缺氧病理生理學(xué)課件

缺氧病理生理學(xué)此ppt下載后可自行編輯O2O2O2HbO2O2供氧過程利用氧1111低張性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧2024/1/4缺氧（hypoxia）2概念當(dāng)組織得不到充足的氧（供氧不足）或不能充分利用氧（利用氧障礙）時，引起機體的機能代謝甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程。血氧指標(biāo)2024/1/4氧分壓（partialpressureofoxygen，P02）PaO213.3kPa(100mmHg)PvO25.

33kPa(40mmHg)影響因素：吸入氣氧分壓肺的呼吸功能氧容量（oxygenbindingcapacity，CO2max）20ml/dl影響因素：血紅蛋白的質(zhì)和量2024/1/4SaO295%，SvO270%血氧含量－溶解的氧量氧容量氧含量（oxygencontentCO2）動脈血氧含量（CaO2）19ml/dl靜脈血氧含量（CvO2）14ml/dl影響因素：氧分壓，氧容量氧飽和度（oxygensaturation，SO2）SO2＝×100%影響因素：氧分壓2024/1/4氧合血紅蛋白解離曲線及其影響因素2.675.338.0010.713.3204060801002,3-DPGH＋,CO2溫度2,3-DPGH＋,CO2溫度PO2SO2%P503.47-3.6kPa(26-27mmHg)2024/1/4葡萄糖6-磷酸葡萄糖6-磷酸果糖ATP磷酸果糖激酶（＋）ADP1,6-二磷酸果糖磷酸二羥丙酮3-磷酸甘油酸1，3-二磷酸甘油酸DPGM(＋)2，3-DPGDPGP(-)3-磷酸甘油酸DDPGP(-)2-磷酸甘油酸丙酮酸乳酸（－）（－）HHb缺氧通氣過度呼堿pH(＋)生成分解HbO22024/1/4缺氧的類型原因和發(fā)病機制低張性缺氧（hypotonichypoxia）由于動脈血氧分壓降低，使氧含量減少，導(dǎo)致供氧不足原因：吸入氣中氧分壓過低外呼吸功能障礙靜脈血分流入動脈機制：氧的彌散速度下降，彌散量少血氧指標(biāo)的變化：PaO2CaO2SaO2CO2CDO2皮膚粘膜發(fā)紺2024/1/4氧的釋放量減少HbFe2＋—HbFe3＋OHHb＋CO—HbCO血液性缺氧（hemichypoxia）由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，使血氧含量降低或血紅蛋白釋放氧不足，引起的供氧障礙原因貧血攜帶氧的數(shù)量減少一氧化碳中毒HbCO無攜氧能力氧與Hb結(jié)合數(shù)量減少Hb

釋放氧減少高鐵血紅蛋白血癥喪失攜帶氧的能力HbFe2＋O2的親和力增高Hb與氧的親和力增加2024/1/4血氧指標(biāo)的變化PaO2CaO2CO2SaO2CDO2皮膚粘膜少發(fā)紺櫻桃紅色腸源性紫紺2024/1/4循環(huán)性缺氧（circulatoryhypoxia）由于組織器官血流量減少或血流速度減慢而引起的供氧不足原因：全身性血流量減少局部性血液循環(huán)障礙機制：單位時間內(nèi)從毛細血管流過的血量少，彌散到組織細胞內(nèi)的氧減少血氧指標(biāo)的變化：PaO2CaO2SaO2CO2CDO2皮膚粘膜紫紺2024/1/4氰化物中毒組織性缺氧（histogenoushypoxia）由于組織細胞利用氧的能力障礙引起的缺氧原因：組織中毒細胞損傷呼吸酶合成障礙CN-與線粒體中氧化型細胞色素氧化酶上的鐵原子結(jié)合，使其不能還原，失去傳遞電子的功能，呼吸鏈中斷線粒體損傷線粒體功能障礙血氧指標(biāo)的變化：PaO2CaO2SaO2CO2CDO2皮膚粘膜—2024/1/42H＋2H＋2H＋2H＋FMNH2NADHNAD＋2eNADH脫氫酶CoQH2eCytb-c1CoQH2eCytb1Cytc1CytcCyt氧化酶2eCyca-a32O-XADPPiATPCN-線粒體生物氧化過程示意圖2024/1/4缺氧時機體的功能代謝變化呼吸系統(tǒng)代償性反應(yīng)呼吸功能障礙循環(huán)系統(tǒng)代償性反應(yīng)循環(huán)功能障礙血液系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)組織細胞2024/1/4呼吸系統(tǒng)代償反應(yīng)呼吸深、快，肺通氣量增加，吸入氧增加PaO2頸動脈體主動脈體反射呼吸中樞O2O2O2胸廓運動胸腔負壓COPaCO2(＋)PaCO2長期呼吸運動增強特點：急性缺氧有效，伴有PaO2降低者明顯2024/1/4呼吸功能障礙急性肺水腫呼吸困難，咳嗽，血性泡沫痰肺部有濕羅音，紫紺缺氧引起血管收縮，回心血量增加，肺血量急劇增加，肺毛細血管壓力升高中樞性呼吸功能衰竭呼吸抑制，通氣量減少PaO2過低2024/1/4循環(huán)系統(tǒng)代償反應(yīng)心率加快，心輸出量增加，血流分布改變，肺血管收縮，毛細血管增生PaO2交感神經(jīng)心率加快心收縮力增加選擇性血管收縮COBP心腦血管擴張血液重新分配肺血管收縮維持通氣血流比例呼吸中樞興奮應(yīng)激不利因素：耗氧量增加呼吸運動影響慢性作用差2024/1/4缺氧循環(huán)系統(tǒng)的代償血流的分布改變皮膚，黏膜，腹腔臟器血管收縮交感縮血管纖維的α腎上腺素受體意義：外周阻力增加，維持血壓，保證器官的灌注壓心，腦血管擴張交感縮血管纖維，局部代謝產(chǎn)物的影響意義：維持機體代謝的需要2024/1/4肺血管收縮調(diào)整肺內(nèi)血流與通氣量的比例，獲得較高的PaO2O2O2PO2

PaO2O2PO2

PaO2

PaO2PO2

PaO2V/Q＝0.8V/Q＜0.8V/Q＝0.8交感神經(jīng)，體液因素，缺氧的直接作用O22024/1/4毛細血管增生毛細血管密度增加，縮短氧彌散至細胞的距離，增加供氧缺氧刺激血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）基因表達增加，促使毛細血管增生腦，心，骨骼肌特點：慢性缺氧明顯2024/1/4循環(huán)功能障礙肺動脈高壓心功能障礙心律失常靜脈回流減少2024/1/4血液系統(tǒng)紅細胞增多促紅細胞生成素的生成釋放氧合血紅蛋白解離曲線右移血紅蛋白與氧的親和力降低，釋放氧增加缺氧或代償后伴有呼堿時，HHb增加結(jié)合紅細胞內(nèi)的游離2,3-DPG（或呈堿性），使葡萄糖酵解增強，2,3-DPG生成增多，分解減少，增加氧的攜帶運輸不利：血液粘度增加，增加心臟負擔(dān)不利：曲線過度右移，影響肺泡毛細血管氧的交換2024/1/4中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性缺氧：頭痛，煩躁，記憶力下降，運動不協(xié)調(diào)慢性缺氧：疲勞，嗜睡，注意力不集中，抑郁嚴重缺氧：不安，驚厥，昏迷，死亡機制：神經(jīng)細胞膜電位降低，神經(jīng)介質(zhì)合成減少，ATP生成不足，酸中毒，細胞損傷2024/1/4組織細胞變化代償性反應(yīng)細胞損傷2024/1/4缺氧性細胞損傷細胞膜的變化膜電位下降，能量不足Na＋H2O

K＋Ca2＋細胞腫脹離子泵運轉(zhuǎn)加速能量消耗增加細胞內(nèi)代謝障礙ATP生成減少離子泵功能下降抑制線粒體呼吸功能激活磷脂酶，促使自由基生成，膜磷脂降解，細胞損傷加重2024/1/4嚴重缺氧，線粒體外用氧障礙進一步影響線粒體呼吸功能線粒體的變化輕度缺氧早期，線粒體功能加強形態(tài)變化：腫脹，嵴崩解，外膜破碎，基質(zhì)外溢溶酶體的變化缺氧，酸中毒，胞內(nèi)游離Ca2＋增加，使磷脂酶活性增高，溶酶體膜損傷，腫脹，破裂，溶酶體酶釋放，組織溶解，壞死2024/1/4本章小結(jié)掌握：缺氧及各種類型缺氧的解釋紫（發(fā)）紺腸源性紫紺各種類型缺氧的常見原因及血氧指標(biāo)變化熟悉：血液性缺氧，組織中毒缺氧的發(fā)病機制缺氧時機體主要的代償方式和意義，缺氧的細胞損傷特點和影響了解：心腦功能障礙的表現(xiàn)2024/1/4敘述預(yù)期前景敘述預(yù)期目標(biāo)如有必要，使用多個觀點32024/1/4缺氧肺血管收縮調(diào)整肺內(nèi)血流與通氣量的比例，獲得較高的PaO2O2O2O2PaO2O22024/1/4推薦策略對當(dāng)前