新生兒水電解質代謝紊亂

新生兒水、電解質代謝紊亂1編輯ppt成人體液分布2編輯ppt胎兒/新生兒體液分布變化3編輯ppt不同胎齡體液含量4編輯ppt新生兒不顯性失水5編輯ppt胎齡愈小，相對體外表積愈大，不顯性失水量愈多呼吸增快或加深時，呼出水蒸氣增加體溫每增高１℃，代謝率增加１０％，不顯性失水增加１０％。啼哭和大量活動時不顯性失水增加３０％光療、輻射熱下不顯性失水可增加８０％～１００％濕度增高，不顯性失水減少6編輯ppt細胞外液細胞內液陽離子陰離子陽離子陰離子Na+Cl-HCO3-蛋白質K+HPO3-、蛋白質體液的電解質組成7編輯ppt8編輯ppt9編輯ppt10編輯ppt水電平衡調節(jié)內在因素：腎臟功能不成熟體內水分多代謝率高－水分要求高.生后day2-5起始利尿外在因素：環(huán)境溫度喂養(yǎng)腎臟：濾過、吸收低激素：鹽皮質激素抗利尿激素11編輯ppt12編輯pptADH作用機制小管液血液ADHADHRACATPcAMP蛋白激酶磷酸蛋白H2O13編輯ppt14編輯ppt15編輯ppt16編輯ppt17編輯ppt18編輯ppt19編輯ppt20編輯ppt21編輯ppt22編輯ppt23編輯ppt低鈉血癥鈉缺乏：攝入缺乏：妊高癥、早產喪失過多：GI、利尿、燒傷腎上腺皮質激素缺乏癥水潴留水輸入多SIADH24編輯ppt處理:輕癥：>120mmol/L重癥：<120mmol/L稀釋性低鈉血癥：利尿<120mmol/L者，先提到125mmol/LSIADH:限液25編輯ppt考慮到抗利尿激素分泌異常綜合征血鈉低血漿滲透壓低〔＜２８０ｍＯｓｍ/Ｌ尿滲透壓升高，稀釋試驗時尿滲透壓不能降低至１００ｍＯｓｍ/Ｌ以下治療限制水入量３０～５０ｍｌ/ｋｇ·ｄ26編輯ppt高鈉血癥原因：鈉多：攝入、醫(yī)源水少：喪失處理：注意速度：忌快，1mmol/L27編輯ppt體液平衡的評估病史：體重喪失>10%〔恢復BW◎d7-10〕攝入量評估？體檢：皮膚粘膜、前囟神智、體溫呼吸？循環(huán)：BP、末梢充盈時間28編輯ppt尿：量:1-2ml/k/daymin比重90%◎24h>6次/d血清：NaHCT蛋白肌酐滲透壓29編輯ppt電解質監(jiān)測30編輯pptRenalFunction-HydrationCardiacFunctionSkin-useoftape/absorptionRespiratoryGI

水電平衡相關臟器評估31編輯ppt32編輯ppt補液的目的在于：維持血Na+135~145mmol/L維持尿量≥1ml/kg/h尿比重≤1.012維持體重在生理性下降范圍內營養(yǎng)攝入足夠情況下每天體重增加25～35g

33編輯ppt鈉平衡障礙最嚴重的后果是累及CNS急性低鈉(血Na+<120mmol/L)致腦水腫急性高鈉(血Na+>160mmol/L)致顱內出血慢性鈉平衡障礙，糾正速度不宜過快不得少于48～72h慢性低鈉血癥，過快(每天上升>每天12mmol/L)，滲透性脫髓鞘綜合征慢性高鈉血癥，過快(每天下降>每天10～15mmol/L，或每小時下降>0.6mmol/L)，腦水腫34編輯ppt病理情況下液體療法脫水水腫心衰呼吸窘迫昏迷少尿RDSPDAIVHNECELBW35編輯ppt36編輯ppt1.激素：胰島素，兒茶酚胺2.細胞外液的K+濃度3.酸堿平衡4.滲透壓、機體總鉀量、運動影響鉀在細胞內外轉移的因素37編輯pptK+

平衡調節(jié)腎臟K+

攝入重吸收激素(鹽皮質激素,血管加壓素)酸堿平衡胃腸大便容量、次數(shù)38編輯ppt醛固酮:Na＋-K+泵活性

細胞外液的K+濃度酸堿平衡:H＋使Na＋-K＋泵活性

遠曲小管液流速加快影響腎排鉀的因素39編輯ppt低鉀血癥原因：攝入缺乏喪失多：GI、腎臟、燒傷堿中毒處理：補鉀40編輯ppt鉀的跨細胞分布異?！?/p>

鉀向細胞內轉移堿中毒:H+-K+交換某些藥物：NE、胰島素41編輯ppt失鉀過多腎外途徑腎排鉀性利尿劑腎小管性酸中毒皮質激素、醛固酮↑：Cusing’sdisease鎂缺失經胃腸道〔腹瀉、嘔吐、胃腸減壓等)經皮膚〔大量發(fā)汗〕42編輯ppt43編輯ppt44編輯ppt復極延緩→T波低平,出現(xiàn)U波傳導性↓→P-R間期延長自律性↑→房性、室性期前收縮心電圖的變化45編輯ppt心肌功能損害的具體表現(xiàn)心律失常心肌對洋地黃類強心藥物毒性的敏感性增高46編輯ppt高鉀血癥原因：攝入多排泄障礙：腎衰、腎上腺功能不全急性溶血：處理：6－6.5mmol/L,EKG正常:觀察>6.5mmol/L,急診處理堿Insulin利尿劑透析、換血47編輯ppt1.原因和機制

(Causesandmechanisms)〔1〕腎排鉀減少1〕GFR：少尿(oliguria)潴鉀性利尿劑2〕遠曲小管、集合小管的泌鉀功能受阻：醛固酮↓或反響48編輯ppt〔2〕鉀的跨細胞分布異常——

K+從細胞內逸出(K+shiftsoutofcells)細胞損傷高血糖合并胰島素缺乏酸中毒某些藥物：洋地黃、β受體阻滯劑

高鉀性周期性麻痹49編輯ppt〔3〕入鉀過多(increasedK+intake)〔4〕假性高鉀血癥溶血、血小板增多、白細胞增多50編輯ppt〔1〕對心肌的影響

(effectsontheheart)心肌傳導性心肌興奮性先↑后↓心肌自律性心肌收縮性對心肌生理特性的影響51編輯ppt52編輯ppt心肌功能損害的具體表現(xiàn)高鉀血癥可引起各種類型的心律失常，特別是致死性心律失常。53編輯ppt〔2〕對神經肌肉興奮性的影響(effectsonneuromuscular

excitability)

神經肌肉興奮性先

后↓

54編輯ppt55編輯ppt56編輯ppt鈣80%Ca貯備◎妊娠后期，90-120mg/kg/d99%◎骨骼血清

Ca:蛋白結合:40%其他結合：citrate,P,HCO3,&sulfate(10%)離子化：生理(50%)57編輯ppt磷67%有機P33%無機P–可檢測85%離子化5%復合物10%蛋白結合Ca和

P相互調節(jié)58編輯ppt鈣平衡攝入骨骼尿甲旁腺素

降鈣素

VitD59編輯ppt調節(jié)PTH：↑Ca血:離子Ca↓=>PTH↑骨:↑Ca重吸收=>釋放Ca&P腎:↑尿CaandP重吸收GIviaVit-D=>↑GI吸收CaCT：↓Ca&P血:↑Ca=>CT↑骨:抑制重吸收腎:↑↑CT=>↑尿Ca&P排泄60編輯ppt調節(jié)VIT-D：↑Ca

小腸=>Ca吸收激活骨PTH=>促重吸收61編輯ppt鈣磷代謝

62編輯ppt新生兒低鈣血癥臨床：呼吸暫停喂養(yǎng)困難激惹、嗜睡驚厥心衰、心律失常63編輯ppt正常值:<24h:總Ca:2.25-2.65mmol/LCa++:1.08-1.28mmol/L24–48h:總Ca:1.75-3.00mmol/LCa++:1.00-1.18>48h:總Ca:2.25-2.65mmol/LCa++:1.12-1.23低鈣血癥:足月:總Ca<1.75mmol/L早產:總<1.5mmol/L出現(xiàn)病癥高風險：Ca++<0.75mmol/L64編輯ppt風險因素:早產IUGRIDM窒息產程延長65編輯ppt原因:母親: -IDM -母vitaminD缺乏嬰兒: -Stress,asphyxia,shock,RDS -攝入缺乏 -甲旁腺功能低下 -低鎂血癥醫(yī)源性: -補堿 -庫血 -利尿(Furosemide)

66編輯ppt處理:Cagluconate10%: -100mggluconate/mL -9.31mgor0.225mmolCa/mL預防:25-45mg/kg/dor0.6-1mmol/kg/dofCa++病癥性低鈣血癥:負荷量:Cagluconate10%:iv1-2mL/kg/dose維持:Caglucon.10%:iv/po5mL/kg/d67編輯ppt查體borderlinelowsetearsabnormalfoldingofpinnaofearhypertelorismdownslantingpalpebralfissureshortphiltrumwith“fish〞mouthhigharchedpalateheartmurmurDiGeorgeSyndrome22q-68編輯ppt代謝性骨病

(osteopeniaofprematurity)Ca&P攝入缺乏所致發(fā)生率：30-50%ELBW69編輯ppt風險因素:宮內儲藏缺乏:↓storesProlongedTPN:Ca&P攝入缺乏 非強化的母乳其他疾?。杭に亍⒗騽?，排泄↑淤膽:↓脂溶性.vits.70編輯ppt診斷:↑