變應(yīng)性鼻炎教案

變應(yīng)性鼻炎

Contents臨床定義1

分類與分度2診斷3治療4療效評定5臨床定義變應(yīng)性鼻炎（AR），即過敏性鼻炎，是機(jī)體接觸變應(yīng)原后主要由IgE介導(dǎo)的鼻黏膜非感染性疾病。包含三個內(nèi)容：一是AR是鼻黏膜非感染性疾病，抗炎是本病治療的主要措施；二是致病因素是變應(yīng)原，提示控制環(huán)境和免疫治療的合理性；三是本病特征是“主要”由IgE介導(dǎo)，考慮有非IgE介導(dǎo)的Th2反應(yīng)存在的可能。變應(yīng)性鼻炎流行病學(xué)AR是全球性健康問題國外報道10~20%，部分發(fā)達(dá)國家甚至高達(dá)30%；國內(nèi)缺乏全國性流行病學(xué)觀察數(shù)據(jù)，部分中心城市初步觀察數(shù)據(jù)5~10%，估計全國患病人數(shù)在五千萬以上。

變應(yīng)性鼻炎：對QOL的影響患病率高

Highprevalence損害生活質(zhì)量

Impairedqualityoflife缺工缺課Workandschoolabsence影響睡眠

Impairedsleeping影響學(xué)習(xí)Impairedlearning變應(yīng)性鼻炎誘發(fā)多種疾病過敏性眼結(jié)膜炎哮喘鼻竇炎、鼻息肉滲出性中耳炎氣道高反應(yīng)綜合征

有學(xué)者主張將過敏性鼻炎、咳嗽變異性哮喘和過敏性哮喘統(tǒng)稱為全氣道炎癥性高反應(yīng)綜合征。按其病程發(fā)展分為三個階段：過敏性鼻炎不伴氣道高反應(yīng)性或哮喘；鼻炎伴有氣道高反應(yīng)性，伴有刺激性干咳但不伴哮喘；過敏性鼻炎伴哮喘。病因—變應(yīng)原吸入性變應(yīng)原食物性變應(yīng)原接觸物

室內(nèi)、室外塵埃、塵螨、真菌、動物皮毛、羽毛、棉絮、植物花粉、顆粒等

魚蝦、雞蛋、牛奶、面粉、花生、大豆、藥品等

化妝品、油漆、汽油、酒精等常見呼吸道變應(yīng)原常見呼吸道變應(yīng)原常見呼吸道變應(yīng)原www.themegallery.com常見呼吸道變應(yīng)原www.themegallery.com常見呼吸道變應(yīng)原“城區(qū)居民與鄉(xiāng)村居民相比罹患與植物相關(guān)的呼吸道疾患幾率更高www.themegallery.com常見食入性過敏原變應(yīng)原特異性IgE細(xì)胞致敏變應(yīng)原與致敏靶細(xì)胞表面IgE結(jié)合致敏靶細(xì)胞脫粒、釋放、合成生物活性介質(zhì)肥大細(xì)胞、嗜酸/堿性粒細(xì)胞儲備的介質(zhì)新合成的介質(zhì)組胺緩激肽白三烯血小板活化因子前列腺素D2毛細(xì)血管擴(kuò)張、通透性增加、腺體分泌增多鼻癢噴嚏流涕鼻塞變應(yīng)原與致敏靶細(xì)胞表面IgE結(jié)合致敏靶細(xì)胞脫粒、釋放、合成生物活性介質(zhì)肥大細(xì)胞、嗜酸/堿性粒細(xì)胞儲備的介質(zhì)新合成的介質(zhì)組胺緩激肽白三烯血小板活化因子前列腺素D2毛細(xì)血管擴(kuò)張、通透性增加、腺體分泌增多鼻癢噴嚏流涕鼻塞*醫(yī)學(xué)免疫學(xué)BBBBTT再次接觸變應(yīng)原肥大細(xì)胞嗜堿細(xì)胞發(fā)病機(jī)制變應(yīng)性鼻炎的發(fā)病機(jī)制--基本免疫反應(yīng)變應(yīng)原經(jīng)抗原呈遞細(xì)胞與肥大細(xì)胞表面的IgE抗體結(jié)合，肥大細(xì)胞脫顆粒，釋放炎性反應(yīng)介質(zhì)而導(dǎo)致患者出現(xiàn)變態(tài)反應(yīng)癥狀。速發(fā)相反應(yīng)：被變應(yīng)原致敏的個體在抗原持續(xù)刺激下，可在數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)生速發(fā)相反應(yīng)，肥大細(xì)胞在此階段起核心作用。IgE包被的肥大細(xì)胞增多，識別沉積在呼吸道粘膜中的變應(yīng)原而發(fā)生脫顆粒，釋放顆粒中的炎性介質(zhì)，包括：組胺、類胰蛋白酶（tryptase）、食糜酶（chymase）、激肽原酶（kininogenase）和肝素等。肥大細(xì)胞同時分泌前列腺素D2、白三烯C4、白三烯D4和白三烯E4等炎性介質(zhì)。上述炎性介質(zhì)導(dǎo)致患者出現(xiàn)鼻癢、眼癢、水樣涕、連續(xù)噴嚏和不同程度的鼻堵等癥狀。遲發(fā)相反應(yīng)：在接觸變應(yīng)原后6～9個小時內(nèi)達(dá)高峰，然后逐漸消退，在此期間，肥大細(xì)胞產(chǎn)生的炎性介質(zhì)作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞，表達(dá)血管細(xì)胞粘附分子（vascular-celladhesionmolecule,VCAM）和選擇素E，導(dǎo)致血液循環(huán)中的白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附，在具備趨化作用的細(xì)胞因子的協(xié)同作用下，促使嗜酸性粒細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞、T細(xì)胞和巨噬細(xì)胞等浸潤鼻粘膜組織。鼻粘膜中浸潤的炎性細(xì)胞活化并釋放炎性介質(zhì)，可再次激發(fā)速發(fā)相反應(yīng)，使急性變應(yīng)性癥狀反復(fù)出現(xiàn)。遲發(fā)相反應(yīng)可由肥大細(xì)胞激發(fā)，也可由T細(xì)胞激發(fā)。二者的區(qū)別在于：前者依賴IgE的作用，而后者可不依賴IgE，而由主要組織相容性復(fù)合物（majorhistocompatibilitycomplex,MHC）介導(dǎo)。從臨床表現(xiàn)上，不易區(qū)分速發(fā)相和遲發(fā)相反應(yīng)，唯一的區(qū)別是遲發(fā)相反應(yīng)階段，患者鼻堵的癥狀相對持久。變應(yīng)性鼻炎的發(fā)病機(jī)制--細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)對基本免疫反應(yīng)的調(diào)節(jié)在變應(yīng)性炎癥反應(yīng)中起核心作用的是CD4＋T細(xì)胞，它通過釋放一系列細(xì)胞因子，調(diào)節(jié)急性和慢性變應(yīng)性炎癥反應(yīng)。1型輔助性T細(xì)胞主要介導(dǎo)細(xì)胞免疫反應(yīng)；2型輔助性T細(xì)胞主要刺激體液免疫反應(yīng)。首先，在變應(yīng)原致敏階段，輔助性T細(xì)胞的前體細(xì)胞（Th0細(xì)胞）在抗原呈遞細(xì)胞分泌的IL-10的作用下向Th2細(xì)胞分化，Th2細(xì)胞分泌IL-4刺激B細(xì)胞合成IgE。在速發(fā)相反應(yīng)階段，肥大細(xì)胞產(chǎn)生炎性介質(zhì)，引發(fā)急性變應(yīng)性反應(yīng)，同時，肥大細(xì)胞還產(chǎn)生IL-4和IL-5，與Th2細(xì)胞分泌的IL-4和IL-5共同參與遲發(fā)相反應(yīng)的調(diào)節(jié)。IL-4主要刺激B細(xì)胞分泌IgE，IL-5主要刺激嗜酸性粒細(xì)胞的發(fā)育、活化、浸潤，延長其存活時間。另外，主要由肥大細(xì)胞分泌的類胰蛋白酶促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)VCAM，進(jìn)一步加重組織中嗜酸性粒細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞等炎性細(xì)胞的浸潤程度。T細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞等還可分泌神經(jīng)營養(yǎng)素，作用于神經(jīng)細(xì)胞而產(chǎn)生P物質(zhì)和神經(jīng)激肽A等神經(jīng)肽，參與慢性變應(yīng)性反應(yīng)。變應(yīng)性鼻炎是體外環(huán)境因素作用于機(jī)體導(dǎo)致異常免疫反應(yīng)，造成Th1和Th2免疫反應(yīng)失衡而引發(fā)的，以鼻腔粘膜Th2免疫反應(yīng)為主的變應(yīng)性炎癥反應(yīng)，其主要的免疫病理學(xué)特征是組織中大量表達(dá)Th2細(xì)胞因子的細(xì)胞浸潤。具備特定遺傳學(xué)特征的個體（特應(yīng)性個體）更容易發(fā)生上述反應(yīng)。變應(yīng)性鼻炎的發(fā)病機(jī)制--Th1和Th2免疫平衡Th1細(xì)胞因子可下調(diào)Th2細(xì)胞，反之亦然，表明Th1和Th2免疫反應(yīng)間存在制衡機(jī)制環(huán)境因素，特別是感染因素，可能在變應(yīng)性疾病的發(fā)病機(jī)制中起重要的調(diào)節(jié)作用。針對通過胎盤進(jìn)入胎兒的環(huán)境變應(yīng)原，胎兒可選擇性地抑制Th1免疫反應(yīng)，而導(dǎo)致Th2免疫反應(yīng)占優(yōu)，因此，胎兒的免疫發(fā)育特征為Th2免疫反應(yīng)占優(yōu)。出生后的嬰兒在大量吸入性變應(yīng)原的刺激下，由于各自的遺傳學(xué)背景不同，導(dǎo)致免疫系統(tǒng)的發(fā)育特征不同。多數(shù)正常（非特應(yīng)性）個體通過激發(fā)Th1細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫反應(yīng)，糾正胎兒期的以Th2細(xì)胞為主的免疫反應(yīng)，這一調(diào)節(jié)過程被稱為免疫偏移（immunedeviation），通常在5歲前完成；而特應(yīng)性個體針對變應(yīng)原刺激，繼續(xù)激發(fā)Th2免疫反應(yīng)，抑制Th1免疫反應(yīng)，從而加重了Th1和Th2免疫失衡狀態(tài)兒童發(fā)育期感染可使人體免受變應(yīng)性疾病侵害：①細(xì)菌感染過程影響Th1和Th2免疫反應(yīng)間的平衡，而后者與變應(yīng)性疾病的發(fā)生密切相關(guān)。②細(xì)菌感染可能上調(diào)了包括IL-10和TGF-β在內(nèi)的免疫調(diào)節(jié)性細(xì)胞因子的水平，后者可通過影響T細(xì)胞的分化下調(diào)Th1和Th2免疫反應(yīng)，使其達(dá)到正常的平衡狀態(tài)；③抗原競爭機(jī)制，細(xì)菌抗原可能與引起變態(tài)反應(yīng)的環(huán)境抗原競爭，從而抑制了相關(guān)的變應(yīng)性免疫反應(yīng)；④超抗原假說（superantigenhypothesis），即細(xì)菌產(chǎn)物可做為超抗原，選擇性地活化或清除某些T細(xì)胞亞群，調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)。⑤Toll樣受體機(jī)制（Toll-likereceptors,TLRs）。TLRs是多種細(xì)菌成份的受體，如，TLR2是細(xì)菌脂蛋白的受體；TLR4是革蘭氏陰性細(xì)菌脂多糖的受體；TLR9是細(xì)菌DNACpG

單元（motif）受體等。當(dāng)細(xì)菌配體與上述受體結(jié)合后，TLRs刺激單核細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子，下調(diào)變應(yīng)性免疫反應(yīng)水平變應(yīng)性鼻炎的發(fā)病機(jī)制--衛(wèi)生假說發(fā)育期的兒童接受適當(dāng)?shù)沫h(huán)境因素刺激，特別是微生物感染的刺激，可能通過激發(fā)Th1細(xì)胞介導(dǎo)的保護(hù)性免疫反應(yīng)，調(diào)節(jié)Th1和Th2免疫平衡狀態(tài)，有助于拮抗變應(yīng)原激發(fā)的Th2免疫反應(yīng)。衛(wèi)生假說有一定的臨床意義。發(fā)育期兒童可能通過接受適當(dāng)?shù)母腥拘源碳?，提高抵御變?yīng)性疾病侵害的能力，可采用的手段包括：口服乳酸桿菌生物制劑、飼養(yǎng)寵物和參加幼兒園等，從而增加兒童與環(huán)境免疫刺激因素的接觸機(jī)。其中，遴選某些對人體有益的腸道菌群，通過胃腸道途徑對免疫系統(tǒng)進(jìn)行刺激是較可靠的方法。其臨床目的是：①提高Th1細(xì)胞介導(dǎo)的保護(hù)性免疫反應(yīng)；②增加TGF-β的產(chǎn)量以抑制Th2免疫反應(yīng)；③通過增加IgA的產(chǎn)量以提高粘膜免疫水平。衛(wèi)生假說的來源:1966年，Leibowitz等報告兒時成長于衛(wèi)生條件較好家庭的人患多發(fā)性硬化病的比率高1989年，Strachan發(fā)現(xiàn)，枯草熱的發(fā)病率與家庭成員的數(shù)量成反比，同時，多子女家庭中，較大的兒童發(fā)生枯草熱的幾率高于其弟（妹）1、粘膜纖毛上皮細(xì)胞損傷

損傷的上皮細(xì)胞與炎癥免疫炎細(xì)胞之間信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路和信息交流在局部粘摸免疫炎癥的啟動、持續(xù)和發(fā)展中起重要作用。2、粘膜腺體增殖異常分泌

腺體數(shù)量：氣道/鼻粘膜＝1/83、粘膜血管增生4、NANC系統(tǒng)異常5、多種炎細(xì)胞和細(xì)胞成分異常

淋巴細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞巨嗜細(xì)胞嗜堿性粒細(xì)胞肥大細(xì)胞AR基本病理過程鼻癢噴嚏流涕鼻塞

白三烯（B4）組胺白介素（8）前列腺素緩激肽速激肽腫瘤壞死因子TNF-2等跨內(nèi)皮遷移趨化“募集”集落

細(xì)胞語言網(wǎng)絡(luò)Th2Th1Th0APC嗜酸性粒細(xì)胞肥大細(xì)胞上皮細(xì)胞中性粒細(xì)胞myofibroblast單核細(xì)胞巨噬細(xì)胞平滑肌細(xì)胞成纖維細(xì)胞神經(jīng)細(xì)胞嗜堿性粒細(xì)胞骨髓血管內(nèi)皮細(xì)胞趨化因子炎癥介質(zhì)細(xì)胞因子}AR炎癥過程粘附因子B炎癥持續(xù)狀態(tài)www.themegallery.com分類與分度根據(jù)癥狀持續(xù)時間分為間歇性和持續(xù)性變應(yīng)性鼻炎根據(jù)患者癥狀嚴(yán)重程度以及是否影響患者生活質(zhì)量（包括睡眠、日常生活、工作和學(xué)習(xí)），將變應(yīng)性鼻炎分為輕度和中-重度間歇性：癥狀<4d/周，或<連續(xù)4周；持續(xù)性：癥狀≥4d/周，且≥連續(xù)4周。輕度：癥狀較輕，對生活質(zhì)量未產(chǎn)生影響；中-重度：癥狀明顯或嚴(yán)重，對生活質(zhì)量未產(chǎn)生影響。WHO-ARIA過敏性鼻炎的臨床分類根據(jù)病程和對生活質(zhì)量的影響，推薦新的分類方法間歇性癥狀發(fā)生的天數(shù)<4天/周或病程<4周持續(xù)性癥狀發(fā)生的天數(shù)>4天/周和病程>4周輕度睡眠正常日?；顒印Ⅲw育和娛樂正常工作、學(xué)習(xí)正常無令人煩惱的癥狀中-重度下列一項(xiàng)或多項(xiàng)不能正常睡眠日?；顒?、體育鍛煉、娛樂等受影響，不能正常工作或?qū)W習(xí)有令人煩惱的癥狀A(yù)RIA—變應(yīng)性鼻炎及對哮喘的影響www.themegallery.com診斷體征：常見鼻黏膜蒼白、水腫，清水樣分泌物。酌情行鼻內(nèi)鏡和鼻竇CT等檢查。臨床癥狀:噴嚏、清水樣涕、鼻塞、鼻癢等癥狀出現(xiàn)2項(xiàng)以上（含2項(xiàng)），每天癥狀持續(xù)或累計在1小時以上?？砂橛醒郯W、結(jié)膜充血等眼部癥狀。兒童伴隨癥狀和體征過敏性黑眼圈(下眼瞼變黑).變應(yīng)性敬禮(向上摩擦鼻子)翹嘴(張口呼吸).其他過敏性摺痕(鼻頭由于摩擦可見橫線).用力吸鼻和噴鼻息音以便緩解鼻內(nèi)黏液.兒童伴隨癥狀和體征www.themegallery.com診斷皮膚點(diǎn)刺試驗(yàn)（SPT）：使用標(biāo)準(zhǔn)化變應(yīng)原試劑，在前臂掌側(cè)皮膚點(diǎn)刺，20min后觀察結(jié)果。每次試驗(yàn)均應(yīng)進(jìn)行陽性和陰性對照，陽性對照采用組胺，陰性對照采用變應(yīng)原溶媒。按相應(yīng)的標(biāo)準(zhǔn)化變應(yīng)原試劑說明書判定結(jié)果。皮膚點(diǎn)刺試驗(yàn)應(yīng)在停用抗組胺藥物至少7d后進(jìn)行。www.themegallery.com診斷血清特異性IgE檢測：可作為診斷變應(yīng)性鼻炎的特異性指標(biāo)之一。治療避免接觸變應(yīng)原外科治療免疫治療藥物治療一二三四治療治療2.糖皮質(zhì)激素3.抗白三烯藥4.色酮類藥5.鼻內(nèi)減充血劑藥物治療6.鼻內(nèi)抗膽堿能藥物

7.中藥1.抗組胺藥抗過敏性鼻炎藥物的作用機(jī)制變應(yīng)原與致敏靶細(xì)胞表面IgE結(jié)合致敏靶細(xì)胞脫粒、釋放、合成生物活性介質(zhì)肥大細(xì)胞儲備的介質(zhì)新合成的介質(zhì)組胺緩激肽白三烯血小板活化因子前列腺素D2毛細(xì)血管擴(kuò)張、通透性增加，腺體分泌增多鼻癢噴嚏流涕鼻塞嗜酸/堿性粒細(xì)胞X色酮穩(wěn)定肥大細(xì)胞膜，防止其脫粒抗白三烯藥物拮抗白三烯受體減充血劑收縮局部血管，改善鼻通氣功能XXH1阻斷劑阻斷外周組胺H1受體X白三烯前列腺素緩激肽血小板激活因子組胺速發(fā)癥狀噴嚏、鼻癢水樣分泌物鼻粘膜充血遲發(fā)相癥狀鼻塞喪失嗅覺鼻高反應(yīng)性傳統(tǒng)藥物的局限性過敏原B-淋巴細(xì)胞肥大細(xì)胞漿細(xì)胞嗜酸性細(xì)胞嗜堿性細(xì)胞中性粒細(xì)胞T細(xì)胞等浸潤鼻粘膜肥大細(xì)胞穩(wěn)定劑僅有預(yù)防作用服用次數(shù)多抗組胺藥有嗜睡，心臟毒性的副作用減充血劑使用不超過7-10天，否則會導(dǎo)致藥物性鼻炎免疫學(xué)致敏臨床致敏T細(xì)胞單核/巨噬細(xì)胞樹突狀細(xì)胞lgE淋巴因子血管內(nèi)皮細(xì)胞炎性介質(zhì)MHCVCAM和選擇素E細(xì)胞因子1.張羅、周兵、韓德民等，《中國耳鼻咽喉-頭頸外科》2003年10月第10卷第5期316-320頁類固醇藥物作用機(jī)制(炎癥的級聯(lián)反應(yīng))治療-藥物治療1.抗組胺藥物

抗組胺藥物：推薦使用第二代或新型H1抗組胺藥，對抑制噴嚏和流涕有顯著作用。

療程：一般不少于2周。適應(yīng)證：輕度間歇性和輕度持續(xù)性變應(yīng)性鼻炎；與鼻內(nèi)局部糖皮質(zhì)激素聯(lián)合應(yīng)用治療中-重度變應(yīng)性鼻炎。常用抗組胺藥物第一代抗組胺藥(如撲爾敏、苯海拉明)，有明顯的鎮(zhèn)靜作用和中樞神經(jīng)不良反應(yīng)，最常見的是嗜睡和乏力，反應(yīng)時間延長等還具有抗膽堿能作用，可引起口干、眼干、視力模糊、便秘、尿潴留等癥狀，還可能誘發(fā)青光眼。因此，前列腺肥大、青光眼、肝腎功能低下者和老年患者應(yīng)慎用。第二代抗組胺藥，副作用很少，幾乎無明顯的抗膽堿能作用和鎮(zhèn)靜作用，常用的藥物有西替利嗪、氯雷他定、咪唑斯汀、依巴斯汀等。但近期研究發(fā)現(xiàn)阿斯咪唑(息斯敏)和特非那丁(敏迪)可能導(dǎo)致少見的、嚴(yán)重的心臟毒性，會引起致命性心律失常。當(dāng)與酮康唑、伊曲康唑和紅霉素合用時會加重上述不良反應(yīng)，故應(yīng)避免同時使用。有嚴(yán)重肝功能損害或潛在心血管疾病的患者也應(yīng)慎用第三代抗組胺藥，如地氯雷他定、非索非那定、左西替利嗪等，副作用更輕，與紅霉素、酮康唑等合用也不會產(chǎn)生心臟毒性。

治療-藥物治療2.糖皮質(zhì)激素

糖皮質(zhì)激素：可有效緩解鼻塞、流涕和噴嚏等癥狀。鼻內(nèi)糖皮質(zhì)激素療程不少于12周。對其他藥物治療無反應(yīng)或不能耐受鼻用藥物的重癥患者可采用口服糖皮質(zhì)激素進(jìn)行短期治療。不推薦鼻內(nèi)注射。鼻內(nèi)糖皮質(zhì)激素主要品牌

商品名化學(xué)名伯克納?

丙酸倍氯米松

Beclomethasone

Dipropionate輔舒良?

丙酸氟替卡松

FluticasonePropionate雷諾考特?

布地奈德

Budesonide內(nèi)舒拿?

糠酸莫米松

Mometasone

Furoate鼻內(nèi)激素類藥物的副作用對腎上腺素軸的抑制

1，各種藥物都引起Cortisol分泌減少，2，只有氟替卡松有意義（p<0.05）(OnrustS.Drug

1998.56.725-745)鼻內(nèi)激素類藥物副作用鼻出血發(fā)生率相近藥物安慰劑

17%-23%10%-15%鼻出血原因粘膜干燥粘膜變薄機(jī)械刺激中隔穿孔極少見

MandlM.JAllergol

Clin

Immunol1997.79.23-45)鼻內(nèi)激素類藥物的副作用妊娠及哺乳各種藥物均無可靠資料用藥年齡限制伯克納、雷諾考特－6歲以上輔舒良－4歲以上內(nèi)舒拿－2歲以上鼻內(nèi)糖皮質(zhì)激素正確使用方法1.輕輕搖勻噴瓶；2.頭微低下；3.右手拿瓶噴左鼻孔，將瓶口剛好伸入鼻腔，稍微轉(zhuǎn)向外側(cè)壁，噴霧1~2次；4.左手拿瓶噴右鼻孔，重復(fù)上述步驟；5.噴鼻時避免用力吸氣。鼻用糖皮質(zhì)激素臨床應(yīng)用中需要特別注意

①嚴(yán)格執(zhí)行藥物推薦劑量，在控制癥狀的前提下，將藥量降至最低。糖皮質(zhì)激素滴鼻劑在應(yīng)用過程中劑量難以掌握，不推薦使用;②對日應(yīng)用劑量超過400ug的兒童患者和800ug的成人患者，應(yīng)特別注意觀察藥物對全身的影響；③兒童患者的療程盡量控制在6周內(nèi)。對長期使用鼻用糖皮質(zhì)激素的兒童，應(yīng)在治療的第一年，每4個月評估生長狀況一次，從第二年起，每6個月隨訪1次；④最好每日早晨一次給藥，為減少經(jīng)口咽部吞咽進(jìn)入胃腸道的藥量，吸入藥物后可漱口；⑤注意隨訪和相關(guān)科室的會診，及早發(fā)現(xiàn)可能出現(xiàn)的全身和局部副作用。

治療-藥物治療3.抗白三烯藥物：對變應(yīng)性鼻炎和哮喘有效。4.色酮類藥物：對緩解鼻部癥狀有一定效果，滴眼液對緩解眼部癥狀有效。治療-藥物治療5.鼻內(nèi)減充血劑：對鼻黏膜充血引起的鼻塞癥狀有緩解作用，療程應(yīng)控制在7天以內(nèi)。6.鼻內(nèi)抗膽堿能藥物：可有效抑制流涕。兒童和老年人的治療原則與成人相同，但應(yīng)特別注意避免藥物的副作用。妊娠期患者應(yīng)慎用各種藥物。不同藥物對鼻炎癥狀的作用比較噴嚏流涕鼻塞鼻癢眼部癥狀H1受體阻斷劑口服＋＋＋＋＋＋0～+＋＋＋＋＋鼻內(nèi)＋＋＋＋＋＋＋＋0糖皮質(zhì)激素鼻內(nèi)＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋減充血劑鼻內(nèi)00＋＋00口服00＋00抗膽堿能藥口服0＋＋＋000抗白三烯口服＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋www.themegallery.com變應(yīng)性鼻炎的階梯治療方案輕度間歇性中重度間歇性輕度持續(xù)性中重度持續(xù)性免疫治療避免接觸變應(yīng)原和刺激物鼻用減充血劑（<10

天）或口服減充血劑

第二代無鎮(zhèn)靜作用的鼻用或口服組胺H1受體拮抗劑

白三烯受體拮抗劑鼻用色甘酸鈉鼻用皮質(zhì)類固醇過敏性鼻炎治療方案抗阻胺藥物糖皮質(zhì)激素治療方法和療程調(diào)整口服（或鼻用）口服鼻用間歇性過敏性鼻炎輕度22.9%√

至組胺相關(guān)癥狀消失中－重度40.96%√±√

鼻用糖皮質(zhì)激素為一線用藥

發(fā)作前2~4周開始治療持續(xù)到結(jié)束后2周

抗阻胺至組胺相關(guān)癥狀消失

發(fā)作初期可酌情短期使用局部減充血劑持續(xù)性過敏性鼻炎輕度5.35%√±√

鼻用糖皮質(zhì)激素為一線用藥減量至最低維持治療量——長期使用

抗阻胺至組胺相關(guān)癥狀消失中－重度30.79%√＋√

鼻用糖皮質(zhì)激素為一線用藥減量至最低維持治療量——長期使用

抗阻胺藥可用至數(shù)周－數(shù)月

發(fā)作初期可酌情短期使用局部減充血劑口服糖皮質(zhì)激素方法：2－3－5天（推薦：強(qiáng)地松30mg，早晨8：00頓服）中－重度治療方案時機(jī)的選擇間歇性抗組胺口服：至組胺相關(guān)癥狀消失鼻用：隨時有組胺癥狀，如：鼻癢，流涕，噴嚏，鼻塞鼻用糖皮質(zhì)激素前兩周后兩周(發(fā)作前2周開始--到結(jié)束后2周）減充血劑可酌情短期使用（<7天）發(fā)作初期持續(xù)性鼻用糖皮質(zhì)激素減量至最低維持治療量

——長期使用傳統(tǒng)用藥抗組胺口服：數(shù)周-數(shù)月鼻用：隨時有組胺癥狀抗白三烯至少3個月至一年鼻塞經(jīng)治無改善、慢性咳嗽、哮喘免疫治療皮下、舌下AR重度、伴有過敏性哮喘外科鼻甲肥厚、框架結(jié)構(gòu)不良鼻塞久治不愈影響睡眠輔助鼻沖洗、游泳、鼻保健操、中藥過敏性鼻炎治療-方案和時機(jī)的選擇“最輕持續(xù)性炎癥反應(yīng)”狀態(tài)與最低治療維持量持續(xù)性過敏性鼻炎：該類鼻炎由于致敏原不易確定或者難以避免，即便某一時期因接觸致敏原少而沒有臨床癥狀，鼻粘膜仍會長期處于

“最輕持續(xù)性炎癥反應(yīng)”狀態(tài) 需要最低維持治療量長期維持用藥注最低維持量的調(diào)整方法：常規(guī)日噴次數(shù)遞減致隔日、隔一日、隔二日、隔三日依次類推，維持癥狀不發(fā)作為最低維持量，但勿停藥。長期治療時，通常很少產(chǎn)生耐藥性。如有反復(fù)可將初始治療方案重復(fù)。當(dāng)以局部用藥首選，不推薦全身長期使用或鼻內(nèi)注射糖皮質(zhì)激素。變應(yīng)性鼻炎藥物治療的正確方式

根據(jù)變應(yīng)性鼻炎癥狀的晝夜變化規(guī)律選擇3R給藥：正確的時間－正確的劑量－正確的方法RighttimeRightdoseRightmethodSmolenskyetal.Chronobiologyandchronotherapyofallergicrhinitisandbronchialasthma.Adv.DrugDeliv.Rev.(2007)根據(jù)生理周期根據(jù)藥效持續(xù)時間覆蓋癥狀高峰最小的有效劑量給藥途徑給藥方法合理組合目的：提高療效、減少副作用、降低耐受治療禁忌癥適應(yīng)癥不良反應(yīng)及處理免疫治療治療-免疫治療變應(yīng)原特異性免疫治療常用皮下注射和舌下含服。療程分為劑量累加階段和劑量維持階段，總療程不少于2年。應(yīng)采用標(biāo)準(zhǔn)化變應(yīng)原疫苗，由具備資質(zhì)的人員進(jìn)行操作。適應(yīng)證：主要用于常規(guī)藥物治療無效的成人和兒童（5歲以上）、由塵螨或花粉導(dǎo)致的變應(yīng)性鼻炎。禁忌證：①合并持續(xù)性哮喘（FEV1或PEF＜預(yù)期值的85%）；②患者正在使用β受體阻斷劑；③合并其他免疫性疾??；④5歲以下兒童；⑤妊娠期婦女；⑥患者無法理解治療的風(fēng)險性和局限性，或無法接受治療方案。治療-免疫治療