肝病病例分析課件

LIVER

DISEASE學(xué)習(xí)交流PPT11.Introduction2.Process

of

analysis3.Disease

diagnosis學(xué)習(xí)交流PPT2Introduction患者XXX，男，58歲，因“嘔血3小時(shí)”急診入院?；颊呒覍俅龌颊哂?小時(shí)前在進(jìn)食后突發(fā)嘔血，量約1500ml，伴意識(shí)模糊?；颊哂?/p>

20余年前開始反復(fù)??現(xiàn)厭油、惡心、皮膚鞏膜黃染等癥狀，未作特殊處理。近兩個(gè)月上述癥狀加重，并??現(xiàn)右上腹疼痛、便血等癥狀，體重下降20斤。學(xué)習(xí)交流PPT3腹壁靜脈曲張，形成典型的海蛇頭狀學(xué)習(xí)交流PPT4腸道充血紅腫，腸內(nèi)膽汁淤積過(guò)多(本小組認(rèn)為膽汁過(guò)多與肝細(xì)胞破裂釋放或腸道膽汁吸收障礙有關(guān)。）學(xué)習(xí)交流PPT5脾充血性紅腫，功能亢進(jìn)，造成紅細(xì)胞大量破壞，引起貧血。血紅蛋白Hb80g/L（正常值男性120～160

g/L）學(xué)習(xí)交流PPT6胃腸道發(fā)生明顯的淤血水腫和破裂??血。學(xué)習(xí)交流PPT7腹腔各臟器??現(xiàn)程度不等的血管淤血甚至破裂??血，提示收集腹腔臟器靜脈血流的肝門靜脈高壓。學(xué)習(xí)交流PPT8門靜脈系統(tǒng)：門靜脈是肝的機(jī)能血管，收集了

胃腸道，胰腺，脾臟，膽囊等重要器官的血液，通過(guò)小葉間靜脈，肝血竇，小葉下靜脈匯入腔

靜脈。門靜脈與腔靜脈之間存在較多的交通支，在門靜脈高壓時(shí)，為使淤滯在門靜脈系統(tǒng)的血

液回流而建立起側(cè)支循環(huán)。學(xué)習(xí)交流PPT9門靜脈系統(tǒng)的主要側(cè)支循環(huán)通路：胃底，食管下段交通支，這是最具有外科意義的門—體靜脈交通支直腸下段，肛管交通支前腹壁交通支（門靜脈高壓時(shí)擴(kuò)張的靜脈呈“海蛇頭狀’）腹膜后交通支學(xué)習(xí)交流PPT10患者入院時(shí)??現(xiàn)嘔血，便血等癥狀，通過(guò)尸檢我們可以發(fā)現(xiàn)其有明顯水腫并伴胃腸道嚴(yán)重??血。脾

臟充血性紅腫，說(shuō)明其血液回流不暢淤血。腹部

體表可見(jiàn)靜脈曲張呈海蛇頭狀，腹部腫大提示腹

水，腹中濾??血漿淋巴液增加。綜合以上癥狀可

知，患者由于門靜脈高壓而建立起了側(cè)支循環(huán)。

那么，究竟是何因素造成了門脈高壓呢？學(xué)習(xí)交流PPT11大體觀：肝臟表面布滿彌漫性

的的結(jié)節(jié)，有明顯的纖維包裹。在肝內(nèi)可見(jiàn)一巨型腫塊。學(xué)習(xí)交流PPT121.

彌漫性全肝性的小葉結(jié)構(gòu)破壞，肝細(xì)胞發(fā)生碎片狀壞死。2.彌漫的纖維組織增生。3.肝細(xì)胞再生形成不具有正常結(jié)構(gòu)的假小葉。提示肝纖維化。學(xué)習(xí)交流PPT13結(jié)合大體標(biāo)本及鏡檢，可知患者患有肝硬化。這就解釋了患者門靜脈高壓的原因。但肝硬化所屬類

型，又是什么因素造成的，我們?nèi)孕杩季?。學(xué)習(xí)交流PPT14患者于20余年前開始反復(fù)??現(xiàn)厭油、惡心、皮膚鞏膜黃染等癥狀，近兩個(gè)月癥狀加重，體重減輕，

血壓88/50mmHg

。學(xué)習(xí)交流PPT15惡心、厭油：肝臟分泌和產(chǎn)生膽汁的功能減弱，不能正常地消化吸收脂肪，因此會(huì)??現(xiàn)厭油膩、惡心。體重減輕：體重減輕：門脈高壓引起的長(zhǎng)期靜

脈回流不暢導(dǎo)致胃腸道淤血，胃腸道淤血可影

響胃腸的消化吸收功能，加之發(fā)病后食欲不振、飲食減少低血壓：血壓88/50mmHg低于正常值，系大量嘔血便血，失血過(guò)多所致。學(xué)習(xí)交流PPT16黃疸（Jaundice）：患者可診斷為：脾功能亢進(jìn)導(dǎo)致紅細(xì)胞破壞—溶血性黃疸？肝細(xì)胞功能受損破壞—肝細(xì)胞性黃疸？我們建議醫(yī)院對(duì)患者血，尿，糞膽色素進(jìn)行進(jìn)一步檢查學(xué)習(xí)交流PPT17學(xué)習(xí)交流PPT18血清學(xué)檢查：肝功：ALT455mmol/L、AST412mmol/L。乙肝兩對(duì)半：HBsAg（+）、HBeAg（+）、HBcAb（+）：存在乙型肝炎病毒感染，并導(dǎo)致肝細(xì)胞大量壞死，

ALT，AST釋放入血,ALT455mmol/L，AST412mmol/L。加之病程長(zhǎng)達(dá)20年，故推測(cè)為慢

性進(jìn)展性乙型肝炎—肝硬化。學(xué)習(xí)交流PPT19學(xué)習(xí)交流PPT20學(xué)習(xí)交流PPT21門脈性肝硬化病因：病毒性肝炎這是中國(guó)肝硬化的主要原因，尤其是乙型慢性肝炎與肝硬化的發(fā)生有密切關(guān)系。臨床表現(xiàn)：門脈高壓癥??現(xiàn)早且重，晚期??現(xiàn)肝功能衰竭。⑴慢性淤血性脾大脾大后引起脾功能障礙⑵腹水⑶側(cè)支循環(huán)形成胃底與食管下段靜脈叢曲張，發(fā)生嘔血；直腸靜脈叢曲張，形成痔核，破裂便血；臍周淺靜脈高度擴(kuò)張，海蛇頭等⑷胃腸淤血、水腫學(xué)習(xí)交流PPT22?摘自網(wǎng)絡(luò)肝掌，蜘蛛痣，提示患者雌激素滅活不足，可能原因?yàn)楦渭?xì)胞受損肝功能衰竭。學(xué)習(xí)交流PPT23紫癜：皮下??現(xiàn)大片淤血點(diǎn)，提示凝血酶或凝血因子合成不足??現(xiàn)??血傾向。進(jìn)一步說(shuō)明肝細(xì)胞受損。學(xué)習(xí)交流PPT24肝掌，蜘蛛痣，黃疸，肝酶升高，皮下淤血點(diǎn)形成一致說(shuō)明肝細(xì)胞受損嚴(yán)重，是肝硬化晚期造成的肝功能衰竭的典型臨床表現(xiàn)。學(xué)習(xí)交流PPT25此外，血清學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)，氨代謝異常，系肝細(xì)胞損傷導(dǎo)致，血氨濃度上升，表現(xiàn)為高氨血癥（血氨223μmol/L遠(yuǎn)高于正常值20～60μmol/L）學(xué)習(xí)交流PPT26臨床癥狀：神志行為紊亂、意識(shí)障礙、撲翼樣震顫、獨(dú)特的腦電圖改變，陷入深昏迷，甚至死亡。腦水腫：肉眼觀腦體積及重量增加，腦回寬而扁平，腦溝狹窄。學(xué)習(xí)交流PPT27以上癥狀診斷為肝性腦病致病機(jī)理：氨對(duì)大腦的毒性作用主要是干擾腦的能量代謝，引起高能磷酸化合物濃度降低；抑制丙酮酸脫氫酶活性，

從而影響乙酰輔酶A的生成，干擾腦的三羧酸循環(huán)；氨在大腦中進(jìn)一步代謝——與α－酮戊二酸結(jié)合生成谷氨酸、再與谷氨酸生成谷氨酰胺，消耗大量輔酶、ATP、α－酮戊二酸、谷氨酸等，使腦細(xì)胞能量供應(yīng)不足、不能維持正常功能；谷氨酸是大腦重要的興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，谷氨酸減少，大腦則處于抑制狀態(tài)；此外，氨還可與抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ－氨基丁酸（GABA）受體結(jié)合，直接抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能。學(xué)習(xí)交流PPT28標(biāo)志物：甲胎蛋白AFP10300mmol/L