動(dòng)脈弓中斷(離斷)。主動(dòng)脈縮窄、先天性血管環(huán)、血管懸?guī)А⒅鲃?dòng)脈瓣上狹窄等。主動(dòng)脈:后天主動(dòng)脈夾層、主動(dòng)脈瘤、多發(fā)性大動(dòng)脈炎等。周圍血管周圍動(dòng)脈閉塞病、血管炎、血管痙攣、靜脈血栓、靜脈功能不全和淋巴系統(tǒng)疾病。3第十二章主動(dòng)脈和周圍血管病第一節(jié)主動(dòng)脈夾層第二節(jié)閉塞性周圍動(dòng)脈粥樣硬化第三節(jié)靜脈血栓癥4第一節(jié)主動(dòng)脈夾層

aorticdissection,ADAD概述又稱主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤〔呈繼發(fā)瘤樣改變〕,是指主動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂后,腔內(nèi)的血液從內(nèi)膜撕裂口進(jìn)入主動(dòng)脈壁中層,形成夾層血腫,并沿主動(dòng)脈長(zhǎng)軸方向擴(kuò)展,形成主動(dòng)脈真、假病理改變的嚴(yán)重主動(dòng)脈疾病。主動(dòng)脈夾層與主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫〔IMH〕以及透壁性動(dòng)脈粥樣硬化潰瘍〔PAU〕均以動(dòng)脈中層破壞為特征,統(tǒng)稱急性主動(dòng)脈綜合征〔AAS〕。主動(dòng)脈夾層最常見。5678AD概述流行病學(xué)特點(diǎn):年發(fā)病率萬(wàn)人,5-70歲為高發(fā)年齡,男性較女性高發(fā)。臨床特點(diǎn):急性起病,突發(fā)劇烈疼痛、高血壓、心臟表現(xiàn)以及其他臟器或肢體缺血證等。如不急死診治,48h死亡率高達(dá)50%。致死原因:夾層動(dòng)脈瘤破裂至胸、腹腔或心包腔,進(jìn)行性縱膈、腹膜后出血以及急性心衰或腎衰等。。9AD病因、病理與發(fā)病機(jī)制病因不清楚。(血液“寒〞如冬天凍裂水管)病理:主動(dòng)脈中層囊樣退行性變,局部病人伴有結(jié)締組織異常的先天性心血管病。大多數(shù)是由于主動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂后,血流進(jìn)入中層,局部病人是由于中層滋養(yǎng)動(dòng)脈破裂產(chǎn)生血腫后,壓力過(guò)高撕裂內(nèi)膜所致。內(nèi)膜破口多發(fā)生于主動(dòng)脈應(yīng)力最強(qiáng)的部位。10AD病因、病理與發(fā)病機(jī)制高血壓是發(fā)生AD最重要的危險(xiǎn)因素,60-70%病人河濱高血壓,且多數(shù)血壓控制不佳。除高血壓絕對(duì)值增高外,血壓變化率增大也是引發(fā)AD的重要因素。動(dòng)脈粥樣硬化、增齡也是AD的重要易患因素。先天性因素包括:Marfan綜合征等。醫(yī)源性損傷:主動(dòng)脈內(nèi)注射造影劑誤傷內(nèi)膜、安置IABP。11AD分型DeBakey分型:Ⅰ型:起源于升主動(dòng)脈,擴(kuò)展超過(guò)主動(dòng)脈弓到-降主動(dòng)脈,甚至腹主動(dòng)脈。最常見。Ⅱ型:起源并局限于升主動(dòng)脈Ⅲ型:起源于降主動(dòng)脈左鎖骨下動(dòng)脈開口遠(yuǎn)端,并向遠(yuǎn)端擴(kuò)展,可直至腹主動(dòng)脈?!并骯,僅累及胸降主動(dòng)脈;Ⅲb,累及胸腹主動(dòng)脈〕III型II型I型12AD分型Stanford分型A型:DeBakeyI+II〔只要累及升主動(dòng)脈者,稱為A型〕B型:DeBakeyIII(起源于胸降主動(dòng)脈且未累及升主動(dòng)脈)13AD臨床表現(xiàn)分期急性期:起病2周內(nèi)亞急性期:2周-2個(gè)月慢性期:2個(gè)月以后〔體格檢查偶然發(fā)現(xiàn)為此期〕14AD臨床表現(xiàn)(一)疼痛:最主要最常見的表現(xiàn)。〔部位、性質(zhì)〕突發(fā)前胸或胸背部持續(xù)性、撕裂樣或刀割樣劇痛。起病后及達(dá)頂峰。疼痛部位與(內(nèi)膜撕裂)病變位置有關(guān)??煞派涞郊绫巢?,尤其可沿肩胛區(qū)向胸腹部以及下肢等處放射。局部病人雖然發(fā)生夾層動(dòng)脈瘤而無(wú)明顯疼痛,如Marfan綜合征、激素治療以及起病緩慢者。15AD臨床表現(xiàn)(二)血壓變化:〔高〕多合并高血壓且兩上肢、或上下肢相差較大。〔低〕低血壓:合并心臟壓塞、血胸或冠脈供血受阻引起AMI?!驳汀硣?yán)重休克:夾層瘤破入胸膜腔大量?jī)?nèi)出血。16AD臨床表現(xiàn)(三)心血管系統(tǒng)1.主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全和心力衰竭2.MI:多下壁MI,夾層的內(nèi)膜破裂下垂物遮蓋冠狀竇口,可致AMI。嚴(yán)禁溶栓和抗凝〔2例病人〕。3.心臟壓塞Beck三聯(lián)征:低血壓、心音低、頸靜脈怒張。17AD臨床表現(xiàn)(四)臟器或肢體缺血1.神經(jīng)系統(tǒng)缺血病癥:頭暈、暈厥、精神失常、缺血性腦卒中。累及脊髓前動(dòng)脈:截癱、大小便失禁。2.四肢缺血病癥:下肢脈搏減弱、消失、發(fā)涼、發(fā)紺3.內(nèi)臟缺血:血尿少尿;腸壞死;黃疸及轉(zhuǎn)氨酶升高。(五)夾層動(dòng)脈瘤破裂:胸腔積液、休克、嘔血、咯血。18AD輔助檢查(一)x-ray+ECG:合并AMI或與AMI鑒別(二)ECHO:識(shí)別真假腔和內(nèi)膜片(三)CTA和MRI:敏感性、特異性98%(四)DSA:對(duì)I和II型分辨力較差。對(duì)III型幾乎等同于主動(dòng)脈造影。19AD診斷和鑒別以下表現(xiàn)應(yīng)考慮主動(dòng)脈夾層的診斷:急起胸背部撕裂樣劇痛、伴有虛脫表現(xiàn)、但血壓下降不明顯甚至增高、脈搏速〔減〕弱甚至消失、或者兩側(cè)肢體動(dòng)脈壓明顯不等、突然出現(xiàn)主動(dòng)脈關(guān)閉不全或心臟壓塞體征等。20AD鑒別主要考慮AMI、急性肺栓塞此外,因可產(chǎn)生多系統(tǒng)血管的壓迫,導(dǎo)致組織缺血或夾層破入某些器官,需與相應(yīng)的疾病鑒別。21AD治療(一)即刻處理嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué);絕對(duì)臥床休息,強(qiáng)效鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛,必要時(shí)較大劑量嗎啡或冬眠治療。22AD治療(二)隨后的治療決策應(yīng)采取的原則:1.首先強(qiáng)化內(nèi)科藥物治療2.(升主動(dòng)脈夾層)涉及主動(dòng)脈瓣或心包內(nèi)有滲液時(shí),急診外科手術(shù)3.(降主動(dòng)脈夾層〕急性期病情進(jìn)展迅速,病變局部血管直徑≥5cm或有血管并發(fā)癥者,爭(zhēng)取植入支架〔動(dòng)脈腔內(nèi)隔絕術(shù)〕23AD治療(三)藥物治療1.降壓:SBP迅速降至100-120mmHg〔不同于高血壓的降壓達(dá)標(biāo)數(shù)140/90〕以下,首選靜脈硝普鈉。必要時(shí)使用其他降壓藥物。2.β受體拮抗劑或CCB:在降壓的同時(shí),進(jìn)一步降低左心室張力和心肌收縮力、減慢HR至60-70bpm,以防止夾層擴(kuò)展。(四)介入治療腔內(nèi)隔絕術(shù)(五)外科手術(shù):修補(bǔ)破裂口、人工血管移植術(shù)24THEEND25第二節(jié)閉塞性周圍動(dòng)脈粥樣硬化〔PAD〕26PAD概述周圍動(dòng)脈病(PAD):包括主動(dòng)脈和肢體供血?jiǎng)用}的狹窄和阻塞性病變,一般是指由于動(dòng)脈粥樣硬化致下肢或上肢動(dòng)脈血供受阻,從而產(chǎn)生肢體缺血病癥和體征。多60歲后發(fā)病。男多于女。27PADillustrationTheillustrationshowshowP.A.D.canaffectarteriesinthelegs.FigureAshowsanormalarterywithnormalbloodflow.Theinsetimageshowsacross-sectionofthenormalartery.FigureBshowsanarterywithplaquebuildupthat'spartiallyblockingbloodflow.Theinsetimageshowsacross-sectionofthenarrowedartery.28PAD病因與發(fā)病機(jī)制是冠心病的等危征,引起冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素也會(huì)引發(fā)本病。吸煙DM血脂異常高血壓高半胱氨酸血癥29PAD病理生理產(chǎn)生肢體缺血病癥的主要機(jī)制是肢體的血供調(diào)節(jié)功能減退。30PAD臨床表現(xiàn)(一)病癥主要和典型的是間歇性跛行和靜息痛。肢體運(yùn)動(dòng)后引發(fā)局部疼痛、緊束、麻木或無(wú)力,停止運(yùn)動(dòng)后即緩解為其特點(diǎn)。最多見的小腿疼痛性間歇性跛行,常為股腘動(dòng)脈狹窄病變。〔疼痛特點(diǎn),類似于穩(wěn)定性心絞痛〕病變進(jìn)一步加重以致血管閉塞時(shí),可出現(xiàn)靜息痛?!差愃朴诩毙孕募」K馈砅AD臨床表現(xiàn)(二)體征1.狹窄遠(yuǎn)端的動(dòng)脈搏動(dòng)減弱或消失、狹窄部位可聞及收縮期雜音2.患肢溫度較低,營(yíng)養(yǎng)不良,皮膚薄、亮、蒼白,毛發(fā)稀疏,趾甲增厚,嚴(yán)重時(shí)有水腫、壞疽與潰瘍3.肢體位置改變測(cè)試肢體自高位下垂到膚色轉(zhuǎn)紅時(shí)間>10s和表淺靜脈充盈時(shí)間>15s,提示動(dòng)脈有狹窄及側(cè)支形成不良。肢體上抬60度角,假設(shè)在60s內(nèi)膚色轉(zhuǎn)白葉提示有動(dòng)脈狹窄。3132PAD輔助檢查(一)踝肱/臂指數(shù)(ABI)測(cè)定:踝動(dòng)脈SBP與肱動(dòng)脈SBP的比值≥1,<0.9w為異常,<0.5為嚴(yán)重狹窄。但嚴(yán)重狹窄伴側(cè)支循環(huán)形成良好時(shí),可呈假陰性。(二)節(jié)段性血壓測(cè)量:出現(xiàn)壓力階差〔類似肥厚梗阻性心肌病〕提示動(dòng)脈狹窄(三)運(yùn)動(dòng)平板負(fù)荷試驗(yàn)(四)多普勒血流速度曲線分析及多普勒超聲顯像(五)MRI和CTA:有確診價(jià)值。(六)DSA動(dòng)脈造影33PAD診斷診斷依據(jù):1.有典型間歇性跛行的病癥(發(fā)生率缺乏20%)2.肢體動(dòng)脈搏動(dòng)不對(duì)稱、減弱或消失3.結(jié)合諸多危險(xiǎn)因素的存在及輔助檢查的結(jié)果Fontain分期〔早期識(shí)別PAD〕Ⅰ期:無(wú)病癥期:患者怕冷、皮溫稍低、易疲乏、輕度麻木,ABI正常。Ⅱ期:Ⅱa期:輕度間歇性跛行,較多發(fā)生小腿肌痛;Ⅱb期:中重度間歇性跛行,;Ⅲ期:靜息痛,Ⅳ期:潰瘍壞死,皮溫低,色澤暗紫,ABI<0.434PAD鑒別診斷1.大動(dòng)脈炎累及腹主動(dòng)脈-髂動(dòng)脈多見于年輕女性,活動(dòng)期有全身病癥,發(fā)熱、ESR增高及免疫指標(biāo)異常病變部位多發(fā),也可累及腎動(dòng)脈而有腎性高血壓2.血栓栓塞性脈管炎(Buerger病)好發(fā)于青年男性重度吸煙者,累及全身中小動(dòng)脈,上肢也經(jīng)常累及常反復(fù)發(fā)作淺靜脈炎和雷諾現(xiàn)象。35PAD鑒別診斷3.缺血性潰瘍伴有劇痛應(yīng)與神經(jīng)病變與下肢靜脈曲張所致潰瘍鑒別4.假性跛行:椎管狹窄、關(guān)節(jié)炎、骨筋膜間隔綜合征等36PAD治療(一)內(nèi)科治療1.一般治療:干預(yù)危險(xiǎn)因素;清潔、保濕、預(yù)防外傷,靜息痛:抬高床頭。2.步行鍛煉:每天屢次,每次20-30分/次3.抗血小板治療:阿司匹林或氯吡格雷4.血管擴(kuò)張劑:無(wú)明確療效5.抗凝藥物無(wú)效,急性血栓時(shí)溶栓治療37PAD治療(二)血運(yùn)重建介入和外科38PAD預(yù)后大多數(shù)死于心肌梗死或猝死,直接死于周圍血管閉塞的比例甚小。39THEEND40第三節(jié)靜脈血栓癥深靜脈血栓形成〔DVT〕淺靜脈血栓形成41內(nèi)容深靜脈血栓形成DVT淺靜脈血栓形成42DVT概述DVT是血液在深靜脈內(nèi)不正常凝結(jié)引起的病癥,多發(fā)生于下肢,血栓脫落可引起肺栓塞(PE),二者合稱為靜脈血栓栓塞癥(VTE)。43DVT(一)流行病學(xué)、病因和發(fā)病機(jī)制經(jīng)典的〔三因素〕血管內(nèi)凝血發(fā)病機(jī)制認(rèn)為:本病主要由靜脈壁損傷、血流緩慢和血液高凝狀態(tài)引起。原發(fā)的因素包括:抗凝血酶缺乏、先天性異常纖維蛋白血癥、高同型半胱氨酸血癥、S蛋白缺乏、C蛋白基因突變、V因子Leiden突變、XII因子缺乏、凝血酶原基因突變、溶酶原缺乏等等。繼發(fā)性因素包括:肥胖、骨折、手術(shù)、制動(dòng)、產(chǎn)后、心衰等。44DVT(二)病理深靜脈血栓大局部由紅細(xì)胞伴少量纖維蛋白和血小板組成〔與動(dòng)脈血栓區(qū)別明顯〕。其形成主要是由于血液瘀滯及高凝狀態(tài)所引起。血栓與血管壁僅有輕度粘連,容易脫落成為栓子而形成肺栓塞。DVT使血液回流受到明顯的影響,導(dǎo)致遠(yuǎn)端組織水腫及缺氧,形成慢性靜脈功能不全綜合征。45DVT(三)臨床表現(xiàn)1.主要病癥:患肢腫脹、疼痛,活動(dòng)后加重,抬高患肢可好轉(zhuǎn)。2.體征:血栓遠(yuǎn)端肢體或全肢體腫脹是主要特點(diǎn),①藍(lán)色炎性疼痛疼痛癥:皮膚多正?;蜉p度淤血,重癥時(shí)皮膚可呈青紫色;②白色炎性疼痛疼痛癥:髂、股靜脈血栓形成后,腿部明顯水腫而導(dǎo)致局部皮膚發(fā)白,并可伴有全身病癥。③周圍性DVT:小腿肌肉靜脈從血栓形成時(shí),血栓部位壓痛,偶有腓腸肌局部疼痛及壓痛、發(fā)熱、腫脹;④血栓栓塞后綜合征:發(fā)病后期,血栓機(jī)化,出現(xiàn)靜脈功能不全、淺靜脈曲張、色素沉著、潰瘍、腫脹等。46DVT(三)臨床表現(xiàn)3.特例:有些患者可以沒有局部病癥,而以PE為首發(fā)病癥。47DVT(四)診斷結(jié)合臨床表現(xiàn)一般不難診斷,可應(yīng)用以下診斷方法。1.靜脈壓測(cè)定2.超聲3.放射性核素檢查4.阻抗容積描記法、靜脈血流描記法5.CT靜脈造影6.深靜脈造影7.血漿D-二聚體測(cè)定:敏感性高、特異性差。48DVT(五)治療1.臥床:抬高患肢超過(guò)心臟水平,直至水腫和壓痛消失。2.抗凝:防止血栓增大,并可啟動(dòng)內(nèi)源性溶栓過(guò)程。①負(fù)荷量肝素5000-1萬(wàn)IU,以后1000-1500IU持續(xù)靜脈滴注;指標(biāo):APTT大于正常2倍。隨后間斷肝素間斷靜注或低分子肝素皮下注射。時(shí)間<10d.②華法林:在用肝素后1周內(nèi)開始或與肝素同時(shí)開始使用,與肝素重疊用藥4-5天。49DVT(五)治療2.抗凝:防止血栓增大③急性近心端DVT抗凝至少持續(xù)6-12個(gè)月〔容易脫落〕④復(fù)發(fā)性病例或惡性腫瘤等高凝狀態(tài)不能消除的病例,抗凝治療的持續(xù)時(shí)間無(wú)限期;〔血栓隨時(shí)形成〕④孤立的腓腸肌部位的深靜脈血栓形成發(fā)生PE的時(shí)機(jī)甚少,可暫時(shí)不用抗凝治療;如有向上開展趨勢(shì)再考慮用藥。⑤〔OACs〕直接凝血酶原抑制劑達(dá)比加群酯和Xa因子抑制劑利伐沙班等,具有抗凝效果穩(wěn)定、藥效不受食物影響、藥物之間互相作用小、半衰期較短、用藥劑量固定、服藥期間無(wú)需定期監(jiān)測(cè)凝血功能等特點(diǎn),推薦治療DVT和預(yù)

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論