酸堿平衡紊亂-白版

pH2024/1/13酸堿平衡和酸堿平衡紊亂退出>在此幻燈片插入公司的徽標(biāo)從“插入”菜單選擇圖片找到徽標(biāo)文件單擊“確定”重新設(shè)置徽標(biāo)大小單擊徽標(biāo)內(nèi)任意位置。徽標(biāo)外部出現(xiàn)的方框是“調(diào)整控點(diǎn)”使用這些重新設(shè)置對(duì)象大小如果在使用尺寸調(diào)整控點(diǎn)前按下shift鍵，則對(duì)象改變大小但維持原比例。主講教師：李沛2024/1/13第一節(jié)酸堿物質(zhì)的來(lái)源及穩(wěn)態(tài)體液酸堿物質(zhì)的來(lái)源退出主菜單><酸堿平衡的調(diào)節(jié)復(fù)習(xí)2024/1/13體液酸堿物質(zhì)的來(lái)源酸能提供質(zhì)子（H＋）的物質(zhì)如：HClH2SO4H2CO3NH＋4類(lèi)型及來(lái)源揮發(fā)性酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸H2SO4H3PO4尿酸甘油酸丙酮酸乳酸三羧酸酮體體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生食物在體內(nèi)轉(zhuǎn)化或經(jīng)氧化后生成2024/1/13堿堿能接受質(zhì)子的任何物質(zhì)如:OH－HCO3－Pr－來(lái)源：體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生氨基酸脫氨基食物中所含金屬元素在體內(nèi)的氧化產(chǎn)物菜果豆奶含Na＋K＋

Ca＋＋

Mg＋＋

和有機(jī)酸鹽2024/1/13人動(dòng)脈血的pH是多少？當(dāng)你吃了許多酸性食物時(shí)，血液的pH會(huì)發(fā)生改變嗎2.人體有哪些維持酸堿平衡的方法？3.都有哪些類(lèi)型的酸堿平衡紊亂？4酸中毒或堿中毒對(duì)人體有哪些有害的影響呢？5是酸中毒患者都排出酸性尿，堿中毒者都排出堿性尿嗎？你知道嗎？

2024/1/13酸堿平衡的調(diào)節(jié)體液緩沖系統(tǒng)肺腎組織細(xì)胞2024/1/13體液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)緩沖系統(tǒng)：由弱酸和其共扼堿構(gòu)成的具有緩沖酸或堿能力的混合溶液體系。H2CO3H＋＋HCO3－弱酸共扼堿NaHCO3H2CO3Na2HPO4NaH2PO4NaPr

Hpr細(xì)胞外液細(xì)胞內(nèi)液KHPO4KH2PO4KHCO3H2CO3Hb(O2)－HHb(O2)緩沖方式HCl

＋NaHCO3

H2CO3

＋

NaClH2CO3＋

NaOH

NaHCO3

＋H2O

特點(diǎn)：2024/1/13肺的調(diào)節(jié)肺通過(guò)改變CO2的排出量調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度，來(lái)維持血漿pH相對(duì)恒定調(diào)節(jié)方式CO2CO2CO2調(diào)節(jié)機(jī)制CO2延髓化學(xué)R呼吸中樞呼吸運(yùn)動(dòng)改變肺通氣量改變特點(diǎn)：快,但不持久PaO2pH外周化學(xué)R2024/1/13腎臟的調(diào)節(jié)腎臟通過(guò)排酸（H＋或固定酸）以及重吸收堿（HCO3－）對(duì)酸堿平衡進(jìn)行調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)方式近端腎小管泌H＋，重吸收NaHCO3遠(yuǎn)端腎小管泌H＋重吸收HCO3－腎小管泌NH4＋（NH3）2024/1/13近端腎小管泌H＋（Na＋—H＋）

遠(yuǎn)端腎單位泌H＋和HCO3－重吸收Na＋K＋Na＋Na＋CO2＋H2CO3HCO3－H＋H＋HCO3－HCO3－H2CO3CACACO2＋H2OCO2＋H2OCAH2CO3HCO3

－H＋Cl－H2OPO42-

-繼發(fā)轉(zhuǎn)運(yùn)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)2024/1/13尿的酸化CO2＋H2OH2CO3HCO3-

H＋ATPH＋Cl

-HCO3-HPO42

-NaH2PO4pH腎小管細(xì)胞血管小管腔2024/1/13①近曲小管重吸收HCO3-過(guò)程中，回流入血的HCO3-并不是從腎小球?yàn)V過(guò)的HCO3-，而是在腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)生成的；②近曲小管分泌的H+與濾液中HCO3-結(jié)合，最終排出體外的是H2O，并無(wú)H+的大量排泄，雖然NaHCO3被大量重吸收,但近曲小管尿液pH值下降不明顯。③與近曲小管不同，遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞通過(guò)管腔膜H+-ATP酶耗能將H+分泌入管腔，故遠(yuǎn)端腎單位可根據(jù)機(jī)體需要改變H+分泌量，對(duì)NaHCO3進(jìn)行調(diào)節(jié)性重吸收，尿液酸化。

值得指出的是：2024/1/13NH4＋的排出近端腎小管集合管管周毛細(xì)血管腎小管腔谷氨酰胺谷氨酸NH3α-酮戊二酸HCO3-NH3CO2＋H2OH2CO3H＋NH4＋NH4＋Na＋Cl-Na＋Na＋HCO3-NH4ClNH3

H＋NH4＋CO2＋H2OH2CO3HCO3-H＋H＋Cl-Cl-11酶CACA12024/1/13組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用組織細(xì)胞血液H＋K＋Na＋肝臟細(xì)胞NH3H＋OH-NH4＋NH3尿素骨骼Ca3(PO4)2H＋Ca2＋PO43-Ca2＋PO43-H＋H2PO4-2024/1/13血液緩沖系統(tǒng)：

反應(yīng)迅速；但緩沖作用不持久。組織細(xì)胞的緩沖：

作用強(qiáng)，3－4h起作用，但易造成電解質(zhì)紊亂肺的調(diào)節(jié)：

效能最大，30min達(dá)高峰；但僅對(duì)CO2有作用腎的調(diào)節(jié)：

對(duì)排固定酸及保堿作用大；但起效慢（3-5d）2024/1/13機(jī)體通過(guò)多種調(diào)節(jié)途徑維持酸堿平衡：

當(dāng)體內(nèi)酸堿變化程度超過(guò)機(jī)體最大代償能力時(shí)，或調(diào)節(jié)酸堿平衡的器官功能障礙時(shí)

體內(nèi)酸堿量發(fā)生明顯變化；或同時(shí)酸堿比值（pH）發(fā)生明顯改變酸堿平衡紊亂2024/1/13概念由于機(jī)體內(nèi)酸堿超負(fù)荷,嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙,導(dǎo)致體液內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)的破壞,稱酸堿平衡紊亂.2024/1/13酸堿平衡紊亂的類(lèi)型pH＝HCO3-H2CO3酸中毒堿中毒代謝性酸中毒堿中毒呼吸性酸中毒堿中毒2024/1/13第二節(jié)反映血液酸堿平衡

狀況的常用指標(biāo)

2024/1/13反映酸堿平衡狀況的常用指標(biāo)pH值動(dòng)脈血CO2分壓（PaCO2）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽緩沖堿堿剩余陰離子間隙2024/1/13pH值和H＋離子濃度pHH＋1＝pK＋logA-HAHCO3-H2CO3PaCO2＝6.1＋log240.03×

40201＝6.1＋1＋0.3010＝7.40(7.35-7.45)log意義：判斷酸或堿紊亂不能確定紊亂的性質(zhì)≈2024/1/13動(dòng)脈血CO2分壓（PaCO2）是血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力（PaCO2），反映肺的通氣狀態(tài)，PaCO2與肺的通氣量成反比，正常值：33-46mmHg(4.39-6.25kPa)意義：是否為呼吸性酸堿紊亂，代償后的代謝性酸堿紊亂，2024/1/13標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（standardbicarbonate,SB）全血在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下所測(cè)得的血漿HCO3-含量正常值：22-27mmol/L(24)意義：反映代謝性酸堿紊亂呼吸性酸堿紊亂后的腎代償2024/1/13實(shí)際碳酸氫鹽(actualbicarbonate,AB)隔絕空氣的血標(biāo)本在實(shí)際狀態(tài)下測(cè)得的HCO3-含量意義：受呼吸和代謝兩方面的影響當(dāng)AB＝SB＝24mmol/L時(shí)，正常AB，SB同時(shí)升高或降低，反映代謝因素

AB＞SB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素

AB＜SB，表示CO2排出過(guò)多，合并呼吸因素2024/1/13若AB>SB,AB<SB

說(shuō)明什么?2024/1/13

正常時(shí)因PaCO2為40mmHg，故AB＝SB。

若AB>SB反映PaCO2>40mmHg，CO2潴留PaCO2↑（呼酸時(shí)原發(fā)性↑，代堿時(shí)繼發(fā)性↑)。①若AB↑，而SB、BE正常，見(jiàn)于急呼酸（腎尚未充分代償）；②若AB↑，而SB、BE也均↑，見(jiàn)于慢呼酸或代堿。（急性，慢性）；Acid-BaseDisturbance2024/1/13

若AB<SB反映PaCO2<40mmHg，過(guò)度通氣PaCO2↓（呼堿時(shí)原發(fā)性↓，代酸時(shí)繼發(fā)性↓)。①若AB↓，而SB、BE正常，見(jiàn)于急呼堿（腎尚未充分代償）；②若AB↓，而SB、BE同時(shí)↓，見(jiàn)于慢呼堿或代酸。（急性，慢性）；Acid-BaseDisturbance2024/1/13AB和SB的差值反映了呼吸因素。

AB>SB時(shí)，PaCO2↑，見(jiàn)于呼酸或代償后代堿。

AB<SB時(shí)，PaCO2↓，見(jiàn)于呼堿或代償后代酸。2024/1/13緩沖堿（bufferbase,BB）包括血液中一切具有緩沖作用的陰離子總和。正常值：45-52mmol/L(48)意義：反映代謝性因素的指標(biāo)2024/1/13堿剩余（baseexcess，BE）在標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至

pH7.40時(shí)所需的酸或堿的量正常值：-3.0～＋3.0mmol/L意義：反映代謝性因素的變化BE負(fù)值增加，代謝性酸中毒BE正值增加，代謝性堿中毒用酸滴定，得正值，堿過(guò)多用堿滴定，得負(fù)值，酸過(guò)多2024/1/13陰離子間隙（aniongap,AG）血漿中未測(cè)定的陰離子與未測(cè)定的陽(yáng)離子的差值Na＋UCCl-HCO3-UAAGAG＝UA－UC＝Na＋－(Cl-＋HCO3-)＝140－（104＋24）＝12mmol/L（10-14）意義：反映代謝性酸中毒的指標(biāo)（AG增高型）2024/1/13(metabolicacidosiswithincreasedaniongap)(1).AG增大型代酸特點(diǎn):

血漿HCO3－減少

AG增大(固定酸增加)

血Cl－含量正常AG主要是由SO42-、HPO42-

和有機(jī)酸根組成。2024/1/13Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG增大

型代酸HCO3-2024/1/13入酸增多

攝入水楊酸類(lèi)藥(固定酸)過(guò)多產(chǎn)酸增多

乳酸酸中毒(lacticacidosis)

酮癥酸中毒(ketoacidosis)

排酸減少

急、慢性腎衰排泄固定酸減少原因(causes)2024/1/13(2).AG正常型代酸

(metabolicacidosiswithnormalaniongap)特點(diǎn):

血漿HCO3－減少

AG正常

血Cl－含量增加2024/1/13Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG正常

型代酸HCO3-2024/1/13入酸增多

攝入含氯酸性藥過(guò)多HCO3－丟失

嚴(yán)重腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸吸引術(shù)等

排酸減少

腎小管性酸中毒原因(causes)2024/1/133.意義

AG↓臨床意義不大，見(jiàn)于UA↓或UC↑，如

低蛋白血癥。

AG↑很有臨床意義，可幫助區(qū)分代謝性酸中

毒的類(lèi)型。(AG>16,代酸)2024/1/13腎功能減退酸性產(chǎn)物↑乳酸血癥酮血癥外源性陰離子存積：甲醇中毒、水楊酸中毒AG↑見(jiàn)于2024/1/13常用指標(biāo)小結(jié)1區(qū)分酸堿中毒：pH2反應(yīng)代謝因素指標(biāo):

AB,SB,BB,BE,AG3反映呼吸因素指標(biāo)：PaCO2

2024/1/13例題：患者，女，45歲，因高血壓病史5年，蛋白尿3年，惡心、嘔吐、厭食2天就診.檢查有水腫，高血壓?；?yàn)結(jié)果：pH7.30，PaCO220mmHg，HCO3-

9mmol/L，Na+127mmol/L，K+6.7mmol/L，Cl-88mmol/L，BUN1.5g/L。1.有無(wú)酸堿失衡？屬于哪一型？2.如果不看病史，能不能分析？怎么看？3.為什么PaCO2也會(huì)下降？4.有無(wú)AG的改變？有什么意義？5.除了代酸外，還有沒(méi)有其他酸堿失衡？HCO3-

pH

∝PaCO2

2024/1/13一腎功能衰竭患者因無(wú)尿放置了導(dǎo)尿管，兩天后出現(xiàn)低血壓和發(fā)熱，尿中含有大量的白細(xì)胞和細(xì)菌。血?dú)鈾z查為：pH7.32、PaCO22.66kPa(20mmHg)、[HCO3－]10mmol/L。該患者為腎功能衰竭繼發(fā)尿路感染，分析其酸堿平衡紊亂的類(lèi)型。例：2024/1/13從血?dú)庾兓?，pH降低，PaCO2與HCO3－濃度均降低。pH7.32表明為酸中毒，引起pH降低的原發(fā)因素可以是PaCO2升高或HCO3－濃度降低。該患者有腎功能衰竭及HCO3－濃度降低，故可以判斷是代謝性酸中毒。是否存在混合型酸堿平衡紊亂呢？2024/1/13

分析酸堿失衡病例的基本思路和規(guī)律一看pH,定酸中毒or堿中毒二看病史,定HCO3

–和PaCO2誰(shuí)為原發(fā)or繼發(fā)改變(or/and根據(jù)H-H公式)三看原發(fā)改變,定代謝性or呼吸性酸鹼失衡如果原發(fā)HCO3-↑or↓,定代謝性堿or酸中毒如果原發(fā)PaCO2↑or↓,定呼吸性酸or堿中毒四看AG,定代酸類(lèi)型五看代償公式,定單純型or混合型酸鹼失衡2024/1/13類(lèi)型

代償公式代償極限代謝性酸中毒△PaCO2＝1.2△[HCO3-]±21.3kPa(10mmHg)代謝性堿中毒△PaCO2＝0.7△[HCO3-]±57.3kPa(55mmHg)急性呼吸性酸中毒△[HCO3-]＝0.1△PaCO2±1.530mmol/L慢性

△[HCO3-]＝0.35△PaCO2±345mmol/L急性呼吸性堿中毒

△[HCO3-]＝0.2△PaCO2±2.518mmol/L慢性

△[HCO3-]＝0.4△PaCO2±2.512～15mmol/L單純型酸堿平衡紊亂的代償預(yù)計(jì)范圍

2024/1/13小結(jié)一個(gè)中心：兩個(gè)基本點(diǎn)：三個(gè)代表：四個(gè)調(diào)節(jié)：HCO3-H2CO3PH酸堿中毒、代謝因素指標(biāo)、呼吸因素指標(biāo)體液、肺、腎、細(xì)胞2024/1/13人動(dòng)脈血的pH是多少？當(dāng)你吃了許多酸性食物時(shí)，血液的pH會(huì)發(fā)生改變嗎2.人體有哪些維持酸堿平衡的方法？3.都有哪些類(lèi)型的酸堿平衡紊亂？4酸中毒或堿中毒對(duì)人體有哪些有害的影響呢？5是酸中毒患者都排出酸性尿，堿中毒者都排出堿性尿嗎？你知道嗎？

2024/1/13第三節(jié)酸堿平衡紊亂

分類(lèi)2024/1/13酸堿平衡紊亂的類(lèi)型pH＝HCO3-H2CO3酸中毒堿中毒代謝性酸中毒堿中毒呼吸性酸中毒堿中毒2024/1/13根據(jù)代償狀況

1代償性2失代償性2024/1/13根據(jù)酸堿丟失狀況

1單純性酸堿平衡紊亂：2混合性酸堿平衡紊亂：（1）相加混合性酸堿平衡紊亂（2）相消混合性酸堿平衡紊亂（3）三重混合性酸堿平衡紊亂2024/1/13第四節(jié)單純性酸堿平衡紊亂

2024/1/13一.代謝性酸中毒

（metabolicacidosis）概念：血漿HCO3-原發(fā)性減少，pH下降原因和機(jī)制：HCO3-減少或H＋增多HCO3-丟失腸道液?jiǎn)适I小管酸中毒碳酸酐酶抑制劑燒傷血漿滲出固定酸增多乳酸酸中毒酮癥酸中毒腎功能障礙酸物攝入過(guò)多血液稀釋高鉀血癥反常性堿性尿2024/1/131.代酸的分類(lèi)AG增高型代酸（血氯正常）Na＋AGHCO3-Cl

-常見(jiàn)原因攝入酸過(guò)多：水楊酸產(chǎn)酸增加：乳酸酮癥酸中毒排酸減少：腎小球?yàn)V過(guò)率嚴(yán)重減少AGAG正常型代酸（高血氯）Na＋AGHCO3-Cl

-常見(jiàn)原因攝入酸過(guò)多：服用含氯酸性藥排酸減少：腎衰但小球?yàn)V過(guò)率尚可腎小管性酸中毒碳酸酐酶抑制劑HCO3-丟失：腹瀉腸道引流

Cl－HCO3-HCO3-2024/1/132.代酸時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)血液及細(xì)胞內(nèi)的緩沖代償調(diào)節(jié)作用肺的代償調(diào)節(jié)作用腎的代償調(diào)節(jié)作用細(xì)胞的代償作用2024/1/13代酸的血液及細(xì)胞內(nèi)的緩沖調(diào)節(jié)血液的緩沖H＋H＋

＋

HCO3-H2CO3CO2

＋H2O肺H＋

＋Buffer

HBuf

緩沖作用即刻發(fā)生，HCO3-被不斷消耗特點(diǎn)細(xì)胞內(nèi)的緩沖H＋K＋特點(diǎn)2-4小時(shí)起作用，易引起高鉀血癥2024/1/13代酸肺的調(diào)節(jié)特點(diǎn)H＋頸動(dòng)脈體主動(dòng)脈體的化學(xué)感受器反射呼吸中樞興奮增加呼吸頻率幅度排出CO2數(shù)分鐘后啟動(dòng)，30分鐘見(jiàn)效，12-24小時(shí)達(dá)高峰有限，當(dāng)CO2過(guò)低或因通氣過(guò)度氧交換過(guò)少可抑制呼吸中樞HCO3-PaCO2pH＝2024/1/13代酸腎臟的代償調(diào)節(jié)作用加強(qiáng)泌H＋、泌NH4＋，回吸收HCO3-H＋HCO3-pH＝HCO3-PaCO2特點(diǎn)起效慢，3-5天達(dá)高峰，有一定的局限性，如對(duì)腎臟疾病引起的代酸代償作用差2024/1/13代酸細(xì)胞的代償調(diào)節(jié)作用H+-K+交換血細(xì)胞2024/1/13反映酸堿平衡的常用指標(biāo)的變化趨勢(shì)通過(guò)代償調(diào)節(jié)，若能使NaHCO3/H2CO3的比值接

近20：1，血液pH可在正常范圍內(nèi)，此時(shí)稱為

代償性代謝性酸中毒；如經(jīng)代償血漿NaHCO3/H2CO3的比仍降低，

pH下降，稱為失代償性代謝性酸中毒；2024/1/13

pHPaCO2SBABBBBE各相指標(biāo)均降低。

2024/1/13反映酸堿平衡的常用指標(biāo)的變化趨勢(shì)通過(guò)代償調(diào)節(jié)，若能使NaHCO3/H2CO3的比值接

近20：1，血液pH可在正常范圍內(nèi)，此時(shí)稱為

代償性代謝性酸中毒；如經(jīng)代償血漿NaHCO3/H2CO3的比仍降低，

pH下降，稱為失代償性代謝性酸中毒；其他指標(biāo)的原發(fā)性變化是：SB降低，AB降低，

BB降低，BE負(fù)值增加，繼發(fā)性變化是：PaCO2降低，血K＋升高。2024/1/133.代酸對(duì)機(jī)體的影響—主要是針對(duì)心血管、中樞神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸的影響心血管室性心律失常心肌收縮力減弱血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低高鉀血癥H＋升高鈣代謝障礙中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制狀態(tài)：乏力，倦怠嗜睡，意識(shí)障礙昏迷，死亡

Γ-氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制ATP減少腦血管擴(kuò)張供血不足呼吸系統(tǒng)代償時(shí)興奮，Kussmaul呼吸；失代償時(shí)抑制2024/1/134.病生基礎(chǔ)

pHPaCO2SBABBBBE各相指標(biāo)均降低。

2024/1/135.防治原則

1防治原發(fā)病2改善微循環(huán)，維持電解質(zhì)平衡3應(yīng)用堿性藥(血?dú)獗O(jiān)護(hù),分次補(bǔ),宜小不宜大)★

補(bǔ)堿時(shí)特別注意防止糾酸后發(fā)生:

低血鉀與低血鈣2024/1/13二呼吸性酸中毒

（respiratoryacidosis）概念：由于CO2排出障礙或CO2吸入過(guò)多，使血漿中PaCO2原發(fā)性升高，導(dǎo)致pH下降原因：呼吸系統(tǒng)功能障礙（CO2排出減少）分類(lèi)：急性呼酸慢性呼酸吸入氣CO2過(guò)多2024/1/13呼酸機(jī)體的代償調(diào)節(jié)急性呼酸的代償調(diào)節(jié)主要靠細(xì)胞內(nèi)外離子交換及細(xì)胞內(nèi)緩沖慢性呼酸的代償調(diào)節(jié)主要為腎臟的代償調(diào)節(jié)不易完全代償可完全代償PaCO2增加10,HCO3-增加3.52024/1/13急性呼酸的代償調(diào)節(jié)CO2RBCCO2＋H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-特點(diǎn)代償有限，CO2升高10，HCO3-升高0.7-1，血漿Cl-下降2024/1/13呼酸時(shí)常見(jiàn)指標(biāo)的變化趨勢(shì)當(dāng)

HCO3-/H2CO3低于20：1時(shí)，pH降低，為失代償性呼酸當(dāng)

HCO3-/H2CO3

接近20：1時(shí)，pH在正常

范圍內(nèi)，為

代償性呼酸當(dāng)

PaCO2原發(fā)性升高時(shí)，AB＞SB（升高），

HCO3-繼發(fā)性升高，BE、BB變化不大或增加血鉀升高2024/1/13呼酸對(duì)機(jī)體的影響受PaCO2升高的影響，主要對(duì)心血管，

中樞神經(jīng)影響大;急性明顯。對(duì)血管擴(kuò)張血管腦血管擴(kuò)張頭痛間接作用血管運(yùn)動(dòng)中樞，縮血管直接作用中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能改變頭痛，不安，震顫，精神錯(cuò)亂，嗜睡，昏迷肺性腦病2024/1/13

（除PH降低外，各相指標(biāo)均增高。）

pHPaCO2SBABBBBEK+急性明顯降低升高輕度升高輕度升高不變不變升高慢性降低升高升高升高升高升高升高

表呼吸性酸中毒時(shí)實(shí)驗(yàn)室檢查的變化2024/1/13對(duì)機(jī)體的影響

基本同代酸，較代酸嚴(yán)重。防治原則1.同代酸

2.加強(qiáng)呼吸機(jī)管理。3.對(duì)pH降低較為明顯的呼吸性酸中毒患者可適當(dāng)給予堿性藥物。但呼吸性酸中毒患者使用堿性藥物應(yīng)比代謝性酸中毒患者更為慎重。

可補(bǔ)NaHCO3，最好選用不含鈉的有機(jī)堿（三羥甲基氨基甲烷，THAM），但不能大量快速，易引起低血壓和呼吸抑制2024/1/13三代謝性堿中毒

（metabolicalkalosis）概念：血漿中HCO3-原發(fā)性增多，導(dǎo)致pH升高原因和機(jī)制：HCO3-H＋HCO3-攝入或重吸收2024/1/13代堿H＋丟失的病因從胃丟失嘔吐胃液抽吸失氯性腹瀉H＋、

Cl-、

K＋有效循環(huán)血容量均減少

H＋丟失不能中和腸道細(xì)胞分泌的堿繼發(fā)性醛固酮增多低K＋、低Cl-使腎HCO3

–

重吸收↑從腎臟丟失利尿劑鹽皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素排Na＋利尿劑（髓袢）

，使遠(yuǎn)曲小管Na＋—H＋交換增加（尿流速度），重吸收HCO3-增加醛固酮（樣）作用Cushing綜和癥2024/1/13胃液和腸液的分泌H2OCO2H＋HCO3-H＋K＋HCO3-Cl-Cl-Cl-K＋K＋K＋Na＋Na＋H＋HCO3-Na＋H2OHCO3-CO2H2O餐后堿潮2024/1/13低氯導(dǎo)致代堿的機(jī)制使腎小管對(duì)HCO3-的重吸收增加，減少HCO3-的分泌Cl-刺激致密斑，腎素—醛固酮分泌增加遠(yuǎn)曲小管Na＋—H＋交換增加，重吸收HCO3-增多集合管中，伴Cl-被動(dòng)分泌的泌H＋

過(guò)程加強(qiáng)H＋H＋H＋－

＋Cl-

Cl-Cl-Cl-H＋H＋HCO3-H2OCO2HCO3-CO2H2OCl-—HCO3-交換減少Cl

-HCO3-皮質(zhì)集合管Cl

-Cl

-HCO3-HCO3-2024/1/13HCO3-過(guò)量負(fù)荷造成代堿堿性藥物攝入過(guò)多輸入大量庫(kù)存血脫水——濃縮性堿中毒腎功能下降H＋向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

低鉀血癥——反常性酸性尿肝功能衰竭血氨升高，尿素合成障礙，血漿中醛固酮增多2024/1/13代謝性堿中毒的類(lèi)型鹽水反應(yīng)性堿中毒血容量減少，低鉀，低氯鹽水治療有效鹽水抵抗性堿中毒原發(fā)性醛固酮增多，嚴(yán)重低鉀，全身性水腫，Cushing綜合癥鹽水治療無(wú)效2024/1/13代堿時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)體液的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換肺的代償調(diào)節(jié)OH-＋H2CO3/H2PO4-HCO3-pHH＋—

K＋交換低鉀血癥呼吸抑制（限度PaCO2≤55mmHg）腎的代償調(diào)節(jié)泌H＋泌NH4＋減少，HCO3-重吸收減少反常性酸性尿作用不大2024/1/13AB、SB、BB均升高，AB＞SB，BE正值加大，pH升高

代堿時(shí)常用指標(biāo)的變化趨勢(shì)PaCO2繼發(fā)性升高2024/1/13輕度無(wú)明顯癥狀，可伴有病因帶來(lái)的癥狀代堿對(duì)機(jī)體的影響嚴(yán)重時(shí)：中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變煩躁不安精神錯(cuò)亂意識(shí)障礙Γ—

氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性增高，谷氨酸脫羧酶活性降低，使γ—

氨基丁酸分解加強(qiáng)，生成減少缺氧血紅蛋白氧離曲線左移缺氧血漿游離鈣降低抽搐驚厥神經(jīng)肌肉興奮性升高低鉀血癥肌肉無(wú)力心律失常2024/1/13神經(jīng)肌肉應(yīng)激性升高(increaseinneuromuscularexcitability)

機(jī)制:

pH

，血中游離[Ca2+]↓

手足搐搦

(CarpopedalSpasm)2024/1/13防治的病理生理基礎(chǔ)治療原發(fā)病

(treatmentofprimarydisease)(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)2024/1/13含氯酸性藥生理鹽水

鹽水反應(yīng)性堿中毒

(saline-responsivealkalosis)

鹽水抵抗性堿中毒

(saline-resistantalkalosis)

2024/1/13防治原則

1.防治原發(fā)病2.糾正血pH補(bǔ)充鹽水是治療對(duì)氯反應(yīng)性減重的的主要主張；鹽水抵抗性堿中毒需用抗醛固酮藥物或碳酸酐酶抑制劑干預(yù)此外，嚴(yán)重的代謝性堿中毒和直接給予酸治療2024/1/13病理生理基礎(chǔ)

pHPaCO2SBABBBBE（各相指標(biāo)均增高）+2024/1/13四呼吸性堿中毒

（respiratoryalkalosis）概念：血漿中PaCO2原發(fā)性原因：通氣過(guò)度分類(lèi)：急性呼堿慢性呼堿代償調(diào)節(jié)：急性呼堿細(xì)胞內(nèi)外離子交換乳酸緩沖紅細(xì)胞氯—碳酸氫鹽交換慢性呼堿腎臟代償和細(xì)胞內(nèi)緩沖影響：眩暈，感覺(jué)異常，意識(shí)障礙，抽搐2024/1/13病理生理基礎(chǔ)

pHPaCO2SBABBBBE（除pH增高外，其余各相指標(biāo)均降低）2024/1/13對(duì)機(jī)體的影響

基本同代堿，手足搐搦，在急性呼堿時(shí)更易出現(xiàn)；腦血管收縮，腦組織缺氧加重。

防治原則1.同代堿；2.急性呼堿可吸入5%CO2混合氣體。2024/1/13本章小結(jié)掌握：四種酸堿紊亂的名詞解釋及反常性酸性尿，反常性堿性尿。各種酸堿紊亂的機(jī)體代償方式是什么？有什特點(diǎn)？（注意比較）熟悉：四種酸堿紊亂的主要病因，以及對(duì)機(jī)體的主要影響是什么？了解：各種酸堿紊亂發(fā)病原因的致病機(jī)理是什么？2024/1/13單純型ABD小結(jié)

2024/1/131概念：根據(jù)原發(fā)變化因素及方向命名。2代償變化規(guī)律：代償變化與原發(fā)變化方向一致。2024/1/13代償變化規(guī)律代酸[HCO-3]↓[H2CO3]↓代堿[HCO-3]↑[H2CO3]↑呼酸[HCO-3]↑[H2CO3]↑呼堿[HCO-3]↓[H2CO3]↓2024/1/133基本特征：呼吸性ABD，血液pH與其它指標(biāo)變化方向相反；代謝性ABD，血液pH與其它指標(biāo)變化方向相同。

2024/1/134原因和機(jī)制：代酸：固定酸生成↑及HCO3-丟失↑→HCO3-降低。呼酸：

CO2排出減少吸入過(guò)多，使血漿[H2CO3]升高。2024/1/13代堿：Ｈ＋丟失，ＨＣＯ３－過(guò)量負(fù)荷，血ＨＣＯ３－增多。呼堿：

通氣過(guò)度CO2呼出過(guò)多，使血中[H2CO3]降低。2024/1/135

對(duì)機(jī)體的影響：

CNS離子改變其它酸中毒抑制性紊亂血鉀增高血管麻痹，心律失常，收縮力降低堿中毒興奮性紊亂血鉀降低肌肉痙攣或麻痹2024/1/136

代償調(diào)節(jié)

1代謝性ABD各調(diào)節(jié)機(jī)制都起作用，尤其是肺和腎；2呼吸性ABD肺一般不起作用，細(xì)胞內(nèi)外離子交換是急性紊亂的主要機(jī)制（兩對(duì)離子交換），腎調(diào)節(jié)是慢性紊亂的主要機(jī)制。

2024/1/13

第五節(jié)混合型酸堿平衡

紊亂

2024/1/13一.

概念

同一病人有兩種或三種單純型酸堿平衡紊亂同時(shí)存在。2024/1/13二.類(lèi)型（一）二重性1相加型：兩種異常都是酸中毒或堿中毒；（呼酸+代酸，呼堿+代堿）2相消型：兩種異常pH呈相反方向改變。（呼酸+代堿，呼堿+代酸，代酸+代堿）（二）三重性：

（呼酸+代酸+代堿，呼堿+代酸+代堿）2024/1/13三.原因在原發(fā)病基礎(chǔ)上有并發(fā)癥或受飲食，治療措施等影響。2024/1/13四.血?dú)庾兓攸c(diǎn)（一）相加性混合型ABD：兩因素變化方向相反；PH明顯不正常。2024/1/13（二）相消性混合型ABD：兩因素變化方向一致；PH變化可不變，可正常，偏高或偏低。（三）混合型ABD代償因素的變化程度均已超過(guò)正常代償范圍。2024/1/13一、呼吸、代謝混合型Mixedrespiratory-metabolicdisorders呼酸＋代酸呼堿＋代堿呼酸＋代堿呼堿＋代酸酸堿相加型酸堿相消型2024/1/13(一)呼吸性酸中毒＋代謝性酸中毒１.常見(jiàn)原因心跳、呼吸驟停急性肺水腫（右心衰）低鉀血癥累及心肌、呼吸肌藥物及CO中毒(respiratoryacidosis+metabolicacidosis)2024/1/13２.血?dú)馓攸c(diǎn)：相加性，pH同向HCO3-↓↓pH↓↓PaCO2↑↑pH過(guò)低，遠(yuǎn)離正常值；HCO3-與PaCO2呈反向偏移，SB↓、AB↓、BB↓、AB＞SB、K+↑、

AG↑2024/1/13(二)呼吸性堿中毒＋代謝性堿中毒(respiratoryalkalosis+metabolicalkalosis)１.常見(jiàn)病因：各種危重病人高熱合并嘔吐

肝硬化應(yīng)用利尿劑2024/1/13２.血?dú)馓攸c(diǎn)pH↑↑PaCO2↓↓HCO3-↑↑

pH過(guò)高，遠(yuǎn)離正常值；HCO3-與PaCO2呈反向偏移，嚴(yán)重失代償，預(yù)后差；SB↑、AB↑、BB↑、AB

SB、低血鉀2024/1/13(三)呼吸性酸中毒＋代謝性堿中毒(respiratoryacidosis+metabolicalkalosis)１.常見(jiàn)原因慢性肺疾患在通氣未改善前濫用

NaHCO3治療COPD＋大量利尿2024/1/13２.血?dú)馓攸c(diǎn)：相消性，pH反向pH（正常）HCO3-↑↑

PaCO2↑↑SB↑、AB↑、BB↑、BE正值增大2024/1/13（四）呼吸性堿中毒＋代謝性酸中毒

(respiratoryalkalosis+metabolicacidosis)１.常見(jiàn)原因：（1）糖尿病、腎衰、休克等合并發(fā)熱或人工通氣過(guò)度（2）肝衰時(shí)血氨增高并發(fā)腎衰、肝衰綜合征（3）水楊酸中毒刺激呼吸中樞、乳酸中毒2024/1/13２.血?dú)馓攸c(diǎn)pH（正常）HCO3-↓↓

PaCO2↓↓HCO3-及PaCO2均降低，均低于代償最小值，pH變化不大。2024/1/13

代酸＋代堿(metabolicacidosis+metabolicalkalosis)

高血氯型代酸＋代堿(RTAⅡ+嘔吐)

AG

代酸＋代堿(休克＋嘔吐)

AG

型代酸＋高氯血型代酸＋代堿(HCO3-↓=AG

+Cl-

)

二、代謝混合型

（Mixedmetabolicdisorders）2024/1/13１.主要病因尿毒癥＋嘔吐心衰＋利尿休克＋肝衰糖尿?。珘A性藥物應(yīng)用２.血?dú)馓攸c(diǎn)血?dú)庵悼稍谡７秶鷥?nèi)，

AG

型代酸＋代堿時(shí)，測(cè)AG，△AG＝△HCO3-

2024/1/13

例題：尿毒癥并劇烈嘔吐患者：pH7.40，PaCO240mmHg，HCO3-25mmol/L。

故該病例為AG

型代酸＋代堿

△AG=20-12=8mmol/L△AG＝△HCO3-實(shí)際HCO3-(緩沖前)

=25+8=33mmol/L>>27代堿

AG=140-(25+95)=20mmol/L代酸Na+140mmol/L，K+3.5mmol/L，Cl-95mmol/L。2024/1/13

呼酸＋代酸＋代堿呼堿＋代酸＋代堿

此類(lèi)失衡較復(fù)雜，而且一定有AG增高,pH不定,PaCO2

，HCO3-變化與AG升高不成比例分類(lèi)三、三重混合型酸堿失衡（Tripleacid-basedisorders）2024/1/13

例題1.肺心病患者：

pH7.35,HCO3-36mmol/L,PaCO266mmHg，Na+140mmol/L,K+4.5mmol/L,Cl-75mmol/L。2.糖尿病人：

pH7.47,HCO3-20mmol/L,PaCO228mmHg，Na+140mmol/L,K+4.0mmol/L,Cl-98mmol/L。2024/1/13肺心病患者：

pH7.35，HCO3-36mmol/L,PaCO266mmHg，

1.PaCO2

原發(fā)呼酸

2.AG=140-(75+36)=29代酸

3.代堿？△AG

＝△HCO3-

△AG=29-12=17

則緩沖前HCO3-=36+17=53呼酸公式

預(yù)測(cè)HCO3-

=24+0.4(66-40)±3=34.4±3

緩沖前HCO3-=53

37.4代堿結(jié)論：呼酸+代酸+代堿Na+140mmol/L，K+4.5mmol/L,Cl-75mmol/L。2024/1/13

第六節(jié)酸堿平衡紊亂

類(lèi)型的判斷

2024/1/13一劃五看簡(jiǎn)易判斷法

一劃：將多種指標(biāo)簡(jiǎn)化成三項(xiàng)，并用箭頭表示其升降。2024/1/13

SB,AB,BB↓,BE(-)→[HCO3-]

pＨN→————pＨNPaCO2↓→[H2CO3]2024/1/13五看：一看pH定酸堿1pH升高：失償型堿中毒,

pH降低：失償酸中毒2pH正?？赡苁牵?）

酸堿平衡（2）

代償性單純性ＡＢＤ（3）混合性相消型ＡＢＤ

2024/1/13

二看原發(fā)因素定代呼１．病史中有＂獲酸＂，＂失堿＂或相反情況，為代償性代謝性ABD；２．病史中有肺過(guò)度通氣或相反情況，為代償性呼吸性

2024/1/13例1[HCO-3]↓pHN[H2CO3]↓2024/1/13患者有慢性阻塞性肺疾患，pH偏低，血漿PaCO2和HCO3－濃度均升高，根據(jù)病史，肺通氣量減少引起的PaCO2增高是酸堿平衡紊亂中最可能的原發(fā)性變化，而HCO3－濃度升高是代償性反應(yīng)，病人的酸堿平衡紊亂類(lèi)型為呼吸性酸中毒。例：2024/1/13三看“繼發(fā)性變化”定單混1＂繼發(fā)性變化＂的方向:(1)與原發(fā)性變化方向一致：?jiǎn)渭冃虯BD，混合型ABD；(2)與原發(fā)性變化方向相反：混合型2024/1/13例2PaCO2↑，HCO-3↓，pH↓↓↓2024/1/13心跳呼吸驟停時(shí)，呼吸停止使PaCO2急劇升高，引起呼吸性酸中毒，而代謝紊亂引起的乳酸堆積，使HCO3－明顯減少，引起代謝性酸中毒。因此，發(fā)現(xiàn)患者PaCO2與HCO3－呈相反方向變化時(shí)，應(yīng)考慮為酸堿一致型混合型酸堿平衡紊亂。2024/1/13例3PaCO2↑HCO-3↑

pH接近正常2024/1/13在呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒患者，因肺通氣功能障礙使PaCO2原發(fā)性升高，通過(guò)腎的調(diào)節(jié)，HCO3－代償性升高，此時(shí)，如使用利尿劑不當(dāng)或出現(xiàn)嘔吐，血漿HCO3－亦有原發(fā)性升高，較易出現(xiàn)呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒?；颊逷aCO2與HCO3－濃度均明顯升高，而pH無(wú)顯著變化。此時(shí)，單靠pH、病史及PaCO2與HCO3－的變化方向已難以區(qū)別患者是單純型酸堿平衡紊亂，還是酸堿混合型酸堿平衡紊亂，需要從代償預(yù)計(jì)值和代償限度來(lái)進(jìn)一步分析判斷。2024/1/13２．“繼發(fā)性變化”的數(shù)值

(代償預(yù)計(jì)值）（1）數(shù)值在代償預(yù)計(jì)值范圍內(nèi)，為單純型ABD；（2）數(shù)值明顯超過(guò)或低于代償預(yù)計(jì)值，為混合型ABD

2024/1/13代償預(yù)測(cè)值慢性呼酸代償預(yù)計(jì)公式：

Δ[HCO-3]↑=0.4ΔPaCO2±3慢性呼酸代償預(yù)計(jì)值：

HCO-3={Δ[HCO-3]+正常HCO-3值}±3=[0.4ΔPaCO2+24]±32024/1/13類(lèi)型

代償公式代償極限代謝性酸中毒△PaCO2＝1.2△[HCO3-]±21.3kPa(10mmHg)代謝性堿中毒△PaCO2＝0.7△[HCO3-]±57.3kPa(55mmHg)急性呼吸性酸中毒△[HCO3-]＝0.1△PaCO2±1.530mmol/L慢性

△[HCO3-]＝0.4△PaCO2±345mmol/L急性呼吸性堿中毒

△[HCO3-]＝0.2△PaCO2±2.518mmol/L慢性

△[HCO3-]＝0.5△PaCO2±2.512～15mmol/L單純型酸堿平衡紊亂的代償預(yù)計(jì)范圍

2024/1/13一腎功能衰竭患者因無(wú)尿放置了導(dǎo)尿管，兩天后出現(xiàn)低血壓和發(fā)熱，尿中含有大量的白細(xì)胞和細(xì)菌。血?dú)鈾z查為：pH7.32、PaCO22.66kPa(20mmHg)、[HCO3－]10mmol/L。該患者為腎功能衰竭繼發(fā)尿路感染，分析其酸堿平衡紊亂的類(lèi)型。例：2024/1/13從血?dú)庾兓矗琾H降低，PaCO2與HCO3－濃度均降低。pH7.32表明為酸中毒，引起pH降低的原發(fā)因素可以是PaCO2升高或HCO3－濃度降低。該患者有腎功能衰竭及HCO3－濃度降低，故可以判斷是代謝性酸中毒。是否存在混合型酸堿平衡紊亂呢？2024/1/13根據(jù)單純型酸堿平衡紊亂的代償公式，[HCO3－]每降低1mmol/L，PaCO2降低1.2mmHg。該患者[HCO3－]降低24-10