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認(rèn)證類型：個(gè)人認(rèn)證

認(rèn)證主體：吳**（實(shí)名認(rèn)證）

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IP屬地：湖北 上傳時(shí)間：2024-01-13 格式：PPT 頁(yè)數(shù)：33 大?。?79.51KB 積分：30 舉報(bào) 版權(quán)申訴

酸堿失衡診療及動(dòng)脈血?dú)夥治雠卸ㄒ弧⑺釅A平衡調(diào)節(jié)機(jī)制

二、血?dú)夥治鲋笜?biāo)三、血?dú)夥治雠袛喾椒ㄋ?、酸堿失衡

一、酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)體代謝產(chǎn)生固定酸和揮發(fā)酸，但是由于體內(nèi)1.化學(xué)緩沖系統(tǒng)2.細(xì)胞內(nèi)外電解質(zhì)的交換3.肺腎的生理調(diào)節(jié)機(jī)制

允許pH值在7.35～7.45狹窄范圍內(nèi)變動(dòng)，保證人體組織細(xì)胞賴以生存的內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。

1.緩沖系統(tǒng)：

血液中的HCO3－與H2CO3是最重要的一對(duì)緩沖系統(tǒng)，在血液中含量最高，緩沖能力最大。①緩沖能力大，占全血緩沖總量50%，血漿緩沖量的35%；②它通過(guò)CO2與肺關(guān)聯(lián)、通過(guò)HCO3—與腎相關(guān)聯(lián)；③NaHCO3/H2CO3的比值決定pH值。

HCO3－/H2CO3=27/1.35=20/1。HCO3－和H2CO3比值保持20:1，血漿pH值就維持在7.35~7.45之間。

[HCO3_]方程式：pH=pKa+log————[H2CO3]

2.細(xì)胞內(nèi)外液電解質(zhì)交換：酸中毒：細(xì)胞外液2Na++1H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)的3k+進(jìn)入細(xì)胞外。

堿中毒、低血鉀或高血鉀原理相同。呼酸時(shí)還出現(xiàn)一種變化，紅細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生H2CO3增多，解離的HCO3—與細(xì)胞外液Cl—進(jìn)行交換，緩解細(xì)胞外酸中毒。

3.肺的調(diào)節(jié)

肺通過(guò)呼吸運(yùn)動(dòng)呼出CO2，隨著呼吸的快慢深淺，調(diào)節(jié)CO2排出速度，以調(diào)節(jié)碳酸的濃度。

當(dāng)血漿pH降低或碳酸增多時(shí)，呼吸中樞興奮性增高，呼吸加深加快，加速CO2的排出；反之，減慢CO2的排出。

4.腎的調(diào)節(jié)：腎臟是最要的酸堿平衡調(diào)節(jié)器官：①碳酸氫鈉的重吸收:碳酸酐酶催化CO2+H2O→H2CO3→HCO3－+Na+→NaHCO3被再吸收。②排酸，正常人尿液中的H+濃度比血漿H+濃度大10倍。③分泌NH3與H+結(jié)合成NH4排出二、血?dú)夥治鲋笜?biāo)

動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)：動(dòng)脈血液中物理溶解氧分子所產(chǎn)生的壓力。正常范圍95-100mmHg判斷有無(wú)缺氧判斷I型呼衰或Ⅱ型呼衰

pH：為動(dòng)脈血中[H]+濃度的負(fù)對(duì)數(shù)，正常值為7.35～7.45，平均為7.4。

[HCO3_]方程式：pH=pKa+log————[H2CO3]

pH>7.45為堿血癥，即失代償性堿中毒。pH<7.35為酸血癥，即失代償性酸中毒。

動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）：動(dòng)脈血中物理溶解CO2分子所產(chǎn)生的壓力。正常值35～45mmHg，平均40mmHg(4.67～6.0kPa)。

PaCO2代表肺泡通氣功能：

（1）當(dāng)PaCO2>50mmHg為肺泡通氣不足，見(jiàn)于呼吸性酸中毒，Ⅱ型呼衰；

（2）當(dāng)PaCO2<35mmHg為肺泡通氣過(guò)度，為呼吸性堿中毒，也可見(jiàn)于Ⅰ型呼衰。

碳酸氫（HCO3—）:包括標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫（SB）和實(shí)際碳酸氫(AB)SB：是在動(dòng)脈血38℃、PaCO2

40mmHg、SaO2

100%條件下，所測(cè)血漿的HCO3—含量。準(zhǔn)確反映代謝性因素的指標(biāo)，不受呼吸的影響。

AB：是在實(shí)際條件下測(cè)得血漿的HCO3—含量，正常22～27mmol/L,平均24mmol/L；代謝性酸堿紊亂時(shí)AB=SB;

呼酸時(shí)AB>SB;

呼堿時(shí)AB<SB。

動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）：動(dòng)脈血氧與血紅蛋白的結(jié)合程度，是單位血紅蛋白含氧百分?jǐn)?shù)。正常值95%～98%。注意：可作為判斷是否缺氧的指標(biāo)，但有時(shí)可能掩蓋缺氧的潛在危險(xiǎn)。因?yàn)檠鹾涎t蛋白解離曲線呈S形，即PaO2在60mmHg以上曲線平坦。剩余堿（BE）參考值：-2.3—+2.3mmol/L意義：BE只反映代謝性因素的指標(biāo)，需加酸者表示血中有多余的堿，BE為正值；相反，需加堿者表明血中堿缺失，BE為負(fù)值。血?dú)夥治龊?jiǎn)易判定方法

血?dú)夥治鰞x盡管越來(lái)越復(fù)雜，但其基本原理是依據(jù)Henderson-Hasselbalch方程式設(shè)計(jì)出來(lái)的。

[HCO3—]方程式：pH=pKa+log————[H2CO3]

血?dú)夥治鰞x可提供多個(gè)血?dú)庵笜?biāo)，如pH、PaO2、PaCO2、HCO3—、SB、BE等。但其中最基本的血?dú)庵笜?biāo)是pH、PaCO2、HCO3—，其他指標(biāo)是由這3個(gè)指標(biāo)計(jì)算或派生出來(lái)的。一、看pH：定酸血癥或堿血癥（酸或堿中毒）

pH值：為動(dòng)脈血中[H]+濃度的負(fù)對(duì)數(shù)，正常值為7.3～57.45，平均為7.4。pH值有三種情況：pH正常、pH↑、pH↓。pH正常：可能確實(shí)正?；虼鷥斝愿淖?。pH↑>7.45為堿血癥，即失代償性堿中毒。pH↓<7.35為酸血癥，即失代償性酸中毒。堿或酸中毒包括：代償性和失代償堿或酸中毒。

pH值能解決是否存在酸/堿血癥，但1.不能發(fā)現(xiàn)是否存在（pH正常時(shí)）代償性酸堿平衡失調(diào)；2.不能區(qū)別是（pH異常時(shí)）呼吸性或是代謝性酸/堿平衡失調(diào)。

例1.pH值正常有3種情況：①HCO3—和H2CO3數(shù)值均正常范圍內(nèi)。②HCO3—↓/H2CO3↓③HCO3—↑/H2CO3↑，雖然PH值正常，但單看pH值無(wú)法判斷是否存代償性酸堿平衡失調(diào)。

例2.pH↑可能是HCO3—↑/H2CO3↓引起，單看pH值無(wú)法區(qū)別這兩種情況。二、看原發(fā)因素：定呼吸性或代謝性酸堿平衡失調(diào)

原發(fā)性HCO3—增多或減少是代謝性堿或酸中毒的特征

原發(fā)性H2CO3增多或減少是呼吸性酸或堿中毒的特征

原發(fā)因素的判定：①

由病史中尋找—重要依據(jù)②

由血?dú)庵笜?biāo)判斷—輔助依據(jù)

例1：HCO3—↓/H2CO3↓，pH值正常?！袢舨∈分杏猩鲜?種原發(fā)性獲酸情況，則HCO3—↓為原發(fā)性變化，而H2CO3↓為繼發(fā)性或代償性改變，即診斷為代償性代謝性酸中毒?！袢绮∈分杏性l(fā)性H2CO3↓變化，HCO3—↓則為繼發(fā)性或代償性改變，即診斷為代償性呼吸性堿中毒。例2：pH7.32,HCO3—18mmol/L,H2CO335mmHg。pH酸血癥，HCO3—偏酸,H2CO3偏堿，可能為代酸。僅適合于單純性酸堿平衡紊亂。

三、看“繼發(fā)性變化”：是否符合代償調(diào)節(jié)規(guī)律定單純性或混合性酸堿紊亂。

在單純性酸堿紊亂時(shí)，HCO3—/H2CO3分?jǐn)?shù)中確定一個(gè)變量為原發(fā)性變化后，另一個(gè)變量即為繼發(fā)性代償性反應(yīng)。而在混合性酸堿紊亂時(shí)，HCO3—/H2CO3分?jǐn)?shù)中確定一個(gè)變量為原發(fā)性變化后，另一個(gè)變量則為又一個(gè)原發(fā)性變化，稱為“繼發(fā)性變化”。

在酸堿紊亂時(shí)，機(jī)體代償調(diào)節(jié)（繼發(fā)性變化）是有一定規(guī)律的。

代償規(guī)律包括：1.方向2.時(shí)間3.代償預(yù)計(jì)值4.代償極限1.

代償方向：應(yīng)同原發(fā)性改變相一致，確保pH值在正常范圍。

HCO3—↓（原發(fā)性）如————單純性代謝性酸中毒

H2CO3↓（繼發(fā)性）

HCO3—↑（原發(fā)性）又如————?jiǎng)t為混合性代堿合并呼堿H2CO3↓（原發(fā)性）

2.

代償時(shí)間：代謝性酸堿紊亂引起呼吸性完全代償需12～24h。呼吸性酸堿平衡失調(diào)引起代謝性完全代償，急性者需數(shù)分鐘，慢性者需3～5天。名稱

原發(fā)性改變繼發(fā)性改變未代償部分代償完全代償最大代償--極限過(guò)代償HCO3—

↓HCO3—↓↓HCO3—↓↓HCO3—↓↓↓↓HCO3—↓↓H2CO3

H2CO3↓H2CO3↓↓H2CO3↓↓↓H2CO3↓↓↓3.

代償預(yù)計(jì)值：繼發(fā)改變是可以用圖表和經(jīng)驗(yàn)公式計(jì)算代償名詞解釋“繼發(fā)性變化”在代償預(yù)計(jì)值范圍內(nèi)為單純性酸堿紊亂，否則代償不足或過(guò)度為混合性酸堿平衡失調(diào)。單純性酸堿紊亂代償預(yù)計(jì)公式

原發(fā)失衡原發(fā)改變代償反應(yīng)預(yù)計(jì)代償公式代償時(shí)限代償極限呼吸性酸中毒PaCO2↑HCO3—↑急性△HCO3—=△PaCO2*0.07±1.5

數(shù)min30mmol/L

慢性△HCO3—=△PaCO2*

0.4±33~5d

45mmol/L

呼吸性堿中毒PaCO2↓HCO3—↓急性△HCO3—=△PaCO2*

0.2±2.5

數(shù)min18mmol/L慢性△HCO3—=△PaCO2*

0.5±2.53~5d12mmol/L

代謝性酸中毒HCO3—↓PaCO2↓PaCO2=HCO3—*1.5+8±212~24h10mmHg

代謝性堿中毒HCO3—↑PaCO2↑△PaCO2=△HCO3—**0.9±512~24h55mmHg

4.代償極限:肺（呼吸性）或腎（代謝性）代償是有一定極限的，這一極限稱為代償極限。

例2.過(guò)度換氣8天者，不能進(jìn)食，每日輸葡萄糖和鹽水，血?dú)鉃椋簆H7.59,PaCO220mmHg,HCO3—23mmol/L。按慢性△HCO3—=△PaCO2*0.5±2.5計(jì)算,預(yù)計(jì)HCO3—14mmHg預(yù)計(jì)HCO3—<實(shí)測(cè)HCO3—診斷：呼堿合并代堿

例1.肺心病合并心衰者，其血?dú)鉃椋簆H7.52,PaCO258.3mmHg,HCO346mmol/L。慢性△HCO3—=△PaCO2*0.4±3=(58.3-40)*0.4±3=7.3±3預(yù)計(jì)HCO3—=24+△HCO3—=24+7.3±3=31.3±3預(yù)計(jì)HCO3—<實(shí)測(cè)HCO3—診斷：呼酸合并代堿且實(shí)測(cè)HCO3—>45mmol/L極限㈠.代謝性酸中毒(metabolicacidosis)

外科臨床最常見(jiàn)，基本改變?yōu)檠蠬CO3－減少。1.病因堿丟失過(guò)多:嚴(yán)重腹瀉、膽瘺、胰瘺、小腸瘺、輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)后或回腸代膀胱術(shù)后等到均有HCO3－的喪失。酸產(chǎn)生過(guò)多:腹膜炎、休克、高熱、心跳驟停、抽搐等缺血缺氧及糖尿病或長(zhǎng)期饑餓都形成過(guò)多有機(jī)酸(乳酸、丙酮酸、乙酰乙酸)。腎功能不全:不能正常地排H+，或排出HCO3－過(guò)多，使體內(nèi)H+積聚和HCO3－減少。酸性藥物過(guò)多:用氯化銨、鹽酸、水楊酸或鹽酸精氨酸等藥物過(guò)多。2.診斷臨床一般有疲乏、眩暈、嗜睡或煩躁。最突出的癥狀是呼吸加深加快(Kussmaul呼吸)，呼出氣中有酮味?？捎忻娌砍奔t、心率加速、血壓偏低；嚴(yán)重者神志不清或昏迷，伴有對(duì)稱性肌張力減退、腱反射減弱或消失，常伴有嚴(yán)重缺水，甚至休克、昏迷而死亡。代酸病人可降低心肌收縮力和周圍血管對(duì)兒茶酚胺的敏感性。根據(jù)病史和上述表現(xiàn)，作血?dú)夥治隹纱_診。3.治療首先消除病因和糾正脫水，輕度酸中毒(HCO3－＞16~18mmol/L)可自行糾正。嚴(yán)重酸中毒(HCO3－＜10mmol/L)須補(bǔ)5%NaHCO3。公式:5%NaHCO3(ml)=(27－HCO3－)×kg×0.4注意:①糾酸時(shí)應(yīng)在2小時(shí)內(nèi)先給1/2需要量，通常不可過(guò)快地提高血漿HCO3－超過(guò)16mmol/L，以免發(fā)生手足搐搦、驚厥和神志改變。②酸中毒時(shí)，離子化鈣增多，病人缺鈣也可不出現(xiàn)抽搐，但糾酸后，血鈣下降，可發(fā)生手足搐搦，應(yīng)及時(shí)靜脈注射葡萄糖酸鈣。③過(guò)速糾酸還可致低鉀，應(yīng)隨時(shí)糾治，見(jiàn)尿補(bǔ)鉀（尿量>40ml/h）。㈡.代謝性堿中毒(metabolicalkalosis)

特點(diǎn)是HCO3－增多

病因:1.酸性胃液丟失過(guò)多:幽門梗阻，反復(fù)嘔吐，持續(xù)胃腸減壓。2.低鉀血癥。3.速尿和利尿酸。4