睡眠呼吸暫停綜合征課件

睡眠呼吸暫停低通氣綜合征呼吸與危重癥醫(yī)學科概述睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（sleepapneahypopneasyndrome,SAHS）是指多種原因?qū)е滤郀顟B(tài)下反復出現(xiàn)呼吸暫停和（或）低通氣，引起間歇性低氧血癥伴高碳酸血癥，以及睡眠結(jié)構(gòu)紊亂，從而使機體發(fā)生一系列病理生理改變的臨床綜合征。低通氣（hypopnea）是指睡眠過程中口鼻氣流較基礎水平降低≥30％并伴有動脈血氧飽和度較基礎水平下降≥4％；或口鼻氣流較基礎水平降低≥50％，并伴有動脈血氧飽和度較基礎水平下降≥3％或微醒覺睡眠呼吸暫停低通氣綜合征是指每晚睡眠過程中呼吸暫停和（或）低通氣反復發(fā)作30次以上或睡眠呼吸暫停低通氣發(fā)作≥5次/小時并伴有嗜睡等臨床癥狀。睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（apneahypopneaindex,AHI）睡眠呼吸暫停和低通氣分型中樞性睡眠呼吸暫停（綜合征）阻礙性睡眠呼吸暫停（綜合征）混合型睡眠呼吸暫停（綜合征）睡眠時口鼻氣流停止胸腹運動存在阻塞性呼吸暫停睡眠時反復出現(xiàn)氣道狹窄和恢復，導致氣流減少(低通氣)或完全停止(呼吸暫停)呼吸暫停低通氣事件常常被微覺醒所終止導致睡眠片段化引起明顯的白天癥狀，常表現(xiàn)為白天嗜睡。流行病學

SAHS為例，歐美成人患病率為2％-4%，國內(nèi)資料：3.5%-4.8%男性：女性2~4:1，更年期女性增加老年人睡眠時呼吸暫停發(fā)生率增加病因和發(fā)病機制

（二）阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征

最常見睡眠呼吸疾病有家庭聚集性和遺傳傾向上呼吸道特別是鼻、咽部位解剖狹窄

部分內(nèi)分泌疾病如甲狀腺功能減退癥、肢端肥大癥機制：上氣道解剖學狹窄直接相關呼吸中樞反應降低及神經(jīng)、體液、內(nèi)分泌等因素的綜合作用有關。（二）白天臨床表現(xiàn)嗜睡疲倦乏力認知行為功能障礙頭暈頭痛個性變化性功能減退臨床表現(xiàn)

（三）全身器官損害的表現(xiàn)高血壓病冠心病心律失常肺動脈高壓、肺心病腦卒中（出血、缺血）代謝綜合征心理情緒異常其他左心衰竭夜間哮喘小兒發(fā)育遲緩、智力低下臨床表現(xiàn)

（四）體征肥胖、超重、頸粗、下頜短小、下頜后縮、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻中隔偏曲、口咽部阻塞、扁桃體肥大、軟腭松弛、腭垂過長過粗、舌體肥大、舌根后墜臨床表現(xiàn)

實驗室和其他檢查（一）血液檢查及動脈血氣分析病情時間長，低氧血癥嚴重者，血紅細胞計數(shù)和血紅蛋白可有不同程的度增加。病情嚴重或已合并肺心病、呼吸衰竭者，可有低氧血癥、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒。實驗室和其他檢查（二）多導睡眠圖（polysomnography,PSG）實驗室和其他檢查（三）胸部X線檢查并發(fā)肺動脈高壓、高血壓、冠心病時，可有心影增大，肺動脈段突出等相應表現(xiàn)實驗室和其他檢查（四）肺功能檢查限制性通氣功能障礙肺功能和血氣不匹配提示OSAHS可能（五）心電圖

心超有高血壓、冠心病時，出現(xiàn)心室肥厚、心肌缺血或心律失常等變化。Holter：夜間心律失常診斷根據(jù)患者睡眠時打鼾伴呼吸暫停、白天嗜睡、身體肥胖、頸圍粗、上氣道狹窄及其他臨床癥狀可作出臨床初步診斷。PSG檢測AHI≥5次/小時伴有日間嗜睡等癥狀診斷鑒別診斷單純性鼾癥上氣道阻力綜合征

無呼吸暫停和低氧血癥發(fā)作性睡病

白天過度嗜睡，發(fā)作性猝倒，睡眠癱瘓、幻覺多次小睡潛伏時間試驗（MLST）檢測，平均睡眠潛伏期＜8分鐘,伴≥2次異?？靹友鬯咧委?--無創(chuàng)氣道內(nèi)正壓通氣經(jīng)鼻持續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣(n-CPAP)

原理優(yōu)點：無創(chuàng)、高效、可攜機回家長期治療及改善呼吸調(diào)節(jié)功能等優(yōu)點

是目前公認的首選治療方法不良反應：口鼻黏膜干燥、憋