腎衰(雙語(yǔ))+三鹿案例

第十六章腎功能不全

Chapter16RenalInsufficiency中山醫(yī)學(xué)院病理生理教研室鄧宇斌DengYubin,ProfessorofPathophysiologyZhongshanSchoolofMedicine,SunYet-senUniversity2021.10你的朋友中有明顯泡沫尿，洗肉水血尿，顏面浮腫嗎？

Doyourfriendsexcretefoamyurine

orhematuriaorhavepuffinessofface?

你的女性家屬中有泡泡眼、黑眼圈、全身浮腫嗎？

Doyourrelativeshaveblackeyeorpuffinessalloverthebody?要警惕，要推理分析，聯(lián)想到泌尿系統(tǒng)疾病！

Watchoutandanalyze,theymayhavetroubleswithurinarysystemdiseases!三鹿毒奶粉事件診斷治療患病嬰幼兒會(huì)出現(xiàn)不明原因哭鬧，排尿時(shí)尤甚，可伴嘔吐；肉眼或鏡下血尿；急性梗阻性腎衰竭，表現(xiàn)為少尿或無(wú)尿；尿中可排出結(jié)石，如男嬰結(jié)石阻塞尿道可表現(xiàn)為尿痛、排尿困難；可有高血壓、水腫、腎區(qū)叩擊痛。現(xiàn)對(duì)患兒主要采用內(nèi)科保守治療、合并急性腎衰竭的治療、外科治療等。在采用外科治療時(shí)，因結(jié)石較為松散，尿酸成分為主，病人為嬰幼兒，體外震波碎石有較大的局限性，需慎重考慮。多發(fā)性結(jié)石影響腎功能的概率更高

法律？法規(guī)？下腔靜脈inferiorvenacava

腎上腺adrenalgland

輸尿管ureter腎臟kidney

腹主動(dòng)脈abdominalaorta膀胱u(yù)rinarybladder

尿道urethra1.腎主水－主“內(nèi)〞穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境InternalEnvironmentStabilization排出代謝產(chǎn)物維持水,電解質(zhì)和酸堿平衡2．內(nèi)分泌功能InternalSecretion腎素Renin促紅細(xì)胞生成素Erythropoietin,EPO1.25—〔OH)VD3前列腺素Prostaglandin,PGPeritubularcapillaryRenaltubuleH2OH2OH2O

腎小球?yàn)V過(guò)

Glomerularfiltration

腎小管重吸收

Tubularreabsorption

腎小管分泌

Tubularsecretion腎功能不全的發(fā)病后果

Consequence

１．腎小球?yàn)V過(guò)率下降

GlomerularFiltrationRateDegression

２、近曲小管功能障礙

RoximalConvolutedTubuleDysfunction

腎性糖尿RenalGlycosuria

氨基酸尿Ammo-aciduria水、鈉平衡失調(diào)

DisordersofWaterandSodiumMetabolism重碳酸鹽重吸收障礙

DysfunctionofBicarbonateReabsorption３．髓袢功能障礙

MedullaryLoopDysfunction多尿(Hyperdiuresis)

低滲尿(Hyposthenuria)等滲尿(Isosthenuria)４．遠(yuǎn)曲小管和集合管功能障礙

DistalConvolutedTubuleandCollectingTubeDysfunctionNa+

、K+代謝障礙酸堿平衡失調(diào)

DisturbanceofAcid-baseBalance5．腎臟內(nèi)分泌功能障礙RenalEndocrineDysfunction１〕腎素釋放↑腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(Renin-Angiotensin-AldosteroneSystem,RAAS)２〕促紅細(xì)胞生成素(Erythropoietin,EPO)—促進(jìn)骨髓造血干細(xì)胞分化、成熟腎性貧血:EPO↓網(wǎng)織紅入血、加速Hb合成３〕VitD3－活化1-α羥化酶〔肝、腎〕1.25—〔OH〕2VD3↓—Ca2+↓—腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良４〕前列腺素↓PGE2、A2－擴(kuò)血管、降低外周阻力、促腎小管排水、排Na+腎功能不全(RenalInsufficiency)概念各種原因引起的腎功能障礙，使代謝產(chǎn)物和毒性物質(zhì)在體內(nèi)蓄積，以至水、電解質(zhì)、及酸堿平衡紊亂，并伴有腎臟內(nèi)分泌功能障礙的臨床表現(xiàn)的病理過(guò)程。RenalInsufficiencyApathologicalprocessinwhichthefunctionsofkidneyareseverelydamagedbilaterally,andthusleadtothecumulationofmetabolicproducts,drugsandpoisons,anddisordersofwater,electrolytemetabolism,acid-baseimbalance,andrenalendocrinefunction.第二節(jié)急性腎功能不全

(AcuteRenalInsufficiency)一．概念指由多種病因?qū)е履I功能急劇下降所引起的一組臨床綜合征，其主要臨床表現(xiàn)為短時(shí)內(nèi)發(fā)生的腎功能進(jìn)行性減退，氮質(zhì)代謝廢物的蓄積，水電解質(zhì)代謝紊亂及酸堿平衡失調(diào)，常伴有少尿或無(wú)尿。

AcuteRenalInsufficiencyApathologicalprocess,whichischaracterizedbyadeteriorationofrenalfunctionoveraperiodofhourstodays,resultinginfailureofkidneytoexcretenitrogenouswasteproductsandtomaintainfluid,electrolytehomeostasisandacid-basebalance.ARFiseitheroliguricornon-oliguric.發(fā)病率歐洲28.9人/百萬(wàn)人中國(guó)發(fā)病率常用指標(biāo)血肌酐(serumcreatinine)

>88.4—176.8umol/L尿素氮(ureanitrogen)

>3.6—10.7mmol/L二、病因與分類(lèi)

CausesandClassification

分類(lèi)

Classification

（解剖位置)病因

Causes腎前性Prerenal(RenalHypoperfusion)腎灌流↓，可逆性血容量不足,心輸出量↓,肝腎綜合征腎性（急性腎實(shí)質(zhì)損傷）Intrarenal(IntrinsicRenalInjury)腎小管壞死75%；如中毒性：氨基糖苷、兩性霉素B、肌紅蛋白、血紅蛋白等。腎小球腎炎7%。間質(zhì)性腎炎9%。腎后性Postrenal(ObstructiveUropathy)75%為尿路阻塞：輸尿管結(jié)石，腎乳頭壞死組織，前列腺肥大。三、臨床表現(xiàn)ClinicalManifestation

少尿型(Oliguric)

非少尿型(Non-Oliguric)(一)少尿型急性腎功能衰竭(OliguricAcuteRenalFailure)

少尿期(OliguricStage)

多尿期(DiureticStage)

恢復(fù)期(RecoveryStage)

少尿期(OliguricStage)

時(shí)程7-14天,最長(zhǎng)21天短—病癥輕—好長(zhǎng)—病癥重—差提示有廣泛的腎皮質(zhì)壞死,腎小球腎炎多尿期

(DiureticStage)7~14天后出現(xiàn)時(shí)程:2周尿量大于400ml/d恢復(fù)期

(RecoverStage) 1個(gè)月后出現(xiàn)時(shí)程:1周尿量及尿的成分恢復(fù)根本正常(二)非少尿型急性腎功能不全

(NonoliguricAcuteRenalFailure)特點(diǎn):尿量不減少,可在400~1000ml/d

程度輕,尿比重低而固定,尿鈉也低有氮質(zhì)血癥非少尿型與少尿型可相互轉(zhuǎn)換病例增多

四．少尿的發(fā)病機(jī)制

(PathogenesisofOliguria)

中心環(huán)節(jié):腎小球?yàn)V過(guò)率GFR↓１．腎缺血RenalIschemia

２．腎小管阻塞的損傷作用

ObstructionofRenalTubules

３．腎小管原尿返流RefluxofUrine１．腎缺血

(RenalIschemia)實(shí)驗(yàn)研究和臨床觀察發(fā)現(xiàn)所有的急性腎小管壞死均有腎血流量減少1〕腎灌注缺乏InsufficiencyofRenalPerfusion2〕腎血管收縮ContractionofRenalVessels3〕血液流變學(xué)的變化AlterationofHemorheology１〕腎灌注缺乏InsufficiencyofRenalPerfusion)ＢＰ＜５０～７０mmＨg腎血流失去自身調(diào)節(jié)(Autoregulation)ＧＦＲ降低2〕腎血管收縮(ContractionofRenalVessels)腎入球小動(dòng)脈收縮,腎血流重分配休克創(chuàng)傷腎中毒交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮腎皮質(zhì)外層血流↓皮質(zhì)腎單位入球小動(dòng)脈對(duì)CA敏感性高血兒茶酚胺

(CA)↑

②腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活

Renin-AngiotensinSystem,RAS

腎缺血或腎中毒近曲小管重吸收Na+

↓遠(yuǎn)曲小管液Na+↑致密斑分泌腎素腎素分泌腎血管收縮腎灌注壓↓入球小動(dòng)脈管壁張力↓

血管緊張素II↑③前列腺素↓〔PGs〕PGE2④內(nèi)皮素與一氧化氮〔NO〕的產(chǎn)生失衡發(fā)現(xiàn)：通過(guò)輸注液體增加腎臟灌注或應(yīng)用血管活性藥物不能改善GFR的持續(xù)下降。認(rèn)為：腎缺血時(shí)的內(nèi)皮細(xì)胞損傷導(dǎo)致內(nèi)皮素和NO生成的不平衡是引起腎臟血管收縮的原因3〕血液流變學(xué)的變化

(AlterationofHemorheology)血液黏滯度↑BloodViscosityIncrease白細(xì)胞阻塞微血管AggregationandBlockadeofWBCinMicrocirculation微血管痙攣、增厚

Vasospasm

andThickening

ofMicrangium

血流阻力↑ResistanceofBloodFlowIncrease腎血流量↓RenalBloodFlowDecrease

2.腎小管阻塞的損傷作用(ObstructionofRenalTubules)腎活檢、尸檢、ATN證實(shí)腎小管細(xì)胞的缺失、腎小管的局灶性壞死以及遠(yuǎn)端小管管型的形成腎小管阻塞：壞死的腎小管上皮細(xì)胞和Tamm-Horsfall蛋白結(jié)成的團(tuán)塊或管型，可造成腎小管管腔的阻塞、尿液排出不暢通。UrineflowDenudedtubularmembraneInjuredtubularcellsObstructionfromdebrisandnecroticcells壓迫腎小管腎小管阻塞ObstructionofRenalTubules原尿反流至腎間質(zhì)RefluxofUrine間質(zhì)水腫RenalInterstitiumRdema少尿Oliguria

壓迫管周Cap.腎小管血供↓3.原尿反流

(RefluxofUrine)腎小管壞死RenalTubuleNecrosis

基底膜斷裂FragmentationofBasilarMembrane

腎小管阻塞及原尿反流示意圖五．少尿期的代謝紊亂

〔“水〞“電〞“酸〞〕１．“水〞的變化(1)尿的變化⑵氮質(zhì)血癥Azotemia⑶水中毒W(wǎng)aterIntoxication尿量:

少尿Oliguric<400ml/24h

無(wú)尿Anuresis

<100ml/24h尿成分:與腎小管損害有關(guān)

尿比重低1.010—1.015

尿鈉>40mml/L

尿蛋白+-++

管型Cast

+尿的變化功能性腎衰FunctionalRenalFailure

器質(zhì)性腎衰IntrinsicRenalFailure

尿比重>1.020<1.015尿滲透壓>500mmol/L<400mmol/L尿鈉含量<20mmol/L>40mmol/L尿蛋白陰性或微量蛋白(+～＋＋＋+)尿沉渣鏡檢輕微顯著，褐色顆粒管型，RBC(+)、WBC(+)、補(bǔ)液后反應(yīng)尿量↑癥狀改善尿量持續(xù)↓癥狀?lèi)夯?2)氮質(zhì)血癥(Azotemia

)概念:腎功能衰竭時(shí)，由于GFR

降低,尿素、肌酐、尿酸等含氮的代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積，血中非蛋白氮含量增加，稱(chēng)為氮質(zhì)血癥。常用指標(biāo)：血漿尿素氮BUN逐日升高0.5~1.0mg/dLAzotemiaInanormalperson,thebloodureanitrogen(BUN)is10mg%~15mg%.Themarkedincreaseofnonproteinnitrogen(NPN)content,suchasurea,creatinine,uricacid,etc.,iscalledazotemia.Index:

increase0.5~1.0mg/dL/day(3)水中毒(WaterIntoxication)

少尿、無(wú)尿腎排水↓分解代謝↑內(nèi)生水↑輸液過(guò)多血容量↑水中毒２．“電〞解質(zhì)的變化(1)高鉀血癥Hyperkalemia排鉀↓組織分解→引起鉀釋放↑酸中毒→H+-K+交換↑低血鈉→原尿中鈉↓→遠(yuǎn)曲小管K+-Na+交換↓(2)低鈣血癥Hypocalcemia？

高磷血癥Hyperphosphatemia？3.代謝性“酸〞中毒(MetabolicAcidosis)GFR

酸性產(chǎn)物排出↓腎小管泌H+及泌NH3能力

NaHCO3重吸收

分解代謝

固定酸產(chǎn)生

代謝性酸中毒六．腎細(xì)胞損傷及其機(jī)制

RenalCellInjuryanditsMechanisms腎小管上皮損傷

RenalTubularEpithelialCellInjury

內(nèi)皮細(xì)胞損傷EndothelialCellInjury

系膜細(xì)胞損傷IntercapillaryCellsInjury

缺血、中毒受損引起ATII、ADH釋放使系膜細(xì)胞收縮小管細(xì)胞受損機(jī)制

MechanismsresponsibleforCellDamages１)能量代謝障礙RedutionofATPSynthesis原因：缺血缺氧及代謝底物缺乏;線粒體功能障礙.影響：①細(xì)胞內(nèi)ATP儲(chǔ)藏缺乏—細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度↑—影響Na+/Ca2+交換導(dǎo)致細(xì)胞腫脹②Na+-K+-ATP酶活性降低

Na+-K+-ATPaseDysfunction

磷脂酶、蛋白酶的異常激活、活性氧的損傷、細(xì)胞骨架改變2)細(xì)胞膜功能障礙CellMembraneDysfunction①GSH(復(fù)原型谷胱甘肽)減少GSH(ReducedGlutathioneHormone)的作用：去除自由基;維持膜的正常功能;減少時(shí)，磷脂酶激活引起細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)破壞。②自由基(FreeRadical)的產(chǎn)生增多與去除減少—蛋白質(zhì)．核酸大分子及細(xì)胞膜的功能障礙③磷脂酶(Phospholipase)活性增加—破壞細(xì)胞骨架，膜穩(wěn)定性降低七.腎小管細(xì)胞損傷的修復(fù)及其機(jī)制ReparationanditsMechanisms

腎小管細(xì)胞受損后細(xì)胞增生與修復(fù)加強(qiáng),

在腎小管細(xì)胞受損后細(xì)胞增生與修復(fù)中起作用的生長(zhǎng)因子主要有EGF、TGF、IGF、PDGF等。他們與細(xì)胞膜特異性受體結(jié)合，激活細(xì)胞內(nèi)酪氨酸激酶、絲裂原蛋白激酶或磷脂酰肌醇系統(tǒng)，促進(jìn)細(xì)胞增生和組織修復(fù)。EGF信號(hào)通路八．急性腎功能不全防治原那么

TreatmentPrinciples(一〕原發(fā)病的治療TreatProtopathy補(bǔ)充血容量BloodVolumeSupplementary糾正低灌HypoperfusionRectification防止使用腎毒性藥物AvoidRenalToxicityMedicine〔二〕少尿期OliguriaStage

ARF早期透析1.控制水、鈉攝入入液量=尿量+400ml2．飲食蛋白質(zhì)少于40g/d3．代酸NaHCO34．高K+高滲葡萄糖,葡萄糖酸鈣〔三〕多尿期DiureticStage糾正水鈉缺失低鉀〔四〕恢復(fù)期RecoverStage注意加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)透析指征

DialysisIndicatio

急性肺水腫血鉀高于7.65mmol/LNPN高于21.4mmol/L,肌酐高于442mmol/LNPN每日超過(guò)8.9mmol/L和肌酐高于176.8mmol/L或血鉀每日升高1mmol/L以上無(wú)尿兩天以上或少尿四天以上pH低于7.25，CO2CP低于13mmol/L少尿兩天伴以下情況之一者：體液潴留；尿毒癥病癥；血鉀高于6mmol/L；ECG變化第三節(jié)慢性腎功能不全

〔ChronicRenalInsufficiency)

患者李某，35歲，因發(fā)熱，全身浮腫，少尿３周入院。入院時(shí)顯得病例情很重,面色蒼白,BP180/110mmHg,腎功能衰竭,有大量腹水。胸片提示兩肺彌漫性炎癥,有胸腔積液。該患者經(jīng)初步檢查,診斷為尿毒癥并肺部感染,似乎要進(jìn)行全身透析了。但是經(jīng)過(guò)住院詳細(xì)檢查,證實(shí)該患者患的是狼瘡性腎炎。經(jīng)過(guò)積極使用免疫抑制劑和臨時(shí)性透析支持治療,兩個(gè)月后患者腎功能逐漸恢復(fù)。提出問(wèn)題:患者為什么會(huì)出現(xiàn)全身水腫，少尿？影響慢性腎衰發(fā)生開(kāi)展的因素是什么？慢性腎衰如何防治？一．慢性腎衰概念：各種疾病導(dǎo)致腎單位進(jìn)行性破壞，腎小球?yàn)V過(guò)率的下降，各種代謝廢物在體內(nèi)的潴留，導(dǎo)致終未期腎臟病人的病癥和體征。

尿毒癥：終末期腎衰竭ChronicRenalInsufficiencyApathologicalprocesscharacterizedbyprogressiveandirreversiblclossoflargenumbersoffunctioningnephrons.Seriousclinicalsymtomsoftendonotoccuruntilthenumberoffunctionalnephronsfallstoatleast70percentbelownormal.二、病因Causes1〕腎血管疾患(全身性疾病)RenalVasculatureInjury(SystemicDisease)如高血壓性腎小A硬化、糖尿病腎小動(dòng)脈硬化癥2〕腎疾患(由急性腎衰轉(zhuǎn)化而來(lái))RenalDiseases(TransformedfromARF)如慢性腎小球腎炎(占50%)、慢性間質(zhì)性腎炎、狼瘡性腎炎3〕尿路慢性梗阻ChronicObstructionofUrinaryPassage尿路結(jié)石、腫瘤、前列腺肥大三．開(kāi)展過(guò)程ClinicalCourse代償期StageofDecreasedRenalReserveorCompensatory腎功能不全期StageofRenalInsufficiency腎功能衰竭期StageofRenalFailure尿毒癥期StageofEnd-StageRenalFailureorUremia

分期內(nèi)生肌酐清除率(ml/min)血漿肌酐(μmol/L)主要臨床表現(xiàn)

代償期＞50＜178無(wú)，但腎臟儲(chǔ)備功能減低失代償期失代償期腎功能不全期20～50186～442輕度貧血，乏力，食欲減退腎功能衰竭期10～20451～707酸中毒，貧血，高磷、低鈣血癥，多尿、夜尿尿毒癥期＜10＞707低蛋白血癥，全身中毒癥狀，各臟器系統(tǒng)功能障礙四．發(fā)病機(jī)制的學(xué)說(shuō)(Pathogenesis)急性向慢性轉(zhuǎn)變期－健存腎單位減少(IntactNephronTheory)病因腎單位不斷破壞健存腎單位日益↓腎功能代償仍不全腎功能衰竭四．發(fā)病機(jī)制的學(xué)說(shuō)內(nèi)分泌紊亂期－矯枉失衡(Trade-OffTheory)血中某物質(zhì)(P)↑(矯枉)濃度正常某因子(PTH)↑機(jī)體損害(失衡)(促進(jìn)排泄)長(zhǎng)期超量四．發(fā)病機(jī)制的學(xué)說(shuō)

尿毒癥期－尿素癥尿素學(xué)說(shuō)腎小球過(guò)度濾過(guò)

(GlomerularHyperfiltrationTheory)健存腎單位過(guò)度濾過(guò)(代償)腎小球硬化腎功能衰竭新進(jìn)展New

Progression

腎小管–間質(zhì)損害RenalTubule-InterstitialTissueInjury

尿蛋白炎癥介質(zhì)細(xì)胞因子補(bǔ)體血管活性物質(zhì)趨化因子生長(zhǎng)因子細(xì)胞因子腎小管肥大萎縮RenalTubule

HypertrophyandAtrophy

間質(zhì)炎癥纖維化InterstitialTissueFibrosis腎小管管腔堵塞ObstructionofRenalTubule

〔一〕原發(fā)疾病未能得到控制，如狼瘡性腎炎、糖尿病腎病〔二〕感染：加重氮質(zhì)血癥〔三〕腎毒性藥物：氨基苷類(lèi)抗生素X線造影劑〔四〕高血壓〔五〕循環(huán)血量缺乏：水、鈉潴留，水、電解質(zhì)酸堿平衡紊亂五、影響慢性腎衰發(fā)生開(kāi)展的因素

InfluencingFactor六、對(duì)機(jī)體機(jī)能和代謝的影響AlterationsofMetabolismandFunction〔“水〞“電〞“酸〞“病〞〕〔一〕“水〞的變化1.尿量的變化〔1〕夜尿〔Nocturia〕〔2〕多尿〔Polyuria〕尿量大于2000ml/天機(jī)制：代償性血量↑→GFR↑；溶質(zhì)性利尿；髓質(zhì)高滲環(huán)境破壞→濃縮功能↓〔慢性腎盂腎炎)〔3)少尿尿量低于400ml/天。殘存腎單位太少

2.尿滲透壓的變化

（2）等滲尿Isosthenuria

固定在1.008～1.012（1）低滲尿Hyposthenuria

：只能達(dá)到1.020(正常尿相對(duì)密度為1.001～1.035)3.尿成分的改變〔1〕蛋白尿Proteinuria〔2〕血尿和膿尿HematuriaandPyuria

血尿：鏡下血尿MicroscopicHematuria新鮮尿沉渣光鏡下3個(gè)RBC/HP或＞10萬(wàn)/小時(shí)尿肉眼血尿GrossHematuria

外觀呈洗肉水樣、血樣、醬油樣或有血凝塊〔二)“電〞解質(zhì)紊亂1.Na+腎保鈉功能↓→Na+排出↑↑→“失鹽性腎〞腎保鈉功能↓+低鹽〔禁鹽〕→低鈉某些伴高血壓的CRI病人+高鹽〔補(bǔ)鈉〕→高鈉→充血性心衰故對(duì)此類(lèi)病人應(yīng)控制鈉鹽的攝入

晚期:少尿嚴(yán)重酸中毒并發(fā)感染鉀鹽應(yīng)用過(guò)多鉀的攝入過(guò)多高鉀血癥(Hyperkalemia)低鉀血癥(Hypokalemia)2.K+早期:血鉀可正常〔只要尿量不減少〕鉀的攝入過(guò)少腹瀉原因①滲透性利尿(OsmoticDiuresis)殘存腎單位溶質(zhì)性利尿〔尿素〕；殘存腎單位尿流快,阻礙重吸收②甲基胍的蓄積抑制腎小管對(duì)鈉的重吸收〔３)

血磷↑Ca2+↓GFR排磷血磷↑血鈣繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)PTH高血磷刺激甲狀旁腺C細(xì)胞釋放降鈣素，抑制腸道吸收，引起血鈣降低；體內(nèi)毒素聚集損害腸粘膜影響腸道吸收功能。影響手足搐搦*防止快速糾正酸中毒，以免引起搐搦。

〔三)代謝性“酸〞中毒〔MetabolicAcidosis〕原因:早期1.HPO42-,SO42-等尚不發(fā)生滁留2.腎小管泌NH3、H+障礙，NaHCO3重吸收減少，同時(shí)伴有NaCl滯留，引起高氯性代酸。晚期固定酸排出減少引起正常血氯型或混合型代酸。〔四〕“病〞(其他病理生理變化)１.腎性高血壓〔RenalHypertension〕:發(fā)生率高Definition:RenalHypertensionisahypertensioncausedbyintrinsicrenaldiseases.Classification:Renin-DependentHypertensionSodium-DependentHypertensionMechanism:sodiumandwaterretentionincreasedexcretionofrenindecreasedbloodpressure-decreasingsubstancefromkidneyGFR↓腎灌注量↓腎實(shí)質(zhì)破壞Na,HO2排出↓

舒血管物質(zhì)↓（PGE2等）腎素分泌↑Na,HO2潴留↑ATⅡ↑ADS↑血容量↑CO↑外周阻力↑高血壓腎臟疾病2.腎性貧血〔RenalAnemia〕Definition:Aprogressiveanemiaandacommoncomplicationofadvancedrenaldisease.Thereisalowreticulocytecount,butthereisnotachangeinplateletcountorneutrophilcount.Mechanism:“來(lái)〞源↓－促紅細(xì)胞生成素↓“去〞↑－紅細(xì)胞破壞↑①血液中毒性物質(zhì)〔如甲基胍抑制紅細(xì)胞生成；溶血；出血〕②紅細(xì)胞破壞加速3.出血傾向〔HemorrhagicTendency〕機(jī)制①“來(lái)〞源↓－骨髓內(nèi)血小板生成受抑②“去〞↑毒性物質(zhì)〔胍琥珀酸〕抑制PF3的釋放→抑制凝血③血小板質(zhì)的改變〔粘附性下降，與血肌酐相關(guān)〕4.腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良〔RenalOsteodystrophy〕定義：是指CRI時(shí)，由于鈣磷代謝障礙，繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)，VitD3活化障礙和酸中毒引起的骨病，包括幼兒的腎性佝僂?。怀扇斯擒浕?、纖維性骨炎，骨質(zhì)疏松和骨硬化，轉(zhuǎn)移性鈣化等。RenalOsteodystrophyAseriouscomplicationofCRF,whichincludesRenalRickets,adultOsteomalacia,OsteitisFibrosa,Osteoporosis,Osteosclerosis,etc.Theyarecausedby:Calcium-PhosphateImbalanceandSecondaryHyperparathyroidismHypocalcemiaAcidosis機(jī)制“來(lái)〞VitD代謝障礙“去〞①鈣磷代謝障礙致甲旁腺功能亢進(jìn)－PTH－骨質(zhì)疏松和硬化②酸中毒－促進(jìn)骨鹽溶解

概念：尿毒癥是腎功能不全這個(gè)病理過(guò)