Stanford B型主動脈夾層診斷和治療中國專家共識(全文)_第1頁
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2022最新StanfordB型主動脈夾層診斷和治療中國專家共識(全文)StanfordB型主動脈夾層(typeBaorticdissection,TBAD)是一種嚴(yán)重危害生命健康的血管疾病,有較高的病死率,多數(shù)TBAD具有起病急、發(fā)展快的特點(diǎn)。自1996年首例TBAD腔內(nèi)修復(fù)術(shù)成功實施以來,TBAD2008年,中華醫(yī)學(xué)會外科學(xué)分會血管外科學(xué)組發(fā)布了《主動脈夾層腔內(nèi)治療指南》,對TBAD的病因、診斷和腔內(nèi)治療作出了相應(yīng)的推薦[2]經(jīng)過十余年的發(fā)展,新的腔內(nèi)技術(shù)和腔內(nèi)器具逐漸廣泛應(yīng)用于臨床實踐,并產(chǎn)生了新的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)[3-4]。鑒于此,中華醫(yī)學(xué)會外科學(xué)分會血管管外科領(lǐng)域部分專家,參考最新臨床研究尤其是基于我國病例的研究結(jié)果,結(jié)合臨床實踐,圍繞TBAD的診斷和治療討論并制1定義、分型及分期1.1定義典型的主動脈夾層(aorticdissection,AD)是由于各隔為真腔和假腔。主動脈內(nèi)膜上的血流入口即為有繼發(fā)破口,使真假腔之間血流相通。假腔內(nèi)化。1.2分型AD的分型有助于指導(dǎo)臨床治療和評估預(yù)后。1965年,DeBakeyI型;夾層累及左鎖骨下動脈以遠(yuǎn)的胸降主動脈及其遠(yuǎn)端者為StanfordB型,相當(dāng)于DeBakeyⅢ型(圖1)。目前,層向近端累及弓部的AD,這是對Stanford分型的重要補(bǔ)充[5]。1.3AD解剖分型由于DeBakey分型和Stanford分型方式無法明確夾層遠(yuǎn)端累及的范圍,美國血管外科協(xié)會(SocietyforVascularSurgery,SVS)和美國胸外科醫(yī)師協(xié)會(SocietyofThoracicSurgeon,STS)聯(lián)合發(fā)布了新的AD解剖分型[6]cm6水平);5區(qū):胸降主動脈中點(diǎn)(約胸6水平)至腹腔干開口近端;6區(qū):腹腔干開口近端脈開口遠(yuǎn)端至主動脈分叉處;10區(qū)主動脈分叉處至骼總動脈分叉處;1.3.2解剖分型解剖分型方法具體如下[6].(1)夾層原發(fā)破口起對于原發(fā)破口不清楚的夾層,用I(indeterminate)表示,這些夾層往往為界將TBAD分為急性期和慢性期[8]。發(fā)病時間≤14d為急性期,>14d,由于早期研究發(fā)現(xiàn),TBAD發(fā)病14d后并發(fā)癥發(fā)生率尤其是病協(xié)會(AmericanHeartAssociation,AHA)指南推薦的TBAD分期方法為:發(fā)病時間≤2周為急性期;>2~6周為亞急性期;>6周為慢性期[10]。2014年,歐洲心臟病協(xié)會(EuropeanSocietyofCardiology,BAD14d為急性期;>14~90d為亞急性期;>90d為慢性期[11]。20202流行病學(xué)確[12]。有研究結(jié)果顯示,歐美國家AD的年發(fā)病率為(2.6~6.0)/10層國際注冊研究(TheInternationalRegistryofAcuteAorticDissection,IRAD)結(jié)果顯示,AD病人的平均年齡為63.1歲,男性為主(約占65%),其中TBAD占所有類型夾層的33%[14]。而國內(nèi)一項3病因和危險因素療的TBAD病人有66.2%合并高血壓[16](2)動脈粥樣硬化:常見于組織病導(dǎo)致的主動脈壁結(jié)構(gòu)異常,最常見的是Marfan綜合征、Loeys-Dietz綜合征和Ehlers-Danlos綜合征。其中,Marfan綜合征的結(jié)果,單純的原纖蛋白-1基因(fibrillin-1,FBN1)突變不足以建立診斷 體2(TGFBR2)亞單位雜合突變?yōu)樘攸c(diǎn)的遺傳性疾病,臨床表現(xiàn)為眶距主動脈夾層也具有遺傳傾向,最常見肌動蛋白α2(ACTA2)基因突變(10%~14%)[19]。截至目前,至少有29個基因被證實與TBAD的發(fā)部也因基因突變類型不同而導(dǎo)致嚴(yán)重程度有所差別[20]。(4)創(chuàng)傷:主的主動脈縮窄(AD病人中約2%合并主動脈縮窄),Kommerell憩室(迷4診斷4.1臨床表現(xiàn)4.1.2灌注不良TBAD累及主動脈的分支血管可導(dǎo)致器官缺血或(1)靜力型,即夾層累及分支血管開口,血流灌注減少,如合并血栓形靶器官。(3)混合型,即靜力型和動力型因素均存在。早期或輕度的缺血到分支血管顯影不良或組織器官灌注減上或腸系膜下動脈,可引起胃腸道缺血表黑便或血便,部分病人可有肝臟或脾臟梗死。夾,可出現(xiàn)血尿、無尿、腎功能衰竭。夾層若累4.1.3心臟并發(fā)癥不同于StanfordA型夾層,TBAD出現(xiàn)心臟并主動脈瓣關(guān)閉不全、急性心肌梗死或心包填TBAD力衰4.1.4神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥包括腦卒中和脊髓缺血。與StanfordA型夾層相比,TBAD出現(xiàn)腦卒中的風(fēng)險明顯更低。對于合并腦卒中的TBAD存在解剖變異,如主動脈弓型、迷走鎖骨下動脈、左椎血供有多個來源,椎動脈的分支在枕骨大孔處2/3的血供。在胸、腰段,脊連續(xù),主要依賴?yán)唛g動脈或腰動脈的分支。其中最重動脈的主要來源,通常起自胸8至腰2段主動脈的左側(cè),對于高危病人,可以通過術(shù)前CT血管成像(CTA)評髓遠(yuǎn)端最重要的血供來源于髂內(nèi)動脈。若TBAD累及鎖骨下,可出現(xiàn)脊髓缺血的表現(xiàn),包括截癱、下肢輕4.1.5破裂病人可有失血性休克的表現(xiàn),包括神志淡漠或昏迷、皮4.1.6其他部分TBAD伴巨大夾層動脈瘤形成者,可表現(xiàn)為相應(yīng)的4.2體征4.2.1肢體血壓異常TBAD若累及肢體血管,可出現(xiàn)四肢血壓差別較大(雙上肢血壓或上下肢血壓有差別),最常見夾層累及左鎖骨下動脈TBAD四肢血壓,以明確有無肢體缺血。若四肢血壓均低,則需排除有無AD破4.2.2胸部體征TBAD大量滲出或破裂出血導(dǎo)致胸腔積液,多位于左側(cè)胸腔,可出現(xiàn)氣管向健側(cè)移位,呼吸困難,胸部叩診呈濁音或?qū)嵰簦?.2.3腹部體征TBAD導(dǎo)致腹腔器官缺血時,可出現(xiàn)腹膜炎體征,表現(xiàn)為腹部廣泛壓痛、反跳痛及肌緊張,腹腔穿刺可見血性液體。4.2.4心臟體征AD所致急性主動脈瓣反流,聽診可有主動脈瓣區(qū)舒張期雜音。若出現(xiàn)心臟壓塞,可有動脈血壓持續(xù)下降,靜脈壓升高,心音遙遠(yuǎn),心率增快,脈搏細(xì)弱。4.2.5神經(jīng)系統(tǒng)體征腦供血障礙時,可有神志淡漠、嗜睡、昏迷或偏癱;脊髓缺血時,可有截癱、大小便失禁等。4.3實驗室檢查對于胸痛且懷疑AD的病人,入院后應(yīng)完善血常規(guī)、血生化、肝腎功能、電解質(zhì)、心肌酶譜、出凝血、D-二聚體、C反應(yīng)蛋白、血?dú)夥治龅葯z查,有助于AD的鑒別診斷和明確有無合并癥。當(dāng)病人D-二聚體升高時,特別是短時間內(nèi)快速升高,擬診AD的可能性增大,需與肺栓塞做鑒別診斷,D-二聚體可作為急性AD診斷的排除指標(biāo)[22]。須注意,D-二聚體陰性也不能排除穿透性潰瘍和壁間血腫的可能性。雖然有既往研究結(jié)果顯示一些內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞以及血管間質(zhì)受損相關(guān)的蛋白有助于TBAD的診斷和評估,但目前臨床尚無針對TBAD的特異性生物24]。4.4影像學(xué)檢查TBAD的影像學(xué)檢查目的主要是為了綜合評估整個主動脈,并且進(jìn)行術(shù)前規(guī)劃。具體的評估內(nèi)容包括:(1)明確內(nèi)膜片,識別真腔與假腔。(2)明確破口的位置和數(shù)目,包括原發(fā)破口和繼發(fā)破口,4.4.1超聲心動圖經(jīng)胸超聲心動圖(transthoracicechocardiography,TTE)具有較好的便攜性和普及性,診斷AD主要依情況。TTE診斷AD的準(zhǔn)確率低于CT或MRI,尤其是對于TBAD,TTE胖、肺氣腫以及機(jī)械通氣等,而經(jīng)食管超聲心動圖(transesophagealechocardiography,TEE)可克服這些問題,明顯提高診斷的準(zhǔn)確率。但方式等優(yōu)勢[26]。但須注意以下幾點(diǎn):(1)采集范圍從胸廓入口至恥骨聯(lián)合水平,上至弓上三分支,下至雙側(cè)股動脈。(2)注射造影劑之前的平掃有利于評估主動脈管壁鈣化,識別壁間血腫。(3)推薦采用64排以上心電門控CT掃描,以減少心臟和主動脈搏動所致的偽影。(4)注意靜脈率,以減少左頭臂靜脈、上腔靜脈增強(qiáng)影對主動脈的干擾。(5)如需評估主要器官的灌注,可延遲60~90s掃描靜脈期。(6)中心線的直徑測量更為準(zhǔn)確。(7)薄層掃描時,建議層厚<0.6mm,以獲取更多的影像學(xué)信4.4.3MRI對于碘過敏、甲狀腺功能亢進(jìn)、腎功能不全、妊娠期婦女(妊娠早期3個月)或其他CTA相對或絕對禁忌證的病人,MRI是首選的替代檢查手段。MRI對AD的診斷效率與CTA相似。相比于CTA,MRI具有更強(qiáng)的軟組織分辨力,能夠定性或量化功能參數(shù)。對于合并血管炎的病人,MRI能夠提供更好的管壁成像。但是,MRI掃描時間長,不適,對于體內(nèi)有生命輔助裝置或磁性金屬4.4.4血管造影血管造影曾被認(rèn)為是AD診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”。但實由于是一種侵入性有創(chuàng)操作,血管造影已不再作為AD的常規(guī)診斷檢查手態(tài)顯示累及分支動脈以及血流方向方面仍有一定4.4.5血管腔內(nèi)超聲血管腔內(nèi)超聲可以實時、動態(tài)地顯示主動脈腔TBAD助于區(qū)分真腔和假腔,交通、真腔完全壓閉的病人。血管腔內(nèi)超聲對AD診斷的敏感度和特異度優(yōu)于TEE。但作為一項侵入性檢查,血4.5診斷4.5.1診斷流程對于急性胸痛的病人,2010年AHA指南提出了疑似AD的高危易感因素、疼痛表現(xiàn)和體征。須注意,該診斷流程僅適用于AD,須與其他初始表現(xiàn)為胸腹痛的疾病相4.5.2TBAD的分類在明確TBAD的診斷后,還需根據(jù)病人的臨床雖然無破裂或灌注不良征象的非復(fù)雜型TBAD病人一般不會立即威脅生命,但是一部分存在高危因素的病人往往預(yù)后較差。高危型TBAD制的高血壓,血性胸腔積液,主動脈直徑>40mm,假腔直徑>22mm,單純影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)的灌注不良,小再入院中任意一項高危因素的病人。其中,不可緩予以足量的降壓、止痛、抗焦慮治療,病人仍訴劇烈疼痛且持續(xù)時間>12h。無法控制的高血壓定義為超過3種不同類型的降壓藥,按最大推薦或耐受劑量給藥,病人仍有高血壓且持續(xù)時間>12h。需觀察病人的尿量以及血肌酐水平,單純的血肌酐水明確特定一側(cè)腎臟的灌注,network,AKIN)分期量表。對于腦卒中的評估,可采用改良Rankin量表,而脊髓損傷的評估則選用改良Tarlov評分系統(tǒng)。4.5.3診斷的完整性TBAD病人的合并癥對其治療和結(jié)局具有十分重要的影響,入院時需明確病人有無心力衰竭(新發(fā)或既往史)慢性腦血管疾病以及冠心脈、結(jié)構(gòu)性心臟病、冠心病相關(guān)的手術(shù)史也應(yīng)記錄。此疾病家族史的病人,需警惕前述遺傳因素導(dǎo)致的主動5治療5.1初始治療原則一旦明確診斷后,不論何種類型的AD均應(yīng)立即鎮(zhèn)痛,降低心率和血壓,防止夾層進(jìn)一步注意全面評估病人一般情況,囑病人臥床休息,并或嗎啡),一般哌替啶100mg或嗎啡5~10mg靜脈注射,必要時可予標(biāo)是將收縮壓降至100~130mmHg(1mmHg=0.133kPa)平均動脈壓維持在60~70mmHg為宜。5.1.3降低左心收縮力與收縮速率心率控制的目標(biāo)在60~80次5.2急性或亞急性TBAD的治療TBAD物保守治療的病死率較低。但I(xiàn)NSTEAD研究的5年隨訪結(jié)果顯示,腔內(nèi)治療具有較單純藥物治療更優(yōu)的主動脈重構(gòu),且具有降低遠(yuǎn)期主動脈相關(guān)不良事件風(fēng)險的潛力[9]。此外,國內(nèi)研究的長期隨訪結(jié)果證實,對于急性非復(fù)雜型TBAD,與單純藥物治療相比,行胸主動脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)(thoracicendovascularaorticrepair,TEVAR)治療的主動脈相關(guān)不良事件風(fēng)險和病死率更低[28]。隨著臨床經(jīng)驗的積累,國內(nèi)外學(xué)者從急性非復(fù)雜型TBAD中細(xì)分出一個亞組,即急性高危型TBAD[6]。急性高危型TBAD病人雖然短期部分合并高危因素的病人,推薦首選TEVAR。對于無高危因素的急性非復(fù)雜型TBAD,目前最佳治療方案依然存在爭議,但本共識討論專家推薦選擇腔內(nèi)治療,以改善其遠(yuǎn)期主動脈重構(gòu),降低主動脈相關(guān)不良事件的發(fā)生風(fēng)險。當(dāng)然,5.2.2腔內(nèi)治療TEVAR的原理是采用腔內(nèi)移植物覆蓋原發(fā)破口,真腔,改善遠(yuǎn)端器官、肢體血供,促進(jìn)假腔血栓化和主動脈重構(gòu)。單純TEVAR適用于錨定區(qū)充足(原發(fā)破口距離左鎖骨下動脈開口>1.5cm)非遺傳性結(jié)締組織病性TBAD。值得注意的是,錨定區(qū)不足(<1.5cm)和遺傳性結(jié)締組織病并非TEVAR的絕對禁忌證。國內(nèi)的Meta分析結(jié)果顯示,TEVAR治療急性或慢性TBAD的手術(shù)成功率為99.1%,院內(nèi)病死率為1.6%,具有較好的短期療效[29]實施TEVAR過程中,仍有一些技術(shù)細(xì)節(jié)和操作規(guī)范需注意。(1)麻醉:高,建對于麻醉風(fēng)險較高,呼吸功能差,血流動力學(xué)不病人,可使用局麻。此外,局麻有助于術(shù)中的神經(jīng)功能監(jiān)測。(2)干預(yù)時機(jī):對于急性復(fù)雜型或病情惡化的急性高危型TBAD,需要急診積極治療;對于急性非復(fù)雜型TBAD,在亞急性期干預(yù)的療效更佳[30];對于穩(wěn)定的急性高危型TBAD病人,需動態(tài)監(jiān)測,盡早干預(yù)。(3)支架放大率的選擇:不同品牌支架對支架放大率有不同的要求,需以保證移植物與主動脈壁之間緊密貼合減少內(nèi)漏,也要避免過度擴(kuò)張損傷主動脈內(nèi)膜導(dǎo)致新發(fā)破口;同時,應(yīng)盡可能避免球囊后擴(kuò)。(4)造影:全主動脈分段造影,主動脈弓部采用左前斜位以最大程CTA的測量結(jié)果,遠(yuǎn)端腹主動脈段采取正位在胸12水平造影,以觀察重要器官的血供情況;髂動脈推注造影劑明確導(dǎo)絲導(dǎo)管循真腔上行;必要時主動脈弓上分支血管造影評估雙側(cè)椎基底動脈。(5)入路血管的選擇:首選股動脈,術(shù)前需在影像學(xué)上評估股動脈的直徑和扭曲程度,選擇更易進(jìn)入真腔的一側(cè)作為入路血管。(6)血壓mmHg5.2.3近端錨定區(qū)延伸對于近端錨定區(qū)不足(<1.5cm)的病人,病人,采用單分支支架的技術(shù)成功率為97%,內(nèi)漏發(fā)生率為5%,6年隨訪病死率為7%,單分支通暢率為93%[31](2)開窗技術(shù):目前,開存率為94.9%,免于再干預(yù)率為93.1%,該技術(shù)對支架的精準(zhǔn)釋放要求較嚴(yán)苛[32]。原位開窗技術(shù)(包括針刺開窗和激光開窗)避免了支架輸送用于主動脈弓部的圍手術(shù)期內(nèi)漏發(fā)生率為21%分支血管的通暢率為93%拓展近端錨定區(qū)。而解剖學(xué)途徑,即升主動脈至頭臂血管的轉(zhuǎn)流,需要開胸,但無需阻斷主動脈和體外循環(huán)。開放手術(shù)和腔內(nèi)治療可分期,也可一期進(jìn)行。總之,這些技術(shù)減小了創(chuàng)傷,為不能耐受開放手術(shù)的病人提供了切實可行的替代方案。但新技術(shù)的開展必須得到病人及其家屬充分的知情同意。此外,腦卒中仍然是其主要并發(fā)癥,其潛在的機(jī)制包括:頻繁的弓上操作導(dǎo)致的管壁動脈粥樣硬化斑塊脫落,輸送系統(tǒng)釋放的空氣栓塞以及弓上分支血管的丟失。5.2.4開放手術(shù)開放手術(shù)因創(chuàng)傷大,圍手術(shù)期并發(fā)癥發(fā)生率和病死率高,目前已不作為非遺傳性結(jié)締組織病的急性或亞急性TBAD病人的首選治療方式。對于合并主動脈根部疾病、升主動脈病變,或其他需要外科干預(yù)的心臟疾病的TBAD病人,可一期采用術(shù)中支架象鼻手術(shù),也可先行TEVAR,二期處理其他合并癥。支架象鼻手術(shù)的優(yōu)勢在于其對遺傳性結(jié)締組織病導(dǎo)致的TBAD也適用。5.2.5遠(yuǎn)端破口的處理臨床實踐中,大多數(shù)TBAD病人不止一個破口。夾層內(nèi)膜片在向遠(yuǎn)端發(fā)展過程中可形成多個繼發(fā)破口,尤其是遇到較大的分支血管時內(nèi)膜可從分支血管開口處斷裂。從病理生理學(xué)角度分析,遠(yuǎn)端繼發(fā)破口通常是夾層假腔的出口,使假腔壓力得以穩(wěn)定。對于急性或亞急性TBAD病人,近端原發(fā)破口隔絕后,通常不處理遠(yuǎn)端繼發(fā)破口。目口以及如何處理尚無定論。對于腹腔干動脈以上但需注意發(fā)生脊至于二期處理遠(yuǎn)端破口的指征以及如何處理仍在探索5.2.6內(nèi)臟或肢體缺血的管理主動脈分支血管的受累機(jī)制分為動型阻塞病人在夾層近端破口修復(fù)力增高、管腔擴(kuò)大,大多可自發(fā)緩解。靜力型阻塞短期一般不會出現(xiàn)嚴(yán)重的器官或肢體缺血,遠(yuǎn)程度、夾層重構(gòu)等因素的影響。而部分假腔供血型嚴(yán)重缺血的風(fēng)險較高,必要時需行支架植入或血管旁路須注意,目前對于內(nèi)臟器官或肢體缺血的治療爭議據(jù)病人的癥狀、缺血的程度和類型以及距離初次干預(yù)慢性TBAD慢性TBAD一般較為穩(wěn)定,其治療措施主要是控制血壓和定期影像學(xué)隨訪。慢性TBAD的手術(shù)干預(yù)指征包括:(1)夾層動脈瘤形成。歐洲開放性手術(shù)的標(biāo)準(zhǔn)為直徑>5.5cm,考慮到腔內(nèi)治療的獲益,以及亞洲人群血管直徑相對較細(xì),該指征可適當(dāng)放寬。(2)夾層直徑快速增大(>10mm/年)。(3)疼痛無法緩解。(4)夾層破裂或先兆破裂。(5)主動脈分支血管嚴(yán)重缺血。目前,在慢性TBAD病人中,尚缺乏比較開放手術(shù)和TEVAR的前瞻性隨機(jī)對照研究。一項Meta分析結(jié)果顯示,R組間生存差異無統(tǒng)計學(xué)意義,但開放手術(shù)組再干預(yù)率和破裂風(fēng)險低于TEVAR此,兩種手術(shù)方式各有利弊,重點(diǎn)在于病人的選5.4特殊類型的TBAD5.4.1壁間血腫壁間血腫是以主動脈管壁中膜環(huán)形或新月形高密度影、管壁增厚(>5mm)為特點(diǎn)的主動脈急癥。其與典型的TBAD的CT上顯示最清楚,二者機(jī)制包括:主動脈滋養(yǎng)血管自發(fā)性破裂、出血,導(dǎo)致管壁內(nèi)血腫形成;管壁的微小破口引起的血栓病人經(jīng)過充分的降壓治療后,可自發(fā)緩解,但或進(jìn)展形成典型的TBAD,則需積極地腔內(nèi)治療。5.4.2穿透性潰瘍穿透性潰瘍是指主動脈粥樣硬化斑塊潰瘍穿透內(nèi)彈力膜達(dá)管壁中膜,常合并壁間血腫。約20%的穿透性潰瘍無相關(guān)的壁間血腫,可能是因為慢性動脈粥樣硬化病變所致的中膜纖維化[40-41]。提示潰瘍穿透較深,可達(dá)外膜層,破裂風(fēng)險較高。在平T透性潰瘍的治療以充分降壓為基礎(chǔ),目的在于預(yù)防主動脈破裂或進(jìn)展成急性TBAD。手術(shù)干預(yù)的指征包括無法緩解的疼痛,合增大的主動脈潰瘍,主動脈旁血腫,胸腔治療上首選TEVAR。5.4.3創(chuàng)傷性夾層創(chuàng)傷性TBAD屬于急癥,常合并多發(fā)傷,24h病死率高。其治療需多學(xué)科綜合治療協(xié)作組(MDT)評估,若TBAD為主要損傷,則優(yōu)先治療TBAD,首選急診TEVAR治療;若合并其他重要器官損傷建議在血流動力學(xué)穩(wěn)定或其他致命性損傷修復(fù)后盡早治療TBAD,TEVAR5.4.4醫(yī)源性夾層較少見,常見于導(dǎo)管相關(guān)的冠脈介入操作、心臟路的主動脈瓣置換等導(dǎo)致的主動脈損視損傷部位、范圍而定。如果是腹主動脈損傷導(dǎo)致的局限性夾層,優(yōu)先選擇藥物保守治療如果是胸降主動脈損傷導(dǎo)致的TBAD,5.4.5合并妊娠非常罕見,目前的治療經(jīng)驗僅限于個案報道。其治療原則為孕周<28周且孕婦無主動脈先兆破裂、不可控制的高血壓、無法緩解的疼痛、主動脈瘤變、胎兒窘迫等急癥,可先行藥物保守治療;若孕周>32周,可先行剖宮產(chǎn)后再治療TBAD,治療原則參見急性TBAD的治療浮周為28~32周時,可視病情行保胎或剖宮產(chǎn)然后積極治療TBAD。5.4.6合并大動脈炎大動脈炎導(dǎo)致的TBAD較少見,治療原則是在漏內(nèi)漏是夾層TEVAR術(shù)后常見并發(fā)癥,是指血液從各種5.5.2支架源性新發(fā)破口支架源性新發(fā)破口(stent-graftinducednewentry,SINE)是TBAD病人TEVAR術(shù)后的重要并發(fā)癥,定義為排端SINE[43-44]。(1)近端SINE:近端SINE多發(fā)展為逆行性A型夾層(retrogradetypeAdissection,RTAD),是TEVAR術(shù)后最嚴(yán)重的并發(fā)RTAD傳性結(jié)締組織病)在

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