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文檔簡介
急性呼吸窘迫綜合征進展急性呼吸窘迫綜合征某些進展第1頁2
急性呼吸窘迫綜合征
以前多稱為成人型呼吸窘迫綜合征(ARDS),是各種原因引發(fā)急性呼吸衰竭,臨床上以進行性呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和非心源性肺水腫為特征。近幾年研究表明,ARDS不是一個病理過程僅限于肺部獨立疾病,而是全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)在肺部嚴(yán)重表現(xiàn)。作為連續(xù)病理過程,其早期階段為急性肺損傷(acutelunginjury,ALI),重度ALI即ARDS。ARDS晚期多發(fā)展為或合并多臟器功效障礙綜合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS),甚至多臟器功效衰竭(multipleorganfailure,MOF),故病死率很高,為臨床常見急、重癥之一。急性呼吸窘迫綜合征某些進展第2頁3定義和概念
急性肺損傷(ALI)和急性呼吸窘迫綜合征(ARDS):ALI是指機體遭受嚴(yán)重損傷出現(xiàn)以彌漫性肺泡毛細血管膜為主要損傷部位,造成以肺水腫和微小肺不張為病理特征,呼吸窘迫和頑固性低氧血癥為突出表現(xiàn)全身炎癥反應(yīng)綜合征。ALI嚴(yán)重到一定程度,到達診療標(biāo)按時即為ARDS。其實,從ALI發(fā)展到ARDS時間短促,在臨床中無法將ALI和ARDS截然區(qū)分。急性呼吸窘迫綜合征某些進展第3頁4ALI和ARDS能夠單獨存在,也能夠是MODS或MOF組成部分。發(fā)生ARDS時患者必定經(jīng)歷過ALI,但并非全部ALI都是或都要發(fā)展為ARDS。
急性呼吸窘迫綜合征某些進展第4頁
自1967年Ashbaugh報道急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)以來,在過去近30年中,盡管在機理方面進行了廣泛研究,治療仍未能取得突破。所以對ARDS發(fā)病機制、早期診療和治療研究依然是重癥醫(yī)學(xué)主攻方向。急性呼吸窘迫綜合征某些進展第5頁一、病因急性呼吸窘迫綜合征某些進展第6頁PredisposingConditionsSepsis(#1cause)SeverePNAAspirationNearDrowningSmokeinhalationMultiplebloodproducttransfusionsSevereTraumaDICDrugoverdose:Heroin,methamphetamine,cocaineAcutepancreatitisSevereBurnLookforthe+TubeSign!!!!急性呼吸窘迫綜合征某些進展第7頁二、發(fā)病機制急性呼吸窘迫綜合征某些進展第8頁NORMALALVEOLUSTypeIcellEndothelialCellRBC’sCapillaryAlveolarmacrophageTypeIIcell急性呼吸窘迫綜合征某些進展第9頁ACUTEPHASEOFARDSTypeIcellEndothelialCellRBC’sCapillaryAlveolarmacrophageTypeIIcellNeutrophils急性呼吸窘迫綜合征某些進展第10頁/.../numero6_05/rossi/articolo1.htm
急性呼吸窘迫綜合征某些進展第11頁ProliferativePhase急性呼吸窘迫綜合征某些進展第12頁PATHOPHYSIOLOGYAbnormalitiesofgasexchangeOxygendeliveryandconsumptionCardiopulmonaryinteractionsMultipleorganinvolvement急性呼吸窘迫綜合征某些進展第13頁
*全身炎性反應(yīng)綜合征(SIRS)和代償性抗炎反應(yīng)綜合征(CARS)二者失衡。
*ARDS發(fā)病三個階段局部炎癥反應(yīng)階段:有限全身炎癥反應(yīng)階段:介質(zhì)入血
SIRS/CARS失衡階段:瀑布樣釋放炎癥擴散,失控。細胞因子,保護本身破壞。急性呼吸窘迫綜合征某些進展第14頁
(一)多形核中性粒細胞(PMNs)凋亡
在ARDS中調(diào)控作用:PMNs對于機體抵抗早期感染或損傷含有重
要作用,(生活周期8小時)PMNs凋亡是炎癥過程中調(diào)整其數(shù)目和反應(yīng)性有效辦法。凋
亡延遲或抑制可使PMNs存活時間延長,毒性產(chǎn)物和氧自由基產(chǎn)生增多,引發(fā)炎癥部位損傷加重。急性呼吸窘迫綜合征某些進展第15頁
Bello證實,支氣管肺泡灌注液,PMNs凋
亡延遲;*粘細胞-巨噬細胞集落刺激因子(GM-CSF)*粘細胞集落刺激因子(G-CSF)*TNF-2、IL-1β、IL-6
這些介質(zhì)對PMNs凋亡抑制作用①延長PMNs生命周期②維持了白細胞各種功效。急性呼吸窘迫綜合征某些進展第16頁
(二)核因子κB(NF-κB)對ARDS細胞因子網(wǎng)絡(luò)調(diào)整:
NF-κB是能與各種基因開啟子部位κB位點發(fā)生特異性結(jié)合并促進轉(zhuǎn)錄蛋白質(zhì)。NF-κB經(jīng)過影響一些細胞因子轉(zhuǎn)錄而對細胞因子網(wǎng)絡(luò)產(chǎn)生影響。阻斷NF-κB活化,能夠預(yù)防細胞因子過分產(chǎn)生。
ARDS病人NF-κB活性顯著增高。
急性呼吸窘迫綜合征某些進展第17頁
(三)中性粒細胞流變學(xué)特征改變在ARDS發(fā)病中作用:
ARDS時中性粒細胞在炎性介質(zhì)作用下,發(fā)生流變學(xué)特征改變(如變形性降低、體積增加)。再加上肺循環(huán)低灌注壓、大流量、分枝降低使得中性粒細胞在肺內(nèi)大量聚集并造成組織損傷。急性呼吸窘迫綜合征某些進展第18頁ARDS時中性粒細胞在肺部聚集原因*肺循環(huán)含有低灌注壓、大容量、分枝少特點。肺血管中性粒細胞含量較其它部位大血管高40~80倍。*中性粒細胞經(jīng)過肺毛細血管時間延長;26s(2~120s),紅細胞1~2s。
Drost用細胞經(jīng)過分析儀研究膿毒血癥病人中性粘細胞流變學(xué)特征,這些細胞經(jīng)過直徑為8um,長為20um微管。急性呼吸窘迫綜合征某些進展第19頁*移動方式:跳躍式快速移動與停頓,變形,在<5.3μm毛細血管變形時間延長。硬化(rinidity),變形性降低,體積增大20~100%。(Na+/H+)*粘附形成雙聯(lián)體。幼稚粒細胞增加。
急性呼吸窘迫綜合征某些進展第20頁
ARDS時中性粒細胞流變學(xué)改變造成中性粒細胞在肺部滯留,對這一機理深入探討,必將深化對ARDS病理生理認(rèn)識,并所以帶來新治療路徑。急性呼吸窘迫綜合征某些進展第21頁
三、ARDS診療標(biāo)準(zhǔn)急性呼吸窘迫綜合征某些進展第22頁
1992年歐美ARDS聯(lián)席會議認(rèn)為,ARDS不是一個獨立疾病而是一個連續(xù)病理過程。*早期稱為急性肺損傷(ALI)*重度ALI即為ARDS
提議采取這兩個術(shù)語來描述這類急性呼吸衰竭并推薦統(tǒng)一診療標(biāo)準(zhǔn)。急性呼吸窘迫綜合征某些進展第23頁
ALI診療標(biāo)準(zhǔn):1.急性起??;2.氧合指數(shù)PaO2/FIO2≤300mmHg
(40kPa)(不論是否使用PEEP);3.正位胸片示兩肺斑片狀陰影;4.PAWP≤
18mmHg(2.4kPa),或無左房壓力增高證據(jù)。急性呼吸窘迫綜合征某些進展第24頁ARDS診療標(biāo)準(zhǔn):ALI診療標(biāo)準(zhǔn)基礎(chǔ)上,氧合指數(shù)PaO2/FIO2≤200mmHg(26.67kPa)即可診療為ARDS。急性呼吸窘迫綜合征某些進展第25頁Cardiogenicvs.Non-CardiogenicEdemaviaCXRCardiogenicNon-CardiogenicBilateralinfiltratespredominatelyinlungbases.KerleyB’s.Cardiomegaly.DiffuseBilateralpatchyinfiltrateshomogenouslydistributedthroughoutthelungs.Positivetubesign.NoKerleyB’s.急性呼吸窘迫綜合征某些進展第26頁Cardiogenicvs.Non-CardiogenicEdemaviaCTCardiogenicNon-Cardiogenic/medpix/medpix_image.html?mode=quiz&imid=16078&quiz=no&comebackto=mode=caption_listNoseptalthickening.Diffusealveolarinfiltrates.Atelectasisofdependentlobesusuallyseen(notwellshownhere)Septalthickening.Moresevereinlungbases.急性呼吸窘迫綜合征某些進展第27頁UseofPulmonaryArterialCathetersinARDS
Swan-GanzCatheter急性呼吸窘迫綜合征某些進展第28頁ABNORMALITIESOFGASEXCHANGEHypoxemia:HALLMARKofARDSIncreasedcapillarypermeabilityInterstitialandalveolarexudateSurfactantdamageDecreasedFRCDiffusiondefectandrighttoleftshunt急性呼吸窘迫綜合征某些進展第29頁
ALI作為ARDS早期階段能夠到達以下效果:*能夠?qū)RDS進行早期防治,從而改善治療效果,提升生存率;*由此而產(chǎn)生標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)用于診療高危
ARDS病人,敏感性和特異性均較高,還能夠排除不一樣醫(yī)療條件對ALI和
ARDS診療影響。
急性呼吸窘迫綜合征某些進展第30頁
此標(biāo)準(zhǔn)與以往診療標(biāo)準(zhǔn)不一樣之處于于:1)不考慮PEEP水平;2)不把機械通氣作為診療條件。急性呼吸窘迫綜合征某些進展第31頁四、ARDS早期預(yù)測急性呼吸窘迫綜合征某些進展第32頁1.血清表面活性蛋白-AARDS病人支氣管肺泡灌洗液(BALF)中SP-A水平降低,而血清水平顯著增高。所以,血清SP-A能夠作為預(yù)測ARDS發(fā)生高危原因。急性呼吸窘迫綜合征某些進展第33頁
2.抗IL-8/IL-8復(fù)合物含有ARDS高危原因病人中,BALF
抗IL-8/IL-8復(fù)合物含量越高,發(fā)生ARDS
幾率越大,死亡率也越高。與PMNs在肺泡濃度呈正相關(guān)。急性呼吸窘迫綜合征某些進展第34頁
3.HT156
ALI發(fā)病機理中,肺泡上皮屏障損傷處于中心位置,HT156是人類I型肺泡上皮細胞膜蛋白成份。ALI病人肺水腫液及血漿中含量數(shù)倍于正常人,表明HT156能夠作為肺泡上皮損傷生化標(biāo)識物,有利于預(yù)測ALI發(fā)生。急性呼吸窘迫綜合征某些進展第35頁五、ARDS治療進展急性呼吸窘迫綜合征某些進展第36頁
依據(jù)對ARDS發(fā)病機制了解,當(dāng)前ARDS治療包含兩個方面:1)急性呼吸衰竭處理,目標(biāo)為重建完整呼吸屏障;2)全身炎性反應(yīng)綜合征處理,目標(biāo)為糾正原發(fā)病,降低繼發(fā)性全身損害。急性呼吸窘迫綜合征某些進展第37頁(一)呼吸支持1.通氣治療目標(biāo),機械通氣—高壓肺損傷—傳統(tǒng)機械通氣肺泡改變:確保氧供,排除CO2,降低呼吸負荷;2.通氣效果評價*從PaO2—組織氧供*PaO2≥50mmHg(6.67kPa)*CI≥2.21/分/米2
為適宜氧合標(biāo)準(zhǔn)。急性呼吸窘迫綜合征某些進展第38頁
3.低氣道壓維持*低潮氣量+適度PEEP*最大肺泡跨膜壓不能超出25~30cmH2O4.肺泡重建最正確PEEP:①分流15%;
②PaO2/FIO2≥300mmHg;③PaCO2-PetCO2差最小5.適度鎮(zhèn)靜辦法急性呼吸窘迫綜合征某些進展第39頁LowTidalVolumeStrategiesinARDSHighlunginflationvolumesoverdistendmorecompliantportionsofthelung.Inthepastourhightidalvolumestrategiesmayhaveactuallycausedlunginjury(“ventilatorlung”).Usinglowerlungvolumesmaypreventoverdistensionandreduceventilatorinducedlunginjury.急性呼吸窘迫綜合征某些進展第40頁MortalityPriortoHospitalDischarge6ml/kg12ml/kgP=0.0054急
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