感染知識點(diǎn)整理

傳染?。菏遣≡⑸锖图纳x感染人體后產(chǎn)生的有傳染性，在一定條件下可造成流行的疾病。傳染源：是指病原體已在體內(nèi)生長、繁殖并能將其排出體外的人和動物。包括:患者、隱性感染者、病原攜帶者、受感染動物。如血吸蟲病的主要傳染源是受感染的人和動物。傳播途徑：病原體離開傳染源到達(dá)另一個(gè)易感者的途徑稱為傳播途徑。包括：呼吸道傳播、消化道傳播、接觸傳播、蟲媒傳播、血液、體液傳播易感者：對某種傳染病缺乏特異性免疫力的人稱為易感者，他們都對該病原體具有易感性，當(dāng)易感者在某一特定人群中的比例達(dá)到一定水平，若又有傳染源和合適的傳播途徑時(shí)，則很容易發(fā)生該傳染病流行。感染性疾?。菏侵赣刹≡w感染所致的疾病，包括傳染病和非傳染性感染性疾病。感染：又稱傳染，是病原體和人體之間相互作用的過程。構(gòu)成此過程有病原體、人體和所處的環(huán)境三個(gè)要素。隱性感染：又稱亞臨床感染，是指病原侵入人體后，僅誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答，而不引起或只引起輕微的組織損傷，因而臨床上不顯出任何癥狀、體征，甚至生化改變，只能通過免疫學(xué)檢查才能發(fā)現(xiàn)。如脊髓灰質(zhì)炎和流行性乙型腦炎。顯性感染：又稱臨床感染，是指病原體侵入人體后，不但誘導(dǎo)機(jī)體發(fā)生免疫應(yīng)答，而且通過病原體本身的作用或機(jī)體的變態(tài)反應(yīng)，而導(dǎo)致組織損傷，引起病理改變和臨床表現(xiàn)。感染后免疫：免疫功能正常的人體經(jīng)顯性或隱形感染某種病原體后，都能產(chǎn)生針對該病原體及其產(chǎn)物（如毒素）的特異性免疫，稱為感染后免疫。潛伏性感染：病原體感染人體后寄生于某些部位，由于機(jī)體免疫功能足以將病原體局限化而不引起顯性感染，但又不足以將病原體清除時(shí)，病原體便可長期潛伏起來，待機(jī)體免疫功能下降時(shí)，則可引起顯性感染。特點(diǎn)：無明顯臨床癥狀而攜帶病原體，但在體內(nèi)不繁殖且一般不排出體外（這是與病原攜帶狀態(tài)不同之處）。常見的潛伏性感染有單純皰疹、帶狀皰疹、瘧原蟲、結(jié)核桿菌等感染。感染性休克：是指病原微生物及其毒素、胞壁產(chǎn)物等侵入血液循環(huán)，激活宿主的細(xì)胞和體液免疫系統(tǒng)，產(chǎn)生各種細(xì)胞因子和內(nèi)源性介質(zhì)，作用于機(jī)體器官、系統(tǒng)，造成組織細(xì)胞破壞、代謝紊亂、功能障礙，甚至多器官功能衰竭，導(dǎo)致以有效循環(huán)血容量不足、血管灌流量急劇減少（休克）為突出表現(xiàn)的危重綜合征。原發(fā)局部感染：病原微生物侵入機(jī)體后,即在入侵的局部生長繁殖而引起感染。帶蟲免疫/半免疫狀態(tài)：是指經(jīng)反復(fù)多次感染或反復(fù)發(fā)作瘧疾后，患者逐漸產(chǎn)生一定的免疫力，發(fā)作可自停，但不能完全清楚瘧原蟲，此時(shí)體內(nèi)仍有小量瘧原蟲增殖，但可無瘧疾發(fā)作的臨床表現(xiàn)。病原攜帶狀態(tài)：指人感染病原體后，無明顯臨床癥狀而攜帶病原體，且在體內(nèi)繁殖并能排出體外，雖有免疫反應(yīng)但不足以清除病原體；因而在許多傳染病中，如傷寒、流行性腦脊髓膜炎和乙型肝炎等，成為重要的傳染源。按病原體種類不同而分為帶病毒者、帶菌者與帶蟲者等。按其發(fā)生和持續(xù)時(shí)間的長短可分為潛伏期攜帶者、恢復(fù)期攜帶者與慢性攜帶者。自然疫源性疾?。褐钙洳≡w可不依賴人類，能再自然界中生存繁殖，在野生動物間傳播、致病，當(dāng)人類進(jìn)入這些環(huán)境中時(shí)可被傳染。如鉤端螺旋體病、恙蟲病。侵襲力：是指病原體侵入機(jī)體并在機(jī)體內(nèi)生長、繁殖的能力。流行：是指傳染病在人群中發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的過程。潛伏期：從病原體侵人人體起，至開始出現(xiàn)臨床癥狀為止的時(shí)期。前驅(qū)期：從起病至癥狀明顯開始為止的時(shí)期稱為前驅(qū)期。臨床表現(xiàn)通常是非特異性。癥狀明顯期：傳染病所特有的癥狀和體征通常獲得體現(xiàn)，如具有特征性的皮疹、腦膜刺激征、黃疸、肝、脾大等。移行期：流行性出血熱多尿期每日尿量由400ml增至2000ml，此期雖然尿量增加，但血BUN和肌酐等濃度反而升高，癥狀加重，不少患者因并發(fā)癥死于此期，宜特別注意觀察病情?；謴?fù)期：病理生理過程基本終止，患者的癥狀及體征基本消失后遺癥：是指有些傳染病患者在恢復(fù)期結(jié)束后，某些器官功能長期都未能恢復(fù)正常的情形。Dane顆粒：是指完整的HBV病毒顆粒，具有感染性。其直徑約42nm，分為包膜與核心兩部分。包膜上蛋白質(zhì)（小球狀、管狀顆粒）即乙型肝炎表面抗原（HBsAg），核心部分為病毒復(fù)制的主體，內(nèi)含環(huán)狀雙股DNA、DNA聚合酶（DNAP）、核心抗原（HBcAg）和e抗原（HBeAg）。乙型肝炎病毒感染的“窗口期”：急性HBV感染時(shí)，當(dāng)HBsAg已消失，而抗—HBs尚未出現(xiàn)之前的時(shí)期稱為“窗口期”。此期在血中只能檢出抗—HBc（或同時(shí)尚有抗—HBe），因而抗—HBc是HBV感染的唯一指標(biāo),常作為急性乙肝診斷的證據(jù)。敗血癥：是指病原菌侵入血液循環(huán)，并在血液中生長繁殖，產(chǎn)生大量毒素、誘生大量炎癥介質(zhì)，引起毒血癥狀的急性全身性感染。一般以急性起病，寒戰(zhàn)高熱、呼吸急促、心動過速、皮疹、肝脾淋巴結(jié)腫大，白細(xì)胞明顯增多等嚴(yán)重毒血癥狀為主要臨床表現(xiàn)。重者可致休克、彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）和多器官功能衰竭。嚴(yán)重?cái)⊙Y：引起感染性休克或一個(gè)以上器官的功能衰竭。膿毒敗血癥：化膿性細(xì)菌感染引起或伴有原發(fā)或遷徙性化膿性病灶的敗血癥復(fù)數(shù)菌敗血癥：少數(shù)病例在同一血標(biāo)本或在72小時(shí)內(nèi)從同一病人不同血標(biāo)本培養(yǎng)分離出兩種或兩種以上致病菌稱為復(fù)數(shù)菌敗血癥。菌血癥：泛指血液中存在活菌，不論數(shù)量、繁殖、產(chǎn)生毒素及致病狀態(tài)如何或指少量病原菌侵入血流、不繁殖或很少繁殖、迅速被機(jī)體防御系統(tǒng)所清除，不或僅引起輕微炎癥反應(yīng)毒血癥：大量毒素進(jìn)入血液循環(huán)，刺激機(jī)體產(chǎn)生大量炎癥介質(zhì)，引起寒戰(zhàn)、發(fā)熱等全身中毒反應(yīng)。毒素可直接輸入，也可來自在體表或體內(nèi)生長繁殖的病原。膿毒血癥：細(xì)菌栓子隨血流可出現(xiàn)遷徙性炎癥，如全身多處膿腫形成稱為膿毒血癥。傷寒：是由傷寒沙門桿菌引起的一種細(xì)菌傳染病。臨床特征為持續(xù)高熱，表情淡漠，神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀和消化道癥狀，相對緩脈，玫瑰疹，肝脾腫大和白細(xì)胞減少等。有時(shí)可出現(xiàn)腸出血，腸穿孔等嚴(yán)重并發(fā)癥。玫瑰疹：大約一半以上的患者，在病程7-14天可出現(xiàn)淡紅色的小斑丘疹，稱為玫瑰疹。直徑2-4mm，壓之退色，多在10個(gè)以下，主要分布在胸、腹及肩背部，四肢罕見，一般在2-4天內(nèi)變暗、消失，可分批出現(xiàn)。有時(shí)可變成壓之不退色的小出血點(diǎn)。斑疹傷寒結(jié)節(jié)：流行性斑疹傷寒典型病理病變?yōu)榘哒顐Y(jié)節(jié)，是增生性血栓性壞死性血管炎及其周圍的炎性細(xì)胞浸潤而形成的立克次體肉芽腫，可遍及全身。多見于皮膚、心肌、腦、腦膜、肺、腎、腎上腺、睪丸等。傷寒復(fù)發(fā)：大約10%~20%用氯霉素治療的患者早退熱后1~3周臨床癥狀再度出現(xiàn)稱為傷寒復(fù)發(fā)。傷寒再燃：部分患者于緩解期，體溫還沒有下降到正常時(shí)又重新升高，持續(xù)5~7d后退熱，稱為再燃。鉤端螺旋體病：簡稱鉤體病，是由各種不同型的致病性鉤端螺旋體引起一種急性傳染病，為人畜共患病。該病幾乎遍及世界各地，我國極大部分地區(qū)有本病存在和流行。鼠類和豬是主要傳染源，經(jīng)皮膚和黏膜接觸含鉤體的疫水而感染。主要臨床特征為早期是鉤體敗血癥，中期為各臟器損害和功能障礙，后期為各種變態(tài)性反應(yīng)后發(fā)癥，重癥患者有明顯的肝、腎、中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害和肺彌漫性出血，危及生命。瘧疾：是由人類瘧原蟲感染引起的寄生蟲病，主要有雌性按蚊叮咬傳播。瘧原蟲先侵入肝細(xì)胞發(fā)育繁殖，再侵入紅細(xì)胞繁殖，引起紅細(xì)胞成批破裂而發(fā)病。臨床上以反復(fù)發(fā)作的間歇性寒戰(zhàn)、高熱、繼之而出大汗后緩解為特點(diǎn)。間日瘧和卵形瘧可出現(xiàn)復(fù)發(fā)，惡性瘧發(fā)熱常不規(guī)則，病情較重，并可引起腦型瘧等兇險(xiǎn)發(fā)作。瘧疾的再燃：瘧疾發(fā)作停止后，患者若無再感染，因治療不徹底，血中瘧原蟲未完全消失，一旦免疫力降低，體內(nèi)殘存的少量紅內(nèi)期瘧原蟲在一定條件下重新大量繁殖，又引起臨床發(fā)作。多在初發(fā)病愈后的1-4周內(nèi)出現(xiàn)，可多次出現(xiàn)。四種瘧疾都可有再燃的可能性。瘧疾的復(fù)發(fā)：瘧原蟲在遺傳學(xué)上有兩型子孢子，進(jìn)入肝細(xì)胞后發(fā)育程度不同步，寄生于肝細(xì)胞內(nèi)的遲發(fā)型子孢子經(jīng)休眠期后再在肝細(xì)胞內(nèi)發(fā)育為裂殖體，患者紅細(xì)胞內(nèi)期的瘧原蟲已被消滅，未經(jīng)蚊媒傳播感染，經(jīng)過數(shù)周至年余，又出現(xiàn)瘧疾發(fā)作，稱復(fù)發(fā)。距初發(fā)病愈后3-6個(gè)月以上，癥狀與初發(fā)相似。只見于間日瘧和卵形瘧。再燃：是指當(dāng)傳染病患者的臨床癥狀和體征逐漸減輕，但體溫尚未完全恢復(fù)正常的緩解階段，由于潛伏于血液或組織中的病原體再度繁殖，使體溫再次升高，初發(fā)病的癥狀與體征再度出現(xiàn)的情形。復(fù)發(fā)：是指當(dāng)患者進(jìn)人恢復(fù)期后，已穩(wěn)定退熱一段時(shí)間，由于體內(nèi)潛伏于組織的病原體再度繁殖至一定程度，而使初發(fā)病的癥狀再度出現(xiàn)，稱為復(fù)發(fā)。全身炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS）：，由于嚴(yán)重的臨床損傷性病變，感染或非感染損傷因子引起而導(dǎo)致的全身性炎癥反應(yīng)，原因有感染和非感染。敗血癥是SIRS重要組成部分。臨床上符合以下2條或2條以上者：1、體溫>38℃或<36℃；2、心率>90次/分；3、呼吸急促，呼吸頻率>20次/分；或通氣過度，PaCO2<32mmHg；4、外周血WBC>12×109/L或<4×109/L或未成熟中性粒細(xì)胞>10%；5、排除運(yùn)動、失血、貧血等病理和生理因素影響血流感染BSI：是導(dǎo)致敗血癥的重要過程。可以繼發(fā)于身體特定部位的感染灶，當(dāng)未發(fā)現(xiàn)明確感染灶時(shí)也可認(rèn)為是原發(fā)感染。也可以劃分為社區(qū)獲得性血流感染與醫(yī)院內(nèi)血流感染。由血管內(nèi)導(dǎo)管置入引起的導(dǎo)管相關(guān)性血流感染是主要的醫(yī)院內(nèi)血流感染。多器官功能障礙綜合征：MODS是指急性病患者（嚴(yán)重感染，創(chuàng)傷，休克，燒傷及大手術(shù)等）發(fā)病24小時(shí)后序貫性的出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上系統(tǒng)和/或器官功能障礙，并達(dá)到各自器官衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)的綜合征流行性乙型腦炎：簡稱乙腦，由乙型腦炎病毒引起的以腦實(shí)質(zhì)炎癥為主要病變的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性傳染病。本病經(jīng)蚊傳播，常流行與夏秋季，主要分布于亞洲。臨床上以高熱、意識障礙、抽搐、病理反射及腦膜炎刺激征為特征，病死率高，部分患者可留有嚴(yán)重后遺癥。流行性腦脊髓膜炎：簡稱流腦，是由腦膜炎奈瑟菌引起的急性化膿性腦膜炎。其主要臨床表現(xiàn)為突發(fā)高熱、劇烈頭痛、頻繁嘔吐、皮膚黏膜瘀點(diǎn)、瘀斑和腦膜刺激征。嚴(yán)重者可有敗血癥休克和腦實(shí)質(zhì)損害，?？晌＜吧?。部分患者暴發(fā)起病，可迅速致死?；魜y：是由霍亂弧菌引起烈性腸道傳染病，發(fā)病急，傳播快，是亞洲非洲大部分地區(qū)腹瀉的重要原因，屬國際檢疫傳染病。在我國屬甲類傳染病。由霍亂腸毒素引起的分泌性腹瀉，臨床輕重不一，一般以輕型多見。典型患者由于劇烈的腹瀉和嘔吐，可引起嚴(yán)重脫水而導(dǎo)致周圍循環(huán)衰竭和急性腎功能衰竭，診治不及時(shí)易致死亡。干性霍亂：即暴發(fā)型霍亂。以休克為首發(fā)癥狀，而吐瀉不顯著或缺如，病情急驟發(fā)展迅猛，多死于循環(huán)衰竭?；颊呖杀憩F(xiàn)為極度不安，面色青灰，皮膚、肌肉枯萎，昏迷、高熱、病情重，病死率高。乙型肝炎病毒攜帶者：無肝炎癥狀、體征，血清HbsAg陽性，肝功能正常的人。病毒性肝炎：是由多種肝炎病毒引起的，以肝臟損害為主的一組全身性傳染病。目前按病原學(xué)明確分類的有甲型、乙型、丙型、丁型、戊型五種肝炎病毒。臨床表現(xiàn)相似，以疲乏、食欲減退、厭油、肝功能異常，部分病例出現(xiàn)黃疸。甲型和戊型主要表現(xiàn)為急性感染，經(jīng)糞-口傳播，乙型、丙型、丁型多呈慢性感染，少數(shù)病例可發(fā)展為肝硬化或肝細(xì)胞癌，主要經(jīng)血液、體液等胃腸外途徑傳播。艾滋病：是獲得性免疫缺陷綜合征的簡稱，系由人免疫缺陷病毒（HIV）引起的慢性傳染病。本病主要經(jīng)性接觸、血液和母嬰傳播。HIV主要侵犯、破壞CD4+T淋巴細(xì)胞，導(dǎo)致機(jī)體免疫細(xì)胞和（或）功能受損乃至缺陷，最終并發(fā)各種嚴(yán)重機(jī)會性感染和腫瘤。具有傳播迅速、發(fā)病緩慢、病死率高的特點(diǎn)。持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大綜合癥：艾滋?、笃?，主要表現(xiàn)為除腹股溝淋巴結(jié)以外，全身其他部位兩處或兩處以上淋巴結(jié)腫大。高效聯(lián)合抗病毒治療HAART：合理而高效的聯(lián)合用藥被稱為高效聯(lián)合抗病毒治療，就是所謂的“雞尾酒”療法，即兩種核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑如AZT和3TC，聯(lián)合一種蛋白酶抑制劑等。橋接壞死：肝小葉中央靜脈之間或中央靜脈和匯管區(qū)之間形成的條索狀肝細(xì)胞壞死。腎綜合征出血熱：又稱流行性出血熱，由漢坦病毒的各型病毒引起，以鼠類為主要傳染源的一種自然疫源性疾病。本病的主要病理變化是全身小血管和毛細(xì)血管廣泛性損害，臨床上以發(fā)熱、低血壓性休克、充血出血和腎損害為主要表現(xiàn)。典型病例病程呈五期經(jīng)過。黑尿熱/溶血性尿毒綜合癥：大量被瘧原蟲寄生的紅細(xì)胞在血管內(nèi)裂解，可引起高血紅蛋白血癥，出現(xiàn)腰痛、醬油色尿，嚴(yán)重者可出現(xiàn)中度以上貧血、黃疸，甚至發(fā)生急性腎衰竭，稱為溶血性尿毒綜合癥，亦稱黑尿熱。此種情況亦可由抗瘧藥物所誘發(fā)。

恙蟲病：又名叢林斑疹傷寒，是由恙蟲病東方體引起的一種急性自然疫源性傳染病。鼠類是主要的傳染源。本病通過恙螨幼蟲叮咬傳播給人。臨床上以叮咬部位焦痂或潰瘍形成、發(fā)熱、皮疹、淋巴結(jié)腫大、肝脾腫大以及周圍血液白細(xì)胞數(shù)減少等為特征。赫克斯海默爾反應(yīng)（赫氏反應(yīng)）：是一種青霉素治療后加重反應(yīng)，多在首劑青霉素后0.5-4小時(shí)發(fā)生，因抗生素使螺旋體大量裂解，釋放毒素有關(guān)。表現(xiàn)為突發(fā)發(fā)冷、寒戰(zhàn)、高熱，然后大汗，燒退，可引起低血壓、休克及肺彌漫性出血。治療：鎮(zhèn)靜、降溫、激素。第一篇總論傳染病與感染性疾病的區(qū)別：傳染病是由病原微生物（朊毒體、病毒、立克次體、細(xì)菌、螺旋體等）和寄生蟲（原蟲或蠕蟲）感染人體后產(chǎn)生的有傳染性的疾病，屬于感染性疾病。而感染性疾病亦由病原體引起，但不一定有傳染性，在感染性疾病中有傳染性的疾病才稱為傳染病。傳染病感染過程的表現(xiàn)：病原體通過各種途徑進(jìn)入人體，就開始了感染過程。感染過程可表現(xiàn)為下列五種形式，即①病原體被清除；②隱性感染；③顯性感染；④病原攜帶狀態(tài)；⑤潛伏性感染。上述五種表現(xiàn)形式中，一般來說，以隱性感染最為常見，顯性感染最容易識別。在傳染病感染過程中免疫應(yīng)答的作用：機(jī)體的免疫應(yīng)答對感染過程的表現(xiàn)和轉(zhuǎn)歸起著重要作用。免疫應(yīng)答可分為有利于機(jī)體抵抗病原體入侵與破壞的保護(hù)性免疫應(yīng)答和促進(jìn)病理生理過程及組織損傷的變態(tài)反應(yīng)兩大類。保護(hù)性免疫應(yīng)答又分為非特異性與特異性免疫應(yīng)答兩類。1非特異性免疫是機(jī)體對進(jìn)入體內(nèi)異物的一種非特異性清除機(jī)制，包括天然屏障（如皮膚、粘膜及其分泌物的外部屏蔽，以及血－腦屏障、胎盤屏障等內(nèi)部屏障）、吞噬作用、體液因子（如補(bǔ)體、溶菌酶、纖連蛋白、各種細(xì)胞因子）。2特異性免疫是指由于對抗原特異性識別而產(chǎn)生的免疫，包括由T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫和由B淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的體液免疫。特異性免疫在抗感染中的作用：特異性免疫是指由于對抗原特異性識別而產(chǎn)生的免疫。由于不同病原體所具有的抗原絕大多數(shù)是不相同的，故特異性免疫通常只針對一種傳染病。感染后的免疫都是特異性免疫，而且是主動免疫，通過細(xì)胞免疫和體液免疫的相互作用而產(chǎn)生免疫應(yīng)答，分別由T淋巴細(xì)胞與B淋巴細(xì)胞來介導(dǎo)。⑴細(xì)胞免疫：致敏T細(xì)胞與相應(yīng)抗原再次相遇時(shí)，通過細(xì)胞毒性和淋巴因子來殺傷病原體及其所寄生的細(xì)胞。在細(xì)胞內(nèi)寄生的細(xì)菌（如結(jié)核桿菌、傷寒桿菌）、病毒（如麻疹病毒、皰疹病毒）、真菌（如念珠菌、隱球菌）和立克次體等感染中，細(xì)胞免疫起重要作用。T細(xì)胞還具有調(diào)節(jié)體液免疫的功能。⑵體液免疫：致敏B細(xì)胞受抗原刺激后，即轉(zhuǎn)化為漿細(xì)胞并產(chǎn)生能與相應(yīng)抗原結(jié)合的抗體，即免疫球蛋白。由于不同抗原產(chǎn)生不同的免疫應(yīng)答，抗體又可分為抗毒素、抗菌性抗體、中和（病毒的）抗體、調(diào)理素等，可促進(jìn)吞噬作用，促進(jìn)天然殺傷細(xì)胞（NK細(xì)胞）的殺傷作用，抑制粘附作用等?？贵w主要作用于細(xì)胞外的微生物。傳染病的基本特征：傳染病與其他疾病的區(qū)別在于具有下列四個(gè)基本特征：①有病原體；②有傳染性；③有流行病學(xué)特征；④有感染后免疫。血液常規(guī)檢查在傳染病診斷中的價(jià)值：血液常規(guī)檢查中以白細(xì)胞計(jì)數(shù)和分類的用途最廣，對許多傳染病的早期診斷有幫助。白細(xì)胞總數(shù)顯著增多常見于化膿性細(xì)菌感染，如流行性腦脊髓膜炎、敗血癥和猩紅熱等。革蘭陰性桿菌感染時(shí)白細(xì)胞總數(shù)往往升高不明顯甚至減少，例如布氏菌病、傷寒及副傷寒等。病毒性感染時(shí)白細(xì)胞總數(shù)通常減少或正常，如流行性感冒、登革熱和病毒性肝炎等。原蟲感染時(shí)白細(xì)胞總數(shù)也常減少，如瘧疾、黑熱病等。蠕蟲感染時(shí)嗜酸粒細(xì)胞通常增多，如鉤蟲、血吸蟲、肺吸蟲感染等。嗜酸性粒細(xì)胞減少則常見于傷寒、流行性腦脊髓膜炎等。病原體檢查對傳染病的診斷價(jià)值：病原體檢查包括病原體的直接檢出與病原體分離培養(yǎng)。病原體的檢查是傳染病確診的依據(jù)。⑴病原體的直接檢出：許多傳染病可通過顯微鏡或肉眼檢出病原體而確診，例如從血液或骨髓涂片中檢出瘧原蟲及利什曼原蟲，從血液涂片中檢出微絲蚴及回歸熱螺旋體，從大便涂片中檢出各種寄生蟲卵及阿米巴原蟲等。血吸蟲毛蚴經(jīng)孵化法可用肉眼檢出，絳蟲節(jié)片也可在大便中用肉眼檢出。⑵病原體分離培養(yǎng)：細(xì)菌、螺旋體和真菌通?？捎萌斯づ囵B(yǎng)基分離培養(yǎng)，如傷寒桿菌、痢疾桿菌、霍亂弧菌、鉤端螺旋體、隱球菌等。立克次體則需要?jiǎng)游锝臃N或組織培養(yǎng)才能分離出來，如斑疹傷寒、恙蟲病等。病毒分離一般需用組織培養(yǎng)如登革熱、脊髓灰質(zhì)炎等。用以分離病原體的標(biāo)本可采自血液、尿、糞、腦脊液、痰、骨髓、皮疹吸出液等。采集標(biāo)本時(shí)應(yīng)注意病程階段、有無應(yīng)用過抗微生物藥物及標(biāo)本的保存與運(yùn)送。免疫學(xué)檢查對傳染病的診斷價(jià)值：⑴特異性抗體的檢測：在感染性疾病的急性期及恢復(fù)期雙份血清檢測其特異性抗體由陰性轉(zhuǎn)為陽性或滴度升高4倍以上時(shí)有診斷價(jià)值。特異性IgM型抗體的檢出有助于現(xiàn)存或近期感染的診斷。⑵特異性抗原的檢測：其診斷意義較抗體檢測更為可靠。為某些感染提供病原體存在的直接證據(jù)。傳染病特效療法的常用藥物：病原治療或特效療法具有清除病原體的作用，達(dá)到根治和控制傳染源的目的。常用藥物有抗生素、化學(xué)治療制劑和血清免疫制劑等。針對細(xì)菌和真菌的藥物主要為抗生素與化學(xué)制劑。血清免疫學(xué)制劑包括白喉和破傷風(fēng)抗毒素、干擾素和干擾素誘導(dǎo)劑等。2004年8月28日修訂通過的中華人民共和國傳染病防治法，將法定傳染病分為幾類？各包括哪些病種？答：中華人民共和國傳染病防治法（修訂）將法定傳染病分為甲、乙、丙三類。甲類傳染病是指：鼠疫、霍亂。乙類傳染病是指：傳染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰質(zhì)炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血熱、狂犬病、流行性乙型腦炎、登革熱、炭疽、細(xì)菌性和阿米巴性痢疾、肺結(jié)核、傷寒和副傷寒、流行性腦脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生兒破傷風(fēng)、猩紅熱、布魯氏菌病、淋病、梅毒、鉤端螺旋體病、血吸蟲病、瘧疾。丙類傳染病是指：流行性感冒、流行性腮腺炎、風(fēng)疹、急性出血性結(jié)膜炎、麻風(fēng)病、流行性和地方性斑疹傷寒、黑熱病、包蟲病、絲蟲病，除霍亂、細(xì)菌性和阿米巴性痢疾、傷寒和副傷寒以外的感染性腹瀉病。常用的免疫制劑及其作用：常用的免疫制劑包括主動免疫制劑與被動免疫制劑。前者包括疫苗、菌苗、類毒素等，后者包括抗毒素、丙種球蛋白或高滴度免疫球蛋白。第二篇系統(tǒng)感染、第三篇病原體和感染第一節(jié)菌血癥與膿毒癥敗血癥的主要臨床表現(xiàn)：1、毒血癥癥狀2、皮疹：瘀點(diǎn)最常見，全身均可分布，甚至可至足底及甲床，蕁麻疹，猩紅熱樣皮疹及膿皰疹也可發(fā)生。3、關(guān)節(jié)損害：主要表現(xiàn)為關(guān)節(jié)炎，關(guān)節(jié)腫痛及關(guān)節(jié)腔積液。4、肝脾腫大：一般輕度腫大，并發(fā)中毒性肝炎或肝膿腫時(shí)可較明顯。5、原發(fā)感染灶：大多數(shù)敗血癥有原發(fā)灶，病原菌隨原發(fā)部位不同而不同；6、遷徙性病灶：細(xì)菌性栓子隨血流播散所致，所有器官均可累及，以金葡菌及厭氧菌敗血癥常見敗血癥的共同特點(diǎn)：1毒血癥狀：常有寒戰(zhàn)、高熱、多為弛張熱或間歇熱型。伴有全身不適、頭痛、肌肉和關(guān)節(jié)疼痛、軟弱無力，脈搏、呼吸加快。可有惡心、嘔吐、腹脹、腹痛、腹瀉等胃腸道癥狀。嚴(yán)重者出現(xiàn)中毒性腦病、中毒性心肌炎、腸麻痹、感染性休克和DIC等。2皮疹：以瘀點(diǎn)最多見，多分布于軀干、四肢、口腔黏膜和眼結(jié)膜等處，數(shù)量少。3關(guān)節(jié)損害：主要表現(xiàn)為膝關(guān)節(jié)等大關(guān)節(jié)紅腫、疼痛、活動受限，少數(shù)有關(guān)節(jié)腔積液或積膿。4肝脾腫大：常為輕度腫大，伴壓痛，可有黃疸。5原發(fā)病灶：如毛囊炎、癤、癰、壓瘡、各種感染等。6遷徙性病灶：轉(zhuǎn)移性膿腫，如皮下膿腫、肺膿腫、骨髓炎、關(guān)節(jié)炎和心包炎等。敗血癥的診斷依據(jù)：1.病史：新近有皮膚感染、外傷；尿路、呼吸道等感染病灶；各種局灶感染雖經(jīng)有效抗菌藥物治療，而體溫仍未能控制者，均應(yīng)高度懷疑有敗血癥的可能。2.如在病程中出現(xiàn)皮疹、肝脾腫大、遷徙性膿腫等，敗血癥的臨床診斷可基本成立。3.血培養(yǎng)（和骨髓培養(yǎng)）陽性為敗血癥確診的依據(jù)。革蘭陽性菌敗血癥的特點(diǎn)：以金葡菌敗血癥為代表，多見于癰、急性蜂窩織炎，骨和關(guān)節(jié)化膿癥以及大面積燒傷時(shí)，表現(xiàn)為發(fā)病急，寒戰(zhàn)，高熱，呈弛張熱或稽留熱型。多形性皮疹、膿點(diǎn)多見，也可有膿皰疹，部分伴有大關(guān)節(jié)紅腫疼痛；遷徙性病灶多見于腰背、四肢、肺膿腫和肺部炎癥，以及肝膿腫，骨髓炎等。感染性休克較少見。革蘭陰性菌敗血癥的特點(diǎn)：患者病前一般情況常較差，多有嚴(yán)重的原發(fā)疾病，或伴有影響免疫功能的藥物干預(yù)。致病菌常為大腸埃希菌、銅綠假單胞菌、肺炎克雷伯菌等。原發(fā)感染包括肺部炎癥、泌尿道感染、腹膜炎和膽道感染等。中毒癥狀明顯，可出現(xiàn)心動過速，血管阻力下降，心射血分?jǐn)?shù)下降，管壁通透性增加出現(xiàn)感染性休克。休克發(fā)生率高、發(fā)生早、持續(xù)時(shí)間長；臨床常以寒戰(zhàn)開始，間歇發(fā)熱，可體溫不升或低于正常。革蘭陽性球菌敗血癥與革蘭陰性桿菌敗血癥的臨床特點(diǎn)敗血癥的病原治療原則：抗生素應(yīng)用原則：⑴經(jīng)驗(yàn)治療，以后根據(jù)藥敏結(jié)果調(diào)整用藥⑵聯(lián)合治療，以增加抗菌活性⑶靜脈給藥⑷劑量要足夠⑸應(yīng)選用殺菌劑⑹療程要足，療程至少2周，應(yīng)用至體溫正常及癥狀消失后5-10天。敗血癥的病原學(xué)治療：（1）葡萄球菌敗血癥⑴首選：苯唑西林（新青Ⅱ）+丁胺卡那、氯唑西林（新青Ⅳ）、利福平、頭孢唑啉（先鋒Ⅴ）⑵甲氧西林耐藥金葡菌(MRSA)、甲氧西林耐藥、表葡菌(MRSE)、可選：去甲萬古霉素、萬古霉素（2）鏈球菌敗血癥：A組鏈球菌敗血癥：青霉素、第一代頭孢、紅霉素；B組鏈球菌敗血癥：上述抗生素加用氨基糖苷類；肺炎鏈球菌：首選青霉素，可選第一代頭孢、紅霉素；腸球菌：首選青霉素或氨芐西林+氨基糖苷類，也可用萬古霉素、去甲萬古霉素、泰能（3）革蘭陰性菌敗血癥：⑴首選：第2、3代頭孢菌素或哌拉西林聯(lián)合氨基糖苷類⑵銅綠假單孢菌及不動桿菌：頭孢他啶、頭孢哌酮+氨基糖苷類（4）厭氧菌敗血癥：改變厭氧環(huán)境（清除病灶，切開引流）+甲硝唑、替硝唑、氯霉素、克林霉素、頭孢西丁、泰能等病原學(xué)治療（5）真菌敗血癥：兩性霉素B、氟康唑、伊曲康唑、5-氟胞嘧啶敗血癥的綜合治療：（1）1去除使全身及局部免疫防御功能降低的誘因2治療原發(fā)性或遷徙性化膿性病灶3胸腺激素4丙種球蛋白靜注提高體液免疫5激素治療中毒性腦病、心肌炎等6高壓氧倉治療厭氧菌敗血癥7加強(qiáng)支持治療8抗內(nèi)毒素單克隆抗體9抗TNF-α單克隆抗體敗血癥的預(yù)防：1減少有創(chuàng)檢查及治療；2定期置換靜脈導(dǎo)管；3避免濫用抗生素；4嚴(yán)格執(zhí)行院內(nèi)感染控制措施。厭氧菌敗血癥的臨床特點(diǎn)：其臨床表現(xiàn)具有以下特點(diǎn)：⑴高膽紅素血癥⑵易并發(fā)血栓性靜脈炎和遷徙性膿腫或感染⑶局部或遷徙性病灶有氣體形成，其分泌物有特殊腐臭氣味⑷可引起較嚴(yán)重的溶血性貧血，并可伴發(fā)腎衰⑸嬰幼兒發(fā)生率高真菌性敗血癥的臨床特點(diǎn)：⑴多為院內(nèi)感染，常發(fā)生于有嚴(yán)重的基礎(chǔ)疾病、免疫功能低下或長期接受腎上腺皮質(zhì)激素、廣譜抗生素、化療等的患者⑵大多發(fā)生在嚴(yán)重疾病的后期，病情進(jìn)展緩慢，其毒血癥狀輕，往往被原發(fā)病掩蓋，因此免疫缺陷者在應(yīng)用足量抗生素后感染未被控制應(yīng)考慮本病的可能特殊類型的敗血癥：1新生兒：多由產(chǎn)道、吸入羊水、臍帶、皮膚侵入，細(xì)菌多為大腸埃希菌、B組溶血性鏈球菌、金葡菌，主要表現(xiàn)：食欲減退、嘔吐、精神萎靡、腹脹、黃疸、驚厥等。僅部分患兒發(fā)熱。2老年人：G-菌多見，肺部感染后發(fā)生者多，易發(fā)生心內(nèi)膜炎，致病菌多為金葡菌、大腸埃希菌、銅綠、厭氧菌等。3燒傷后：常見，發(fā)生在燒傷后36小時(shí)至2周，單菌或復(fù)數(shù)菌，常見為金葡菌、銅綠、變形、大腸埃希菌。癥狀重，高熱或體溫不升、心動過速、麻痹性鼓腸、中毒性肝炎、中毒性心肌炎，休克等。4醫(yī)院內(nèi)感染：占敗血癥總數(shù)的30～50％，大多有嚴(yán)重的基礎(chǔ)疾病，部分是醫(yī)源性感染，常見致病菌有大腸埃希菌，肺炎克雷伯桿菌，金葡菌、表葡、銅綠等。耐藥多，療效差。金葡菌膿毒癥的特點(diǎn)：1侵入途徑：以皮膚癤癰為多見，免疫功能低下者亦可從口腔粘膜和呼吸道侵入2起病急驟、多呈弛張熱或稽留熱3常有大關(guān)節(jié)紅、腫、疼痛4膿點(diǎn)、膿皰、瘀點(diǎn)和多形性皮疹多見5遷徙性損害多見，導(dǎo)致感染性心內(nèi)膜炎、心包炎、化膿性腦膜炎等。6感染性休克少見表葡菌膿毒癥：1早年認(rèn)為凝固酶陰性的表葡菌無致病性或?yàn)楦纳?0年代以后發(fā)現(xiàn)表葡菌膿毒癥可占敗血癥總數(shù)的10%~15%2多為醫(yī)院內(nèi)感染，常見于體內(nèi)異物留置后3表葡菌耐藥嚴(yán)重，也有MRSE的菌株4在接受廣譜抗菌藥物時(shí)，腸道和呼吸道中菌株數(shù)明顯增多，易引起全身感染革蘭陰性桿菌膿毒癥：1侵入途徑：泌尿生殖道、腸道、呼吸道、燒傷創(chuàng)面等2臨床特點(diǎn)：常以寒戰(zhàn)開始，雙峰熱、相對緩脈等較多見，部分病人體溫可不升3遷徙性病灶較少見4感染性休克發(fā)生率高約20~60%，出現(xiàn)時(shí)間早，持續(xù)時(shí)間長5銅綠假單胞菌可見中心壞死性皮疹厭氧菌膿毒癥：1發(fā)病率：占敗血癥致病菌的7%~20%2、80%由脆弱類桿菌引起，混合感染多見3好發(fā)人群：有糖尿病、惡性腫瘤等患者及嬰幼兒4致病菌：主要為脆弱類桿菌5侵入途徑：胃腸道、女性生殖道、褥瘡潰瘍和壞疸6臨床特點(diǎn)：①高膽紅素血癥：多見于新生兒和小兒②易并發(fā)血栓性靜脈和遷徙性膿腫或感染③局部分泌物有特殊腐敗臭味真菌膿毒癥：1近年來發(fā)病率明顯增高，基本上為院內(nèi)感染的疾病2好發(fā)人群：多發(fā)生在免疫功能低下的人群3病原菌：多為白色念珠菌，常伴細(xì)菌感染真菌膿毒癥的臨床特點(diǎn)：1病程進(jìn)展緩慢，毒血癥癥狀可被原發(fā)病及伴發(fā)的細(xì)菌感染掩蓋。2陣發(fā)性高熱；或中等發(fā)熱、但精神萎靡、日益衰竭3部分病例僅在尸檢時(shí)發(fā)現(xiàn)。4病變可累及心內(nèi)膜、肝、脾、肺等，可出現(xiàn)內(nèi)臟的多發(fā)性膿腫。5當(dāng)免疫缺陷者感染在應(yīng)用足量抗菌藥物后感染未能控制者應(yīng)考慮6本病的可能，除作細(xì)菌培養(yǎng)外，應(yīng)同時(shí)作真菌培養(yǎng)。新生兒膿毒癥：1多由產(chǎn)道、皮膚、臍帶或吸入羊水感染2以大腸埃希菌、溶血性鏈球菌為主3早期癥狀不典型，發(fā)熱不高甚至不發(fā)熱4臨床表現(xiàn)為精神萎靡、拒奶、黃疸、驚厥5易并發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染老年人膿毒癥：1多繼發(fā)肺部感染或褥瘡2以大腸埃希菌、肺炎克雷伯菌和厭氧菌為主3臨床表現(xiàn)不典型，發(fā)熱可高或不高，常有精神萎靡、全身衰竭4MODS常見，預(yù)后差燒傷后膿毒癥：1以金葡菌、銅綠假單胞菌、大腸埃希菌核變形桿菌為主2早期為單一細(xì)菌感染，晚期混合感染或真菌感染3臨床癥狀重、感染性休克常見醫(yī)院內(nèi)感染膿毒癥：1占敗血癥30~60%2多數(shù)有嚴(yán)重的基礎(chǔ)疾病：糖尿病、肝硬化、腫瘤、血液病等3部分為醫(yī)源性感染：免疫抑制劑的應(yīng)用、侵入性操作、透析4常見病原菌：大腸埃希菌、肺炎克雷伯氏菌、金葡菌、表葡菌和銅綠假單胞菌5耐藥情況嚴(yán)重，預(yù)后差發(fā)熱性感染病與不明原因發(fā)熱不明原因發(fā)熱FUO的概念：發(fā)熱持續(xù)3周以上，體溫多次超過38.3℃，經(jīng)過至少1周深入細(xì)致的檢查仍不能確診的疾病群。不明原因發(fā)熱FUO的病因：（1）發(fā)熱性感染病：約40-50%的FUO由感染病引起的，是引起FUO最主要的病因，以細(xì)菌引起的占多數(shù)，病毒次之。常見的感染病有：肺外TB、腹腔與盆腔膿腫、亞急性心內(nèi)膜炎、非結(jié)核分枝桿菌感染等。（2）惡性疾?。貉合到y(tǒng)腫瘤和實(shí)體腫瘤。約占20%，常見疾病有：淋巴瘤、白血病、骨髓異常增生綜合癥、肝和中樞神經(jīng)系統(tǒng)轉(zhuǎn)移瘤等，其中以淋巴瘤占比最高。（3）結(jié)締組織病和炎癥性血管疾?。杭s占20-30%占比上升常見疾病有：成人Still病（變應(yīng)性亞敗血癥）、顳A炎（老年人）等。（4）其他疾?。杭s占10%，常見的疾病有：藥物熱、肝硬化、酒精性肝病等。不明原因發(fā)熱FUO的診斷思路：（1）詳細(xì)了解病史仔細(xì)追溯病史是進(jìn)行正確診斷的重要環(huán)節(jié)，尤其對缺乏客觀體征的長期發(fā)熱患者更為重要。反復(fù)追溯病史，?？蓮闹蝎@得線索。特別應(yīng)注意的是：①發(fā)熱史，包括發(fā)熱起始時(shí)間、體溫、熱型和熱程及伴隨癥狀；②疾病史，如結(jié)核病和與免疫功能低下相關(guān)疾病的病史；③其他病史，包括用藥史、外科手術(shù)史、輸血史、動物接觸史、職業(yè)史、業(yè)余愛好史及旅游史等。這些病史對確診大部分不明原因發(fā)熱的病因非常有益（2）反復(fù)和詳盡的體格檢查：當(dāng)一個(gè)病人的診斷長期不能明確時(shí)，反復(fù)詢問病史，重復(fù)查體，甚至重復(fù)做一些重要的化驗(yàn)檢查是必要的。這主要基于2個(gè)原因：其一入院初期的詢問有時(shí)不可避免地會有所遺漏；其二疾病的發(fā)展有其自身的時(shí)間規(guī)律，有些癥狀、體征是逐步顯現(xiàn)的。（3）必要的實(shí)驗(yàn)室和輔助檢查：應(yīng)根據(jù)具體情況有選擇、有目的地進(jìn)行，必要時(shí)應(yīng)反復(fù)送檢以提高陽性率。對檢查結(jié)果既不可過分信賴，應(yīng)結(jié)合臨床表現(xiàn)加以綜合分析。常規(guī)檢查先做，隨后視病情決定做哪些特殊或有損傷性檢查。常規(guī)檢查先做：血和尿常規(guī)、肝功能、紅細(xì)胞沉降率；血和尿的細(xì)菌培養(yǎng)、肺部拍片、腹部B超等。一般來說有25%的病人可依靠非創(chuàng)傷性檢查獲得診斷；而更多病人（50%）需要通過一次或多次活體組織檢查來明確診斷的。不明原因發(fā)熱FUO的治療原則：對待發(fā)熱患者應(yīng)按診斷步驟明確病因后，可針對病因做出相應(yīng)的處理和治療。但病因未明時(shí)，合理的處理是十分重要，尤其應(yīng)注意：（1）糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用：糖皮質(zhì)激素具有抗感染、抗病毒、抗休克以及免疫抑制作用。因而對包括感染、結(jié)締組織—血管性疾病、腫瘤在內(nèi)的大多數(shù)不明原因發(fā)熱都有良好的退熱作用。一般情況下不主張?jiān)诓∫蛭疵鞯陌l(fā)熱患者中使用激素。少數(shù)情況下，病人高度懷疑為藥物熱、成人斯蒂爾病等變態(tài)反應(yīng)性疾病且病情緊急時(shí)，才可在有經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)師指導(dǎo)下謹(jǐn)慎使用激素類藥。（2）抗菌藥物的應(yīng)用：長期使用多種抗生素可導(dǎo)致藥物熱、二重感染等情況，干擾了對原發(fā)疾病的正確診斷和處理。但對疑為發(fā)熱性感染病且病情嚴(yán)重的患者時(shí)，可在必要的實(shí)驗(yàn)室檢查和各種培養(yǎng)標(biāo)本采集后，根據(jù)初步臨床診斷予以經(jīng)驗(yàn)性的抗菌治療。（3）退熱劑的應(yīng)用：退熱劑會改變熱型、影響診斷和預(yù)后的判斷以及影響對治療效果的評估，某些退熱劑可影響患者的防御功能；如阿司匹林可抑制IFN-a，延長病毒的脫殼；物理降溫可作為緊急降溫措施。（4）關(guān)于診斷性治療：診斷性治療應(yīng)選用特異性強(qiáng)、療效確切及安全性大的治療藥物，劑量應(yīng)充足并完成整個(gè)療程，無特殊原因不可隨便更換試驗(yàn)藥物。如：瘧疾，結(jié)核，阿米巴肝膿腫是常見的可采用診斷性治療的病種。但需要指出的是對結(jié)核疑似病人進(jìn)行診斷性治療是觀察時(shí)間應(yīng)足夠長，一般以3—4周以上為宜。急性發(fā)熱：指熱程在2周以內(nèi)的發(fā)熱。長期低熱的概念：體溫（口溫）37.5-38.4℃持續(xù)4周以上者。急性傳染病中常見的熱型：熱型是發(fā)熱性傳染病的重要特征之一，具有鑒別診斷意義。常見的熱型有：⑴稽留熱：體溫升高達(dá)39℃以上而且24小時(shí)相差不超過1℃，見于大葉性肺炎、傷寒、斑疹傷寒等的極期。⑵弛張熱：24小時(shí)體溫相差超過1℃，但最低點(diǎn)未達(dá)正常水平，常見于敗血癥、化膿性炎癥、風(fēng)濕熱。⑶間歇熱：24小時(shí)內(nèi)體溫波動于高熱與正常提問之下，見于瘧疾、敗血癥等。⑷回歸熱：驟起高熱，持續(xù)數(shù)日，間歇無熱數(shù)日，高熱重復(fù)出現(xiàn)，見于回歸熱等；⑸波狀熱：若在病程中多次重復(fù)出現(xiàn)，并持續(xù)數(shù)月之久時(shí)，稱為波狀熱，見于布魯菌病。⑸馬鞍熱：發(fā)熱數(shù)日，退熱一日，又再發(fā)熱數(shù)日，見于登革熱。⑹不規(guī)則熱：體溫曲線無規(guī)律可循，見于結(jié)核病、風(fēng)濕熱、癌性發(fā)熱。發(fā)熱性感染病/鉤端螺旋體病鉤端螺旋體病/鉤體?。菏怯芍虏⌒糟^端螺旋體（簡稱鉤體）引起的動物源性傳染病，鼠和豬為其主要傳染源,屬人畜共患病或稱自然疫源性疾病。鉤體病的臨床特點(diǎn)：早期的鉤體病敗血癥，中期的各器官損害和功能障礙，后期為各種變態(tài)反應(yīng)性后發(fā)癥。重癥患者可出現(xiàn)肝腎功能衰竭及肺彌漫性出血，可危及生命。鉤體病的病理改變：特點(diǎn)：器官功能障礙嚴(yán)重程度與組織形態(tài)變化不一致性（一）肺—為本病常見病變部位,主要病變是肺部表面、氣管支氣管粘膜及肺泡內(nèi)彌漫性點(diǎn)、片狀出血,炎癥表現(xiàn)不明顯。光鏡下觀察見肺微血管廣泛出血；電鏡下見肺微血管呈梭狀突起,一旦出現(xiàn)毛細(xì)血管破口,紅細(xì)胞迅速從破口處擠出進(jìn)入肺泡。出血點(diǎn)迅速增多、擴(kuò)大及融合，肺出血加重可遍及全肺及雙肺,嚴(yán)重者肺呈肝樣病變,并可在肺內(nèi)檢出少量leptospira。肺內(nèi)出血不凝集，大量聚積可出現(xiàn)口鼻大量涌血,導(dǎo)致窒息死亡。肺大出血原因認(rèn)為由leptospira本身及其在短時(shí)間內(nèi)釋放大量toxin迅速引起毛細(xì)血管的嚴(yán)重?fù)p傷。（二）肝臟—肝腫大,光鏡下見肝細(xì)胞水腫及退行性變,嚴(yán)重者肝細(xì)胞壞死及肝索離解；淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及少量嗜酸性細(xì)胞浸潤及枯否細(xì)胞增生,膽小管膽汁淤積。（三）腎—腎腫大，腎小管變性、壞死，間質(zhì)水腫、出血及炎性細(xì)胞侵潤。（四）腦膜與腦—血管損害及炎癥侵潤。（五）肌肉—腫脹、出血，橫紋消失。鉤體病的流行病學(xué)：（1）傳染源：1多種動物均可感染帶菌，其中以嚙齒動物野鼠類的黑線姬鼠及家畜中的豬最重要,leptospira在宿主腎臟內(nèi)長期存留,隨尿排出時(shí)間可長達(dá)數(shù)周至數(shù)月。2、leptospirosis病人血液、尿、痰、精液及腦脊液中亦可分離出leptospira,但病人帶菌率低且數(shù)量少,且人尿?yàn)樗嵝圆贿m合其生存,認(rèn)為病人不是主要傳染源（2）傳播途徑：1主要是直接接觸傳播，帶菌尿污染環(huán)境，人可通過收割水稻、接觸雨水、洪水或其他機(jī)會,通過皮膚粘膜細(xì)微破損處感染。2在流行區(qū)的稻田水及其他積水中均可檢出leptospira,故認(rèn)為污染水及接觸疫水是傳播及流行本病的重要環(huán)節(jié)（3）人群易感性：1人群普遍易感,隱性感染率高,疫區(qū)人群中60%血中可檢出特異性抗體,新入疫區(qū)的人易感性高，且易發(fā)病。2感染后及病后僅獲同型免疫力,故可二次感染發(fā)病（4）流行特征：1流行地區(qū)：本病發(fā)病遍及全世界,以熱帶及亞熱帶地區(qū)多見。國內(nèi)26個(gè)省市自治區(qū)均有本病發(fā)生或流行,以長江流域及其以南、東南沿海及西南各省市自治區(qū)較嚴(yán)重,近年來發(fā)病率有所下降,但在部分地區(qū)仍有流行。2發(fā)病季節(jié)：多在雨季夏秋季(6~10月),8、9月為高峰。3青壯年、農(nóng)民、漁民及下水道工人等高發(fā)。

鉤體病的流行類型及其特點(diǎn)/稻田型、雨水型、洪水型鉤體病的臨床表現(xiàn)：鉤體病因感染的鉤體型別不同及機(jī)體反應(yīng)性差異，臨床表現(xiàn)較為復(fù)雜多樣。同型鉤體可以引起完全不同的臨床表現(xiàn)，而不同型的鉤體又可引起極為相似的綜合征。鉤體病的分型及主要特點(diǎn)：依據(jù)臨床主要特點(diǎn)，可分為以下幾型：感染中毒型（又稱流感傷寒型）、黃疸出血型、肺出血型、腎衰竭型、腦膜腦炎型。⑴感染中毒型（又稱流感傷寒型）：其三癥狀是發(fā)熱、全身肌肉酸痛和乏力；三體征是結(jié)膜充血，腓腸肌壓痛和淺表淋巴結(jié)腫大與壓痛，這些癥狀體征又是其他類型鉤體病早期的共同表現(xiàn)。⑵肺出血型：于3～4日后病情加重，出現(xiàn)不同程度的肺出血，分輕度肺出血型和肺彌漫性出血型，后者病死率高。⑶黃疸出血型：于4～8病日出現(xiàn)進(jìn)行性加重的黃疸，出血傾向和腎臟損害，腎功能衰竭為主要死亡原因。⑷腎功能衰竭型：鉤體病發(fā)生腎損害十分普遍，主要表現(xiàn)蛋白尿及少量細(xì)胞和管型，僅嚴(yán)重病例可出現(xiàn)氮質(zhì)血癥，少尿或無尿，此型常與黃疸出血型并存。⑸腦膜腦炎型：病程3～4天出現(xiàn)腦膜炎或腦炎的表現(xiàn)，腦脊液發(fā)生變化。鉤體病的臨床表現(xiàn)：（1）潛伏期：7~14日。典型的臨床經(jīng)過可分為3期：早期、中期和后期。（2）早期（鉤體敗血癥期）：鉤體病起病后3天內(nèi)，為早期鉤體敗血癥階段。主要是全身感染中毒表現(xiàn)。急性發(fā)熱，伴畏寒或寒戰(zhàn)，體溫39°C左右。脈搏增快。頭痛明顯，常為前額部。全身肌肉酸痛，包括頸、胸、腹、腰背肌和腿肌。第一日即可出現(xiàn)腓腸肌疼痛，是本病特有的，輕者僅感小腿酸脹，輕度壓痛；重者疼痛劇烈，不能行走，甚至拒按，有一定的特征性。乏力顯著，特別是腿軟明顯，甚至不能站立和行走。發(fā)病第一天即可出現(xiàn)眼結(jié)膜充血，以后迅速加重，可發(fā)生結(jié)膜下出血。病后2天出現(xiàn)淺表淋巴結(jié)腫大及壓痛，以腹股溝淋巴結(jié)多見，其次是腋窩淋巴結(jié)群。還可出現(xiàn)咽痛、充血、扁桃體腫大，惡心、嘔吐、腹瀉、肝脾輕度腫大等（3）中期（器官損傷期）：起病后3-10天，為癥狀明顯階段，其表現(xiàn)因臨床類型而異。1、流感傷寒型（單純型,感染中毒型）：無明顯器官損害，是早期臨床表現(xiàn)的繼續(xù)，經(jīng)治療熱退或自然緩解，病程5-10天，此型最多見。2、肺出血型：病程3-4天，A：輕度肺出血---咳嗽、咳血，肺部少許濕羅音，胸片可見散在點(diǎn)狀或小片陰影。B：肺彌漫性出血：發(fā)熱及中毒癥狀加重；氣緊、心慌、窒息，胸片雙肺廣泛點(diǎn)片狀陰影或大片狀融合；神志恍惚或昏迷、發(fā)紺、呼吸不規(guī)律，大量咳血，窒息死亡。根據(jù)其進(jìn)展可分為3期，包括先兆期、出血期、垂危期。3、黃疸出血型（病程4~5天）：肝損害：患者食欲減退、惡心嘔吐；ALT升高，黃疸在病程10天左右達(dá)到最高峰。肝臟輕至中度腫大，觸痛，部分脾大。重者可出現(xiàn)肝性腦病，出血，腎衰。出血：常為鼻出血、皮膚、黏膜瘀點(diǎn)、瘀斑，咯血，尿血，陰道流血，嘔血嚴(yán)重者消化道大出血，從而引起休克或死亡。少數(shù)患者可出現(xiàn)肺彌漫性出血而死亡。腎臟損害：輕者僅少量蛋白尿，鏡下血尿，少量白細(xì)胞和管型。重者出現(xiàn)腎衰，表現(xiàn)為少尿、大量蛋白尿和肉眼血尿、電解質(zhì)紊亂、氮質(zhì)血癥和尿毒癥。4、腎功能衰竭型：常與黃疸出血型合并出現(xiàn)，主要表現(xiàn)為蛋白尿及少量細(xì)胞和管型；嚴(yán)重可出現(xiàn)尿毒癥、急性腎衰的表現(xiàn)。5、腦膜腦炎型：發(fā)熱3~4天后出現(xiàn)腦膜腦炎的臨床表現(xiàn)。腦脊液蛋白升高，糖稍低或正常，氯正常；有核細(xì)胞<500/ML；鉤體培養(yǎng)陽性。（4）后期（恢復(fù)期或后發(fā)癥期）：1后發(fā)熱：經(jīng)治療或自愈后再度發(fā)熱，1-3天可自退，不需治療。2反應(yīng)性腦膜炎：在后發(fā)熱同時(shí)出現(xiàn)，鉤體培養(yǎng)陰性，預(yù)后良好。3眼的后發(fā)癥：退熱1周~1個(gè)月，葡萄膜炎、虹膜睫狀體炎常見。4閉塞性腦動脈炎：波摩那型鉤體病流行后0.5-5個(gè)月，變態(tài)反應(yīng)所致。腦基底部多發(fā)動脈炎導(dǎo)致腦缺血，引起偏癱、失語等，大多可恢復(fù)。鉤體病的實(shí)驗(yàn)室檢查：（1）常規(guī)：白細(xì)胞總數(shù)及中性粒輕度升高或正常，約2/3的病人尿常規(guī)可見輕度蛋白尿，鏡檢可見紅白細(xì)胞及管型。重型患者可有外周血中性粒細(xì)胞核左移，血小板數(shù)量下降。（2）血培養(yǎng)：1~8周才能生長，陽性率20-70%。（3）血清血檢查：1、顯微凝集試驗(yàn)，7-8日開始陽性(滴度≥1：400)，15-20天達(dá)到高峰。此法是目前國內(nèi)最常用的。雙倍升高有診斷意義。2、酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）。3、流式細(xì)胞術(shù)。鉤體病的診斷依據(jù)：①流行病學(xué)資料：鉤體疫水接觸史，夏秋季發(fā)病，當(dāng)?shù)乇静〉牧餍星闆r；②臨床表現(xiàn)：具備鉤體病的基本特征如急性起病，發(fā)熱及全身中毒癥狀，腿痛，腓腸肌和壓痛明顯，淺表淋巴結(jié)腫大，結(jié)膜充血。黃疸出血型在上述臨床表現(xiàn)基礎(chǔ)上有黃疸、出血、腎功能損害表現(xiàn)。肺出血型在基本特征基礎(chǔ)上有肺出血表現(xiàn)。腦膜腦炎型則有顱內(nèi)高壓和腦膜刺激征、神經(jīng)精神異常等表現(xiàn)。③實(shí)驗(yàn)室資料：WBC數(shù)增多，ESR增快，鉤體顯凝試驗(yàn)>1/400陽性，或早期和恢復(fù)期雙份血清抗體效價(jià)上升4倍以上，可確定診斷。鉤體DNA檢測有助于早期診斷。鉤體病的鑒別診斷：1單純型：流感、傷寒、敗血癥鑒別。2肺出血：大葉性肺炎、肺結(jié)核及支擴(kuò)咳血鑒別。3黃疸出血型：急黃肝、流行性出血熱、膽道感染、急性溶血鑒別。4腎功能衰竭型：流行性出血熱、急性腎小管腎炎鑒別。5腦膜腦炎型：病毒性、結(jié)核性腦膜炎。鉤體病的預(yù)后：輕型可自愈，發(fā)彌漫性肺出血、重度黃疸出血型及急性腎衰型死亡率高。鉤體病的治療：（1）病原治療：A：青霉素，小劑量、分次給藥，常用劑量為40萬單位，每6-8小時(shí)肌肉注射一次，療程7天，或至退熱后3天。由于青霉素首劑后患者易發(fā)生赫氏反應(yīng)，有人主張以小劑量肌肉注射開始，或者在應(yīng)用青霉素的同時(shí)靜脈滴注激素，以避免發(fā)生赫氏反應(yīng)。B：慶大霉素：8萬單位肌注，每8小時(shí)一次。C：四環(huán)素：0.5mgTid,每6小時(shí)一次,病情緩解后，每8小時(shí)一次。（2）對癥治療：（3）后發(fā)癥的治療：不需抗生素治療，重者可用激素。青霉素治療鉤體病時(shí)，首次不宜用大劑量的原因：鉤體對青霉素高度敏感，迄今尚無耐藥株出現(xiàn)。鉤體病患者在接受首劑青霉素或其他抗菌藥物后，可因短時(shí)間內(nèi)大量鉤體被殺死而釋放毒素，引起臨床癥狀的加重反應(yīng)，常見為高熱、寒戰(zhàn)、血壓下降，稱為赫克斯海默爾反應(yīng)。特別是少數(shù)病人可再誘發(fā)致命的肺彌漫性出血。為了盡可能避免誘發(fā)赫克斯海默爾反應(yīng)而加重病情，一般主張青霉素首劑不宜大劑量，并且在首劑抗菌藥物注射后應(yīng)加強(qiáng)監(jiān)護(hù)數(shù)小時(shí)。鉤體病的預(yù)防：1、管理傳染原。2、切斷傳播途徑。3、提高人群免疫力：疫苗接種。鉤體病肺彌漫出血型的常見誘因：①病后未及時(shí)休息；②治療不及時(shí)或治療不當(dāng)，如已有肺出血后使用升壓藥而加重肺出血；③病后不適當(dāng)搬動或長途運(yùn)送；④抗生素治療引起赫克斯海默爾反應(yīng)；⑤病人過度緊張或煩躁不安等。鉤體病肺彌漫出血型的治療要點(diǎn)：①度冷丁鎮(zhèn)靜；②吸氧；③大劑量氫化可的松靜脈推注，再靜脈滴注維持；④酌情使用強(qiáng)心劑；⑤抗生素治療，首劑應(yīng)小劑量，青霉素過敏者選用慶大霉素、頭孢菌素等；⑥止血；⑦對癥治療：高熱者物理降溫，維持水、電解質(zhì)及酸堿平衡。發(fā)熱性感染病/傷寒、副傷寒傷寒：是由傷寒沙門菌經(jīng)腸道引起的全身性急性傳染病。臨床特征為持續(xù)發(fā)熱、相對緩脈、全身中毒癥狀與消化道癥狀、玫瑰疹、肝脾腫大與白細(xì)胞減少等。腸出血、腸穿孔為主要的嚴(yán)重并發(fā)癥。其基本的病理特征是全身單核—吞噬細(xì)胞系統(tǒng)的增生性反應(yīng)。尤其以回腸下段淋巴組織病變最為明顯。是我國法定的乙類傳染病。仍是我國目前的常見病、多發(fā)病。傷寒、副傷寒的病原：傷寒沙門菌/甲型、乙型或丙型副傷寒沙門菌傷寒的傳染源：病人和帶菌者均是傳染源。病人2-4周排菌量最多，傳染性最大?；謴?fù)期后仍排菌，排菌期限在3個(gè)月以內(nèi)稱為暫時(shí)性帶菌者；3個(gè)月以上稱為慢性帶菌者，成為主要傳染源。傷寒的傳播途徑：通過污染的水、食物、日常生活接觸、蒼蠅等傳播傷寒的病理解剖：第一周：(肉眼)淋巴組織增生腫脹—傷寒結(jié)節(jié)（鏡下）可見淋巴結(jié)內(nèi)有大量巨噬細(xì)胞增生，胞漿內(nèi)可見被吞噬的LC、RBC、傷寒桿菌及壞死組織—傷寒細(xì)胞；第二周：腫大的淋巴結(jié)壞死。第三周：壞死組織脫落，形成潰瘍，波及血管造成腸出血，侵入肌層和漿膜層導(dǎo)致腸穿孔。第四周：潰瘍愈合，不留疤痕。傷寒的病理特點(diǎn)：1傷寒發(fā)熱機(jī)制主要是由病灶中的單核-吞噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞釋放內(nèi)源性致熱源所致。2傷寒的發(fā)病主要取決于傷寒沙門菌的感染量、毒力和人體的免疫力。3主要病變?yōu)閱魏送淌杉?xì)胞系統(tǒng)的增生性反應(yīng)。4回腸下段的集合淋巴結(jié)與孤立淋巴濾泡病變最具特征。傷寒的臨床表現(xiàn)：潛伏期一般為3-21天，平均7-14日左右。（一）初期：1病程第一周。2起病緩慢，最早出現(xiàn)的癥狀為發(fā)熱；3可伴有全身不適、乏力食欲減退、咽痛、咳嗽等；4隨病情加重，體溫呈階梯形上升，在5-7d內(nèi)高達(dá)39-40oC。發(fā)熱前可有畏寒，少有寒戰(zhàn)，出汗不多。（二）極期：病程2-3周，常出現(xiàn)腸出血、腸穿孔等并發(fā)癥。1、發(fā)熱：稽留高熱，少數(shù)為弛張熱或不規(guī)則熱，發(fā)熱持續(xù)10-14d。2、消化道癥狀：食欲減退、腹部隱痛、腹部不適、腹脹、多有便秘，少有腹瀉。右下腹可有彌漫性輕壓痛。3、神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀：由內(nèi)毒素所致，與病情輕重相關(guān)。患者表現(xiàn)為精神恍惚、表情淡漠、呆滯、反應(yīng)遲鈍—傷寒面容（無欲征），耳鳴、重聽或聽力下降，重者可出現(xiàn)譫妄、頸項(xiàng)強(qiáng)直甚至昏迷等中毒性腦病表現(xiàn)。4、循環(huán)系統(tǒng)癥狀：相對緩脈或重脈，并發(fā)心肌炎則相對緩脈不明顯。5、肝脾腫大：病程第1周末可有脾腫大，質(zhì)軟有壓痛，肝臟腫大，質(zhì)軟有壓痛，并發(fā)中毒性肝炎時(shí)，肝功有改變。6、皮疹：淡紅色小斑丘疹（玫瑰疹），病程7-13d，直徑2-4mm，壓之褪色（充血性皮疹），10個(gè)以下，分批出現(xiàn)，多見于胸、腹和肩背部，2-4天內(nèi)消失。（三）緩解期：病程第3-4周，體溫逐漸下降，各項(xiàng)癥狀好轉(zhuǎn)，但仍可出現(xiàn)各種并發(fā)癥。傷寒的臨床類型：（一）輕型：發(fā)熱38℃左右，全身毒血癥狀輕，病程短，1-3周即可恢復(fù)。見于早期應(yīng)用抗菌素者及年幼兒童。（二）普通型：典型臨床表現(xiàn)。（三）遷延型：由于機(jī)體免疫力低，發(fā)熱持續(xù)長，可達(dá)5周以上，甚至數(shù)月之久。肝脾腫大較明顯。常見于合并慢性血吸蟲病者。（四）逍遙型：毒血癥狀輕，以腸穿孔或腸出血首發(fā)。（五）暴發(fā)型：起病急，毒血癥狀嚴(yán)重，畏寒、高熱、休克、中毒性腦病、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、腸麻痹、休克、DIC等。小兒傷寒的特點(diǎn)：1年齡越小臨床癥狀不典型，起病較急2發(fā)熱以弛張熱為多，嘔吐和腹瀉等胃腸癥狀明顯，便秘較少，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀也較明顯，肝脾腫大常見，易并發(fā)支氣管炎和肺炎。多數(shù)患兒無相對緩脈，玫瑰疹少見，外周血白細(xì)胞增高。3病情輕，病死率較低，病程較短。4隨年齡增長，逐漸近似成人傷寒。老年傷寒特點(diǎn)：1臨床表現(xiàn)不典型，發(fā)熱多不高，多汗時(shí)易出現(xiàn)虛脫，神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)中毒癥狀重。持續(xù)的胃腸功能紊亂，記憶力減退；易并發(fā)支氣管肺炎和心功能不全。2病程遷延，恢復(fù)慢，恢復(fù)期長，病死率較高。復(fù)發(fā)：少數(shù)患者退熱后1~3周臨床癥狀再現(xiàn)，血培養(yǎng)陽性。復(fù)發(fā)的原因：因免疫力低，潛伏在病灶中巨噬細(xì)胞內(nèi)的傷寒桿菌繁殖活躍，再次侵入血流所致。多見于抗生素療程過短的患者，少數(shù)病人可有兩次以上的復(fù)發(fā)。復(fù)發(fā)的表現(xiàn)：癥狀一般較輕，病程短，并發(fā)癥少見。再燃：在病后2-3周（即進(jìn)入緩解期）體溫開始下降但尚未恢復(fù)正常時(shí)，體溫又再上升，血培養(yǎng)陽性，持續(xù)5-7d后體溫恢復(fù)正常。再燃的原因：可能與菌血癥仍未被完全控制有關(guān)。再燃的表現(xiàn)：臨床癥狀加重傷寒的并發(fā)癥：（一）腸出血：較常見的嚴(yán)重并發(fā)癥。多見于病程第2-4周，飲食不當(dāng)、腹瀉為誘因。出血少可無癥狀或僅有頭暈、脈快，便潛血陽性或少量黑便。出血量多表現(xiàn)為休克：體溫驟降，休克表現(xiàn)：血壓下降、頭暈、煩躁、面色蒼白、冷汗、脈快等。大量黑便或暗紅色血便。（二）腸穿孔：最嚴(yán)重的并發(fā)癥。多見于病程第2-4周，多發(fā)于回腸末段。表現(xiàn)為突然腹痛，右下腹為重，冷汗、脈快、體溫與血壓下降—休克期；隨后表現(xiàn)為明顯腹脹、腹部壓痛、反跳痛、腹肌強(qiáng)直等腹膜炎征象—腹膜炎期。查體：肝濁音界縮小或消失，WBC增高，X線檢查可見膈下游離氣體。（三）中毒性肝炎：常見于病程第1-3周，肝腫大，壓痛，ALT升高，隨傷寒的好轉(zhuǎn)，肝功逐漸恢復(fù)正常。（四）中毒性心肌炎：病程2-3周，伴嚴(yán)重毒血癥者多見。表現(xiàn)為心率加快，S1低鈍，期前收縮、血壓下降等。ECG可有P-R間期延長、T波改變與ST段下降、平坦等改變。（五）溶血性尿毒綜合癥：常見于病程第1-3周，表現(xiàn)為溶血性貧血和腎功能衰竭，纖維蛋白降解產(chǎn)物增加，PLT、RBC碎裂。（六）支氣管炎或支氣管肺炎：主要由繼發(fā)感染引起。（七）其他：中毒性腦病、溶血性貧血、急性膽囊炎（易轉(zhuǎn)為慢性帶菌者）等。傷寒的實(shí)驗(yàn)室檢查：（一）血象：WBC減少，中性粒細(xì)胞減少，嗜酸性粒細(xì)胞減少或消失，隨病情好轉(zhuǎn)恢復(fù)正常。（二）傷寒沙門菌培養(yǎng)（1）血培養(yǎng)：病程第7-10病日陽性率最高（90%），第三周約為50%。（2）骨髓培養(yǎng)：陽性率高于血培養(yǎng)，持續(xù)時(shí)間長，對已應(yīng)用抗菌藥物治療，血培養(yǎng)陰性者適用。（3）糞便培養(yǎng)：全程可陽性，陽性率﹤血培養(yǎng)。第3-4周陽性率較高（80%）。（4）尿培養(yǎng)：早期為陰性，病程第3-4周可獲得陽性結(jié)果。（5）十二指腸引流膽汁培養(yǎng)：很少使用。（6）玫瑰疹吸取物培養(yǎng)。（三）肥達(dá)反應(yīng)：應(yīng)用傷寒桿菌O與H抗原、副傷寒甲、乙、丙的鞭毛抗原（A、B、C）通過凝集反應(yīng)檢測患者血清中相應(yīng)的抗體。輔助診斷傷寒和副傷寒。病后1周左右出現(xiàn)抗體，第3-4周陽性率達(dá)70%。標(biāo)準(zhǔn)：O抗體凝集效價(jià)在1/80及H抗體1/160或以上時(shí)為陽性；鞭毛抗原H、A、B、C用于區(qū)分不同菌群傷寒的診斷依據(jù)：1、流行病學(xué)資料：流行地區(qū)、季節(jié)，預(yù)防接種史及與患者接觸史等，有參考價(jià)值。2、臨床表現(xiàn)：持續(xù)發(fā)熱1周以上，表情淡漠、呆滯、傷寒面容，腹脹，相對緩脈、玫瑰疹、肝脾腫大等。或并發(fā)腸穿孔、腸出血。3、確診標(biāo)準(zhǔn)：①血、骨髓、尿、玫瑰疹刮取物中分離到傷寒桿菌。②傷寒血清凝集試驗(yàn)（肥達(dá)反應(yīng)）1）肥達(dá)反應(yīng)陰性不能排除傷寒2）雙份血清抗體效價(jià)遞增4倍，可確診。3）單份血清抗體效價(jià)O≥1：80，H、A、B、C≥：160，有診斷價(jià)值。4、實(shí)驗(yàn)室檢查：WBC減少，淋巴細(xì)胞相對增多，嗜酸性粒細(xì)胞減少或消失，肥達(dá)反應(yīng)陽性。確診依據(jù)是檢出傷寒沙門菌。傷寒的鑒別診斷：1、病毒感染：如上呼吸道感染等，病程1-2周。少神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、少脾腫大、無玫瑰疹，肥大反應(yīng)與血培養(yǎng)陰性。2、瘧疾：寒戰(zhàn)-發(fā)熱-大汗，脾腫大明顯，質(zhì)較硬，有貧血表現(xiàn)。血涂片檢查可見瘧原蟲。3、鉤端螺旋體?。河幸咚佑|史，起病急，伴畏寒高熱，眼結(jié)膜充血、腓腸肌痛與壓痛，腹股溝淋巴結(jié)腫痛，尿少或無尿，尿中有蛋白、紅白細(xì)胞或管型，WBC上升，核左移，鉤端螺旋體分離、培養(yǎng)陽性。4、流行性斑疹傷寒：有虱咬史，多見于冬春季節(jié)，急起高熱、寒戰(zhàn)、脈快，結(jié)膜充血，NS出現(xiàn)早，皮疹在病程3-5天出現(xiàn)，量多，分布廣，色暗紅，壓之不褪色。WBC多正常，外斐反應(yīng)陽性，病程2周。5、粟粒性結(jié)核病：發(fā)熱不規(guī)則，盜汗、脈快、消耗表現(xiàn)，中毒癥狀明顯，痰涂片及培養(yǎng)可獲結(jié)核桿菌，X線檢查有助診斷。6、G-桿菌敗血癥：起病急，有發(fā)熱、寒戰(zhàn)、多汗、全身中毒表現(xiàn)，早期出現(xiàn)休克，持續(xù)時(shí)間長，多可查到原發(fā)病灶。WBC可正?；蛳陆?，N伴核左移，血培養(yǎng)可查到致病菌。7、惡性組織細(xì)胞?。翰灰?guī)則高熱，進(jìn)行性貧血，出血，淋巴結(jié)腫大，肝脾腫大，病程可達(dá)數(shù)月。全血細(xì)胞減少，骨髓細(xì)胞學(xué)檢查可發(fā)現(xiàn)惡性組織細(xì)胞。傷寒的預(yù)后：1病死率0.5%-1%；2老年人、嬰幼兒、營養(yǎng)不良、明顯貧血者預(yù)后較差；3并發(fā)腸穿孔、心肌炎、嚴(yán)重毒血癥表現(xiàn)者病死率較高；4病后可獲得持久免疫力。3%患者成為慢性帶菌者。傷寒的治療：（一）一般治療：1、隔離與休息：消化道隔離，徹底消毒糞便，發(fā)熱期絕對臥床休息，以免誘發(fā)腸出血、腸穿孔。2、護(hù)理與飲食：注意體溫、脈搏、血壓、腹部情況及大便性狀變化。給予易消化、少纖維的飲食。3、對癥處理：高熱者不宜藥物降溫；便秘者禁用瀉藥；腹瀉者忌用鴉片制劑；腹脹者忌用新思地明；少量短療程激素。（二）病原治療：1、氟喹諾酮類：首選。氧氟沙星、環(huán)丙沙星、諾氟沙星。體溫正常后繼續(xù)10-14天；，孕婦、兒童、哺乳期婦女慎用2、頭孢菌素：三代頭孢菌素。頭孢哌酮、頭孢他啶。療程14天；在體外對傷寒桿菌有強(qiáng)大抗菌活性，毒副反應(yīng)低，尤其適用于孕婦、兒童，哺乳期婦女以及氯霉素耐藥菌所致傷寒3、氯霉素：成人1.5-2g/天，分3-4次口服，退熱后減半，再用10-14d。注意血象變化?？捎糜趯β让顾孛舾械姆嵌嘀啬退巶抽T菌株所致傷寒，新生兒、孕婦、肝功能明顯損害者忌用，由于其不良反應(yīng)，已少用4、氨芐西林：可用于不能應(yīng)用氯霉素的患者，或妊娠合并傷寒或慢性帶菌者。（三）并發(fā)癥治療：1、腸出血：①嚴(yán)格臥床、禁食水或少量流食；②適當(dāng)補(bǔ)液、維持水電解質(zhì)平衡；③止血藥物④輸血⑤外科手術(shù)2、腸穿孔：①禁食水，胃腸減壓②水電解質(zhì)及熱量—抗休克③腹膜炎治療—抗菌素④外科手術(shù)3、中毒性心肌炎：①激素（有效抗菌素應(yīng)用下）②營養(yǎng)心肌藥。③小劑量洋地黃類藥物。（四）慢性帶菌者的治療：①氨芐西林3-6g/日+丙磺舒1-1.5g/日，4-6周；②氧氟沙星0.3，一日2次；6周③SMZco2片，一日兩次，用1-3月。④內(nèi)科療效不佳、合并膽道炎癥、膽石癥時(shí)可手術(shù)切除膽囊。傷寒的預(yù)防：（一）控制傳染源：患者隔離至體溫正常后15天或每隔5天作糞便培養(yǎng)1次，連續(xù)2次陰性，解除隔離。接觸者要進(jìn)行醫(yī)學(xué)觀察3周。（二）切斷傳播途徑：加強(qiáng)飲食、飲水及糞便管理；消滅蒼蠅、蟑螂；注意個(gè)人衛(wèi)生。（三）提高免疫力：易感人群進(jìn)行預(yù)防接種。口服減毒活疫苗。Ty21A口服減毒活菌苗Vi莢膜多糖抗原菌苗。肥達(dá)反應(yīng)結(jié)果的判定及注意事項(xiàng)：1、“O”與“H”抗體效價(jià)的變化：①同時(shí)升高（O為IgM、H為IgG）②“O”升高而“H”不高③“H”升高而“O”不高2、早期應(yīng)用抗菌素者抗體效價(jià)可能不高；3、傷寒與副傷寒可產(chǎn)生抗體交叉反應(yīng)；4、假陽性與假陰性反應(yīng)。肥達(dá)反應(yīng)凝集效價(jià)在傷寒的意義：應(yīng)用標(biāo)準(zhǔn)試劑檢測，未經(jīng)免疫者“O”抗體效價(jià)在1:80以上，“H”抗體效價(jià)在1:160以上，有輔助診斷價(jià)值。若每周復(fù)檢1次，凝集效價(jià)逐次遞增，則其診斷意義更大。肥達(dá)反應(yīng)凝集效價(jià)的評價(jià)結(jié)果：①若只有“O”抗體效價(jià)增高，而“H”抗體效價(jià)不高，可能為發(fā)病早期，若僅有“H”抗體效價(jià)增高，而“O”抗體效價(jià)不高，可能為接受傷寒、副傷寒菌苗預(yù)防接種后，或因其他發(fā)熱性疾病而出現(xiàn)的非特異性回憶反應(yīng)。②傷寒與副傷寒甲、乙可產(chǎn)生相同的“O”抗體，產(chǎn)生的“H”抗體不同，因此“O”抗體效價(jià)增高，只能推斷為傷寒類疾病，診斷傷寒或副傷寒需依鞭毛抗體凝集效價(jià)而定。③感染輕者或早期應(yīng)用抗菌藥物或同時(shí)應(yīng)用皮質(zhì)激素治療者；或過于衰弱、免疫反應(yīng)低下，或患丙種球蛋白缺乏癥者，肥達(dá)反應(yīng)可能陰性。④部分疾病如血吸蟲病、敗血癥、結(jié)核病、風(fēng)濕病、潰瘍性結(jié)腸炎等可出現(xiàn)假陽性反應(yīng)。發(fā)熱性感染病/瘧疾瘧疾：是人類瘧原蟲經(jīng)雌性按蚊傳播的寄生蟲病。臨床特點(diǎn)是間歇性、定時(shí)發(fā)作的寒戰(zhàn)、高熱和大汗。多次發(fā)作后可出現(xiàn)貧血和脾大。間日瘧和卵形瘧可有復(fù)發(fā)，惡性瘧有侵犯內(nèi)臟引起兇險(xiǎn)發(fā)作的傾向。瘧原蟲在人體內(nèi)的發(fā)育經(jīng)過：瘧原蟲在人體內(nèi)的發(fā)育分肝細(xì)胞內(nèi)的發(fā)育和紅細(xì)胞內(nèi)的發(fā)育二個(gè)階段。⑴紅細(xì)胞外期：當(dāng)唾腺中帶有成熟子孢子的雌性按蚊刺吸人血時(shí)，子孢子隨唾液進(jìn)入人體，隨血流侵入肝細(xì)胞，攝取肝細(xì)胞內(nèi)營養(yǎng)，發(fā)育并裂體增殖，形成裂殖體。成熟的裂殖體內(nèi)含數(shù)以萬計(jì)的裂殖子。肝細(xì)胞脹破，散出裂殖子，釋放的裂殖子侵入紅細(xì)胞，開始紅細(xì)胞內(nèi)期的發(fā)育。⑵紅細(xì)胞內(nèi)期：裂殖子從肝細(xì)胞釋放出來，進(jìn)入血流后很快侵入紅細(xì)胞，先形成環(huán)狀體，然后攝取營養(yǎng)，生長發(fā)育，分裂增殖，經(jīng)大滋養(yǎng)體、未成熟裂殖體，最后形成含有一定數(shù)量的成熟裂殖體。紅細(xì)胞破裂后，裂殖子釋出，一部分裂殖子被吞噬細(xì)胞消滅；其余部分裂殖子再侵入其他正常紅細(xì)胞，重復(fù)裂體增殖過程。瘧疾的典型癥狀：為突發(fā)的寒戰(zhàn)、高熱。寒戰(zhàn)持續(xù)10分鐘到2小時(shí)，同時(shí)伴體溫迅速上升，通常可達(dá)40℃以上，全身酸痛乏力，但神志清楚，無明顯中毒癥狀。發(fā)熱持續(xù)2～6小時(shí)后，開始大汗，體溫驟降，自覺癥狀明顯緩解，但感明顯乏力。持續(xù)1～2小時(shí)后進(jìn)入間歇期。間日瘧和卵形瘧間歇期為48小時(shí)，三日瘧為72小時(shí)。惡性瘧發(fā)熱無規(guī)律，一般無明顯間隙。在瘧疾初發(fā)時(shí)，發(fā)熱可不規(guī)則，一般發(fā)作數(shù)次以后，才呈周期性發(fā)作。反復(fù)發(fā)作，造成大量紅細(xì)胞破壞可出現(xiàn)不同程度的貧血，脾臟輕度腫大。瘧疾的典型發(fā)作：為周期性、間歇性、定時(shí)發(fā)作的寒戰(zhàn)、高熱和大汗。發(fā)作間歇期無明顯癥狀。部分患者可有疲乏、頭痛、肌肉酸痛和納差等前驅(qū)癥狀瘧疾的臨床表現(xiàn)：（1）潛伏期：從人體感染瘧原蟲到發(fā)病稱潛伏期。潛伏期包括整個(gè)紅外期和紅內(nèi)期的第一個(gè)繁殖周期。間日瘧13-15天，三日瘧24-30天，惡性瘧7-12天。（2）寒戰(zhàn)期/發(fā)冷期：突發(fā)畏寒、寒戰(zhàn)，先為四肢末端發(fā)涼，迅覺背部、全身發(fā)冷，口唇發(fā)紺，皮膚起雞皮疙瘩，面色蒼白，全身肌肉關(guān)節(jié)酸痛。進(jìn)而全身發(fā)抖，牙齒打顫，有的人蓋幾床被子不能制止，持續(xù)約20~60分鐘，寒戰(zhàn)自然停止，體溫上升。此期患者常有重病感（3）高熱期：寒戰(zhàn)停止后繼以高熱，面色潮紅，發(fā)紺消失，體溫迅速上升，體溫>40C，全身灼熱，通常發(fā)冷越顯著，則體溫就愈高。伴頭痛，口渴，口渴，呼吸急促；結(jié)膜充血；皮灼熱而干燥；脈洪大而速；尿短而色深。多訴說心悸，口渴，欲冷飲。神志清楚，持續(xù)2～6小時(shí)（4）大汗期：高熱后突發(fā)大汗，體溫下降，除疲勞外，癥狀消失，安然入睡。持續(xù)30分鐘~1小時(shí)。發(fā)作后可有鼻唇皰疹出現(xiàn)，多次發(fā)作后伴肝脾大和貧血。一覺醒來，精神輕快，食欲恢復(fù)，又可照常工作。此刻進(jìn)入間歇期。間日瘧：初發(fā)時(shí)多有先兆癥狀，起病緩慢，開始發(fā)熱不規(guī)則，5~7天后才出現(xiàn)典型的隔日發(fā)作的間歇熱型。卵形瘧多癥狀較輕，發(fā)作時(shí)間較短。間日瘧的主要臨床特點(diǎn)：⑴寒戰(zhàn)期：突起畏寒，寒戰(zhàn)，面蒼白，唇指發(fā)紺，脈速有力。寒戰(zhàn)持續(xù)10min至2h；⑵高熱期：寒戰(zhàn)開始后，體溫迅速上升，常達(dá)40℃或更高。全身酸痛，口渴，煩躁甚至譫妄，面色潮紅，皮膚干熱，脈搏有力，此期持續(xù)2～6小時(shí)⑶大汗期：高熱后期全身大汗淋離，大汗后體溫驟降至正?；蛘Ｒ韵垄乳g歇期：在兩次典型發(fā)作之間有緩解間歇期，癥狀緩解，可有乏力。三日瘧：癥狀與間日瘧相同。發(fā)育同步，一開始即為間歇熱，發(fā)作周期常保持不變（隔2天發(fā)作一次），脾大及貧血不明顯。惡性瘧：癥狀復(fù)雜多變，發(fā)熱前寒戰(zhàn)較少，僅有畏寒，熱型不規(guī)則，持續(xù)20~36小時(shí)，出汗較少，發(fā)作三期不明顯。臨床癥狀較重。非典型發(fā)作：瘧疾發(fā)作失去周期性和間歇性的規(guī)律。其原因常為同種瘧原蟲的重復(fù)感染或不同種瘧原蟲的混合感染，擾亂瘧疾發(fā)作的規(guī)律性；有些病人在病程后期，由于機(jī)體免疫力增強(qiáng)，或抗瘧藥物治療不徹底等因素，也可導(dǎo)致非典型發(fā)作。兇險(xiǎn)發(fā)作：多見于兒童和新進(jìn)入瘧區(qū)的非瘧區(qū)無免疫力的人群。腦型：占2-8%。惡性瘧的重度感染，厚血涂片中瘧原蟲600/HP?；颊吒邿?、頭痛、過高熱或體溫不升，譫妄和昏迷、抽搐為突出表現(xiàn)，可出現(xiàn)腦膜刺激征，CSF壓力高，細(xì)胞數(shù)10~20/mm3，生化正常，外周血片易找到瘧原蟲。易發(fā)生低血糖。輸血瘧疾：潛伏期7-10天（少數(shù)可達(dá)1個(gè)月），臨床發(fā)作與蚊傳瘧疾相同，治療后無復(fù)發(fā)。嬰幼兒瘧疾：發(fā)熱多不規(guī)則，少有寒戰(zhàn)、大汗等現(xiàn)象。以弛張熱或持續(xù)高熱多見；常有嘔吐、腹瀉，以至感染性休克或驚厥等；脾腫大顯著，貧血出現(xiàn)早而嚴(yán)重，血片中可查見大量瘧原蟲，病死率較高。瘧疾的再燃：初發(fā)瘧疾未經(jīng)治療或治療不徹底，血中瘧原蟲未完全消滅，一旦免疫力下降，又引起臨床發(fā)作，多見于病愈后的1-4周內(nèi)，癥狀較輕。瘧疾的復(fù)發(fā)：初發(fā)瘧原蟲已完全消滅，因遲發(fā)型子孢子經(jīng)休眠期后才發(fā)育成熟，引起復(fù)發(fā)，多見于病愈后的3-6個(gè)月。瘧疾的并發(fā)癥：（1）黑尿熱：是惡性瘧的嚴(yán)重并發(fā)癥，見于重瘧區(qū)，病死率高。臨床表現(xiàn)為急性溶血、黃疸、血紅蛋白尿和急性腎功能不全。急起寒戰(zhàn)、高熱、腰痛、伴醬油色尿（血紅蛋白尿），急性貧血、黃疸，嚴(yán)重這急性腎功能不全、尿少、尿閉。發(fā)生機(jī)理：患者紅細(xì)胞缺乏6-磷酸葡萄糖脫氫酶，瘧原蟲釋出的毒素、奎寧、伯氨喹啉的應(yīng)用和人體過敏有關(guān)。（2）急性腎小球腎炎：見于惡性瘧和間日瘧反復(fù)發(fā)作而未經(jīng)有效治療者。表現(xiàn)為水腫、少尿、血壓升高，尿中有紅細(xì)胞、蛋白質(zhì)及管型，抗瘧治療有效。（3）腎病綜合征：主要見于三日瘧長期反復(fù)發(fā)作后，也見于惡性瘧。表現(xiàn)為進(jìn)行性蛋白尿、貧血與水腫?？汞懼委煙o效，對腎上腺皮質(zhì)激素反應(yīng)也不好。為抗原抗體復(fù)合物所致。（4）肝損害、肺部病變、其它瘧疾的診斷：（1）流行病學(xué)資料：流行季節(jié)中流行區(qū)居民或曾去流行區(qū)的發(fā)熱患者，輸血后1~2周發(fā)熱患者，有瘧疾既往史當(dāng)出現(xiàn)不明原因發(fā)熱時(shí)應(yīng)考慮本病可能。（2）臨床表現(xiàn)：周期性寒戰(zhàn)、高熱、大汗發(fā)作和間歇期癥狀消失，此外，脾大和口唇皰疹有助瘧疾臨床診斷。（3）實(shí)驗(yàn)室檢查：白細(xì)胞計(jì)數(shù)多正?；蚪档停啻伟l(fā)作后出現(xiàn)貧血。血片查到瘧原蟲是確診瘧疾的主要依據(jù)。一次血片陰性不能否定瘧疾，應(yīng)在寒戰(zhàn)時(shí)反復(fù)查血片，必要時(shí)行骨髓涂片檢查。（4）治療試驗(yàn)：應(yīng)用抗瘧藥如氯喹治療后，若體溫下降，癥狀消失不再出現(xiàn)者可擬診瘧疾，但宜慎重，注意耐氯喹蟲株（5）分子生物學(xué)技術(shù)診斷法：1、聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）檢測檢測的靈敏性和特異性均較高。PCR檢測方法已在原來的基礎(chǔ)上發(fā)展成多種方法，如巢式PCR、反轉(zhuǎn)錄酶PCR、PCR-ELISA等。除可以直接檢測血樣中的瘧原蟲外，還可以檢測濾紙干血滴上的瘧原蟲。已從檢測惡性瘧原蟲發(fā)展到檢測間日瘧原蟲2、DNA探針檢測DNA探針檢測具有良好的特異性和穩(wěn)定性瘧疾的鑒別診斷：一般瘧疾應(yīng)與敗血癥、傷寒、鉤體病、腎綜合征出血熱、恙蟲病、膽道或泌尿系統(tǒng)感染等鑒別。腦型瘧疾的鑒別診斷：1流行性乙型腦炎：一般無寒戰(zhàn)和大汗，脾不大，無貧血。反復(fù)血片查不到瘧原蟲。2中毒性菌痢：在腹瀉出現(xiàn)前先有高熱、昏迷和驚厥，常有不潔飲食史，早期出現(xiàn)休克，血白細(xì)胞計(jì)數(shù)及中性粒細(xì)胞分類增高，一般無腦膜刺激征，肛檢或鹽水灌腸常能發(fā)現(xiàn)膿血粘液便，CSF檢查無異常。瘧疾的治療：抗瘧原蟲治療包括控制癥狀發(fā)作、防止復(fù)發(fā)和傳播及預(yù)防三部分。控制癥狀發(fā)作及防止復(fù)發(fā)的用藥原則：⑴一般瘧疾的治療：聯(lián)合應(yīng)用氯喹與伯氨喹啉。氯喹對各種瘧原蟲的滋養(yǎng)體與裂殖體有殺滅作用，可有效控制癥狀；伯氨喹啉能殺滅紅細(xì)胞前期與持續(xù)紅細(xì)胞外期原蟲，有病因預(yù)防和防止復(fù)發(fā)的作用，也能殺滅各種瘧原蟲的配子體，以防止傳播。⑵耐藥性瘧疾的治療：可選用甲氟喹、磷酸咯萘啶、青蒿素類，同時(shí)加服伯氨喹。⑶兇險(xiǎn)型瘧疾的治療：可選用磷酸氯喹注射劑、鹽酸奎寧注射劑、磷酸咯萘啶或青蒿琥酯注射劑作靜滴或鼻飼，清醒后加服伯氨喹。預(yù)防性服藥可選用氯喹、甲氟喹或乙胺嘧啶。發(fā)疹性感染病/恙蟲病恙蟲?。河址Q叢林斑疹傷寒，是由恙蟲病東方體所致的自然疫源性傳染病，通過恙螨叮咬傳播。恙蟲病的發(fā)病機(jī)制：1人體被受感染的恙螨叮咬后，病原體先在局部繁殖，然后進(jìn)入血流，形成恙蟲病東方體血癥，血流中的病原體侵入血管內(nèi)皮細(xì)胞和單核吞噬細(xì)胞內(nèi)繁殖，產(chǎn)生毒素，引起全身毒血癥狀和多臟器的病變。2致病的主要因素為恙蟲病東方體死亡后釋放的毒素。3對人體的致病性受病原體本身及機(jī)體兩方面因素的影響。恙蟲病的臨床特征：高熱、焦痂或潰瘍、淋巴結(jié)腫大、皮疹以及周圍血液白細(xì)胞數(shù)減少等。恙蟲病的特征體征：1焦痂和潰瘍：被叮咬局部出現(xiàn)紅色丘疹，繼成水皰，后壞死出血，隨后結(jié)成黑色焦痂，痂皮脫落后可成為潰瘍。多出現(xiàn)在人體濕潤、氣味較濃以及被壓迫的部位。2淋巴結(jié)腫大：焦痂附近的局部淋巴結(jié)常明顯腫大，常伴疼痛和壓痛，不化膿。3皮疹：常為暗紅色充血性斑丘疹，多散在軀干和四肢。4肝脾腫大：質(zhì)軟、可有輕微觸痛。恙蟲病的臨床表現(xiàn)：（1）癥狀：潛伏期4-20天，一般為10-14天。本病臨床病程約3周，一般無前驅(qū)期癥狀，多突然起病，體溫在1-2天內(nèi)上升到39-41OC，多呈弛張熱型，持續(xù)1-3周。偶有畏寒或寒戰(zhàn)，常伴有頭痛、全身酸痛、乏力、食欲不振等急性感染癥狀。體征有顏面及頸胸部潮紅、結(jié)膜充血、焦痂或潰瘍、皮疹、淋巴結(jié)腫大、肝脾腫大等。第二周病情常加重，有些患者出現(xiàn)組織器官損傷的表現(xiàn)。第三周后，體溫降至正常，癥狀減輕至消失（2）體征：1焦痂或潰瘍：對本病診斷最具特征性。呈圓形或橢圓形，直徑多為4-10mm，焦黑色，邊緣稍隆起，周圍有紅暈。痂皮脫落則形成潰瘍。多數(shù)只有一個(gè)，多分布在身體較隱蔽被壓迫的部位如。2淋巴結(jié)腫大：多見于腹股溝、腋下、耳后等處，消腫較慢。3皮疹：多見于病程第4-6天，多呈暗紅色斑丘疹，直徑2-5mm不等。4肝脾腫大：脾腫大較肝腫大多見。恙蟲病的并發(fā)癥：1中毒性肝炎2支氣管肺炎3心肌炎、心力衰竭4腦膜腦炎5急性腎功能衰竭6消化道出血等7、DIC恙蟲病的診斷：（1）流行病學(xué)資料：在流行季節(jié)，在發(fā)病前3周是否到過流行區(qū)，是否曾在戶外工作、露天野營或在田邊灌木草叢坐、臥等病史。（2）臨床表現(xiàn)：起病急，有畏冷或寒戰(zhàn)、食欲減退、顏面潮紅、淋巴結(jié)腫大、肝脾腫大、皮疹，并發(fā)現(xiàn)特征性的焦痂或潰瘍。對懷疑本病患者應(yīng)十分注意尋找焦痂，特別在腫大淋巴結(jié)附近。（3）實(shí)驗(yàn)室檢查：1血象：WBC減少或正常，有并發(fā)癥時(shí)可稍升高，分類核左移。2外斐反應(yīng)：凝集效價(jià)在1︰160以上才有診斷意義。3特異性抗體（+）或恙蟲病東方體DNA（+）可確診。恙蟲病的實(shí)驗(yàn)室檢查：（1）外斐反應(yīng)：患者血清與變形桿菌OXK發(fā)生凝集反應(yīng)，最早可于第4病日出現(xiàn)陽性。病程第1-3周陽性率分別為30%、75%、90%。第4周開始下降，8-9周轉(zhuǎn)為陰性。特異性較低。（2）補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)：陽性率高，特異性較強(qiáng)。（3）免疫熒光試驗(yàn)：第一周末開始出現(xiàn)陽性，第2-3周末達(dá)高峰，8周后效價(jià)逐漸下降。（10年）（4）斑點(diǎn)免疫測定；酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)；酶免疫測定；可測定各種血清型恙蟲病東方體的特異性抗體（5）病原體分離：取高熱患者全血0.3-0.5ml接種于小白鼠腹腔內(nèi)，動物一般在第7-9天發(fā)病，解剖瀕死的小白鼠，取腹水涂片、腹膜、腸系膜、肝、脾、腎等印片或涂片，干后用吉姆薩染色，可在單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的胞質(zhì)中、靠近核旁發(fā)現(xiàn)紫藍(lán)色、團(tuán)狀分布的恙蟲病東方體。（6）分子生物學(xué)檢查：檢測細(xì)胞、血液等標(biāo)本中的恙蟲病東方體基因，敏感度高，特異性強(qiáng)。（7）血象白細(xì)胞總數(shù)多減少，最低可達(dá)2×109個(gè)/L，亦可正常或增高；分類常有核左移。恙蟲病的鑒別診斷：（1）鉤體?。毫餍杏?-10月，發(fā)熱、結(jié)膜充血、淋巴結(jié)腫大等癥狀與恙蟲病相似。但鉤體病常有腓腸肌壓痛，無皮疹、焦痂或潰瘍。確診需作血清學(xué)和病原學(xué)檢查。（2）斑疹傷寒：多見于冬春季及寒冷地區(qū)，有虱寄生史或叮咬史，無焦痂、淋巴結(jié)腫大。外斐反應(yīng)OX19陽性，而對OXK則為陰性。（3）其它：與流感、瘧疾、傷寒、敗血癥、登革熱、腎綜合征出血熱等均應(yīng)鑒別。恙蟲病的預(yù)后：1如能早期診斷、及時(shí)采取有效治療，絕大多數(shù)患者在短時(shí)間內(nèi)康復(fù)。2病死率各地報(bào)告差異較大，未用抗菌素為9～60%，應(yīng)用有效抗菌素治療后降至1～5%。3病死率與感染的菌株毒力強(qiáng)弱、病程長短、病人本身的抵抗力等有關(guān)。4老年人、孕婦、有并發(fā)癥或加雜癥者預(yù)后差。5進(jìn)入第3周后可因心、腎、肺功能衰竭，肺或消化道出血而死亡。恙蟲病的治療：（1）一般治療：患者應(yīng)臥床休息，多飲水，進(jìn)流食或軟食，注意口腔衛(wèi)生，保持皮膚清潔。高熱者可用解熱鎮(zhèn)痛劑，重癥患者可予皮質(zhì)激素以減輕毒血癥狀，有心衰者應(yīng)絕對臥床休息，用強(qiáng)心藥、利尿劑控制心衰。（2）病原治療：大環(huán)內(nèi)酯類、四環(huán)素類、氯霉素、喹諾酮類。在這四類抗菌素中，以前三類對恙蟲病東方體的抑殺作用較強(qiáng)，對本病有特效，患者多在用藥24小時(shí)后體溫退至正常。應(yīng)用喹諾酮類治療多可使患者的體溫于24-48小時(shí)內(nèi)降至正常。無需聯(lián)合應(yīng)用抗菌素治療。氯霉素劑量，成人2g/d,兒童每天25～40mg/kg，4次分口服，口服困難者可靜脈給藥。熱退后劑量減半，再用7～10天，以防復(fù)發(fā)。四環(huán)素的劑量與氯霉素相同，但四環(huán)素對兒童的不良反應(yīng)較多，宜慎用。紅霉素成人劑量為1.2g/d，4次分口服。但青霉素類、頭孢菌素類和氨基糖甙類抗生素對本病無治療作用。恙蟲病的預(yù)防：1控制傳染源：主要是滅鼠，患者不必隔離，接觸