心血管疾病輔助檢查及相關(guān)臨床意義

心血管疾病輔助檢查及臨床意義1編輯ppt主要內(nèi)容實驗室檢查常規(guī)生化心肌酶學(xué)凝血功能BNP心電學(xué)普通心電圖負(fù)荷心電圖動態(tài)心電圖電生理影像學(xué)X線胸片UCGMRICAG及IVUS/OCT/FFRCTA同位素心肌顯像內(nèi)容這么多，我們都掌握了嗎？2編輯ppt化驗冠心病危險因素的檢測TCTGHDL-CLDL-C：最重要的危險因素載脂蛋白A〔ApoA1〕載脂蛋白B〔ApoB〕脂蛋白a〔Lpa〕：獨立危險因素HCY：獨立危險因素CRP：反映斑塊活動程度甲狀腺功能高：高血壓、心律失常低：頑固性心衰、高膽固醇血癥3編輯ppt化驗心肌標(biāo)志物〔心肌損傷指標(biāo)〕肌鈣蛋白T在心肌細(xì)胞膜完整時，心肌肌鈣蛋白不會透出細(xì)胞膜進入血循環(huán)，只有留神肌細(xì)胞膜破壞時，肌鈣蛋白才能釋放入血。其血循環(huán)中肌鈣蛋白的濃度與心肌受損的程度呈正比，且具有長達15d的半衰期，是回憶性檢測的最正確指標(biāo)肌紅蛋白肌紅蛋白主要存于橫紋肌〔心肌、骨骼肌〕細(xì)胞中，在細(xì)胞膜的氧化功能中具有重要作用。因其為小分子物質(zhì)〔相對分子質(zhì)量17000～18000〕，留神肌細(xì)胞發(fā)生損傷時，Mb是最早進入血液的生物的標(biāo)志物，其擴散入血的速度比CK-MBmass或cTnI/cTnT更快。但因肌紅蛋白在骨骼肌中也有表達，故骨骼肌損傷時也可有大量肌紅蛋白釋放，其不具有心肌特異性CK-MBCK-MB主要存在于心肌細(xì)胞的外漿層，一直是臨床診斷心肌損傷的心肌酶譜中最具特異性的酶，但長期以來用免疫抑制法測定酶活性的干擾因素很多，檢測的敏感性、特異性均大受影響，現(xiàn)由美國心臟病協(xié)會和歐洲心臟病協(xié)會推薦用化學(xué)發(fā)光方法測定CK-MB的質(zhì)量可不受酶活性的影響，直接檢測CK-MB分子的濃度，可更加敏感、特異地為臨床提供幫助4編輯ppt化驗?zāi)δ蹹-DimerD-二聚體是纖維蛋白單體經(jīng)活化因子XIII交聯(lián)后，再經(jīng)纖溶酶水解所產(chǎn)生的一種特異性降解產(chǎn)物，是一個特異性的纖溶過程標(biāo)記物。D-二聚體來源于纖溶酶溶解的交聯(lián)纖維蛋白凝塊增高或陽性見于繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能亢進，如高凝狀態(tài)、彌散性血管內(nèi)凝血、腎臟疾病、器官移植排斥反響、溶栓治療等只要機體血管內(nèi)有活化的血栓形成及纖維溶解活動，D-二聚體就會升高。心肌梗死、腦梗死、肺栓塞、靜脈血栓形成、手術(shù)、腫瘤、彌漫性血管內(nèi)凝血、感染及組織壞死等均可導(dǎo)致D-二聚體升高。特別對老年人及住院患者，因患菌血癥等病易引起凝血異常而導(dǎo)致D-二聚體升高心衰指標(biāo)BNP由心肌細(xì)胞合成的具有生物學(xué)活性的天然激素，主要在心室表達，同時也存在于腦組織中。當(dāng)左心室功能不全時，由于心肌擴張而快速合成釋放入血，有助于調(diào)節(jié)心臟功能BNP作為心衰定量標(biāo)志物，不僅反映左室收縮功能障礙，也反映左室舒張功能障礙、瓣膜功能障礙和右室功能障礙情況。在急性呼吸困難患者中有30-40%存在急診醫(yī)生難以確診而影響預(yù)后，以BNP100pg/ml作為臨界值的陰性預(yù)測值到達90%，可以減少74%的臨床不確定性；而BNP超過400pg/ml提示患者存在心力衰竭的可能性達95%5編輯ppt心電圖臨床價值解剖與形態(tài)學(xué)診斷心房肥大心室肥大病理學(xué)和病例生理學(xué)診斷心肌缺血及心肌梗死電解質(zhì)失衡、內(nèi)分泌疾病、藥物作用心律失常的診斷6編輯ppt心電圖能確診的疾病心肌梗死心律失常7編輯ppt心電圖動態(tài)變化診斷心肌缺血8編輯ppt不能僅憑1份靜息心電圖診斷冠心病9編輯ppt活動平板運動試驗陽性結(jié)果判定在R波占優(yōu)勢的導(dǎo)聯(lián)，運動中或運動后出現(xiàn)ST段缺血型下移≥0.1mV，持續(xù)時間>2分鐘，運動前原有ST段下移者，應(yīng)在原有根底上再下移≥0.1mV，持續(xù)時間應(yīng)>2分鐘無病理性Q波導(dǎo)聯(lián)在運動中或運動后出現(xiàn)ST段弓背向上抬高≥0.1mV，持續(xù)時間>1分鐘運動中出現(xiàn)典型心絞痛運動中血壓下降超過10mmHg，或伴全身反響，如低血壓休克者準(zhǔn)確性70%-80%10編輯ppt動態(tài)心電圖：檢測陣發(fā)性事件11編輯ppt佩戴及記錄心電儀信息傳輸醫(yī)生診斷并傳回傳診斷信息新型動態(tài)心電圖—無線網(wǎng)絡(luò)傳輸移動心電監(jiān)測12編輯ppt植入性HOLTER—Looprecorder13編輯ppt心內(nèi)電生理檢查14編輯ppt傳統(tǒng)的心律失常診治模式心電圖HOLTER診斷藥物治療病癥15編輯ppt傳統(tǒng)模式的弊端診斷被動記錄時效性差治療姑息性非根治16編輯ppt解決診斷問題的途徑被動記錄主動誘發(fā)電刺激〔電生理〕17編輯ppt解決治療問題的途徑〔姑息〕〔根治〕根治18編輯ppt早期的電生理檢查--食道調(diào)搏19編輯ppt有創(chuàng)電生理檢查的開端—希氏束電圖20編輯ppt導(dǎo)管室的核心設(shè)備--DSA21編輯ppt導(dǎo)管室的核心設(shè)備22編輯ppt患者進入導(dǎo)管室23編輯ppt上腔靜脈系統(tǒng)穿刺24編輯ppt股靜脈穿刺25編輯ppt電極導(dǎo)管的放置26編輯ppt電極導(dǎo)管的放置27編輯ppt程序刺激記錄各部位的心腔內(nèi)電圖如希氏束電圖測定心臟各部位的電生理參數(shù)如不應(yīng)期如竇房結(jié)恢復(fù)時間誘發(fā)心動過速，明確心動過速性質(zhì)28編輯ppt病灶確實定—尋找最早沖動部位29編輯pptX線胸片30編輯ppt31編輯ppt32編輯ppt33編輯ppt34編輯ppt35編輯ppt36編輯ppt37編輯ppt38編輯ppt39編輯ppt超聲心動圖〔UCG〕可觀察瓣膜結(jié)構(gòu)房、室壁厚度、有無缺損或畸形大血管形態(tài)及有無畸形房室腔大小室壁運動狀態(tài)〔心肌缺血、收縮與舒張功能〕40編輯ppt心肌MRI：診斷心肌梗死、心肌病41編輯ppt冠狀動脈造影—“金標(biāo)準(zhǔn)〞42編輯ppt冠狀動脈造影局限反映的僅僅是0.5mm以上的“可視〞血管在靜息條件下內(nèi)腔的輪廓能發(fā)現(xiàn)主要血管及分支固定性狹窄程度在20%以上的病變不能識別狹窄程度不高的軟斑塊等高危病變冠狀動脈痙攣等動力性因素〔變異型心絞痛〕微血管病變〔X綜合征〕43編輯ppt對CAG的補充--IVUS44編輯ppt對CAG的補充---OCT45編輯pptFFR〔功能性血流儲藏分?jǐn)?shù)〕46編輯ppt垃圾致河道變窄，需要疏通嗎？47編輯pptFFR：原理及FFRCT48編輯ppt冠脈CTA49編輯pptCoronaryCTA優(yōu)勢非侵入性檢查檢測不穩(wěn)定性斑塊的唯一非侵入性檢查方法能清晰顯示非鈣化性病變與核素負(fù)荷試驗，超聲負(fù)荷試驗和運動試驗相比，特異性更高能判定斑塊的性質(zhì)，如脂質(zhì)斑塊，纖維斑塊，鈣化斑塊能評估橋血管利于發(fā)現(xiàn)解剖畸形評估縱膈和肺血管50編輯pptCoronaryCTA缺乏之處在鈣化病變時，無法精確評估狹窄程度與CAG判定的狹窄程度有一定的差異假設(shè)側(cè)支循環(huán)充分的情況下，閉塞病變?nèi)菀妆宦┰\支架內(nèi)病變不易看清51編輯ppt冠脈解剖變異—RCA起源于左冠竇52編輯pptLtMainCFXRCALAD53編輯pptCABG術(shù)后，