病生期末知識點

第一章緒論1、病理生理學(xué)：是指疾病研究發(fā)生、發(fā)展過程中功能和代謝改變的規(guī)律及其機制的學(xué)科，其主要任務(wù)是揭示疾病的本質(zhì)，為建立有效的疾病診療和預(yù)防，策略提供理論和實驗依據(jù)。第二章疾病概論第一節(jié)疾病的相關(guān)概念1、疾?。涸谝欢ú∫蜃饔孟?，機體內(nèi)穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)紊亂而導(dǎo)致的異常生命活動過程。2、健康：不僅是沒有疾病和衰弱現(xiàn)象，而是在軀體上、精神上和社會適應(yīng)上的一種完好狀態(tài)，健康至少包括健康的體魄和健全的心理精神狀態(tài)。第二節(jié)病因?qū)W1、病因?qū)W：指主要研究疾病發(fā)生的原因與條件的科學(xué)。2、病因：指引起疾病必不可少的、賦予疾病特征或決定疾病特異性的因素。一、疾病發(fā)生的原因：生物因素、理化因素、營養(yǎng)因素、遺傳因素、先天因素、免疫因素、心理和社會因素。二、疾病發(fā)生的條件：1、條件：指能促進或減緩疾病發(fā)生的某種機體狀態(tài)或自然環(huán)境。2、誘因：指能加強病因的作用而促進疾病發(fā)生發(fā)展的因素。3、危險因素：指有些因素與特定疾病的發(fā)生發(fā)展明顯相關(guān)，但又不宜歸類于上述病因，被稱為危險因素。第三節(jié)發(fā)病學(xué)1、發(fā)病學(xué)主要研究疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律和機制。一、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律：（一）損傷與抗損傷

（二）因果交替（三）局部和整體：二、疾病發(fā)生發(fā)展的基本機制：神經(jīng)、體液、細(xì)胞和分子水平的調(diào)節(jié)是所有疾病發(fā)生發(fā)展過程中存在的共同機制。1、神經(jīng)機制2、體液機制：病因通過體液進行蔓延引起機體功能代謝、形態(tài)結(jié)構(gòu)變化。體液性因子主要通過以下三種方式作用于靶細(xì)胞：旁分泌、自分泌、內(nèi)分泌細(xì)胞機制：細(xì)胞器損傷（線粒體、細(xì)胞膜、溶酶體）4、分子機制：疾病的本質(zhì)是基因及其表達(dá)調(diào)控的改變。①分子?。河蛇z傳物質(zhì)或基因的變異引起的一類以蛋白質(zhì)異常為特征的疾病。②基因?。褐富虮旧硗蛔?、缺失或其表達(dá)調(diào)控障礙引起的疾病。第四節(jié)疾病的轉(zhuǎn)歸1、疾病的轉(zhuǎn)歸：康復(fù)和死亡康復(fù)①完全康復(fù)：損傷性變化完全消失，機體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復(fù)正常。②不完全康復(fù)：損傷性變化得到控制，但基本病理變化尚未完全消失，經(jīng)機體代償后功能代謝恢復(fù)，主要癥狀消失，有時可留后遺癥。死亡：死亡是一個過程，包括頻死期、臨床死亡期與生物學(xué)死亡期。臨床死亡：①心肺死亡模式：心跳、呼吸的永久性停止②腦死亡概念：指全腦功能（包括大腦、間腦和腦干）不可逆的永久性喪失以及機體作為一個整體功能的永久性停止。2、腦死亡標(biāo)準(zhǔn)：①自主呼吸停止；（自主呼吸停止被認(rèn)為是臨床腦死亡的首要指標(biāo)。）②不可逆性深度昏迷；③腦干神經(jīng)反射消失（如瞳孔散大或固定、瞳孔對光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）④腦電波消失；⑤腦血液循環(huán)完全停止。第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂第一節(jié)水、鈉代謝紊亂1、體液細(xì)胞內(nèi)液40組織液15％體重60％細(xì)胞外液20％血漿5％第三間隙液1％~2％2、細(xì)胞外液：陽離子Na+＞K+＞Ca2+＞Mg2+陰離子Cl—＞HCO3-＞HPO42-＞SO42-＞有機酸、蛋白質(zhì)血漿與組織液的區(qū)別：血漿內(nèi)含有濃度較高的蛋白質(zhì)（7%），而組織間液的蛋白質(zhì)含量僅為0.05%~0.35%.細(xì)胞內(nèi)液：陽離子K+＞Na+＞Ca2+＞Mg2+陰離子HPO42-蛋白質(zhì)＞HCO3＞Cl—＞SO42-3、滲透壓包括晶體滲透壓與膠體滲透壓，血漿滲透壓在280~310mmol/L之間。4、水的生理功能：①促進物質(zhì)代謝；②調(diào)節(jié)體溫；③潤滑作用；④以結(jié)合水的形式存在，維持組織堅韌性；⑤生化反應(yīng)的場所。5、水平衡：水的來源：飲水、食物水、代謝水。水的排出：消化道（糞）、皮膚（顯性汗和非顯性蒸發(fā)）、肺（呼吸蒸發(fā)）和腎（尿）。正常成人每天至少必須排出500ml尿液才能清除體內(nèi)的代謝物。6、血清中Na+濃度的正常范圍是135~145mmol/L，細(xì)胞內(nèi)液中的Na+濃度為10mmol/L左右。三、脫水1、脫水：①低滲性脫水（低容量性低鈉血癥）；②高滲性脫水（低容量性高鈉血癥）；③等滲性脫水（一）低滲性脫水（低容量性低鈉血癥）1、特點：失Na+＞失水，血清Na+濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L，伴有細(xì)胞外液量的減少。2、原因及機制：常見的原因是腎內(nèi)和腎外丟失大量的液體或液體積聚在“第三間隙”后處理措施不當(dāng)，如只給水而未給電解質(zhì)平衡液。（1）經(jīng)腎丟失：①長期連續(xù)使用利尿藥②腎上腺皮質(zhì)功能不全③腎實質(zhì)性疾?、苣I小管酸中毒（2）腎外丟失：①經(jīng)消化道失液；②液體在第三間隙積聚；③經(jīng)皮膚丟失。3、對機體的影響：（1）細(xì)胞外液減少，易發(fā)生休克；（2）血漿滲透壓降低，無口渴感，缺水卻不思飲，難以自覺從口服補充液體；（3）有明顯的失水體征：患者皮膚彈性減退、眼窩和嬰幼兒囟門凹陷；（4）經(jīng)腎失鈉患者，尿鈉含量增多；腎外失鈉患者，由于低血容量所致的腎血流量減少而激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使腎小管對鈉的重吸收增加，尿鈉減少。（二）高滲性脫水（低容量性高鈉血癥）1、特點：失水＞失Na+，血清Na+濃度＞150mmol/L，血漿滲透壓＞310mmol/L，細(xì)胞外液量和細(xì)胞內(nèi)液量均減少。2、原因和機制：（1）水?dāng)z入減少：水源斷絕、喪失口渴感、進食困難（2）水丟失過多：①經(jīng)呼吸道失水；②經(jīng)皮膚失水；③經(jīng)腎失水；④經(jīng)胃腸道丟失。3、對機體的影響：（1）口渴；（2）細(xì)胞外液含量減少：尿量減少而尿比重增高；（3）細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移：可引起細(xì)胞脫水致細(xì)胞皺縮；（4）血液濃縮；（5）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙：局部腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血，小兒可出現(xiàn)脫水熱。（三）等滲性脫水1、特點：水鈉成比例丟失，血容量減少，但血清Na+濃度和血漿滲透壓仍在正常范圍。任何等滲性液體的大量丟失所造成的血容量減少短期內(nèi)均屬于等滲性脫水。五、水腫1、水腫：指過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚。2、分類：（1）波及范圍：全身性水腫、局部性水腫；（2）發(fā)病原因：腎性水腫、肝性水腫、心性水腫、營養(yǎng)不良性水腫、淋巴性水腫炎性水腫等。（3）發(fā)生水腫的器官組織：皮下水腫、腦水腫、肺水腫。3、發(fā)病機制：（1）血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)：①毛細(xì)血管流體靜壓增高；②血漿膠體滲透壓降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。（2）體內(nèi)外液體交換失平衡—鈉、水潴留：①腎小球濾過率下降：腎小球病變；有效循環(huán)血量明顯減少。②近曲小管重吸收鈉水增多：心房鈉尿肽分泌減少；腎小球濾過分?jǐn)?shù)增加。③遠(yuǎn)曲小管和集合管對鈉水重吸收增加：醛固酮含量增高；抗利尿激素分泌增加。4.水腫的特點及對機體的影響（1）水腫液的性狀：漏出液與滲出液（2）水腫的皮膚特點：顯性水腫、隱性水腫（3）全身性水腫的分布特點：最常見的全身性水腫是心性水腫、腎性水腫、肝性水腫。（口訣：腎上心下肝中間）心性水腫首先出現(xiàn)在低垂部位；腎性水腫先表現(xiàn)為眼瞼或面部水腫；肝性水腫則以腹水為多見。影響因素：①重力效應(yīng)②組織結(jié)構(gòu)特點③局部血液動力學(xué)因素第二節(jié)鉀代謝紊亂一、正常鉀代謝(一)鉀的功能：1、維持細(xì)胞代謝：參與糖原、蛋白質(zhì)合成2、維持靜息電位：膜通透性和K+濃度差3、調(diào)節(jié)滲透壓與酸堿平衡（二）鉀的調(diào)節(jié)：1、通過細(xì)胞膜鈉鉀泵，改變鉀在細(xì)胞內(nèi)外液的分布2、通過細(xì)胞內(nèi)外的H+-K+交換3、腎對鉀排泄的調(diào)節(jié)（遠(yuǎn)曲小管和集合管——主細(xì)胞分泌鉀、閏細(xì)胞重吸收鉀）遠(yuǎn)曲小管、集合管排鉀的影響因素：①醛固酮②細(xì)胞外液鉀濃度③遠(yuǎn)端原尿流速④酸堿平衡狀態(tài)4、結(jié)腸排鉀和汗液排鉀二、鉀代謝紊亂（一）低鉀血癥：血清鉀濃度低于3.5mmol/L。原因和機制（1）鉀攝入不足（2）鉀丟失過多①經(jīng)消化道失鉀：吐瀉、胃腸引流②經(jīng)腎失鉀：a.長期大量使用利尿藥b.鹽皮質(zhì)激素過多c.腎臟疾病：腎盂腎炎、急性腎衰多尿期d.腎小管酸中毒：Ⅰ型(Na+-K+交換↑)，Ⅱ型：尿K+↑e.低鎂血癥③經(jīng)皮膚失鉀：大汗（3）細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)入到細(xì)胞內(nèi)①堿中毒②過量胰島素使用③β﹣腎上腺素能受體活性增強④某些毒物中毒：如鋇中毒、粗制棉籽油中毒

⑤低鉀性周期性麻痹2.對機體影響（1）低鉀血癥對神經(jīng)-肌肉的影響：骨骼肌松弛無力：超極化阻滯狀態(tài)、興奮性↓下肢肌肉最常見，嚴(yán)重時可累及軀干、上肢肌肉及呼吸肌。（2）低鉀血癥對心肌的影響：心肌生理特性的改變a.興奮性增高b.自律性增高c.傳導(dǎo)性降低d.收縮性改變：輕度低鉀血癥時，心肌收縮性增強；嚴(yán)重或慢性低鉀血癥時，心肌收縮性減弱。（3）低鉀血癥可引起堿中毒3.防治原則（1）防治原發(fā)病（2）補鉀：最好口服、見尿補鉀、濃度要低、速度要慢、酸堿有選擇。（二）高鉀血癥：血清鉀濃度高于5.5mmol/L。1.原因和機制：（1）鉀攝入過多（2）鉀排出減少①腎功能衰竭②鹽皮質(zhì)激素缺乏③長期應(yīng)用潴鉀利尿藥（3）細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)導(dǎo)細(xì)胞外①酸中毒②高血糖合并胰島素不足③某些藥物的使用：如β受體阻斷劑④組織分解⑤缺氧⑥高鉀性周期性麻痹（4）假性高鉀血癥2.對機體的影響（1）對神經(jīng)-肌肉的影響興奮性↑(急性輕度高鉀血癥）去極化阻滯興奮性↓(急性重度高鉀血癥）慢性高鉀血癥變化不明顯（2）對心肌的影響心肌生理特性的改變①興奮性改變：急性輕度高鉀血癥時，興奮性增高；急性重度高鉀血癥時，興奮性降低。②自律性降低③傳導(dǎo)性降低④收縮性減弱（3）高鉀血癥可引起酸中毒3.防治原則（1）防治原發(fā)病（2）降血鉀（促進鉀進入細(xì)胞，排除體外）（3）采用鈣及鈉劑，拮抗鉀對心肌的毒性作用輸入葡萄糖+胰島素；補鈉、補堿：如小蘇打；補鈣透析第七章缺氧1、缺氧：指組織氧供減少或不能充分利用氧，導(dǎo)致組織代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。第一節(jié)、常用的血氧指標(biāo)：血氧分壓、血氧容量、血氧含量和血氧飽和度。1、血氧分壓（PO2）：物理溶解于血液中的氧所產(chǎn)生的張力，又稱血氧張力。動脈血氧分壓（PaO2）正常約為100mmHg，靜脈血氧分壓（PvO2）正常約為40mmHg.2、血氧容量（CO2max）：指在氧分壓為150mmHg，溫度為38℃時，100ml血液中的血紅蛋白（Hb）所能結(jié)合的氧量，即hb充分融合后的最大攜氧量。正常成人Hb約為15g/dl，血氧容量為：20ml/dl。3、血氧含量(CO2)：為100ml血液中實際含有的氧量，包括物理溶解的和化學(xué)結(jié)合的氧量。血壓含量取決于血氧分壓和血氧容量。動靜脈氧含量差（CaO2-CvO2）反映組織的攝氧能力，正常時約為5g/dl。4、血紅蛋白氧飽和度(SO2)：簡稱血氧飽和度，指血液中氧合Hb占總Hb的百分?jǐn)?shù)，約等于血壓含量與血氧容量的比值。正常動脈血氧飽和度（SaO2）約為95%~98％，靜脈血氧飽和度（SvO2）為70%~75%.血液pH降低、溫度升高、CO2分壓升高或紅細(xì)胞內(nèi)2，3-DPG增多失，Hb與氧的親和力降低，氧離曲線右移，反之氧離曲線左移，表示Hb與氧的親和力增高。第二節(jié)缺氧的原因分類和血壓變化的特點一、低張性缺氧：以動脈血氧分壓降低，血氧含量減少為基本特征的缺氧，稱為低張性缺氧。1、原因：（1）吸入氣氧分壓過低；（2）外呼吸功能障礙（3）靜脈血分流入動脈。低張性缺氧發(fā)生的關(guān)鍵：進入血液的氧減少或動脈血被靜脈血稀釋。發(fā)紺：指當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達(dá)到或超過5g/dl時，皮膚和黏膜呈青紫色。（缺氧不一定有發(fā)紺，發(fā)紺不一定有缺氧）腸源性發(fā)紺：食用的硝酸鹽被腸道細(xì)菌分解為亞硝酸鹽，吸收后形成高鐵血紅蛋白血癥，皮膚、黏膜呈棕褐色（咖啡色）或類似發(fā)紺的顏色。皮膚顏色：貧血——蒼白Hb-CO——櫻桃紅HbFe3+-OH——咖啡色二、血液性缺氧：由于血紅蛋白含量減少，或血紅蛋白性質(zhì)改變，使血液攜氧能力降低或與血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出引起的缺氧，稱為血液性缺氧。1、原因：（1）血紅蛋白含量減少；（2一氧化碳中毒；（3）血紅蛋白性質(zhì)改變；（4）血紅蛋白與氧的親和力異常增高。血液性缺氧發(fā)生的關(guān)鍵：血紅蛋白的質(zhì)或量的改變。三、循環(huán)性缺氧：因組織血流量減少，使組織供氧量減少所引起的缺氧，又稱為低血流性缺氧或低動力性缺氧。其中，因動脈血灌流不足引起的缺氧稱為缺血性缺氧，因靜脈血回流障礙引起的缺氧稱為淤血性缺氧。1、原因：（1）全身性循環(huán)障礙，見于心力衰竭和休克；（2）局部性循環(huán)障礙，見于動脈硬化、血管炎、血栓形成和栓塞、血管痙攣或受壓等。循環(huán)性缺氧發(fā)生的關(guān)鍵：組織血流量減少，使組織、細(xì)胞的供氧量減少引起缺氧。四、組織性缺氧，：在組織供氧正常的情況下，因組織、細(xì)胞利用氧的能力減弱而引起的缺氧，稱為組織性缺氧，或氧利用障礙性缺氧。1、原因：（可不用掌握）（1）藥物對線粒體氧化磷酸化的抑制：①呼吸鏈?zhǔn)芤种?、②氧化磷酸化解偶?lián)；（2）呼吸酶合成減少：B族維生素、維生素PP；（3）線粒體損傷。組織性缺氧發(fā)生的關(guān)鍵：細(xì)胞對氧的利用障礙。各型缺氧的原因和血氧變化特點缺氧類型動脈血氧分壓PaO2動脈血氧含量CaO2動脈血氧容量CaO2max動脈血氧飽和度SaO2動靜脈血氧含量差皮膚、黏膜顏色低張性缺氧↓↓N或↑↓N或↓發(fā)紺血液型缺氧N↓↓或NN↓蒼白、櫻桃紅、咖啡色循環(huán)性缺氧NNNN↑蒼白或發(fā)紺組織性缺氧NNNN↓玫瑰紅第三節(jié)缺氧時機體的功能與代謝變化缺氧時機體的功能代謝改變既有代償性反應(yīng)，也有損傷性反應(yīng)。一、呼吸系統(tǒng)的變化（只出現(xiàn)于低張性缺氧中）（一）肺通氣量增大：PaO2降低可刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器，反射性興奮呼吸中樞，使呼吸加深加快，肺通氣量增加；（二）高原肺水腫；（三）中樞性呼吸衰竭：當(dāng)PaO2＜30mmHg時，可直接抑制呼吸中樞，導(dǎo)致肺通氣量減少，表現(xiàn)為呼吸抑制、呼吸節(jié)律和頻率不規(guī)則，出現(xiàn)周期性呼吸甚至停止。二、循環(huán)系統(tǒng)的變化：（一）代償性反應(yīng)有：心輸出量↑、心率↑、心肌收縮性↑、靜脈回流量↑；而血流重新分配，心和腦的血流量增多，而皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌和腎的組織血流量減少；肺血管收縮；組織毛細(xì)血管密度增加。（二）損傷性反應(yīng)有：肺動脈高壓；心肌的收縮能力與舒張能力降低，靜脈回流減弱，心力衰竭；心律失常；回心血量減少。三、血液系統(tǒng)的變化：（一）紅細(xì)胞和血紅蛋白增多；（二）紅細(xì)胞內(nèi)2，3-DPG增多，紅細(xì)胞釋氧能力增強。四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化：（一）功能障礙：神經(jīng)細(xì)胞膜電位↓、神經(jīng)遞質(zhì)合成↓、能量↓；（二）神經(jīng)細(xì)胞結(jié)構(gòu)受損。五、組織細(xì)胞的變化（一）代償性反應(yīng)：利用氧的能力↑；糖酵解↑；載氧蛋白表達(dá)↑；低代謝狀態(tài)。（二）損傷性反應(yīng)：細(xì)胞膜損傷；線粒體呼吸功能減弱；溶酶體破壞。第四節(jié)缺氧治療的病理生理學(xué)基礎(chǔ)一、去除病因二、氧療：低張性缺氧吸氧效果療效最好，可提高肺泡氣體PO2，促進氧在肺中的彌散和交換，提高PaO2和血氧飽和度。組織性缺氧的氧療效果比較差，高原性肺水腫吸入純氧有特殊的療效，三、防止氧中毒。氧中毒的發(fā)生主要取決于吸入氣氧分壓而不是氧濃度。

第八章發(fā)熱1、發(fā)熱：指當(dāng)由于致熱原的作用，使體溫調(diào)定點上移，引起調(diào)節(jié)性體溫升高。2、過熱：指人體調(diào)定點并未發(fā)生移動，而是由于體溫調(diào)節(jié)障礙，或散熱障礙及產(chǎn)熱器官功能異常等，體溫調(diào)節(jié)中樞不能將體溫控制在與調(diào)定點相適應(yīng)的水平上，是被動性體溫升高。生理性體溫升高（月經(jīng)前期、劇烈運動、應(yīng)激等）3、體溫升高發(fā)熱（調(diào)節(jié)性體溫升高，與調(diào)定點相適應(yīng)）病理性體溫升高過熱（被動性體溫升高，超過調(diào)低點水平）第二節(jié)病因和發(fā)病機制一、發(fā)熱激活物發(fā)熱通常是由發(fā)熱激活物作用于機體，激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞，使之產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原（EP）再經(jīng)過一些后續(xù)環(huán)節(jié)引起體溫升高。發(fā)熱激活物又稱EP誘導(dǎo)物，包括外致熱原與某些體內(nèi)產(chǎn)物。（一）外致熱原：細(xì)菌（G+、G-）、病毒、真菌、螺旋體和瘧原蟲。（二）體內(nèi)產(chǎn)物：抗原抗體復(fù)合物、類固醇以及體內(nèi)組織的大量破壞。二、內(nèi)生致熱原EP種類:白細(xì)胞介素-1（IL-1）、腫瘤壞死因子(TNF)、干擾素(IFN)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、巨噬細(xì)胞炎癥蛋白-1（MIP-1）、白細(xì)胞介素-2(IL-2)、睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子(CNTF)、白細(xì)胞介素-8(IL-8)、內(nèi)皮素。三、發(fā)熱時的體溫調(diào)節(jié)機制（一）體溫調(diào)節(jié)中樞1.正調(diào)節(jié)中樞POAH等2.負(fù)調(diào)節(jié)中樞中杏仁核（MAN）腹中隔（VSA）等（二）致熱信號傳入中樞的途徑1.EP通過血腦屏障轉(zhuǎn)運入腦2.EP通過終板血管器作用于體溫調(diào)節(jié)中樞3.EP通過迷走神經(jīng)向體溫調(diào)節(jié)中樞傳遞發(fā)熱信號(三）發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)1.正調(diào)節(jié)介質(zhì)（1）前列腺素E（PGE）（2）Na+/Ca2+比值（3）環(huán)磷酸腺苷（cAMP）（4）促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）（5）一氧化氮（NO）熱限：指發(fā)熱時，體溫上升的幅度被限制在特定范圍內(nèi)的現(xiàn)象，稱為熱限。四、發(fā)熱時體溫調(diào)節(jié)的方式及發(fā)熱的時相發(fā)熱過程可分為3個時相：體溫上升期、高溫持續(xù)期（高峰期）、體溫下降期（退熱期）。發(fā)熱的時相體溫調(diào)定點變化熱代謝特點主要臨床表現(xiàn)體溫上升期體溫調(diào)定點上移產(chǎn)熱↑散熱↓產(chǎn)熱＞散熱體溫上升皮膚蒼白、畏寒寒戰(zhàn)、起雞皮高熱持續(xù)期（高峰期）體溫調(diào)定點穩(wěn)定在較高的水平產(chǎn)熱散熱在較高水平上保持相對平衡病人自覺酷熱皮膚發(fā)紅、干燥體溫下降期（退熱期）體溫調(diào)定點回降到正常水平散熱＞產(chǎn)熱，體溫回降大量出汗、脫水第三節(jié)代謝與功能的改變一、物質(zhì)代謝的改變：1、糖原分解代謝↑、糖原儲備↓、血糖↑，出現(xiàn)糖尿。2、脂肪代謝分解↑、動員脂肪儲備。3、蛋白質(zhì)代謝分解↑、負(fù)氮平衡4、維生素攝取、吸收↓或消耗↑易缺乏。5、退熱期大量出汗，可引起脫水。二、生理功能改變：1、中樞神經(jīng)：興奮性↑、小兒可出現(xiàn)熱驚厥。2、循環(huán)系統(tǒng)：心率↑3、呼吸系統(tǒng)：呼吸中樞對CO2敏感性增加，呼吸加快加強.4、消化功能改變:消化液分泌減少、消化酶活性降低、食欲減退。三、防御功能的改變：1、抗感染能力的改變：殺滅對熱敏感的微生物、影響某些免疫細(xì)胞的功能；2、對腫瘤細(xì)胞的影響：抑制、殺滅腫瘤細(xì)胞；3、急性期反應(yīng)。四、防治的病理生理基礎(chǔ)一、治療原發(fā)病二、一般性發(fā)熱的處理：對于不過高的發(fā)熱（體溫＜40℃）又不伴有其他嚴(yán)重疾病者，可不急于解熱。三、必須及時解熱：1、高熱（＞40℃）病例；2、心臟病患者；3、妊娠期婦女。第九章應(yīng)激1.應(yīng)激（應(yīng)激反應(yīng)）：指機體在受到一定程度的應(yīng)激原（軀體或心理刺激）作用時出現(xiàn)的全身性非特異性適應(yīng)反應(yīng)。2.應(yīng)激時最重要的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)是：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮和下丘腦-垂體-腎上腺氣質(zhì)系統(tǒng)興奮3.交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的中樞位點：腦干藍(lán)斑及其相關(guān)的去甲腎上腺素神經(jīng)元4.下丘腦-垂體-腎上腺氣質(zhì)系統(tǒng)的中樞位點：下丘腦的室旁核第十三章休克1、休克：指機體在嚴(yán)重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強烈致病因素的作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，組織血液灌流量嚴(yán)重不足，引起組織細(xì)胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代謝障礙及結(jié)構(gòu)損傷的病理過程。第一節(jié)病因與分類病因 發(fā)病環(huán)節(jié)按病因分類按始動環(huán)節(jié)分類失血與失液血容量減少失血（液）性休克低血容量性休克燒傷疼痛低血容量燒傷性休克創(chuàng)傷失血疼痛創(chuàng)傷性休克感染內(nèi)毒素因子的作用有關(guān)感染性休克血管源性休克過敏血管擴張通透性增加過敏性休克強烈的神經(jīng)刺激交感縮血管功能下降神經(jīng)源性休克心臟功能障礙心輸出量下降心源性休克心源性休克第二節(jié)發(fā)生機制—微循環(huán)機制1、微循環(huán)機制：是指微動脈和微靜脈之間的微血管內(nèi)的血液循環(huán)，是血液和組織進行物質(zhì)交換的基本結(jié)構(gòu)和功能單位。2、以失血性休克為例，將休克的發(fā)展過程分為3期：微循環(huán)缺血期（休克代償期、缺血性缺氧期）、微循環(huán)淤血期（可逆性休克失代償期、休克進展期）、微循環(huán)衰竭期（難治期、DIC期、不可逆期）（一）微循環(huán)缺血期1、微循環(huán)變化特點：少灌少流，灌少于流，組織呈缺血缺氧狀態(tài)（1）全身小血管（小A、微A、后微A、毛細(xì)血管前括約肌和微V、小V）持續(xù)收縮痙攣，毛細(xì)血管前阻力血管收縮更明顯；（2）血流速減慢，軸流消失；（3）主要通過直捷通路或動-靜脈短路回流。2、變化的機制：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮和縮血管物質(zhì)增多。-受體興奮→皮膚、腹腔器官、腎血管收縮兒茶酚胺↑-受體興奮→動靜脈吻合支開放失血→有效循環(huán)血量↓血管緊張素（Ang）↑抗利尿激素（ADH）、血栓素A2(TXA2)、內(nèi)皮素（ET）等其他體液因子↑3、微循環(huán)變化的代償意義（三個增加，兩個維持）：自身輸血回心血量↑自身輸液（1）A血壓的維持心排出量↑外周阻力↑（2）血液重新分布，維持心腦血供：各類器官對兒茶酚胺反應(yīng)的不一。4、臨床表現(xiàn)：臉色蒼白，四肢濕冷，脈搏細(xì)速、尿量減少、神志清楚、煩躁不安、血壓偏低或正常、脈壓減小。（二）微循環(huán)淤血期1、微循環(huán)變化特點：罐而少流，灌大于流，組織血液呈淤血性缺氧狀態(tài)。（1）微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮性減弱，甚至擴張，毛細(xì)血管后阻力＞前阻力，大量血液涌入真毛細(xì)血管網(wǎng)。（2）血液流速顯著減慢；（3）血液“泥化”淤滯，微循環(huán)缺血。2、微循環(huán)變化機制：組織細(xì)胞長時間缺氧，導(dǎo)致酸中毒、擴血管物質(zhì)生成增多和白細(xì)胞粘附。（1）微血管擴張的機制：①酸中毒：無氧酵解↑導(dǎo)致酸中毒，血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性↓②局部舒血管代謝產(chǎn)物增多，平滑肌舒張。（2）血液淤滯的機制：①白細(xì)胞粘附于微靜脈：炎癥因子和粘附分子大量表達(dá)，白細(xì)胞滾動、粘附于內(nèi)皮細(xì)胞。②血液濃縮（3）失代償及惡性循環(huán)的產(chǎn)生：①回心血量急劇減少，血管網(wǎng)開放，血液淤滯；②自身輸液停止，血漿外滲；③心腦血管灌流量↓，回心血量↓，有效循環(huán)血量↓，血壓↓4、臨床表現(xiàn)：血壓明顯下降、脈搏細(xì)速、靜脈萎陷；神志淡漠甚至昏迷；出現(xiàn)少尿甚至無尿；皮膚粘膜發(fā)紺或出現(xiàn)花斑。三、微循環(huán)衰竭期1、微循環(huán)變化特點：不灌不流，灌流停止（1）微血管發(fā)生麻痹性擴張，毛細(xì)血管大量開放，；（2）微循環(huán)中可有微血栓，形成血流停止；（3）毛細(xì)血管無復(fù)流狀態(tài)。2、變化機制：（1）微血管麻痹性擴張；（2）DIC的形成。3、微循環(huán)變化的嚴(yán)重后果：（1）全身器官的持續(xù)低灌流；（2）內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重破壞，組織器官損傷，甚至多器官功能障礙。4、臨床表現(xiàn)：（1）循環(huán)衰竭：頑固性低血壓、升壓藥難以恢復(fù)；（2）并發(fā)DIC，使休克進一步惡化。（3）重要器官功能障礙，心、腦、肺、肝、腎等重要器官功能代謝障礙加重。第三節(jié)機體代謝與功能變化一、物質(zhì)代謝紊亂二、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂1、代謝性酸中毒；2、呼吸性堿中毒；3、高鉀血癥三、器官功能障礙：（一）肺功能障礙：1、早期：休克→呼吸中樞興奮呼吸加快，通氣過度，→低碳酸血癥→呼吸性堿中毒2、晚期：急性呼吸窘迫綜合征（MODS）：①肺毛細(xì)血管微血栓形成；②肺毛細(xì)血管通透性增強；③間質(zhì)性肺水腫；④肺泡萎縮；⑤透明膜形成→間質(zhì)性肺水腫，肺泡上皮損傷→肺泡水腫（二）腎功能障礙：1、休克初期：功能性腎衰竭：①腎血流量↓血管緊張素Ⅱ↑醛固酮、抗利尿激素↑→腎小球濾過↓腎小管重吸收↑→尿量↓2、休克后期：腎小管上皮細(xì)胞缺血壞死→器質(zhì)性腎衰竭。第五節(jié)多器官功能障礙綜合征1、多器官功能障礙綜合征（MODS）：指機體在嚴(yán)重感染、燒傷、創(chuàng)傷及休克或休克復(fù)蘇后，短時間內(nèi)同時或相繼出現(xiàn)兩個或兩個以上原無病理聯(lián)系的器官功能損害的臨床綜合征。2、MODS的臨床類型及其表現(xiàn)臨床類型別稱病因表現(xiàn)單相速發(fā)型原發(fā)型MODS由損傷因子直接引起器官損害直接或相繼發(fā)生發(fā)病快只有一個石像損傷，只有一個峰值雙相遲發(fā)型繼發(fā)型MODS打擊后出現(xiàn)一個緩解期，其后又受到第二次打擊發(fā)生病情發(fā)展呈雙向，出現(xiàn)兩個損傷高峰。第六節(jié)防治的病理生理基礎(chǔ)（一）改善微循環(huán)：1、擴充血容量；2、糾正酸中毒；3、合理使用血管活性藥物：對低排高阻型休克患者，應(yīng)在充分?jǐn)U容的基礎(chǔ)上，使用低劑量多巴胺等血管擴張藥物提高組織的血液灌流量。對過敏性休克、神經(jīng)源性休克、高排低阻型感染性休克和血壓過低的患者，應(yīng)使用縮血管藥物以升高血壓，保證心腦重要器官的血液灌流。（二）抑制過度炎癥反應(yīng)；（三）細(xì)胞保護。第十四章凝血與抗凝血平衡紊亂第四節(jié)彌散性血管內(nèi)凝血彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）：是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物質(zhì)入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，繼而因凝血因子和血小板大量消耗，引起繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強，機體出現(xiàn)止、凝血功能障礙為特征的病理生理過程。一、DIC的病因和發(fā)病機制（一）DIC的常見病因最常見的病因是感染性疾病，其中包括細(xì)菌、病毒等感染和敗血癥等，其次為腫瘤性疾病、婦產(chǎn)科疾病、創(chuàng)傷及手術(shù)。（二）DIC的發(fā)生機制1.組織因子釋放，外源性凝血系統(tǒng)激活，啟動凝血過程。嚴(yán)重的創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)、產(chǎn)科意外等導(dǎo)致的組織損傷，腫瘤組織的壞死，白血病放療，化療后，白血病細(xì)胞的破壞等情況下，可釋放大量組織因子入血。2.血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、凝血、抗凝調(diào)控失調(diào)。①損傷的血管內(nèi)皮細(xì)胞可釋放組織因子，啟動外源性凝血系統(tǒng)。②血管內(nèi)皮細(xì)胞的抗凝作用降低。③血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生組織型纖溶酶原激活物減少，PAI-1增多，使纖溶活性降低。④血管內(nèi)皮損傷使一氧化氮、前列腺素、ADP酶等產(chǎn)生減少，抑制血小板粘附、聚集的功能降低，而由于血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，基底膜膠原暴露，可使血小板的黏附、活化和聚集功能增強。⑤膠原暴露后，可激活FXII，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)，并可激活激肽和補體系統(tǒng)，促進DIC的發(fā)生。3.血細(xì)胞的大量破壞，血小板被激活①紅細(xì)胞的大量破壞：釋放大量ADP，促進血小板粘附，聚集②白細(xì)胞的破壞或激活：釋放TF樣物質(zhì)，WBC受刺激表達(dá)TF③血小板的激活：PLT激活、粘附、聚集，促進凝血4.促凝物質(zhì)進入血液①急性壞死性胰腺炎，胰蛋白酶入血激活凝血酶原②蛇毒激活FⅤ，F(xiàn)Ⅹ等，促進DIC發(fā)生③腫瘤細(xì)胞分泌促凝物質(zhì)④羊水中含有組織因子樣物質(zhì)⑤內(nèi)毒素刺激VEC表達(dá)TF，損傷VEC二、影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素（一）單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損1.吞噬、清除血液中的凝血酶，纖維蛋白等促凝物2.清除纖溶酶，F(xiàn)DP，內(nèi)毒素等3.壞死組織，細(xì)菌等“封閉”其功能4.全身性Shwartzman反應(yīng)（二）肝功能嚴(yán)重障礙1.蛋白C、AT-Ⅲ、纖溶酶原等合成減少2.凝血因子的滅活障礙3.肝細(xì)胞壞死，釋放TF（三）血液高凝狀態(tài)1.孕婦3周始血小板，凝血因子增多，抗凝物質(zhì)降低2.酸中毒時凝血因子酶活性升高，血小板聚集性加強，肝素抗凝活性減弱（四）微循環(huán)障礙1.休克導(dǎo)致微循環(huán)障礙2.巨大血管瘤時微血管血流緩慢，出現(xiàn)渦流3.低血容量時，肝腎抗凝和纖溶功能受損三、DIC的分期（一）分期分期凝血狀態(tài)表現(xiàn)高凝期凝血酶增多，微血栓形成血液高凝狀態(tài)消耗型低凝期凝血因子，血小板因消耗而減少；纖溶系統(tǒng)激活血液低凝出血繼發(fā)性纖溶亢進期纖溶系統(tǒng)活躍纖溶酶大量產(chǎn)生,FDP形成出血明顯四、DIC的功能代謝變化（一）出血（二）器官功能障礙（三）休克（四）貧血第十五章心功能不全心功能不全：是指各種原因引起心臟結(jié)構(gòu)和功能的改變，使心室泵血排血量和（或）充盈功能低下，以至不能滿足組織代謝需要的病理生理過程，在臨床上表現(xiàn)為呼吸困難、水腫及靜脈壓升高等靜脈淤血和心排血量減少的綜合征。心功能不全包括心臟泵血功能受損后由完全代償直至失代償?shù)娜^程，而心力衰竭則指心功能不全的失代償階段。第一節(jié)心力衰竭的病因與誘因一、病因（一）心肌收縮性降低1.原發(fā)性彌漫性心肌病變2.能量代謝障礙（二）心臟負(fù)荷過度1.前負(fù)荷過重：左心室前負(fù)荷過重：主動脈瓣和二尖瓣關(guān)閉不全右心室前負(fù)荷過重：肺動脈瓣和三尖瓣關(guān)閉不全2.后負(fù)荷過度左心室后負(fù)荷過重：高血壓，主動脈病變右心室后負(fù)荷過重：肺動脈高壓（三）心室舒張及充盈障礙1.舒張功能異常：心肌缺血、能量不足2.心機順應(yīng)性減退：左心室肥厚、纖維化和限制性心肌病二、誘因引起心力衰竭較常見的誘因是感染，特別是呼吸道感染。感染酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂心律失常妊娠與分娩其他：過度勞累、情緒激動、輸液輸血過多過快、貧血、洋地黃中毒等均可誘發(fā)心力衰竭第二節(jié)心力衰竭的分類一、根據(jù)心力衰竭的發(fā)病部位分類（一）左心衰竭（二）右心衰竭（三）全心衰竭二、根據(jù)心力衰竭的發(fā)生速度分類（一）急性心力衰竭（二）慢性心力衰竭三、根據(jù)心輸出量的高低分類（一）低輸出量性心力衰竭（二）高輸出量性心力衰竭四、根據(jù)心力衰竭的嚴(yán)重程度分類（一）輕度心力衰竭：安靜或輕體力活動時可不出現(xiàn)心力衰竭的癥狀和體征。（二）中度心力衰竭：輕體力活動時出現(xiàn)心力衰竭的癥狀和體征。

（三）重度心力衰竭：安靜情況下即可出現(xiàn)心力衰竭的癥狀和體征。第三節(jié)心功能不全時機體的代償一、神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)機制激活：（1）交感神經(jīng)系統(tǒng)激活（2）腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)激活二、心臟本身的代償形式：（1）心率增快（2）心臟緊張源性擴張：（3）心肌收縮性增強（4）心室重塑：包括心肌細(xì)胞肥大、心肌細(xì)胞表型的改變。①心肌肥大1）向心性肥大：心臟在長期過度的后負(fù)荷作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，心肌細(xì)胞增粗。2）離心性肥大：心臟在長期過度的前負(fù)荷作用下，舒張期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)呈串聯(lián)性增生，心肌細(xì)胞增長。②心肌細(xì)胞表型改變：是指由于心肌所合成的蛋白質(zhì)的種類變化所引起的心肌細(xì)胞“質(zhì)”的改變。三、心臟以外的代償:（1）增加血容量（2）血流重新分布（3）紅細(xì)胞增多（4）組織利用氧的能力增加名解：1.心臟緊張源性擴張：是指伴有心肌收縮力增強的心腔擴大。2.肌源性擴張：心肌過度拉長并伴有心肌收縮力減弱的心腔擴大3.心室重塑：損傷的心臟不但會發(fā)生功能與代謝適應(yīng)的快速代償，而且有慢性的綜合性適應(yīng)性反應(yīng)。第四節(jié)心力衰竭的發(fā)生機制一、正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)心肌收縮的基本條件：1.收縮蛋白：物質(zhì)基礎(chǔ)2.ATP：原動力3.Ca2+:關(guān)鍵環(huán)節(jié)二、心力衰竭的發(fā)生機制（一）心肌收縮功能降低1、心肌收縮相關(guān)的蛋白改變①心肌細(xì)胞數(shù)量減少：心肌細(xì)胞壞死、心肌細(xì)胞凋亡②心肌結(jié)構(gòu)改變：胎兒期基因過表達(dá)、肌原纖維排列紊亂、心室?guī)缀谓Y(jié)構(gòu)發(fā)生改變2、心肌能量代謝障礙①能量生成障礙（最常見原因：心肌缺血缺氧）②能量儲備減少③能量利用障礙3、心肌興奮—收縮耦聯(lián)障礙①肌漿網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運功能障礙②胞外鈣離子內(nèi)流障礙③肌鈣蛋白與鈣離子結(jié)合障礙（二）心肌舒張功能障礙1、主動性舒張功能減弱：發(fā)生于舒張早期，產(chǎn)生正常舒張的首要因素是胞質(zhì)中Ca2+濃度要迅速從10–5mol/L降至10–7mol/L,Ca2+與肌鈣蛋白解離，肌鈣蛋白恢復(fù)原來的構(gòu)型。2、被動性舒張功能減弱：見于舒張晚期，是指心室順應(yīng)性降低及充盈障礙。心室順應(yīng)性：是指心室在單位壓力變化下所引起的容積改變（dV/dp)（三）心臟各部分舒縮活動不協(xié)調(diào)第五節(jié)心功能不全時臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)二、靜脈淤血（一）體循環(huán)淤血：見于右心衰竭及全心衰竭（二）肺循環(huán)淤血：見于左心衰竭患者,嚴(yán)重可見肺水腫1.呼吸困難的表現(xiàn)形式（1）勞力性呼吸困難：輕度左心衰竭患者僅在體力活動時出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失。機制：①體力活動時四肢血流量增加，回心血量增多，肺淤血加重②體力活動時心率加快，舒張期縮短。左心室充盈減少，肺循環(huán)淤血加重③體力活動時機體需氧量增加，但衰竭的左心室不能相應(yīng)地提高心排出量，因此機體缺氧進一步加重，刺激呼吸中樞，使呼吸加快加深，出現(xiàn)呼吸困難。（2）夜間陣發(fā)性呼吸困難：亦是左心衰竭早期的典型表現(xiàn)?；颊咭归g入睡后（多在入睡1~2小時后）因突感氣悶、氣急而驚醒，被迫做起，可伴有咳嗽或泡沫樣痰，發(fā)作較輕者在坐起后有所緩解，經(jīng)一段時間后自行消失。嚴(yán)重者可持續(xù)發(fā)作，咳粉紅色泡沫樣痰，甚至發(fā)展為急性肺水腫。機制：①患者入睡后由端坐位改為平臥位，下半身靜脈回流增多，水腫液吸收入血液循環(huán)也增多，加重肺淤血。②入睡后迷走神經(jīng)緊張性增高，使小氣管收縮，氣道阻力增大。③熟睡后中樞對傳入刺激的敏感性降低，只有當(dāng)肺淤血程度較為嚴(yán)重，動脈血氧分壓降到一定程度時，方能刺激呼吸中樞，使患者感到呼吸困難而驚醒。若患者在氣促咳嗽的同時伴有哮鳴音，則稱為心性哮喘。（3）端坐呼吸：患者在靜息時已出現(xiàn)呼吸困難，平臥時加重，故需被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度。機制：①端坐時下肢血液回流減少，肺淤血減輕。②膈肌下移，胸腔容積增大，肺活量增加，通氣改善。③端坐位可減少下肢水腫液的吸收，使血容量降低，減輕肺淤血第十六章肺功能不全1.呼吸衰竭：指由外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致在海平面，靜息呼吸狀態(tài)下，出現(xiàn)PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理過程。2.診斷呼吸衰竭的主要血氣標(biāo)準(zhǔn)：PaO2低于60mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于50mmHgRFI=PaO2/FiO2,如RFI≤300可診斷為呼吸衰竭3.呼吸衰竭的分類：①根據(jù)動脈血氣特點：低氧血癥型呼吸衰竭（Ⅰ型呼吸衰竭）、高碳酸血癥型低氧血癥呼吸衰竭（Ⅱ型呼吸衰竭）②根據(jù)發(fā)病機制特點：通氣性、換氣型③根據(jù)原發(fā)病變部位特點：中樞性、外周性④根據(jù)發(fā)病的緩急：慢性和急性呼吸衰竭5.Ⅰ型呼吸衰竭：指由外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致在海平面，靜息呼吸狀態(tài)下，出現(xiàn)PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常。6.Ⅱ型呼吸衰竭：指由外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致在海平面，靜息呼吸狀態(tài)下，出現(xiàn)為PaO2<60mmHg,同時伴有PaCO2>50mmHg。第一節(jié)病因和發(fā)生機制呼吸衰竭是肺通氣或（和）肺換氣功能嚴(yán)重障礙的結(jié)果。一、肺通氣功能障礙（最終出現(xiàn)Ⅱ型呼吸衰竭）（一）限制性通氣不足：吸氣時肺泡的擴張受限而引起肺泡通氣不足。原因和機制：1.吸肌活動障礙2.胸廓的順應(yīng)性降低3.肺的順應(yīng)性降低4.胸腔積液和氣胸（二）阻塞性通氣不足：由于氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。1.中央性氣道阻塞：指氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。阻塞位于胸外，患者表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難阻塞位于胸內(nèi)，患者主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難2.外周性氣道阻塞：內(nèi)經(jīng)小于2mm的小支氣管阻塞，常見于慢性阻塞性肺疾病。用于呼氣時可引起小氣道閉合，從而導(dǎo)致嚴(yán)重的呼氣性呼吸困難。（三）肺泡通氣不足時的血氣變化最終出現(xiàn)Ⅱ型呼吸衰竭二、肺換氣功能障礙(最終出現(xiàn)Ⅰ型呼吸衰竭)包括彌散障礙、肺泡通氣與血流比例失調(diào)以及解剖分流增加。（一）彌散障礙：由于肺泡膜面積減少或肺泡壁異常增厚和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙。1.常見原因：①肺泡膜面積減少：只要當(dāng)肺泡膜面積減少一半以上時，才會發(fā)生換氣功能障礙。見于肺實變、肺不張、肺葉切除。②肺泡膜厚度增加：當(dāng)肺水腫、腫泡透明膜形成、肺纖維化及肺泡毛細(xì)血管擴張時，可因彌散距離增寬使彌散速度減慢。2.彌散障礙時的氣血變化：I型呼吸衰竭,PaO2降低,PaCO2正常。（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)（正常血流比值：0.6-3.0）1.部分肺泡通氣不足：病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血液未相應(yīng)減少，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈來充分動脈化便摻入動脈血內(nèi)。這種情況類似動—靜脈短路，故稱功能性分流，又稱靜脈血摻雜，常見于氣道阻塞、支氣管哮喘。2.部分肺泡血流不足：在肺動脈栓塞、彌散性血管內(nèi)凝血、肺動脈炎，肺血管收縮等，都可使部分血流減少，患者肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱死腔樣通氣。（三）解剖分流增加一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動-靜脈交通支直接流入肺靜脈。這些解剖分流的血流量約占心輸出量的2%-3%。肺實變、肺不張、支氣管擴張癥伴支氣管血管擴張和肺內(nèi)動-靜脈短路開放，使解剖（真性）分流增加，而發(fā)生呼衰。第二節(jié)呼吸衰竭時主要功能代謝變化PaO2＜60mmHg代償反應(yīng)為主PaO2＜30mmHg代謝、機能嚴(yán)重紊亂PaCO2＞50mmHg代償反應(yīng)為主PaCO2＞80mmHg代謝機能嚴(yán)重紊亂一、呼吸系統(tǒng)變化低氧血癥和高碳酸血癥對呼吸中樞的影響

PaO2↓<60mmHg反射性興奮呼吸中樞

PaO2↓<30mmHg直接抑制呼吸中樞

PaCO2↑>50mmHg直接興奮呼吸中樞

PaCO2↑>80mmHg直接抑制呼吸中樞（此時呼吸運動主要依靠PaO2對外周化學(xué)感受器的刺激得以維持）。II型呼吸衰竭的給氧原則： 低濃度(30%)、低流量(1～2L/min)、持續(xù)給氧。使PaO2上升不超過50～60mmHg。第十七章肝功能不全第三節(jié)肝性腦病肝性腦?。褐冈谂懦渌阎X疾病前提下，繼發(fā)于肝功能障礙的一系列嚴(yán)重的神經(jīng)精神綜合征。肝性腦病按神經(jīng)精神癥狀分為四期：一期（前驅(qū)期）：性格改變二期（昏迷前期）：行為改變、智能改變?nèi)冢ɑ杷冢阂庾R障礙四期（昏迷期）：昏迷狀態(tài)一、肝性腦病的發(fā)病機制氨中毒學(xué)說、GABA學(xué)說、假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說、氨基酸失衡學(xué)說（一）氨中毒學(xué)說1.血氨增高的原因：（1）尿素合成減少，氨清除不足①代謝障礙導(dǎo)致鳥氨酸循環(huán)ATP不足②鳥氨酸循環(huán)的酶活力降低③門體分流不經(jīng)過肝臟（2）氨的產(chǎn)生增多①肝硬化（門靜脈血流受阻，膽汁分泌↓）→細(xì)菌↑→分解蛋白質(zhì)↑→產(chǎn)氨↑↑②肝腎綜合征→氮質(zhì)血癥→胃腸道的尿素↑↑→腸內(nèi)細(xì)菌尿素酶作用→產(chǎn)氨↑↑③上消化道出血→蛋白質(zhì)在腸道內(nèi)細(xì)菌作用下產(chǎn)氨↑④肌肉收縮↑→肌肉中腺苷酸分解↑→肌肉產(chǎn)氨↑↑⑤腎臟產(chǎn)生少量氨⑥腸道PH影響：NH3→NH4+(PH↓)→NH3(PH↑)2.氨對腦的毒性作用：（1）氨使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變：興奮性遞質(zhì)谷氨酸、乙酰膽堿減少；抑制性遞質(zhì)谷氨酰胺、y-氨基丁酸增多（2）干擾腦細(xì)胞能量代謝①抑制丙酮酸脫氫酶的活性，妨礙丙酮酸的氧化脫羧過程，使NADH和乙酰輔酶A生成減少，進而三羧酸循環(huán)過程停滯，可使ATP產(chǎn)生減少。②抑制α-酮戊二酸脫氫酶，使三羧酸循環(huán)反應(yīng)過程不能正常進行，ATP產(chǎn)生減少。③α-酮戊二酸經(jīng)轉(zhuǎn)氨基生成谷氨酸過程，消耗了大量NADH,使ATP產(chǎn)生減少。④大量的氨與谷氨酸結(jié)合生成谷氨酰胺時，消耗了大量ATP。⑤Na+-K+-ATP酶活化，消耗ATP。（3）氨對神經(jīng)細(xì)胞膜的影響①干擾神經(jīng)細(xì)胞膜上Na+-K+-ATP酶的活性②與K+競爭鈉泵，影響K+在神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)外的正常分布（二）假性神經(jīng)遞質(zhì)：肝功能障礙時體內(nèi)產(chǎn)生的一類與正常神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)構(gòu)相似，并能與正常遞質(zhì)受體相結(jié)合，但幾乎沒有生理活性的物質(zhì)。如苯乙醇胺、羥苯乙醇胺。（三）氨基酸失衡學(xué)說芳香族氨基酸（↑）：苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸支鏈氨基酸（↓）：亮氨酸、異亮氨酸、纈氨酸（四）