2023年浙江省寧波市高中生物競(jìng)賽模擬模擬試題（含答案）

2023年浙江省寧波市高中生物競(jìng)賽模擬模擬試題注意事項(xiàng)：1.答卷前，考生務(wù)必將自己的姓名、準(zhǔn)考證號(hào)、學(xué)校等信息填涂在答題卡的指定位置；2.本試卷共16頁，由45道單項(xiàng)選擇題和20道多項(xiàng)選擇題組成，單項(xiàng)選擇題每題2分，多項(xiàng)選擇題每題3分，共150分；3.所有試題使用2B鉛筆在機(jī)讀卡上作答，寫在試卷上一律無效；如需改動(dòng)，用橡皮擦干凈后，再選涂其他答案?？荚嚱Y(jié)束后，將本試卷和答題卡一并交回；4.開考后遲到20分鐘不能進(jìn)入試場(chǎng)，考試結(jié)束前30分鐘后才能交卷離場(chǎng)。一、單項(xiàng)選擇題（本大題共45小題，每小題2分，共90分。在每題列出的四個(gè)選項(xiàng)中，選出最符合題目要求的一項(xiàng)。）1.某同學(xué)在低倍鏡（10×16）和高倍鏡（40×16）觀察、測(cè)量變形蟲，其低倍鏡和高倍鏡視野中每小格的長度可能分別是（）A.1.68μm6.71μm B.6.71μm1.68μmC.1.68μm1.68μm D.6.71μm6.71μm2.γ-氨基丁酸（下圖）是一種神經(jīng)遞質(zhì)，具有降血壓、抗抑郁、改善睡眠等多種生理功能。下列有關(guān)γ-氨基丁酸的敘述正確的是（）A.能參與蛋白質(zhì)的合成 B.在游離核糖體上合成C.作為化學(xué)信號(hào)傳遞信息 D.由神經(jīng)元的樹突末梢釋放3.蛋白水解酶分內(nèi)切酶和外切酶2種，外切酶專門作用于肽鏈末端的肽鍵，內(nèi)切酶則作用于肽鏈內(nèi)部特定區(qū)域，若蛋白酶1作用于苯丙氨酸（C9H11NO2）兩側(cè)的肽鍵，蛋白酶2作用于賴氨酸（C6H14N2O2）氨基端的肽鍵，某四十九肽經(jīng)酶1和酶2作用后的情況如圖。（）該肽類化合物中賴氨酸和苯丙氨酸各有幾個(gè)（）A.22 B.23 C.32 D.334.（接上題）短肽A、B、C中的氧原子總數(shù)比四十九肽中的氧原子數(shù)少________個(gè)。A.1 B.2 C.3 D.45.肌紅蛋白（Mb）是哺乳動(dòng)物肌肉中儲(chǔ)氧的蛋白質(zhì)，含有C、H、O、N、S、Fe六種元素，由一條肽鏈和一個(gè)血紅素輔基構(gòu)成。Mb中的極性側(cè)鏈基團(tuán)幾乎全部分布在分子的表面，而非極性的側(cè)鏈基團(tuán)則被埋在分子內(nèi)部。含有Fe2＋的血紅素輔基位于Mb表面內(nèi)陷的疏水洞穴中，避免了Fe2＋被氧化。下列說法錯(cuò)誤的是（）A.Mb中的疏水洞穴保證了血紅素的儲(chǔ)氧能力B.組成Mb的肽鏈中氧原子數(shù)一定多于氨基酸數(shù)C.Mb復(fù)雜結(jié)構(gòu)的形成與不同肽鏈之間二硫鍵的形成有關(guān)D.Mb表面極性側(cè)鏈基團(tuán)可以與水分子結(jié)合，故Mb可溶于水6.科學(xué)家用離心技術(shù)分離得到了有核糖體結(jié)合的微粒體，即膜結(jié)合核糖體，其核糖體上最初合成的多肽鏈含有信號(hào)肽（SP）以及信號(hào)識(shí)別顆粒（SRP）。研究發(fā)現(xiàn)，SRP與SP結(jié)合是引導(dǎo)新合成的多肽鏈進(jìn)入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔進(jìn)行加工的前提，經(jīng)囊泡包裹離開內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的蛋白質(zhì)均不含SP，此時(shí)的蛋白質(zhì)一般無活性。下列相關(guān)推測(cè)正確的是（）A.微粒體中的膜是高爾基體膜結(jié)構(gòu)的一部分B.細(xì)胞中每個(gè)基因都有控制SP合成的堿基序列C.SP合成缺陷的漿細(xì)胞中，抗體會(huì)在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔中聚集D.內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔中含有能夠在特定位點(diǎn)催化肽鍵水解的酶7.科研人員將A、B兩種植物的成熟葉片置于不同濃度的蔗糖溶液中，培養(yǎng)相同時(shí)間后檢測(cè)其重量變化，結(jié)果如圖所示。下列相關(guān)描述正確的是（）A.甲濃度條件下，A植物細(xì)胞的液泡體積變大B.丙濃度條件下，B植物成熟細(xì)胞的細(xì)胞液濃度大于丙濃度C.實(shí)驗(yàn)前兩種植物細(xì)胞液濃度的大小關(guān)系為B＜AD.五種蔗糖溶液濃度的大小關(guān)系為丙＞戊＞甲＞?。疽?.科學(xué)家分別將細(xì)菌紫膜質(zhì)（一種膜蛋白）和ATP合成酶（能將H＋跨膜運(yùn)輸?shù)膭?shì)能轉(zhuǎn)化為ATP中的化學(xué)能）重組到由磷脂雙分子層組成的脂質(zhì)體上，光照后結(jié)果如下圖。下列相關(guān)說法正確的是（）A.光能在脂質(zhì)體上可直接轉(zhuǎn)化為ATP中的化學(xué)能B.H＋通過細(xì)菌紫膜質(zhì)進(jìn)入脂質(zhì)體的方式屬于主動(dòng)運(yùn)輸C.ATP合成酶既可催化ATP的合成，又是H＋主動(dòng)運(yùn)輸?shù)耐ǖ繢.葉綠體和線粒體基質(zhì)中存在ATP合成酶和類似的ATP合成機(jī)制9.溶酶體內(nèi)的pH一般穩(wěn)定在4.6左右。當(dāng)pH升高時(shí)，溶酶體膜上與H＇和Na＂轉(zhuǎn)運(yùn)有關(guān)的蛋白V—ATPase（可以起到ATP水解酶的作用）和TPC（一種通道蛋白）等相繼發(fā)生如圖所示變化。下列說法正確的是（）A.通道打開時(shí)，H＋順濃度梯度進(jìn)入溶酶體B.pH為4.6時(shí)，TPC的活性受mTORCI蛋白的抑制C.溶酶體膜上H＋和Na＋轉(zhuǎn)運(yùn)是兩個(gè)獨(dú)立過程，沒有聯(lián)系D.V—ATPase屬于酸性水解酶，由游離核糖體合成轉(zhuǎn)運(yùn)10.科學(xué)家將3H-亮氨酸注射到野生型酵母菌、突變體A和突變體B中，檢測(cè)其放射性，結(jié)果如下圖。下列說法錯(cuò)誤的是（）注：＋表示基因正常，-表示基因突變A.S基因的功能可能是促進(jìn)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)囊泡和細(xì)胞膜融合B.R基因的功能可能是促進(jìn)高爾基體囊泡和細(xì)胞膜融合C.R、S雙突變的酵母菌蛋白質(zhì)沉積在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)囊泡中D.線粒體缺陷型酵母菌也可完成蛋白質(zhì)的合成和分泌11.人腸腔中的葡萄糖經(jīng)小腸上皮細(xì)胞吸收進(jìn)入血液由兩種特異性轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白—SGLT1和GLUT2共同完成，如圖所示。SGLT1從腸腔中逆濃度梯度轉(zhuǎn)運(yùn)葡萄糖，小腸上皮細(xì)胞內(nèi)的葡萄糖再經(jīng)GLUT2轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入組織液，然后進(jìn)入血液。當(dāng)進(jìn)食一段時(shí)間后，小腸腸腔局部的葡萄糖濃度可達(dá)50～300mmol／L（高于小腸上皮細(xì)胞內(nèi)），此時(shí)GLUT2數(shù)量增加，小腸上皮細(xì)胞吸收和輸出葡萄糖都由GLUT2參與轉(zhuǎn)運(yùn)；當(dāng)葡萄糖被大量快速吸收后，小腸腸腔局部的葡萄糖濃度降低到2mmol／L（低于小腸上皮細(xì)胞內(nèi)）時(shí)，SGLTI活性增強(qiáng)。下列相關(guān)說法錯(cuò)誤的是（）A.SGLTI和GLUT2都能轉(zhuǎn)運(yùn)葡萄糖，但其空間結(jié)構(gòu)存在差異B.腸腔葡萄糖濃度降至2mmol／L時(shí)，主要依賴SGLT1吸收葡萄糖C.加入ATP水解酶抑制劑，會(huì)導(dǎo)致SGLT1運(yùn)輸葡萄糖的速率下降D.SGLTI和GLUT2的作用都會(huì)降低膜兩側(cè)葡萄糖分子的濃度差12.細(xì)胞呼吸過程中葡萄糖和水分子脫去的氫可被氧化型輔酶I（NAD＋）結(jié)合而形成還原型輔酶I（NADH）。細(xì)胞外煙酰胺磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶（eNAMPT）的催化產(chǎn)物NMN是合成NAD＋的原料。研究發(fā)現(xiàn)，人和哺乳動(dòng)物衰老過程與組織中NAD＋水平的下降直接相關(guān)。下列說法正確的是（）A.人和哺乳動(dòng)物無氧呼吸過程中會(huì)有NADH的積累B.線粒體是哺乳動(dòng)物細(xì)胞呼吸消耗NADH的唯一場(chǎng)所C.用藥物抑制小鼠體內(nèi)eNAMPT的產(chǎn)生可能延長其壽命D.細(xì)胞中若抑制NADH氧化生成水，則同時(shí)O2的消耗減少13.有氧呼吸過程中，［H］中的H＋需要經(jīng)一系列過程才能傳遞給分子氧，氧與之結(jié)合生成水，如圖為其傳遞過程的兩條途徑，真核生物體內(nèi)存在其中的一條或兩條途徑。天南星在開花時(shí)，其花序會(huì)釋放大量能量，花序溫度比周圍溫度高15～35℃，促使惡臭物質(zhì)散發(fā)以吸引昆蟲進(jìn)行傳粉。此時(shí)，花序中ATP生成量并沒有明顯變化。出現(xiàn)這種現(xiàn)象的原因是（）A.途徑1增強(qiáng) B.途徑1減弱 C.途徑2增強(qiáng) D.途徑2減弱14.如圖表示人體紅細(xì)胞成熟經(jīng)歷的幾個(gè)過程及各個(gè)階段細(xì)胞特點(diǎn)，下列敘述正確的是（）A.凋亡基因在成熟紅細(xì)胞中大量表達(dá)B.造血干細(xì)胞和幼紅細(xì)胞均具有細(xì)胞周期C.網(wǎng)織紅細(xì)胞的原癌基因和抑癌基因突變導(dǎo)致白血病D.過程③在脫去細(xì)胞核的同時(shí)還排出核糖體等細(xì)胞器15.為研究細(xì)胞周期的影響因素，研究者用cdc2蛋白和魚藤酮進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，其對(duì)細(xì)胞周期的影響結(jié)果如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是（）A.三組實(shí)驗(yàn)中a峰細(xì)胞有大量核糖體的增生B.三組實(shí)驗(yàn)中a峰和b峰細(xì)胞均存在DNA解螺旋現(xiàn)象C.實(shí)驗(yàn)表明cdc2蛋白可能具有抑制著絲粒分裂的作用D.實(shí)驗(yàn)表明魚藤酮具有抑制細(xì)胞進(jìn)入G2和M期的作用16.為了找到性能優(yōu)異的α-淀粉酶，科研人員從世界各地的微生物中鑒別出多種不同結(jié)構(gòu)和性能的α-淀粉酶，其活性部位的氨基酸序列比較如下表所示。表中數(shù)據(jù)可作為生物進(jìn)化的哪類證據(jù)（）微生物名稱α-淀粉酶活性部位氨基酸序列性能黑曲霉··DVVANH···GEV···NHD···來自溫帶土壤，常溫催化假交替單胞菌··DVVINH···GEA···NHD···來自北極海底，低溫催化酵母菌···DGVFGH···GYG···NHD···來自溫帶海洋，常溫催化解淀粉芽孢桿菌···DVVLNH···GIW···HFN···來自熱帶土壤，高溫催化A.比較解剖學(xué) B.胚胎學(xué) C.細(xì)胞生物學(xué) D.分子生物學(xué)17.控制果蠅紅眼（A）和白眼（a）的基因位于X染色體。果蠅的性染色體組成與性別和育性的關(guān)系如表所示。雜交實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖所示。下列關(guān)于F1和F2中例外個(gè)體的分析，錯(cuò)誤的是（）性染色體組成性別及育性XX、XXY♀可育XY、XYY♂可育XO♂不育XXX、YO、YY胚胎期死亡A.F1中紅眼不育雄果蠅的基因型為XAOB.F1白眼雌果蠅產(chǎn)生的卵細(xì)胞基因型是XaC.F1及F2中例外個(gè)體的出現(xiàn)源于母本減數(shù)分裂異常D.可通過顯微鏡觀察例外個(gè)體的染色體組成分析例外現(xiàn)象的成因18.擺動(dòng)假說指出，mRNA上的密碼子的第一、第二個(gè)堿基與tRNA上的反密碼子相應(yīng)的堿基形成強(qiáng)的配對(duì)，密碼的專一性，主要是由于這兩個(gè)堿基對(duì)的作用。反密碼子的第一個(gè)堿基（以5＇→3＇方向，與密碼子的第三個(gè)堿基配對(duì)）決定一個(gè)tRNA所能解讀的密碼子數(shù)目。當(dāng)反密碼子的第一個(gè)堿基是C或A時(shí)，則只能和G或U配對(duì)。但當(dāng)反密碼子上的第一個(gè)堿基是U或G時(shí)，則可以和兩個(gè)堿基配對(duì)，即U可以和A或G配對(duì)，G可以和C或U配對(duì)。依據(jù)擺動(dòng)假說，下列說法錯(cuò)誤的是（）A.細(xì)胞中的tRNA和mRNA都是通過轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生的B.密碼子與編碼的氨基酸之間并不都是一一對(duì)應(yīng)的C.依據(jù)擺動(dòng)假說，推測(cè)生物體內(nèi)tRNA種類多于密碼子的種類D.依據(jù)擺動(dòng)假說，反密碼子為UAC，則密碼子為GUG或GUA19.哺乳動(dòng)物細(xì)胞中的每對(duì)同源染色體上都有來源標(biāo)記，該標(biāo)記表明該染色體源自父母中的哪一方。DNA甲基化是標(biāo)記的主要方式，這些標(biāo)記區(qū)域稱為印記控制區(qū)。在Igf2基因和H19基因之間有一印記控制區(qū)（ICR），ICR區(qū)域甲基化后不能結(jié)合增強(qiáng)子阻遏蛋白CTCF，進(jìn)而影響基因的表達(dá)。該印記控制區(qū)對(duì)Igf2基因和H19基因的控制如圖所示。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）A.被甲基化的印記控制區(qū)ICR可以向后代遺傳B.父方和母方的ICR區(qū)域的堿基排列順序相同C.Igf2基因只能在雄性中表達(dá)，H19基因只能在雌性中表達(dá)D.相同的基因，來自父方或母方產(chǎn)生的遺傳效應(yīng)可能不同20.黑腹果蠅的灰身和黃身是一對(duì)相對(duì)性狀，其中灰身是顯性性狀，由位于X染色體上的B和b基因控制。若親代果蠅的基因型為XBXB和XbY，每代果蠅隨機(jī)交配，則各代雌、雄果蠅中b基因頻率的變化曲線如下圖所示。若每代能繁殖出足夠數(shù)量的個(gè)體，下列敘述中錯(cuò)誤的是（）A.圖中雄性b基因頻率總與上代雌性個(gè)體b基因頻率相等B.子三代雌性中b基因頻率為5／8，雄性中b基因的頻率為3／4C.在隨機(jī)交配產(chǎn)生的前幾代群體中b基因和B基因的頻率會(huì)發(fā)生波動(dòng)D.圖中雌性個(gè)體b基因的頻率總是等于上代雌性與雄性b基因頻率的平均值21.鐮狀細(xì)胞貧血是由常染色體上的一對(duì)等位基因控制，相關(guān)基因型及表型的對(duì)應(yīng)關(guān)系如下表所示。研究發(fā)現(xiàn)，該病雜合子對(duì)瘧疾具有較強(qiáng)的抵抗力。下列敘述錯(cuò)誤的是（）依據(jù)的標(biāo)準(zhǔn)HBBAHBBAHBBAHBBsHBBsHBBs臨床角度無臨床癥狀無臨床癥狀貧血患者鐮狀細(xì)胞有無無有有鐮狀細(xì)胞數(shù)目無少多A.從臨床角度看，HBBA對(duì)HBBs為顯性B.從鐮狀細(xì)胞有無來看，HBBs對(duì)HBBA為顯性C.雙親均為雜合子，生有鐮狀細(xì)胞的女孩的概率是1／8D.在瘧疾高發(fā)的地區(qū)雜合子所占的比例比其他地區(qū)高22.選擇性剪接是指一個(gè)基因的轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物可通過不同的拼接方式形成不同的mRNA的過程。如圖表示鼠的降鈣素基因的表達(dá)過程，下列敘述正確的是（）注：CGRP表示降鈣素基因相關(guān)肽；外顯子是真核生物基因編碼區(qū)中編碼蛋白質(zhì)的序列。A.當(dāng)mRNA上出現(xiàn)終止密碼子時(shí)，過程①結(jié)束B.過程②中，被轉(zhuǎn)運(yùn)的氨基酸與tRNA的5＇端結(jié)合C.選擇性剪切過程中涉及磷酸二酯鍵的斷裂與形成D.同一基因的表達(dá)產(chǎn)物相同，有助于蛋白質(zhì)多樣性的形成23.α-Amanitin是一種來自毒蘑菇Amanitaphalloides的真菌毒素，能抑制真核細(xì)胞RNA聚合酶II與RNA聚合酶III參與轉(zhuǎn)錄過程，但RNA聚合酶I以及線粒體、葉綠體和原核生物的RNA聚合酶對(duì)其均不敏感。下表是真核生物三種RNA聚合酶的分布、功能及特點(diǎn)，下列相關(guān)分析正確的是（）酶細(xì)胞內(nèi)定位參與轉(zhuǎn)錄的產(chǎn)物對(duì)α-Amanitin的敏感程度RNA聚合酶I核仁rRNA不敏感RNA聚合酶II核質(zhì)hnRNA敏感RNA聚合酶III核質(zhì)tRNA存在物種特異性A.RNA聚合酶III的活性減弱不會(huì)影響細(xì)胞內(nèi)RNA聚合酶Ⅰ、II的合成B.三種酶參與的生理過程中堿基互補(bǔ)配對(duì)的方式和翻譯過程中的相同C.三種酶功能不同的直接原因是組成酶的氨基酸種類、數(shù)量和排列順序不同D.使用α-Amanitin會(huì)導(dǎo)致鏈球菌細(xì)胞內(nèi)核糖體數(shù)量明顯增多而影響生命活動(dòng)24.基因A、基因B、基因C是某正常植株中與生長發(fā)育密切相關(guān)的基因?？蒲腥藛T獲得基因A、基因B、基因C失活的多種突變體，并且測(cè)量蛋白X和蛋白Y的表達(dá)情況如下表。下列有關(guān)A、B、C三種基因及其作用的說法，正確的是（）植株序號(hào)ABC基因的突變情況有關(guān)蛋白的測(cè)定情況植株平均株高蛋白X蛋白Y1無突變基因無無150cm2A基因突變有有50cm3A、B基因突變無有70cm4A、C基因突變有無60cm5A、B、C基因突變無無150cmA.基因A的表達(dá)產(chǎn)物可能有促進(jìn)蛋白X和蛋白Y降解的作用B.基因B和C分別控制蛋白Y和蛋白X的合成C.與基因B相比，基因C的表達(dá)產(chǎn)物對(duì)植株生長的抑制作用更強(qiáng)D.蛋白X和蛋白Y只有單獨(dú)作用時(shí)才能對(duì)植株的生長起抑制作用SIII......RIII......將S型菌分為SI、SII、SIII......等類型。不同類型的S型菌發(fā)生基因突變后失去莢膜，成為相應(yīng)類型的R型菌（RI、RII、RIII......）。S型菌的莢膜能阻止外源DNA進(jìn)入細(xì)胞，R型菌只可回復(fù)突變?yōu)橄鄳?yīng)類型的S型菌。將加熱殺死的甲菌破碎后，獲得提取物→對(duì)提取物進(jìn)行不同酶處理→加入到乙菌培養(yǎng)基中培養(yǎng)→檢測(cè)子代細(xì)菌（丙）的類型。下列實(shí)驗(yàn)思路與結(jié)果預(yù)期，能說明細(xì)菌發(fā)生轉(zhuǎn)化而未發(fā)生基因突變的一組是（）A.甲：RII，乙：SIII，丙：SIII、RII B.甲：SIII，乙：RIII，丙：SIII、RIIIC.甲：SIII，乙：RII，丙：SIII、SII D.甲：SIII，乙：RII，丙：SIII、RII人類的G6基因表達(dá)為耳蝸細(xì)胞膜的離子通道蛋白，該基因突變可導(dǎo)致耳聾。小李患有G6突變基因決定的遺傳性耳聾，下表是對(duì)小李及部分聽力正常的家庭成員G6基因檢測(cè)的結(jié)果。請(qǐng)據(jù)表回答26-28題：表小李家族G6基因檢測(cè)結(jié)果檢測(cè)對(duì)象小李父親母親祖父祖母G6基因-++++突變基因++++-注：“＋”表示個(gè)體有相應(yīng)基因，“-”表示個(gè)體無相應(yīng)基因26.小李家族的耳聾遺傳方式為（）A.常染色體隱性遺傳 B.常染色體顯性遺傳C.X染色體隱性遺傳 D.X染色體隱性遺傳27.小李的姑姑也是耳聾患者，以下推測(cè)最可能的是（）A.祖母耳蝸細(xì)胞中的G6基因發(fā)生突變 B.祖母生殖細(xì)胞中的G6基因發(fā)生突變C.祖父耳蝸細(xì)胞中的G6基因發(fā)生突變 D.祖父生殖細(xì)胞中的G6基因發(fā)生突變28.從預(yù)防和治療下一代耳聾的角度考慮，小李夫妻不需要采取的措施是（0A.咨詢醫(yī)生后代患病的可能性 B.了解人工耳蝸改善聽力的可行性C.檢測(cè)胎兒的染色體數(shù)目 D.對(duì)胎兒進(jìn)行G6基因檢測(cè)29.基因A1和A2均位于果蠅的Y染色體上且位置相同（A1控制甲性狀，A2控制乙性狀）。已知在減數(shù)分裂過程中，染色體組成為XXY的細(xì)胞，其三條性染色體中的任意兩條染色體可移向細(xì)胞一極，另一條移向另一極。為確定A1和A2的相對(duì)顯隱性，研究者將正常的具有甲性狀的雄果蠅與染色體組成為XXY的具有乙性狀的雌果蠅進(jìn)行雜交，獲得數(shù)量眾多的F1。果蠅的性染色體組成與性別的關(guān)系如下表所示。下列敘述錯(cuò)誤的是（）染色體組成XXXYXXXXXYXYYYY性別雌性雄性致死雌性雄性致死A.XYA1產(chǎn)生的配子及比例為X：YA1＝1：1B.XXYA2產(chǎn)生的配子及比例為X：XYA2：XX：YA2＝2：2：1：1C.若F1雄性后代表現(xiàn)為甲性狀：乙性狀＝3：2，則基因A1為顯性D.若F1雄性后代表現(xiàn)為甲性狀：乙性狀＝2：3，則基因A2為顯性30.一些mRNA含有的核開關(guān)（即mRNA中的特定序列）能結(jié)合特定的小分子，從而改變mRNA自身結(jié)構(gòu)，進(jìn)而調(diào)控基因的表達(dá)。下圖是核開關(guān)參與的對(duì)鳥嘌呤合成過程的調(diào)節(jié)，有關(guān)敘述正確的是（）A.圖（A）中RNA聚合酶的移動(dòng)方向是從左往右B.圖（B）中鳥嘌呤與核開關(guān)通過磷酸二酯鍵結(jié)合C.圖（B）中mRNA的轉(zhuǎn)錄終止區(qū)由終止子轉(zhuǎn)錄而來D.圖中鳥嘌呤合成基因表達(dá)的調(diào)節(jié)屬于正反饋調(diào)節(jié)31.乳糖不耐受患者腸道內(nèi)的乳糖無法被身體吸收利用，進(jìn)而被部分大腸內(nèi)的菌群利用，其代謝產(chǎn)物包含較多氣體和酸類，導(dǎo)致身體不適。下列相關(guān)敘述不合理的是（）A.患者消化道內(nèi)缺乏乳糖酶 B.乳糖為腸道菌群提供氮源C.乳糖水解成葡萄糖和半乳糖 D.乳糖耐受和不耐受屬于相對(duì)性狀32.蚊子叮咬后釋放出致癢物質(zhì)，使癢感受器興奮并經(jīng)脊髓傳入大腦形成癢的感覺。薄荷醇（薄荷中的一種化學(xué)物質(zhì)）可以止癢，近來的研究揭示了薄荷止癢的機(jī)理，如圖所示。若某人因外傷導(dǎo)致②處受損，當(dāng)他被蚊子叮咬時(shí)，最可能的表現(xiàn)為（）A.不能產(chǎn)生癢的感覺 B.大腦無法支配抓撓的行為C.無法針對(duì)致癢物產(chǎn)生可以傳導(dǎo)的興奮 D.針對(duì)蚊子叮咬依然可以完成撓癢反射33.某實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)了A、B兩類肥胖小鼠，研究人員推測(cè)肥胖小鼠體內(nèi)可能缺乏某種食欲抑制因子或該因子的受體。他們利用A、B肥胖小鼠以及正常小鼠進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，通過手術(shù)使兩種小鼠的血液循環(huán)貫通，形成連體小鼠。實(shí)驗(yàn)處理和結(jié)果如下圖所示：分組處理結(jié)果1正常小鼠與A鼠連體A小鼠無變化，正常小鼠攝食量減少2正常小鼠與B鼠連體正常小鼠無變化，B小鼠攝食量減少3A小鼠與B小鼠連體A小鼠無變化，B小鼠攝食量減少下列敘述中正確的是（）A.A小鼠肥胖的原因是缺乏某種食欲抑制因子B.B小鼠肥胖的原因是缺乏某種食欲抑制因子的受體C.與A小鼠肥胖成因相同的個(gè)體可以通過補(bǔ)充食欲抑制因子來治療D.為排除手術(shù)對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果的干擾，可增設(shè)正常鼠與正常鼠連體的對(duì)照組34.RNA疫苗是目前預(yù)防新冠病毒的第三代疫苗。RNA疫苗的基本原理是將控制新冠病毒抗原蛋白（S蛋白）合成的RNA導(dǎo)入人體，在體內(nèi)表達(dá)出S蛋白并刺激機(jī)體產(chǎn)生免疫反應(yīng)。下列相關(guān)敘述正確的是（）A.新冠病毒只能在宿主細(xì)胞中增殖B.接種RNA疫苗是將RNA直接注射到人體細(xì)胞中C.病毒RNA將直接作為抗原，刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫D.相比滅活疫苗，注射RNA疫苗產(chǎn)生的抗體種類較多35.閾電位是指能引起動(dòng)作電位的臨界膜電位。用同種強(qiáng)度的閾下（低于闕電位）刺激分別以單次和連續(xù)的方式刺激上一神經(jīng)元，測(cè)得下一神經(jīng)元的膜電位（突觸后膜）變化情況如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是（）A.靜息電位大小受組織液和神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)K＋濃度差的影響B(tài).單次閾下刺激突觸前神經(jīng)元，突觸前神經(jīng)元電位會(huì)發(fā)生變化C.連續(xù)多個(gè)閾下刺激可疊加并引發(fā)突觸后膜產(chǎn)生動(dòng)作電位D.改變多個(gè)閾下刺激的強(qiáng)度和頻度將改變動(dòng)作電位的峰值36.Na＋、K＋是神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生電位變化的重要離子。神經(jīng)元膜內(nèi)的K＋通過K＋通道向外擴(kuò)散并最終達(dá)到膜內(nèi)外動(dòng)態(tài)平衡的水平。靜息狀態(tài)下，Na＋可以通過極少量的Na＋通道內(nèi)流，中和部分由K＋建立的膜電位。Na＋-K＋泵可以將進(jìn)入胞內(nèi)的Na＋主動(dòng)泵出細(xì)胞，并將擴(kuò)散至胞外的K＋主動(dòng)泵回胞內(nèi)。下列說法錯(cuò)誤的是（）A.降低膜外的Na＋濃度會(huì)減弱Na＋通道作用，并使內(nèi)正外負(fù)的動(dòng)作電位值增大B.Na＋-K＋泵可防止K＋和Na＋的擴(kuò)散造成胞內(nèi)K＋濃度持續(xù)下降而Na＋濃度持續(xù)增加C.Na＋、K＋等在細(xì)胞內(nèi)外的不均等分布及選擇性的跨膜移動(dòng)，是形成靜息電位的基礎(chǔ)D.靜息電位時(shí)，離子通過被動(dòng)運(yùn)輸和主動(dòng)運(yùn)輸使膜電位穩(wěn)定，跨膜的凈流動(dòng)速率為零37.研究發(fā)現(xiàn)，脫落酸（ABA）可以抑制GAMYB基因的表達(dá)，同時(shí)可激活A(yù)BI5基因的表達(dá)，而ABI5蛋白可激活種子中脫落酸介導(dǎo)的基因轉(zhuǎn)錄，從而導(dǎo)致種子休眠。細(xì)胞分裂素（CK）可以激活A(yù)RRs基因的表達(dá)，從而抑制ABI5基因的轉(zhuǎn)錄水平，解除種子休眠，使種子進(jìn)入萌發(fā)狀態(tài)。赤霉素（GA）能夠抑制DELLA蛋白的合成。下列說法正確的是的是A.由圖可知，ABA和GA在種子萌發(fā)過程中有協(xié)同作用B.由圖可知，赤霉素抑制種子萌發(fā)，細(xì)胞分裂素促進(jìn)種子萌發(fā)C.圖示說明植物的生長發(fā)育過程在根本上是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果D.休眠的種子中脫落酸的含量較高，是通過抑制基因的表達(dá)來抑制種子萌發(fā)的38.隱花色素2（CRY2）是一種藍(lán)光受體。對(duì)野生型和CRY2功能缺失突變體擬南芥在不同光周期誘導(dǎo)下的開花時(shí)間進(jìn)行研究，結(jié)果如圖，開花時(shí)莖基部葉片越多代表開花越遲，下列說法錯(cuò)誤的是（）A.短日照條件下CRY2參與擬南芥開花的調(diào)控B.長日照、22℃是最適宜擬南芥開花的條件C.相對(duì)于短日照，長日照下擬南芥提前開花D.藍(lán)光、溫度都可作為信號(hào)調(diào)節(jié)生命活動(dòng)癲癇是大腦神經(jīng)元異常放電而導(dǎo)致大腦功能障礙的一種慢性疾病。研究小組利用癲癇病模型小鼠進(jìn)行了系列研究。研究表明酗酒會(huì)增加癲癇的發(fā)作；生酮飲食（高脂肪、低碳水化合物、適量蛋白質(zhì)搭配的一種飲食方法）能夠?qū)Πd癇癥狀進(jìn)行控制（左圖）；健康的腸道菌群也能有效控制癲癇（右圖）。n.s2.Akk量代表顯著差異程度；n.s代表無顯著差異；2.Akk、Pb表示不同菌種；3.癲癇發(fā)作閾值是指引起癲癇發(fā)作的臨界值（最小刺激強(qiáng)度）39.酗酒會(huì)增加癲癇發(fā)作，可能的原因是酒精可引起神經(jīng)元離子內(nèi)流異常頻繁。其中，內(nèi)流的離子和神經(jīng)元膜內(nèi)外電位分布可能為（）A.K＋、外正內(nèi)負(fù) B.Cl－、外正內(nèi)負(fù) C.Na＋、外負(fù)內(nèi)正 D.Cl－、外負(fù)內(nèi)正40.據(jù)材料信息，下列說法中錯(cuò)誤的是（）A.圖1和圖2的小鼠可能不是同一批次的模型小鼠B.單獨(dú)移植Akk或Pb也能取得控制癲癇的效果C.Akk和Pb相互促進(jìn)，二者同時(shí)移植可使效果顯著D.短期生酮飲食效果不穩(wěn)定，長期生酮飲食才能穩(wěn)定控制癲癇發(fā)作41.進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，移植健康腸道菌群對(duì)癲癇的控制效果優(yōu)于生酮飲食，且兩者聯(lián)合時(shí)表現(xiàn)出協(xié)同作用。下表為擬對(duì)小鼠進(jìn)行的實(shí)驗(yàn)處理方式。欲驗(yàn)證上述發(fā)現(xiàn)，下列組別中癲癇發(fā)作次數(shù)最多的組別是（）組別模型小鼠預(yù)處理模型小鼠實(shí)驗(yàn)處理①正常飲食4天移植健康腸道菌群并正常飲食10天②生酮飲食4天移植健康腸道菌群并正常飲食10天③生酮飲食10天正常飲食4天④正常飲食10天正常飲食4天⑤正常飲食10天生酮飲食4天⑥生酮飲食10天生酮飲食4天⑦移植健康腸道菌群并正常飲食10天正常飲食4天⑧移植健康腸道菌群并生酮飲食10天生酮飲食4天A.④ B.⑥ C.⑦ D.⑧42.小鼠胃的內(nèi)分泌細(xì)胞分泌的Ghrelin可與下丘腦的GHSR-la受體結(jié)合，形成Ghrelin-下丘腦GHSR信號(hào)通路，促進(jìn)生長激素分泌，進(jìn)而通過調(diào)節(jié)攝食行為和糖脂代謝引起血糖升高。當(dāng)小鼠血糖升高時(shí)，Ghrelin合成減少，會(huì)限制血糖進(jìn)一步上升。下列敘述正確的是（）A.GHSR-la受體所在的細(xì)胞為Ghrelin-下丘腦GHSR信號(hào)通路的感受器的一部分B.進(jìn)食后，通過Ghrelin-下丘腦GHSR信號(hào)通路的調(diào)節(jié)，血清中Ghrelin含量開始增加C.在食物刺激下，興奮傳導(dǎo)至下丘腦經(jīng)垂體促進(jìn)胰島素的產(chǎn)生，限制血糖進(jìn)一步上升D.通過Ghrelin-下丘腦GHSR信號(hào)通路的調(diào)節(jié)，使生長激素和血糖含量維持相對(duì)穩(wěn)定43.甲、乙兩人都表現(xiàn)為甲狀腺激素水平低下，為找出病變的部位，現(xiàn)通過給兩人注射適量的促甲狀腺激素釋放激素，分別測(cè)定每個(gè)人注射前30min和注射后30min的促甲狀腺激素的濃度，測(cè)定結(jié)果如下表。促甲狀腺激素的濃度（mU/L）注射前注射后健康人930甲22乙229下列推測(cè)合理的是（）A.甲病變的部位是下丘腦，乙病變的部位是垂體B.甲病變的部位是垂體，乙病變的部位是甲狀腺C.甲病變的部位是垂體，乙病變的部位是下丘腦D.甲病變的部位是下丘腦，乙病變的部位是甲狀腺44.脂肪細(xì)胞分泌的脂聯(lián)素能調(diào)節(jié)糖的代謝。為研究脂聯(lián)素與胰島素敏感指數(shù)（SI）、血糖、胰島素的相關(guān)性，科研人員對(duì)甲、乙組人群進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，測(cè)定相關(guān)指標(biāo)，結(jié)果如下表。組別空腹血糖（mmol/L）餐后血糖（mmol/L）脂聯(lián)素（mg/L）胰島素敏感指數(shù)（SIx104）甲4.755.2412.818.5乙9.0815.025.191.83注：胰島素敏感指數(shù)越低，胰島素的作用效果越差下列敘述錯(cuò)誤的是（）A.當(dāng)正常機(jī)體血糖較低時(shí)，肝糖原分解和非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖B.胰島素敏感指數(shù)低時(shí)，肌肉細(xì)胞對(duì)葡萄糖的攝取、利用能力減弱C.根據(jù)表中實(shí)驗(yàn)結(jié)果可推測(cè)脂聯(lián)素能提高胰島素敏感指數(shù)D.乙組人群可能為2型糖尿病患者，其餐后胰島素含量比甲組人群低45.老年人睡眠欠佳，表現(xiàn)為睡眠時(shí)間短，易覺醒。推測(cè)這與Hcrt神經(jīng)元上K＋通透性降低，K＋外流減少，導(dǎo)致神經(jīng)元易被激活有關(guān)。利用年輕鼠和老年鼠進(jìn)行相關(guān)研究，下列實(shí)驗(yàn)結(jié)果無法支持該推測(cè)的是（）A.與老年鼠相比，睡眠階段年輕鼠Hcrt神經(jīng)元激活次數(shù)相對(duì)較少B.與老年鼠相比，靜息時(shí)年輕鼠Hcrt神經(jīng)元膜內(nèi)外的電位差較大C.向年輕鼠的Hcrt神經(jīng)元中加入Na＋通道激活劑，神經(jīng)元興奮性增加D.向老年鼠的Hcrt神經(jīng)元中加入K＋通道激活劑，易覺醒癥狀得以改善二、多項(xiàng)選擇題（本大題共20小題，每小題3分，共60分。每題至少有二個(gè)選項(xiàng)符合題目要求，全部選對(duì)才得3分，不選、錯(cuò)選均得0分。）46.為尋找啤酒發(fā)酵的優(yōu)良原料，某科研小組分別稱取等量小麥、谷子、綠豆三種未萌發(fā)種子和萌發(fā)種子，研磨后制備的酶提取液分別與1mL質(zhì)量分?jǐn)?shù)為1％的淀粉溶液混合，25℃保溫5min后，立即將試管放入沸水浴中保溫5min。測(cè)定各試管中還原糖的含量，比較不同種子萌發(fā)前后淀粉酶的活性，其實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下。名稱小麥谷子綠豆未萌發(fā)種子的淀粉酶活性／U·g－10.02890.00940.0074萌發(fā)種子的淀粉酶活性／U·g－15.00131.76450.0395根據(jù)上述實(shí)驗(yàn)，下列敘述錯(cuò)誤的是（）A.制備酶提取液過程中加入石英砂可使研磨更充分B.研磨后需用3支試管收集制備好的酶提取液C.將試管在沸水浴中保溫的目的是使酶快速失活D.未萌發(fā)的綠豆種子可作為啤酒發(fā)酵的優(yōu)良原料47.獼猴桃是一種較不耐高溫的藤本果樹，為從贛獼、紅陽、金艷和金魁四個(gè)品種中選育出耐熱品種，研究人員將上述4種盛果期獼猴桃植株，在夏季田間持續(xù)高溫38℃以上處理1周后，于晴朗天氣連續(xù)三天進(jìn)行一日光合作用相關(guān)參數(shù)測(cè)定，測(cè)得的平均結(jié)果如圖，下表為相應(yīng)時(shí)段的平均氣溫。對(duì)以上實(shí)驗(yàn)結(jié)果的描述，正確的是（）A.4個(gè)獼猴桃品種的凈光合速率均在8～12時(shí)快速上升，12時(shí)后下降B.4個(gè)獼猴桃品種葉片氣孔導(dǎo)度均在8～12時(shí)呈上升趨勢(shì)，12時(shí)后呈下降趨勢(shì)C.隨溫度上升4個(gè)獼猴桃品種葉片的實(shí)際光能轉(zhuǎn)換效率均有所下降D.隨溫度上升4個(gè)獼猴桃品種獼猴桃葉片的光能熱耗散均出現(xiàn)上升48.（接上題）影響獼猴桃凈光合速率曲線變化的可能因素是（）A.溫度 B.植物光能熱耗散能力C.氣孔導(dǎo)度 D.還原三碳化合物有關(guān)酶的活性49.脫落酸（ABA）能調(diào)控氣孔，降低植物的蒸騰作用。為探究ABA對(duì)小麥抗旱能力的影響，科研小組將小麥幼苗均分為四組，處理方式及所檢測(cè)的小麥幼苗生理特性的結(jié)果如表3所示。組別處理方式氣孔導(dǎo)度(μmol·m－2·s－1)Rubisco酶活性（相對(duì)值）光合速率(μmol·m－2·s－1)甲正常供水3.90.02338.1乙正常供水＋ABA2.70.03823.5丙重度干旱1.90.01617.8丁重度干旱＋ABA1.80.02822.6注：氣孔導(dǎo)度表示的是氣孔張開的程度；Rubisco酶能催化C5與CO2結(jié)合形成C3。據(jù)表分析，干旱會(huì)影響小麥的光合作用，其主要原因是（）（多選）。A.缺水可能影響氧氣的釋放 B.水分影響小麥葉綠素含量C.水分可能影響小麥Rubisco酶活性 D.水分影響小麥對(duì)CO2的吸收生物競(jìng)賽試卷50.（接上題）據(jù)表分析，脫落酸影響小麥的光合作用的機(jī)制是脫落酸（ABA）能（）A.提高氣孔導(dǎo)度，使光合作用強(qiáng)度增強(qiáng)B.降低氣孔導(dǎo)度，使光合作用強(qiáng)度減弱C.提高Rubisco酶活性，使光合作用強(qiáng)度增強(qiáng)D.降低Rubisco酶活性，使光合作用強(qiáng)度減弱細(xì)胞周期內(nèi)具有一系列的檢查點(diǎn)，細(xì)胞必須通過這些特定的檢查點(diǎn)才能進(jìn)入到周期循環(huán)中。研究證明，細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶（CDK）在細(xì)胞順利通過檢查點(diǎn)中發(fā)揮著重要作用。CDK可與細(xì)胞周期蛋白（Cyclin）形成CDK／Cyclin復(fù)合物，推動(dòng)細(xì)胞跨越細(xì)胞周期各時(shí)期轉(zhuǎn)換的檢查點(diǎn)，且不同的CDK／Cyclin復(fù)合物在細(xì)胞周期不同時(shí)期的作用不同（如圖）。51.CDK／CyclinE能夠促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)發(fā)生的生理變化有（）A.DNA解旋 B.基因轉(zhuǎn)錄 C.染色質(zhì)螺旋化 D.核膜開始解體52.若使更多細(xì)胞阻滯在G1／S檢查點(diǎn)，可采取的措施有（）A.促進(jìn)CDK的表達(dá) B.抑制CyclinE活性C.抑制脫氧核苷酸的合成 D.抑制CyclinA活性53.許多抗腫瘤藥物通過干擾DNA合成及功能抑制腫瘤細(xì)胞增殖。下表為三種抗腫瘤藥物的主要作用機(jī)理。下列敘述正確的是藥物名稱作用機(jī)理羥基脲阻止脫氧核糖核苷酸的合成放線菌素D抑制DNA的模板功能阿糖胞苷抑制DNA聚合酶活性A.羥基脲處理后，腫瘤細(xì)胞中DNA復(fù)制過程都出現(xiàn)原料匱乏B.羥基脲處理后，腫瘤細(xì)胞中DNA轉(zhuǎn)錄過程都出現(xiàn)原料匱乏C.放線菌素D處理后，腫瘤細(xì)胞中DNA復(fù)制和轉(zhuǎn)錄過程都受到抑制D.阿糖胞苷處理后，腫瘤細(xì)胞DNA復(fù)制過程中子鏈無法正常延伸54.研究發(fā)現(xiàn)，AGPAT2基因表達(dá)的下調(diào)會(huì)延緩脂肪生成。湖羊尾部蓄脂量小，而廣靈大尾羊尾部蓄脂量大。研究人員以若干只兩種羊的尾部脂肪組織為材料，檢測(cè)AGPAT2基因啟動(dòng)子區(qū)7個(gè)位點(diǎn)的甲基化程度及基因表達(dá)水平，結(jié)果如下圖。下列敘述正確的是（）A.甲基化程度的差異會(huì)導(dǎo)致兩種羊脂肪組織中AGPAT2基因的堿基序列不同B.DNA甲基化直接阻礙轉(zhuǎn)錄過程實(shí)現(xiàn)了對(duì)AGPAT2基因表達(dá)的調(diào)控C.第33和63位點(diǎn)上的甲基化差異是影響AGPAT2基因表達(dá)量的關(guān)鍵因素D.兩種羊中AGPAT2基因的甲基化程度與其在脂肪組織中的表達(dá)量呈正相關(guān)下圖為患KS的甲、乙兩個(gè)家族的系譜圖，甲、乙家族均不攜帶對(duì)方家族的致病基因且遺傳方式不同，甲家族相關(guān)基因用A、a表示，乙家族相關(guān)基因用B、b表示。55.已知6號(hào)和17號(hào)均攜帶致病基因，根據(jù)兩個(gè)家族的系譜圖，推斷該病的遺傳方式是（）A.甲家族所患KS的遺傳方式是X連鎖隱性遺傳B.甲家族所患KS的遺傳方式是常染色體隱性遺傳C.乙家族所患KS的遺傳方式是X連鎖隱性遺傳D.乙家族所患KS的遺傳方式是常染色體隱性遺傳56.（接上題）8號(hào)和17號(hào)結(jié)婚，生下一個(gè)患KS的孩子，則該患兒的基因型可能為（）A.BBXaY B.BbXaY C.AAXbY D.AaXbY57.科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了自然界能夠正常存活的某品系果蠅，其性染色體中含有Y染色體和并聯(lián)x染色體，組成如圖乙，這種變異果蠅可用于研究交叉互換是發(fā)生在染色體復(fù)制之前還是復(fù)制之后（A表示紅眼基因，a表示白眼基因）。下列推測(cè)正確的是（）A.據(jù)題可推測(cè)果蠅體細(xì)胞中有無Y染色體決定了果蠅的性別是雄性還是雌性B.乙與丙交配，子代性染色體組成只有兩種，可推測(cè)YY、XXX型個(gè)體無法存活C.乙與丙交配，若F1雌性全為紅眼，可推測(cè)交叉互換發(fā)生在染色體復(fù)制之前D.若交叉互換發(fā)生在染色體復(fù)制之后，乙與丙交配，可推測(cè)F：雌性紅眼：白眼=3：158.在耳聾的致病因素中，遺傳因素約占60%，且遺傳性耳聾具有很強(qiáng)的遺傳異質(zhì)性，即不同位點(diǎn)的耳聾致病基因可導(dǎo)致相同表型的聽覺功能障礙，而同一個(gè)基因的不同突變可以引起不同臨床表現(xiàn)的耳聾?？蒲腥藛T確定了一種與耳聾相關(guān)的基因，并對(duì)其進(jìn)行測(cè)序，結(jié)果如圖所示。有關(guān)分析合理的是（）A.造成相同表型聽覺功能障礙的致病基因不一定相同B.同一個(gè)基因可突變出不同基因，體現(xiàn)了基因突變具有不定向性C.圖中的基因序列作為模板鏈，編碼蛋白質(zhì)分子的氨基酸序列D.與基因C相比，突變的基因C控制合成的蛋白質(zhì)分子量減小59.育種工作者用草莓中的哈尼品種（8M=56）和森林品種（2N=14，某對(duì)染色體上有抗蟲基因EE）雜交，其子代WBT與親本回交，只能得到植株H1、H2、H3。據(jù)圖分析錯(cuò)誤的有（）A.WBT產(chǎn)生的可育花粉與體細(xì)胞相比染色體數(shù)目減少B.WBT為五倍體，由于聯(lián)會(huì)紊亂而難以形成可育的配子C.由F2代可知，WBT產(chǎn)生的含有E基因的花粉都能存活D.多次雜交得到的植株可為草莓品質(zhì)改良和進(jìn)化提供原材料60.細(xì)胞分裂素（CTK）可被氧化酶降解，其信號(hào)強(qiáng)度與根的生長關(guān)系如圖所示。將擬南芥CTK的3個(gè)受體基因全部敲除獲得“CTK不敏感”植株，其根的生長被嚴(yán)重抑制。只敲除某個(gè)CTK受體基因的“CTK部分不敏感”植株根的生長卻明顯增強(qiáng)。下列分析正確的是（）A.該實(shí)驗(yàn)可選野生型擬南芥根的生長做對(duì)照