水電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失調(diào)-李穎川課件

水電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失調(diào)

Water,Electrolyte&Acid-BaseDisturbances上海交通大學(xué)附屬第六人民醫(yī)院麻醉科李穎川水是生命之源Nowaternolife！醫(yī)院隨處可見(jiàn)的治療-補(bǔ)液補(bǔ)多少液體？補(bǔ)何種液體？體液組成(content)及分布(distribution)

體液的主要成分是水和電解質(zhì)水的生理功能促進(jìn)物質(zhì)代謝調(diào)節(jié)體溫比熱大、蒸發(fā)熱大潤(rùn)滑作用關(guān)節(jié)液組織器官的成分肌組織含水量多(75-80%)，脂肪含水量少(10-30%)體液水+溶質(zhì)約占體重60%男性>女性男多女少健壯型>肥胖型瘦多胖少嬰幼兒>成人幼多老少成人>老年分為：細(xì)胞內(nèi)液〔ICF〕40%Intracellularfluid細(xì)胞外液〔ECF〕20%Extracellularfluid體液組成(content)及分布(distribution)新生兒80%成年男性60%成年女性55%體液組成(content)及分布(distribution)

細(xì)胞內(nèi)液(ICF)40%細(xì)胞外液(ECF)20%組織間液(Interstitialfluid)15%(功能性細(xì)胞外液)血漿(Plasma)5%無(wú)功能性細(xì)胞外液(腦脊液、關(guān)節(jié)液、消化液)1～2%體液的電解質(zhì)組成Electrolyteinbodyfluids

體液的主要成分是水和電解質(zhì)電解質(zhì)的生理功能維持機(jī)體內(nèi)的滲透平衡和酸堿平衡參與神經(jīng)、肌肉、心肌細(xì)胞動(dòng)作電位的形成參與新陳代謝和生理功能活動(dòng)電解質(zhì)在細(xì)胞內(nèi)外分布和含量有明顯差異Na+、Cl-HCO3-(ECF)K+、Pr-、Mg2+、HPO42-(ICF)細(xì)胞外液(ECF)陽(yáng)離子以Na+為主，其次為Ca2+陰離子以Cl-最多，HCO3-次之細(xì)胞內(nèi)液(ICF)陽(yáng)離子主要是K+陰離子主要是HPO42-和蛋白質(zhì)離子體液的電解質(zhì)組成Electrolyteinbodyfluids

9正常體液平衡維持電中性規(guī)律任何部位體液內(nèi)陰陽(yáng)離子必須相等等滲定律能夠進(jìn)行水交換的各種體液系統(tǒng)之間其滲透壓必須相等pH正常生理規(guī)律(酸堿平衡中講)體內(nèi)所含的酸性和堿性物質(zhì)需保持一定的數(shù)量和比例滲透壓Osmoticpressure如相鄰兩個(gè)體液腔隙的靜水壓相等，而體液中溶質(zhì)的濃度不同，那么水將由溶質(zhì)濃度低→濃度高的腔隙轉(zhuǎn)移，推動(dòng)水滲透的力稱(chēng)為滲透壓。滲透壓高滲透壓低⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O滲透壓H2O血漿總滲透壓290～310mmol/L晶體滲透壓+膠體滲透壓晶體滲透壓由Na+，k+等離子(晶體顆粒)形成，主要維持細(xì)胞內(nèi)外液體交換膠體滲透壓蛋白質(zhì)等大分子(膠體顆粒)形成，占血漿總滲透壓1/200，維持血管內(nèi)外液體交換滲透壓Osmoticpressure細(xì)胞膜是一種半透膜水可自由透過(guò)，有些溶質(zhì)不能順利通透滲透作用示意圖滲透作用示意圖等滲Isotonic高滲Hypertonic低滲Hypotonic等滲Isotonic高滲Hypertonic低滲Hypotonic滲透作用示意圖水與電解質(zhì)代謝平衡調(diào)節(jié)

Balanceofwaterandelectrolytemetabolism

一二三一、細(xì)胞內(nèi)外液體的交換調(diào)節(jié)H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2ONa+Na+微血管壁通透性↑淋巴回流受阻血管內(nèi)外液體交換失衡毛細(xì)血管血壓↑血漿膠體滲透壓↓二、血漿與細(xì)胞間液的交換調(diào)節(jié)

水的攝入與排出攝入量(ml/day)排出量(ml/day)飲水1300尿500-1500飲食含水900肺250-350體內(nèi)氧化反應(yīng)300皮膚350-700糞便50-200合計(jì)2500合計(jì)2500三、體內(nèi)外液體的交換調(diào)節(jié)

水平衡調(diào)節(jié)方式下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素

腎臟-血管緊張素-醛固酮血漿滲透壓的調(diào)節(jié)血容量的維持調(diào)節(jié)20下丘腦－垂體后葉－抗利尿激素系統(tǒng)

恢復(fù)維持體液的正常滲透壓〔滲透壓調(diào)節(jié)〕渴感渴感中樞下丘腦視上核側(cè)面(有認(rèn)為第三腦室前壁)生理性刺激血鈉濃度↑有效循環(huán)血量↓血漿血管緊張素Ⅱ水平↑腎素－血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)醛固酮：保鈉排鉀；血鈉升高→保水(容量調(diào)節(jié))刺激刺激心房利鈉多肽Atrialnatriureticpolypeptide,ANP分布主要存在于哺乳動(dòng)物其中也包括人的心房肌細(xì)胞的細(xì)胞漿中功能強(qiáng)大的利鈉、利尿作用拮抗腎素-醛固酮系統(tǒng)的作用

顯著減輕失水或失血后血漿中ADH水平增高的程度

機(jī)制抑制腎髓質(zhì)集合管對(duì)Na+的重吸收；通過(guò)改變腎內(nèi)血流分布、增加腎小球?yàn)V過(guò)率而發(fā)揮利鈉、利尿作用24維持正常生理功能需要量每日補(bǔ)液量：2500~3000ml電解質(zhì)：鈉4~5克、鉀2~4克、鈣1克、鎂1克熱量(熱卡)：30kal/kg葡萄糖100克10%GS1000ml5%葡萄糖鹽水1000ml平衡液500ml10%KCl30~40ml,葡酸鈣10ml,硫酸鎂10ml

成人的體液總量約占體重的A.40%

B.50%C.60%

D.70%

E.80%.新生兒的體液占其體重的A.50%

B.60%C.70%D.80%E.90%組織間液和血漿兩者含量的主要差異是A.Na+B.K+

C.有機(jī)酸D.蛋白質(zhì)

E.尿素

一般情況下正常成人每天出入水量約為A.3000~4000mlB.2500~3000mlC.2000~2500mlD.1500~2000mlE.1000~1500ml正常機(jī)體水、電解質(zhì)的動(dòng)態(tài)平衡主要是通過(guò)什么作用來(lái)調(diào)節(jié)A.神經(jīng)系統(tǒng)B.內(nèi)分泌系統(tǒng)C.神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)

D.腎、肺E.胃腸道抗利尿激素(ADH)的作用部位是A.近曲小管和遠(yuǎn)曲小管B.髓袢降支和遠(yuǎn)曲小管C.髓袢升支和遠(yuǎn)曲小管D.近曲小管和集合管E.遠(yuǎn)曲小管和集合管促使醛固酮分泌增多的最重要因素是A.血漿滲透壓↓B.血清[Na+]↑C.血清[K+]↓D.血容量↓E.滲透壓感受器敏感性↑

體液代謝的失調(diào)體液平衡失調(diào)

Waterdisturbance電解質(zhì)平衡失調(diào)

Electrolytedisturbance33水和鈉的代謝紊亂

分類(lèi)等滲性脫水isotonicdehydration高滲性脫水hypertonicdehydration低滲性脫水hypotonicdehydration水中毒waterintoxication脫水dehydration

身體喪失水分大于攝入水分時(shí)產(chǎn)生，當(dāng)體液容量減少，超過(guò)體重2%以上時(shí)稱(chēng)為脫水。脫水往往伴有失鈉，因水鈉喪失比例不同，按照脫水時(shí)細(xì)胞外液滲透壓不同分為高滲性、低滲性、等滲性脫水。脫水dehydration

等滲性脫水isotonicdehydration

外科最容易發(fā)生:水/鈉=1:1；細(xì)胞外液滲透壓正常如果體液持續(xù)喪失細(xì)胞內(nèi)缺水醛固酮↑遠(yuǎn)曲腎小管重吸收鈉↑細(xì)胞外液↑亦稱(chēng)急性缺水或混合性缺水常見(jiàn)的原因消化液的急劇喪失腸外瘺大量嘔吐、腹瀉等體液?jiǎn)适г诟腥緟^(qū)或軟組織區(qū)腹腔感染、腸梗阻，燒傷早期等等滲性脫水isotonicdehydration

臨床表現(xiàn)缺水病癥：舌枯燥，眼窩凹陷，皮膚枯燥松弛，少尿缺鈉病癥：厭食,惡心,軟弱無(wú)力，無(wú)明顯口渴血容量下降：血壓下降,甚至休克酸堿平衡失調(diào)，大量胃液?jiǎn)适?可伴低氯性堿中毒診斷病史體征化驗(yàn)①血液濃縮②[Na+]、[Cl-]無(wú)明顯降低、尿比重↑等滲性脫水isotonicdehydration

治療原那么去除病因補(bǔ)充平衡鹽溶液或等滲鹽水需補(bǔ)液量(ml)=Hct上升值/Hct正常值×體重(kg)×250+水2000ml和鈉4.5g等滲性脫水isotonicdehydration

低滲性脫水hypotonicdehydration

病因：鈉喪失過(guò)多或補(bǔ)充過(guò)少(血清鈉<135mmol/L)消化液持續(xù)性喪失大創(chuàng)面慢性滲液較長(zhǎng)時(shí)間應(yīng)用排鈉利尿劑而未補(bǔ)鈉禁食病人補(bǔ)葡萄糖多而補(bǔ)電解質(zhì)液少病生特點(diǎn)失鈉＞缺水→細(xì)胞外液低滲狀態(tài)→抗利尿激素分泌↓,尿量↑→細(xì)胞外液滲透壓↑→細(xì)胞外液總量更為↓循環(huán)容量↓→舍滲透壓而維持容量，腎素-醛固酮系統(tǒng)興奮,排鈉↓少尿→ADH↑→水再吸收↑失代償→休克.低滲性脫水hypotonicdehydration

體液量

滲透壓血漿組織間液細(xì)胞內(nèi)液血漿組織間液細(xì)胞內(nèi)液腦細(xì)胞水腫

循環(huán)衰竭脫水貌尿少尿鈉少臨床表現(xiàn)：細(xì)胞外脫水分類(lèi)低滲性脫水hypotonicdehydration

血清Na+濃度（mmol/L）每公斤體重NaCl缺乏（g）臨床表現(xiàn)輕度130~1350.5疲乏,頭暈,尿中Na+減少中度120~1300.5~0.75循環(huán)血容量下降,少尿,尿中幾乎不含鈉重度120以下0.75~1.25循環(huán)血容量明顯下降,神志不清,少尿,氮質(zhì)血癥,酸中毒診斷病史和臨床表現(xiàn)化驗(yàn):①尿Na+,Cl-明顯↓

②血Na+↓

③BUN、Cr↑、Hct

↑

④尿比重↓治療處理原發(fā)病，補(bǔ)充血容量(晶體:膠體=2～3:1,改善循環(huán))補(bǔ)充5%高滲氯化鈉200-300ml需補(bǔ)充的鈉(mmol)=[血鈉的正常值(mmol/L)-血鈉測(cè)得值(mmol/L)]×體重(Kg)×0.6(女性為0.5)

按1gNa+=17mmol計(jì)算。當(dāng)天補(bǔ)給一半加日需量4.5克

低滲性脫水hypotonicdehydration

病因〔缺水＞缺鈉，血Na+高于150mmol/L〕水分?jǐn)z入不夠：如危重病人給水缺乏水分喪失過(guò)多：高熱大量出汗(汗中含NaCl0.25%)失水多于失鈉等病生特點(diǎn)失水＞缺鈉，致細(xì)胞外液高滲狀態(tài),抗利尿激素分泌↑，尿量、循環(huán)血量↓，醛固酮分泌↑嚴(yán)重缺水細(xì)胞內(nèi)液→細(xì)胞外間隙——細(xì)胞內(nèi)外液均減少,腦細(xì)胞缺水最終導(dǎo)致腦功能障礙高滲性脫水hypertonicdehydration

口渴強(qiáng)烈晚/重：循環(huán)衰竭組織間液

血漿細(xì)胞內(nèi)液體液量

滲透壓血漿組織間液細(xì)胞內(nèi)液早/輕：ADH↑CNS功能障礙〔腦出血〕

脫水熱

晚/重：醛固酮↑臨床表現(xiàn)：細(xì)胞內(nèi)脫水高滲性脫水hypertonicdehydration

分類(lèi)高滲性脫水hypertonicdehydration

缺水量占體重比例（%）臨床表現(xiàn)輕度2~3口渴、少尿、尿比重偏高中度4~6極度口渴、無(wú)力、唇舌干燥、皮膚彈性減低.眼窩凹陷、尿量少于500ml/日、出現(xiàn)氮質(zhì)血癥和酸中毒重度大于7細(xì)胞內(nèi)、外液均減少，引起腦功能障礙，休克，低血壓48.

診斷體征、病史、少尿、尿比重上升、血液濃縮血鈉>150mmol/L治療5%葡萄糖、0.45%鹽水溶液補(bǔ)充喪失量+當(dāng)日需要量補(bǔ)水量(ml)=[血鈉測(cè)得值(mmol/L)-血鈉正常(mmol/L)]體重(Kg)×4(女性為3)一般分二次補(bǔ)給,先補(bǔ)一半和日需量2000ml

高滲性脫水hypertonicdehydration

總結(jié)-不同類(lèi)型脫水的比較Na+148mEq/LNa+122mEq/LHorse1is5%dehydratedwithhighsaltconcentrationintheblood.Horse2is10%dehydratedwithlowsaltconcentrationintheblood.BoycouldIgoforagooddrink?

Iwon’tdrinkeveniftheyleadmetowater.高滲性脫水等滲性脫水低滲性脫水

單純失水者：補(bǔ)水或5％葡萄糖失水>失鈉者：補(bǔ)水＋適當(dāng)補(bǔ)NS慢性高滲性脫水者：補(bǔ)5%葡萄糖

補(bǔ)等滲或高滲液

補(bǔ)等滲或偏低滲的鹽溶液總結(jié)-脫水時(shí)的補(bǔ)液原那么

52水中毒(稀釋性低鈉血癥)

(Waterintoxication)

機(jī)體攝水量＞出水量，水分在體內(nèi)潴留病因ADH分泌過(guò)多腎功能不全補(bǔ)液過(guò)多病生特點(diǎn)細(xì)胞內(nèi)外液的滲透壓均降低，同時(shí)液體量亦增治療滲透性利尿劑、袢利尿劑、補(bǔ)高滲鹽水重在預(yù)防低容量性低鈉血癥也可稱(chēng)為A.原發(fā)性脫水B.高滲性脫水C.等滲性脫水

D.低滲性脫水E.慢性脫水低滲性脫水患者體液?jiǎn)适У奶攸c(diǎn)是A.細(xì)胞內(nèi)液無(wú)喪失，僅喪失細(xì)胞外液

B.細(xì)胞內(nèi)液無(wú)喪失，僅喪失血漿C.細(xì)胞內(nèi)液無(wú)喪失，僅喪失組織間液D.細(xì)胞外液無(wú)喪失，僅喪失細(xì)胞內(nèi)液E.細(xì)胞內(nèi)液和外液均明顯喪失哪一類(lèi)水、電解質(zhì)失衡最容易發(fā)生休克A.低滲性脫水B.高滲性脫水C.等滲性脫水

D.水中毒E.低鉀血癥

哪一類(lèi)水、電解質(zhì)代謝紊亂可導(dǎo)致腦內(nèi)出血A.等滲性脫水

B.高滲性脫水C.低滲性脫水

D.低鈉血癥E.低鉀血癥高滲性脫水患者的處理原那么是A.補(bǔ)0.5%葡萄糖液B.補(bǔ)0.9%NaCl液C.先補(bǔ)3%NaCl液，后補(bǔ)5%葡萄糖液D.先補(bǔ)5%葡萄糖液，后補(bǔ)0.9%NaCl液E.先補(bǔ)50%葡萄糖液，后補(bǔ)0.9%NaCl液

下述有關(guān)高滲性、低滲性、等滲性三類(lèi)脫水描述哪一項(xiàng)為哪一項(xiàng)正確的A.臨床上最常見(jiàn)的是高滲性脫水B.分別由不同的原因引起，其病生變化相同C.均有明顯口渴、尿少病癥D.細(xì)胞內(nèi)、外液量都會(huì)減少E.嚴(yán)重時(shí)都可因血容量明顯減少而導(dǎo)致循環(huán)障礙電解質(zhì)平衡失調(diào)

ElectrolyteDisturbances鉀

(potassium)鈣

(calcium)鎂

(magnesium)磷

(phosphorus)鉀的代謝MetabolismofPotassium鉀主要來(lái)源于食物,成人每天需鉀2-3克鉀主要分布在細(xì)胞內(nèi)液,占總鉀98%,為維持細(xì)胞生理活動(dòng)的主要陽(yáng)離子細(xì)胞外液占2%,為維持神經(jīng)肌肉正常功能所必須體內(nèi)鉀(50mmol/Kg體重)細(xì)胞外

2%血清鉀（3.5-5.5mmol/L）細(xì)胞內(nèi)98%(150mmol/L)鉀代謝-

腎臟調(diào)節(jié)90%的鉀由腎臟排出，每日從尿中排鉀1.5~3.0克腎排鉀“多吃多排,少吃少排,不吃也排〞〔保鉀功能差〕醛固酮的作用：保鈉排鉀腎小管遠(yuǎn)端流速：腎小管上皮細(xì)胞分泌鉀的多少與鉀的跨膜濃度差有關(guān)。流速↑，腎小管內(nèi)鉀↓，腎小管上皮細(xì)胞分泌鉀↑腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)外跨膜電位差：由于鈉的主動(dòng)重吸收，腎遠(yuǎn)曲小管和集合管內(nèi)的電位為負(fù)值，是腎小管被動(dòng)分泌鉀的動(dòng)力。鈉重吸收增多時(shí)，不易隨鈉吸收的負(fù)離子(SO42-,HPO42-,HCO3-或酮體、乳酸等)增加，導(dǎo)致跨膜電位負(fù)值增加促進(jìn)鉀的排出細(xì)胞外液酸堿度：遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞Na+-H+交換和Na+-K+交換有競(jìng)爭(zhēng)作用。酸中毒→腎小管上皮細(xì)胞分泌H+↑，重吸收NaHCO3↑，分泌K+↓→血K+↑63

酸中毒時(shí)血鉀升高↑細(xì)胞內(nèi)外離子交換:3K+2Na++H+腎小管H+-Na+交換增加，K+-Na+交換減少＊注意點(diǎn)：酸中毒時(shí)高血鉀是假象，糾酸后充分補(bǔ)鉀堿中毒時(shí)血鉀降低↓，上述反響反向進(jìn)行鉀的代謝MetabolismofPotassium酸中毒[H+]

↑[H+]↓K+K+H+K+[K+]↑[K+]↓堿中毒高血鉀低血鉀64低鉀血癥

Hypokalemia

病癥主要表現(xiàn)在心血管,神經(jīng)肌肉,胃腸,腎等系統(tǒng)病癥。與失鉀速度、是否合并其它電解質(zhì)紊亂有關(guān)神經(jīng)肌肉系統(tǒng)：最早表現(xiàn)為肌無(wú)力,四肢軟弱無(wú)力→軀干及呼吸肌胃腸平滑肌：麻痹、腸蠕動(dòng)減退、腹脹、惡心、嘔吐心血管系統(tǒng)：交感神經(jīng)儲(chǔ)藏能力下降、體位性低血壓。收縮力下降、傳導(dǎo)和節(jié)律異常、EKG改變。增加心律失常的潛在危險(xiǎn),使心肌對(duì)洋地黃敏感低鉀性腎?。喝盞+抑制抗利尿激素作用，使腎喪失尿濃縮功能低鉀性堿中毒：血K+過(guò)低時(shí),細(xì)胞內(nèi)K+外移,腎小管排K+↓，排H+↑(反常性酸性尿)

低鉀血癥

Hypokalemia

低鉀血癥中，T波變得平坦，且出現(xiàn)顯著的U波。ST段可以壓低，亦可有T波倒置。與高鉀血癥不同，出現(xiàn)的這些改變與低鉀血癥的程度無(wú)關(guān).低鉀血癥

Hypokalemia

低鉀血癥

Hypokalemia

高鉀血癥Hyperkalemia

68血K+

>5.5mmol/L為高鉀血癥病因嚴(yán)重創(chuàng)傷、大面積燒傷、擠壓傷嚴(yán)重休克、酸中毒pH下降0.1、血K+上升0.4~1.5mmol/L急性腎功能障礙大量輸庫(kù)血外源性補(bǔ)鉀過(guò)多：KCl、青霉素鉀高鉀血癥Hyperkalemia

69地震、車(chē)禍-擠壓傷-高血鉀鉀主要分布在細(xì)胞內(nèi)液,占總鉀98%,且多位于肌細(xì)胞內(nèi)病癥高鉀血癥Hyperkalemia

心肌收縮力降低:心肌膜電位降低、心跳緩慢、心律不齊、心博驟停、血K+>7mmol/L,EKG改變(T波高尖,QT間期延長(zhǎng),QRS增寬〕常伴低Ca2+、低Na+、血K+>7mmol/L、四肢無(wú)力,麻木,軟癱,窒息胃腸道表現(xiàn)：惡心、嘔吐、腹瀉酸中毒病癥高鉀血癥Hyperkalemia

高尖的T波(圖A)是高鉀血癥的早期表現(xiàn)。隨著血清鉀濃度繼續(xù)增高，PR間期延長(zhǎng)，P波振幅減低甚至可以消失，QRS波群增寬(圖B)。當(dāng)高鉀血癥十分嚴(yán)重時(shí)，增寬的QRS波群與其對(duì)應(yīng)的T波融合，形成一系列呈正弦形狀的波(圖C)。如果血清鉀繼續(xù)上升，那么出現(xiàn)心搏驟停。72診斷：病史、病癥、血鉀、EKG治療：盡快處理原發(fā)病,改善腎功能,降低血鉀濃度降低血K+濃度5%碳酸氫鈉60-100ml靜注,繼后100-200ml靜滴25%葡萄糖40-200ml加胰島素6-12單位靜滴腎功能衰竭者,用腹透或血透對(duì)抗心律失常10%葡萄糖酸鈣20ml靜注,以對(duì)抗K+對(duì)心肌的毒性作用阿托品對(duì)抗高K+引起的心臟傳導(dǎo)阻滯改善腎功能高鉀血癥Hyperkalemia

73鈣的代謝MetabolismofCalcium絕大局部(99%)貯存于骨骼中,細(xì)胞外液占總鈣量的0.1%；血清鈣正常2.25-2.75mmol/L,其中45%為離子化鈣，維持神經(jīng)肌肉穩(wěn)定性外科病人易發(fā)生低鈣血癥74低鈣血癥Hypocalcemia病因：急性重癥胰腺炎壞死性筋膜炎腎衰竭消化道瘺甲旁腺功能受損75病癥(神經(jīng)肌肉興奮性增加)易沖動(dòng)口周及趾端麻木、針刺感手足抽搐腱反射亢進(jìn)Chvostek征(面神經(jīng)叩擊實(shí)驗(yàn))陽(yáng)性治療：處理原發(fā)病,補(bǔ)鈣10%葡酸鈣或5%氯化鈣靜脈注射,禁忌肌肉注射低鈣血癥Hypocalcemia76病因多見(jiàn)于甲狀旁腺功能亢進(jìn),其次是骨轉(zhuǎn)移癌病癥便秘和多尿,嚴(yán)重頭痛,背痛和四肢痛,病理性骨折等治療處理原發(fā)病,促進(jìn)腎臟排泄高鈣血癥Hypercalcemia高鈣與低鈣血癥心電圖即使血鈣濃度紊亂在臨床上已極為顯著，高鈣血癥及低鈣血癥的心電圖表現(xiàn)也可能不十清楚顯。如果存在血鈣濃度紊亂，那么高鈣血癥與短QT間期〔圖A〕相關(guān)，而低鈣血癥與長(zhǎng)QT間期相關(guān)〔圖B〕。間期的縮短或延長(zhǎng)主要是在ST段上的改變。78半數(shù)鎂存在于骨骼中、1%在細(xì)胞外液、其余幾乎都在細(xì)胞內(nèi)正常血鎂：鎂是細(xì)胞內(nèi)重要陽(yáng)離子,僅次于鉀,對(duì)機(jī)體代謝功能具有廣泛影響神經(jīng)活動(dòng)、神經(jīng)肌肉興奮性、心臟活動(dòng)等鎂的代謝MetabolismofMagnesium79低鎂血癥Hypomagnesemia

病因饑餓、吸收障礙綜合征、長(zhǎng)期胃腸道消化液?jiǎn)适?如腸瘺)，長(zhǎng)期靜脈輸液不含鎂病癥：與鈣缺乏相似肌震顫，手足抽搐及Chvostek征陽(yáng)性等血清鎂濃度與機(jī)體鎂缺乏不一定相平行，鎂缺乏時(shí)血鎂濃度不一定降低80診斷:血鎂測(cè)定、尿鎂測(cè)定、鎂負(fù)荷實(shí)驗(yàn)治療:葡萄酸鎂口服出現(xiàn)危險(xiǎn)臨床病癥：如抽搐，心律失常用50%硫酸鎂4~8ml,溶于5%葡萄糖液100~500ml，10~15分鐘輸入

。低鎂血癥Hypomagnesemia

81病因腎功能不全，硫酸鎂治療子癇等臨床表現(xiàn)乏力、疲倦、腱反射消失和血壓下降明顯增高時(shí)發(fā)生心臟傳導(dǎo)障礙，與高鉀相似晚期呼吸抑制、嗜睡昏迷，心跳驟停治療靜注10%葡萄糖鈣或氯化鈣

高鎂血癥Hypermagnesemia

磷代謝異常低磷：<0.96mmol/L甲狀旁腺功能亢進(jìn)、嚴(yán)重?zé)齻蚋腥镜壬窠?jīng)肌肉病癥如頭暈，厭食，肌無(wú)力等高磷：>1.62mmol/L少見(jiàn)，急性腎衰，甲狀旁腺功能功能低下等常繼發(fā)于低鈣血癥，低鈣表現(xiàn)為主機(jī)體對(duì)鉀平衡的調(diào)節(jié)主要依靠A.腸的調(diào)節(jié)和鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移B.腎的調(diào)節(jié)和鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移C.腎的調(diào)節(jié)和腸的調(diào)節(jié)D.腎的調(diào)節(jié)和皮膚的調(diào)節(jié)E.皮膚的調(diào)節(jié)和鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移低鉀血癥患者可出現(xiàn)A.反常性酸性尿B.反常性堿性尿C.中性尿D.正常性酸性尿E.正常性堿性尿高鉀血癥時(shí)心電圖的特點(diǎn)是A.T波高尖，QRS波群增寬B.T波低平，Q-T間期縮短C.T波高尖，Q-T間期延長(zhǎng)D.T波低平，Q-T間期延長(zhǎng)E.T波低平，出現(xiàn)U波急性高鎂血癥的緊急治療措施是A.靜脈輸入葡萄糖B.靜脈輸入葡萄糖酸鈣C.應(yīng)用利尿劑加速鎂的排出D.靜脈輸入生理鹽水E.靜脈輸入乳酸鈉降低血清鉀的措施有A.靜滴5%碳酸氫鈉B.靜注10%葡萄糖酸鈣C.同時(shí)靜滴胰島素葡萄糖D.口服陽(yáng)離子交換樹(shù)脂E.腹膜透析病例討論1病史摘要：王某，男，15個(gè)月，因腹瀉、嘔吐4天入院。發(fā)病以來(lái)，每天腹瀉6?8次，水樣便，嘔吐4次，不能進(jìn)食，每日補(bǔ)5%葡萄糖溶液1000ml，尿量減少，腹脹。體格檢查：精神萎靡，體溫37.5℃(肛)(正常36.5-37.7℃)，脈搏速弱，150次/分，呼吸淺快，55次/分，血壓86/50mmHg，皮膚彈性減退，兩眼凹陷，前囟下陷，腹脹，腸鳴音減弱，腹壁反射消失，膝反射遲鈍，四肢涼。實(shí)驗(yàn)室檢查：血清Na+125mmol/L，血清K+3.2mmol/L。請(qǐng)問(wèn)：該患兒發(fā)生了何種水、電解質(zhì)代謝紊亂？為什么？病例討論2病史：39歲，男性，因嘔吐4天入院。3年前經(jīng)X線檢查發(fā)現(xiàn)有胃潰瘍，服用抗酸藥治療。入院前不能進(jìn)食任何食物和水，尿量減少，感到下肢無(wú)力。體檢：重病容。血壓100/60mmHg，心率90次/分，皮膚枯燥、彈性差，腱反射減弱。留置胃管引流出胃內(nèi)容物3000ml?；?yàn)：血Na+145mmol/L，Cl-92mmol/L，K+2.6mmol/L。心電圖：T波低平，ST段降低。該患者發(fā)生了何種水和電解質(zhì)平衡紊亂？分析其產(chǎn)生的機(jī)制酸堿平衡失調(diào)

Acid-BaseDisturbances正常人動(dòng)脈血pH值：正常酸中毒堿中毒死亡死亡7.357.4569酸堿平衡Balanceofacidandbase酸能提供質(zhì)子(H＋)的物質(zhì),

如:HCl,H2SO4,H2CO3,NH4＋堿能接受質(zhì)子的任何物質(zhì),如:OH－,HCO3－,Pr－酸堿平衡生命活動(dòng)使細(xì)胞內(nèi)外環(huán)境的H+升高或降低機(jī)體通過(guò)調(diào)節(jié)機(jī)制，將體液H+維持在恒定的范圍內(nèi)(7.35～7.45)的過(guò)程稱(chēng)為酸堿平衡酸堿來(lái)源Sourcesofacidandbase

代謝食物酸acid堿base揮發(fā)酸固定酸有機(jī)酸鹽氨酸堿平衡的調(diào)節(jié)血液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用特點(diǎn)：緩沖作用強(qiáng)、迅速全血的5種緩沖系統(tǒng)及其分布碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)緩沖能力大：HCO3-與H2CO3的濃度比決定血pH上下開(kāi)放性：HCL+NaHCO3→NaCL+H2CO3→CO2(呼出)+H2O機(jī)體緩沖固定酸和堿最為重要的緩沖系統(tǒng)血液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用

紅細(xì)胞緩沖組織細(xì)胞對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用通過(guò)細(xì)胞膜內(nèi)外的離子交換實(shí)現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)緩沖對(duì)緩沖肺在酸堿平衡中的作用肺泡通氣量改變→控制呼出CO2

→調(diào)節(jié)血中碳酸濃度特點(diǎn)：作用快而有效，10-30min發(fā)揮最大作用腦脊液H+↑PaCO2↑PaCO2↑H+↑PaO2↓肺在酸堿平衡中的作用刺激中樞化學(xué)感受器刺激外周化學(xué)感受器呼吸中樞興奮呼吸增強(qiáng),排出CO2腎臟在酸堿平衡中的作用特點(diǎn)酸堿平衡調(diào)節(jié)的最終保證A.排泄體內(nèi)固定酸或保存堿性物質(zhì);B.調(diào)節(jié)血漿中HCO3-濃度，維持細(xì)胞外液pH值相對(duì)穩(wěn)定緩慢而有效：4～5h后發(fā)揮作用，4～5d后效果明顯作用方式近端腎小管Na+-H+交換遠(yuǎn)端腎小管主動(dòng)泌H+泌NH3、與H+結(jié)合成NH4+排出(保堿)近端小管H+-

Na+交換→使原尿中90%NaHCO3

重吸收

泌H+部位主要在近曲小管，以H+-

Na+交換形式進(jìn)行；遠(yuǎn)端H+-Na+與K+-Na+交換有競(jìng)爭(zhēng)腎臟在酸堿平衡中的作用泌NH3、與NH4+保堿(NH3能自由進(jìn)入腎小管管腔〕遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞是產(chǎn)NH4+的主要場(chǎng)所，以NH4CL形式排出集合管分泌NH3進(jìn)入原尿，與H+結(jié)合生成NH4CL被排出體外腎臟在酸堿平衡中的作用遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞遠(yuǎn)端腎小管泌H+、尿液酸化和HCO3-重吸收集合管閏細(xì)胞泌H+與尿液HPO42-→H2PO4-,使尿液酸化細(xì)胞內(nèi)HCO3-與CL-交換，進(jìn)入血液內(nèi)腎臟在酸堿平衡中的作用機(jī)體綜合調(diào)節(jié)酸堿平衡血液pH確實(shí)定酸堿平衡的公式的意義Honderson-Hasselbalch公式[HCO3-][H2CO3]1.2=6.1+log

pH

=pKa+log24=6.1+log

1

20=6.1+1.3=7.401pH7.35～7.45[H2CO3]=0.03×PaCO2=0.03×40=1.2只要HCO3-/H2CO3比值保持20/1，pH亦將保持7.4腎調(diào)節(jié)肺調(diào)節(jié)pH7.35～7.45凡代謝性酸堿平衡失常，[HCO-3]發(fā)生原發(fā)性病變凡呼吸性酸堿平衡失常，[PaCO2]發(fā)生原發(fā)性變化

酸堿平衡失調(diào)Acid-BaseDisturbances酸堿平衡失調(diào)Acid-BaseDisturbances代謝性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒[HCO3-]↓[PaCO2]↑[HCO3-]↑

[PaCO2]↓

pH變化酸堿平衡失調(diào)Acid-BaseDisturbances評(píng)估指標(biāo)：

pH、PaCO2

、BEpH:7.35～7.45pH＜7.35失代償性酸中毒pH＞7.45失代償性堿中毒pH正常：正常、代償性、混合性PaCO2:35～45mmHg呼酸PaCO2>45mmHg呼堿PaCO2<35mmHgBE:±3mmol/L代酸BE<-3mmol/L代堿BE>3mmol/L代謝性酸中毒metabolicacidosis定義指細(xì)胞外液H+濃度↑和/或HCO3-喪失引起的以血漿HCO3-減少為特征的酸堿平衡紊亂(最常見(jiàn))病因代謝性產(chǎn)酸太多：缺血、缺氧—乳酸性酸中毒急性腎功能衰竭：排H+過(guò)程受阻高氯性酸中毒機(jī)體喪失碳酸氫根：腸瘺、膽瘺、胰瘺等紊亂代謝性酸中毒metabolicacidosisAG(aniongap)陰離子間隙指血漿中未測(cè)定陽(yáng)離子與未測(cè)定陰離子量的差值,AG=Na+-〔Clˉ+HCO3ˉ〕正常范圍：8～16mmol/L利用AG可分析代酸原因AG正常型代酸(高血氯性代酸)見(jiàn)于HCO3ˉ大量喪失、服NH4Cl藥物和腎小管性酸中毒等AG增高型代酸(正血氯性代酸)固定酸產(chǎn)生過(guò)多或排出障礙，導(dǎo)致血漿固定酸濃度增加，見(jiàn)于腎衰竭、酮癥酸中毒、乳酸中毒等正常

AG正常型代酸

AG增高型代酸

代謝性酸中毒-機(jī)體代償調(diào)節(jié)代謝性酸中毒-臨床表現(xiàn)呼吸加深加快(50次/分），呼吸有力，呼氣中帶酮味（最突出的表現(xiàn)）循環(huán)面潮紅，心率加快，血壓偏低神經(jīng)疲乏、嗜睡糖尿病酮癥-酸中毒大呼吸動(dòng)脈血?dú)夥治鰌H↓〔<7.35〕[HCO3-]↓↓PaCO2正?；蜉p度↓↓血清鉀↑尿pH↓代謝性酸中毒實(shí)驗(yàn)室檢查代謝性酸中毒-處理原那么治療原發(fā)病補(bǔ)充HCO3-根據(jù)公式補(bǔ)充HCO3-5%NaHCO3〔mmol)=(HCO3-的正常值-測(cè)定值)mmol/L×體重〔kg〕×0.4根據(jù)BE負(fù)值決定每負(fù)一個(gè)BE值，補(bǔ)0.3mmol/KgNaHCO3，分次補(bǔ)給本卷須知適量補(bǔ)充堿性藥物：過(guò)多過(guò)快補(bǔ)充→堿血癥、低鉀、氧離曲線左移、腦血流減少等補(bǔ)堿時(shí)注意防止糾酸后的低血鉀與低血鈣發(fā)生定義：細(xì)胞外液堿增多或H+喪失引起的以血漿HCO3-增多為特征的酸堿平衡紊亂原因代謝性堿中毒metabolicalkalosisH+丟失過(guò)多持續(xù)性嘔吐、長(zhǎng)期胃腸減壓腎小管酸中毒

H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

藥物利尿劑低血鉀性堿中毒

血漿緩沖系統(tǒng)的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換血漿中增高的OH-可被血漿緩沖系統(tǒng)中和，但作用有限H＋-K＋交換→低鉀血癥肺的代償調(diào)節(jié)呼吸抑制〔限度PaCO2≤55mmHg〕腎的代償調(diào)節(jié)泌H＋泌NH4