骨骼肌收縮及舒張課件

骨骼肌收縮及舒張機制PPT欽佩9114101講解蘇栩蓓9114102解答王嵐珺9114103點評吳順9114104一、相關概念（一）興奮傳遞接頭前膜：神經(jīng)末梢側的接頭膜叫接頭前膜。囊泡：內含乙酰膽堿（ACh）接頭后膜（終板膜）：存在ACh受體，能與ACh發(fā)生特異性結合。終板電位（EPP）：是神經(jīng)肌肉傳遞時在終板部位所看到的局部電位變化。

(二)興奮-收縮（肌絲滑行）耦聯(lián)粗肌絲:由肌球（肌凝蛋白)組成，其頭部有一膨大部——橫橋橫橋：①能與細肌絲上的結合位點發(fā)生可逆性結合;②具有ATP酶的作用,與結合位點結合后,分解ATP提供橫橋扭動（肌絲滑行）和作功的能量。細肌絲肌動蛋白：表面有與橫橋結合的位點，靜息時被原肌球蛋白掩蓋；原肌球蛋白：靜息時掩蓋橫橋結合位點；肌鈣蛋白：與Ca2+結合變構后,使原肌球蛋白位移，暴露出結合位點。當神經(jīng)沖動傳到軸突末膜Ca2＋通道開放，膜外Ca2＋向膜內流動接頭前膜內囊泡向前膜移動、融合、破裂，囊泡中的ACh釋放ACh與終板膜上的ACh受體結合，受體蛋白分子構型改變終板膜對Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性增加終板膜去極化→終板電位（EPP）EPP電緊張性擴布至肌膜去極化達到閾電位爆發(fā)肌細胞膜動作電位興奮傳遞過程電興奮通過橫管系統(tǒng)傳向肌細胞的深處。三聯(lián)管處信息傳遞肌質網(wǎng)中的Ca2+釋放入胞質以及Ca2+由胞質向肌質再聚積。肌肉舒張時，Ca2+主要停留和積聚在終池中。橫管膜上存在一種L型鈣通道，它在胞質側的肽鏈結構正好和終池膜上的RyR(一種非電壓門控的Ca2+通道）兩兩相對。在骨骼肌，前者對后者的通道開口起著堵塞作用。當肌細胞膜因興奮而產(chǎn)生動作電位時，這一電變化可沿著橫管膜傳導，深入到三聯(lián)管結構和每個肌節(jié)的近旁。當?shù)竭_橫管膜上的電信號引起該膜中的Ca2+釋放通道出現(xiàn)變構時，L型Ca2+通道堵塞消除而使終池中的Ca2+釋放而進入胞質，觸發(fā)肌絲的滑行，引起肌肉收縮。興奮—收縮耦聯(lián)肌細胞收縮牽拉細肌絲朝肌節(jié)中央滑行橫橋擺動橫橋與結合位點結合，分解ATP釋放能量原肌球蛋白位移，暴露細肌絲上的結合位點Ca2+與肌鈣蛋白結合肌鈣蛋白的構型改變終池膜上的鈣通道開放終池內的Ca2+進入肌漿肌絲滑行興奮-收縮耦聯(lián)后肌膜電位復極化終池膜對Ca2+通透性↓肌漿網(wǎng)膜Ca2+泵激活肌漿網(wǎng)膜[Ca2+]↓Ca2+與肌鈣蛋白解離原肌凝蛋白復蓋的橫橋結合位點骨骼肌舒張骨骼肌舒張當胞質中的Ca2+被Ca2+泵轉運回終池內后，胞質Ca2+濃度降低，與肌鈣蛋白結合的Ca2+被解離出來，肌鈣蛋白的抑制亞基重新與肌動蛋白連接，原肌球蛋白也恢復到原來的位置，在肌肉彈性的被動牽引下，肌絲復位，肌肉進入舒張狀態(tài)。回顧幾點說明

肌細胞收縮時肌原纖維的縮短,并不是肌絲本身縮短,而是細肌絲向肌節(jié)中央(粗肌絲內)滑行。因①相鄰Z線靠近,即肌節(jié)縮短；②暗帶長度不變,即粗