水電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失調(diào)-李穎川課件

水電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失調(diào)

Water,Electrolyte&Acid-BaseDisturbances上海交通大學附屬第六人民醫(yī)院麻醉科李穎川水是生命之源Nowaternolife！醫(yī)院隨處可見的治療-補液補多少液體？補何種液體？體液組成(content)及分布(distribution)

體液的主要成分是水和電解質(zhì)水的生理功能促進物質(zhì)代謝調(diào)節(jié)體溫比熱大、蒸發(fā)熱大潤滑作用關節(jié)液組織器官的成分肌組織含水量多(75-80%)，脂肪含水量少(10-30%)體液水+溶質(zhì)約占體重60%男性>女性男多女少健壯型>肥胖型瘦多胖少嬰幼兒>成人幼多老少成人>老年分為：細胞內(nèi)液〔ICF〕40%Intracellularfluid細胞外液〔ECF〕20%Extracellularfluid體液組成(content)及分布(distribution)新生兒80%成年男性60%成年女性55%體液組成(content)及分布(distribution)

細胞內(nèi)液(ICF)40%細胞外液(ECF)20%組織間液(Interstitialfluid)15%(功能性細胞外液)血漿(Plasma)5%無功能性細胞外液(腦脊液、關節(jié)液、消化液)1～2%體液的電解質(zhì)組成Electrolyteinbodyfluids

體液的主要成分是水和電解質(zhì)電解質(zhì)的生理功能維持機體內(nèi)的滲透平衡和酸堿平衡參與神經(jīng)、肌肉、心肌細胞動作電位的形成參與新陳代謝和生理功能活動電解質(zhì)在細胞內(nèi)外分布和含量有明顯差異Na+、Cl-HCO3-(ECF)K+、Pr-、Mg2+、HPO42-(ICF)細胞外液(ECF)陽離子以Na+為主，其次為Ca2+陰離子以Cl-最多，HCO3-次之細胞內(nèi)液(ICF)陽離子主要是K+陰離子主要是HPO42-和蛋白質(zhì)離子體液的電解質(zhì)組成Electrolyteinbodyfluids

9正常體液平衡維持電中性規(guī)律任何部位體液內(nèi)陰陽離子必須相等等滲定律能夠進行水交換的各種體液系統(tǒng)之間其滲透壓必須相等pH正常生理規(guī)律(酸堿平衡中講)體內(nèi)所含的酸性和堿性物質(zhì)需保持一定的數(shù)量和比例滲透壓Osmoticpressure如相鄰兩個體液腔隙的靜水壓相等，而體液中溶質(zhì)的濃度不同，那么水將由溶質(zhì)濃度低→濃度高的腔隙轉(zhuǎn)移，推動水滲透的力稱為滲透壓。滲透壓高滲透壓低⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O滲透壓H2O血漿總滲透壓290～310mmol/L晶體滲透壓+膠體滲透壓晶體滲透壓由Na+，k+等離子(晶體顆粒)形成，主要維持細胞內(nèi)外液體交換膠體滲透壓蛋白質(zhì)等大分子(膠體顆粒)形成，占血漿總滲透壓1/200，維持血管內(nèi)外液體交換滲透壓Osmoticpressure細胞膜是一種半透膜水可自由透過，有些溶質(zhì)不能順利通透滲透作用示意圖滲透作用示意圖等滲Isotonic高滲Hypertonic低滲Hypotonic等滲Isotonic高滲Hypertonic低滲Hypotonic滲透作用示意圖水與電解質(zhì)代謝平衡調(diào)節(jié)

Balanceofwaterandelectrolytemetabolism

一二三一、細胞內(nèi)外液體的交換調(diào)節(jié)H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2ONa+Na+微血管壁通透性↑淋巴回流受阻血管內(nèi)外液體交換失衡毛細血管血壓↑血漿膠體滲透壓↓二、血漿與細胞間液的交換調(diào)節(jié)

水的攝入與排出攝入量(ml/day)排出量(ml/day)飲水1300尿500-1500飲食含水900肺250-350體內(nèi)氧化反應300皮膚350-700糞便50-200合計2500合計2500三、體內(nèi)外液體的交換調(diào)節(jié)

水平衡調(diào)節(jié)方式下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素

腎臟-血管緊張素-醛固酮血漿滲透壓的調(diào)節(jié)血容量的維持調(diào)節(jié)20下丘腦－垂體后葉－抗利尿激素系統(tǒng)

恢復維持體液的正常滲透壓〔滲透壓調(diào)節(jié)〕渴感渴感中樞下丘腦視上核側(cè)面(有認為第三腦室前壁)生理性刺激血鈉濃度↑有效循環(huán)血量↓血漿血管緊張素Ⅱ水平↑腎素－血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)醛固酮：保鈉排鉀；血鈉升高→保水(容量調(diào)節(jié))刺激刺激心房利鈉多肽Atrialnatriureticpolypeptide,ANP分布主要存在于哺乳動物其中也包括人的心房肌細胞的細胞漿中功能強大的利鈉、利尿作用拮抗腎素-醛固酮系統(tǒng)的作用

顯著減輕失水或失血后血漿中ADH水平增高的程度

機制抑制腎髓質(zhì)集合管對Na+的重吸收；通過改變腎內(nèi)血流分布、增加腎小球濾過率而發(fā)揮利鈉、利尿作用24維持正常生理功能需要量每日補液量：2500~3000ml電解質(zhì)：鈉4~5克、鉀2~4克、鈣1克、鎂1克熱量(熱卡)：30kal/kg葡萄糖100克10%GS1000ml5%葡萄糖鹽水1000ml平衡液500ml10%KCl30~40ml,葡酸鈣10ml,硫酸鎂10ml

成人的體液總量約占體重的A.40%

B.50%C.60%

D.70%

E.80%.新生兒的體液占其體重的A.50%

B.60%C.70%D.80%E.90%組織間液和血漿兩者含量的主要差異是A.Na+B.K+

C.有機酸D.蛋白質(zhì)

E.尿素

一般情況下正常成人每天出入水量約為A.3000~4000mlB.2500~3000mlC.2000~2500mlD.1500~2000mlE.1000~1500ml正常機體水、電解質(zhì)的動態(tài)平衡主要是通過什么作用來調(diào)節(jié)A.神經(jīng)系統(tǒng)B.內(nèi)分泌系統(tǒng)C.神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)

D.腎、肺E.胃腸道抗利尿激素(ADH)的作用部位是A.近曲小管和遠曲小管B.髓袢降支和遠曲小管C.髓袢升支和遠曲小管D.近曲小管和集合管E.遠曲小管和集合管促使醛固酮分泌增多的最重要因素是A.血漿滲透壓↓B.血清[Na+]↑C.血清[K+]↓D.血容量↓E.滲透壓感受器敏感性↑

體液代謝的失調(diào)體液平衡失調(diào)

Waterdisturbance電解質(zhì)平衡失調(diào)

Electrolytedisturbance33水和鈉的代謝紊亂

分類等滲性脫水isotonicdehydration高滲性脫水hypertonicdehydration低滲性脫水hypotonicdehydration水中毒waterintoxication脫水dehydration

身體喪失水分大于攝入水分時產(chǎn)生，當體液容量減少，超過體重2%以上時稱為脫水。脫水往往伴有失鈉，因水鈉喪失比例不同，按照脫水時細胞外液滲透壓不同分為高滲性、低滲性、等滲性脫水。脫水dehydration

等滲性脫水isotonicdehydration

外科最容易發(fā)生:水/鈉=1:1；細胞外液滲透壓正常如果體液持續(xù)喪失細胞內(nèi)缺水醛固酮↑遠曲腎小管重吸收鈉↑細胞外液↑亦稱急性缺水或混合性缺水常見的原因消化液的急劇喪失腸外瘺大量嘔吐、腹瀉等體液喪失在感染區(qū)或軟組織區(qū)腹腔感染、腸梗阻，燒傷早期等等滲性脫水isotonicdehydration

臨床表現(xiàn)缺水病癥：舌枯燥，眼窩凹陷，皮膚枯燥松弛，少尿缺鈉病癥：厭食,惡心,軟弱無力，無明顯口渴血容量下降：血壓下降,甚至休克酸堿平衡失調(diào)，大量胃液喪失,可伴低氯性堿中毒診斷病史體征化驗①血液濃縮②[Na+]、[Cl-]無明顯降低、尿比重↑等滲性脫水isotonicdehydration

治療原那么去除病因補充平衡鹽溶液或等滲鹽水需補液量(ml)=Hct上升值/Hct正常值×體重(kg)×250+水2000ml和鈉4.5g等滲性脫水isotonicdehydration

低滲性脫水hypotonicdehydration

病因：鈉喪失過多或補充過少(血清鈉<135mmol/L)消化液持續(xù)性喪失大創(chuàng)面慢性滲液較長時間應用排鈉利尿劑而未補鈉禁食病人補葡萄糖多而補電解質(zhì)液少病生特點失鈉＞缺水→細胞外液低滲狀態(tài)→抗利尿激素分泌↓,尿量↑→細胞外液滲透壓↑→細胞外液總量更為↓循環(huán)容量↓→舍滲透壓而維持容量，腎素-醛固酮系統(tǒng)興奮,排鈉↓少尿→ADH↑→水再吸收↑失代償→休克.低滲性脫水hypotonicdehydration

體液量

滲透壓血漿組織間液細胞內(nèi)液血漿組織間液細胞內(nèi)液腦細胞水腫

循環(huán)衰竭脫水貌尿少尿鈉少臨床表現(xiàn)：細胞外脫水分類低滲性脫水hypotonicdehydration

血清Na+濃度（mmol/L）每公斤體重NaCl缺乏（g）臨床表現(xiàn)輕度130~1350.5疲乏,頭暈,尿中Na+減少中度120~1300.5~0.75循環(huán)血容量下降,少尿,尿中幾乎不含鈉重度120以下0.75~1.25循環(huán)血容量明顯下降,神志不清,少尿,氮質(zhì)血癥,酸中毒診斷病史和臨床表現(xiàn)化驗:①尿Na+,Cl-明顯↓

②血Na+↓

③BUN、Cr↑、Hct

↑

④尿比重↓治療處理原發(fā)病，補充血容量(晶體:膠體=2～3:1,改善循環(huán))補充5%高滲氯化鈉200-300ml需補充的鈉(mmol)=[血鈉的正常值(mmol/L)-血鈉測得值(mmol/L)]×體重(Kg)×0.6(女性為0.5)

按1gNa+=17mmol計算。當天補給一半加日需量4.5克

低滲性脫水hypotonicdehydration

病因〔缺水＞缺鈉，血Na+高于150mmol/L〕水分攝入不夠：如危重病人給水缺乏水分喪失過多：高熱大量出汗(汗中含NaCl0.25%)失水多于失鈉等病生特點失水＞缺鈉，致細胞外液高滲狀態(tài),抗利尿激素分泌↑，尿量、循環(huán)血量↓，醛固酮分泌↑嚴重缺水細胞內(nèi)液→細胞外間隙——細胞內(nèi)外液均減少,腦細胞缺水最終導致腦功能障礙高滲性脫水hypertonicdehydration

口渴強烈晚/重：循環(huán)衰竭組織間液

血漿細胞內(nèi)液體液量

滲透壓血漿組織間液細胞內(nèi)液早/輕：ADH↑CNS功能障礙〔腦出血〕

脫水熱

晚/重：醛固酮↑臨床表現(xiàn)：細胞內(nèi)脫水高滲性脫水hypertonicdehydration

分類高滲性脫水hypertonicdehydration

缺水量占體重比例（%）臨床表現(xiàn)輕度2~3口渴、少尿、尿比重偏高中度4~6極度口渴、無力、唇舌干燥、皮膚彈性減低.眼窩凹陷、尿量少于500ml/日、出現(xiàn)氮質(zhì)血癥和酸中毒重度大于7細胞內(nèi)、外液均減少，引起腦功能障礙，休克，低血壓48.

診斷體征、病史、少尿、尿比重上升、血液濃縮血鈉>150mmol/L治療5%葡萄糖、0.45%鹽水溶液補充喪失量+當日需要量補水量(ml)=[血鈉測得值(mmol/L)-血鈉正常(mmol/L)]體重(Kg)×4(女性為3)一般分二次補給,先補一半和日需量2000ml

高滲性脫水hypertonicdehydration

總結(jié)-不同類型脫水的比較Na+148mEq/LNa+122mEq/LHorse1is5%dehydratedwithhighsaltconcentrationintheblood.Horse2is10%dehydratedwithlowsaltconcentrationintheblood.BoycouldIgoforagooddrink?

Iwon’tdrinkeveniftheyleadmetowater.高滲性脫水等滲性脫水低滲性脫水

單純失水者：補水或5％葡萄糖失水>失鈉者：補水＋適當補NS慢性高滲性脫水者：補5%葡萄糖

補等滲或高滲液

補等滲或偏低滲的鹽溶液總結(jié)-脫水時的補液原那么

52水中毒(稀釋性低鈉血癥)

(Waterintoxication)

機體攝水量＞出水量，水分在體內(nèi)潴留病因ADH分泌過多腎功能不全補液過多病生特點細胞內(nèi)外液的滲透壓均降低，同時液體量亦增治療滲透性利尿劑、袢利尿劑、補高滲鹽水重在預防低容量性低鈉血癥也可稱為A.原發(fā)性脫水B.高滲性脫水C.等滲性脫水

D.低滲性脫水E.慢性脫水低滲性脫水患者體液喪失的特點是A.細胞內(nèi)液無喪失，僅喪失細胞外液

B.細胞內(nèi)液無喪失，僅喪失血漿C.細胞內(nèi)液無喪失，僅喪失組織間液D.細胞外液無喪失，僅喪失細胞內(nèi)液E.細胞內(nèi)液和外液均明顯喪失哪一類水、電解質(zhì)失衡最容易發(fā)生休克A.低滲性脫水B.高滲性脫水C.等滲性脫水

D.水中毒E.低鉀血癥

哪一類水、電解質(zhì)代謝紊亂可導致腦內(nèi)出血A.等滲性脫水

B.高滲性脫水C.低滲性脫水

D.低鈉血癥E.低鉀血癥高滲性脫水患者的處理原那么是A.補0.5%葡萄糖液B.補0.9%NaCl液C.先補3%NaCl液，后補5%葡萄糖液D.先補5%葡萄糖液，后補0.9%NaCl液E.先補50%葡萄糖液，后補0.9%NaCl液

下述有關高滲性、低滲性、等滲性三類脫水描述哪一項為哪一項正確的A.臨床上最常見的是高滲性脫水B.分別由不同的原因引起，其病生變化相同C.均有明顯口渴、尿少病癥D.細胞內(nèi)、外液量都會減少E.嚴重時都可因血容量明顯減少而導致循環(huán)障礙電解質(zhì)平衡失調(diào)

ElectrolyteDisturbances鉀

(potassium)鈣

(calcium)鎂

(magnesium)磷

(phosphorus)鉀的代謝MetabolismofPotassium鉀主要來源于食物,成人每天需鉀2-3克鉀主要分布在細胞內(nèi)液,占總鉀98%,為維持細胞生理活動的主要陽離子細胞外液占2%,為維持神經(jīng)肌肉正常功能所必須體內(nèi)鉀(50mmol/Kg體重)細胞外

2%血清鉀（3.5-5.5mmol/L）細胞內(nèi)98%(150mmol/L)鉀代謝-

腎臟調(diào)節(jié)90%的鉀由腎臟排出，每日從尿中排鉀1.5~3.0克腎排鉀“多吃多排,少吃少排,不吃也排〞〔保鉀功能差〕醛固酮的作用：保鈉排鉀腎小管遠端流速：腎小管上皮細胞分泌鉀的多少與鉀的跨膜濃度差有關。流速↑，腎小管內(nèi)鉀↓，腎小管上皮細胞分泌鉀↑腎小管上皮細胞內(nèi)外跨膜電位差：由于鈉的主動重吸收，腎遠曲小管和集合管內(nèi)的電位為負值，是腎小管被動分泌鉀的動力。鈉重吸收增多時，不易隨鈉吸收的負離子(SO42-,HPO42-,HCO3-或酮體、乳酸等)增加，導致跨膜電位負值增加促進鉀的排出細胞外液酸堿度：遠曲小管和集合管上皮細胞Na+-H+交換和Na+-K+交換有競爭作用。酸中毒→腎小管上皮細胞分泌H+↑，重吸收NaHCO3↑，分泌K+↓→血K+↑63

酸中毒時血鉀升高↑細胞內(nèi)外離子交換:3K+2Na++H+腎小管H+-Na+交換增加，K+-Na+交換減少＊注意點：酸中毒時高血鉀是假象，糾酸后充分補鉀堿中毒時血鉀降低↓，上述反響反向進行鉀的代謝MetabolismofPotassium酸中毒[H+]

↑[H+]↓K+K+H+K+[K+]↑[K+]↓堿中毒高血鉀低血鉀64低鉀血癥

Hypokalemia

病癥主要表現(xiàn)在心血管,神經(jīng)肌肉,胃腸,腎等系統(tǒng)病癥。與失鉀速度、是否合并其它電解質(zhì)紊亂有關神經(jīng)肌肉系統(tǒng)：最早表現(xiàn)為肌無力,四肢軟弱無力→軀干及呼吸肌胃腸平滑?。郝楸浴⒛c蠕動減退、腹脹、惡心、嘔吐心血管系統(tǒng)：交感神經(jīng)儲藏能力下降、體位性低血壓。收縮力下降、傳導和節(jié)律異常、EKG改變。增加心律失常的潛在危險,使心肌對洋地黃敏感低鉀性腎?。喝盞+抑制抗利尿激素作用，使腎喪失尿濃縮功能低鉀性堿中毒：血K+過低時,細胞內(nèi)K+外移,腎小管排K+↓，排H+↑(反常性酸性尿)

低鉀血癥

Hypokalemia

低鉀血癥中，T波變得平坦，且出現(xiàn)顯著的U波。ST段可以壓低，亦可有T波倒置。與高鉀血癥不同，出現(xiàn)的這些改變與低鉀血癥的程度無關.低鉀血癥

Hypokalemia

低鉀血癥

Hypokalemia

高鉀血癥Hyperkalemia

68血K+

>5.5mmol/L為高鉀血癥病因嚴重創(chuàng)傷、大面積燒傷、擠壓傷嚴重休克、酸中毒pH下降0.1、血K+上升0.4~1.5mmol/L急性腎功能障礙大量輸庫血外源性補鉀過多：KCl、青霉素鉀高鉀血癥Hyperkalemia

69地震、車禍-擠壓傷-高血鉀鉀主要分布在細胞內(nèi)液,占總鉀98%,且多位于肌細胞內(nèi)病癥高鉀血癥Hyperkalemia

心肌收縮力降低:心肌膜電位降低、心跳緩慢、心律不齊、心博驟停、血K+>7mmol/L,EKG改變(T波高尖,QT間期延長,QRS增寬〕常伴低Ca2+、低Na+、血K+>7mmol/L、四肢無力,麻木,軟癱,窒息胃腸道表現(xiàn)：惡心、嘔吐、腹瀉酸中毒病癥高鉀血癥Hyperkalemia

高尖的T波(圖A)是高鉀血癥的早期表現(xiàn)。隨著血清鉀濃度繼續(xù)增高，PR間期延長，P波振幅減低甚至可以消失，QRS波群增寬(圖B)。當高鉀血癥十分嚴重時，增寬的QRS波群與其對應的T波融合，形成一系列呈正弦形狀的波(圖C)。如果血清鉀繼續(xù)上升，那么出現(xiàn)心搏驟停。72診斷：病史、病癥、血鉀、EKG治療：盡快處理原發(fā)病,改善腎功能,降低血鉀濃度降低血K+濃度5%碳酸氫鈉60-100ml靜注,繼后100-200ml靜滴25%葡萄糖40-200ml加胰島素6-12單位靜滴腎功能衰竭者,用腹透或血透對抗心律失常10%葡萄糖酸鈣20ml靜注,以對抗K+對心肌的毒性作用阿托品對抗高K+引起的心臟傳導阻滯改善腎功能高鉀血癥Hyperkalemia

73鈣的代謝MetabolismofCalcium絕大局部(99%)貯存于骨骼中,細胞外液占總鈣量的0.1%；血清鈣正常2.25-2.75mmol/L,其中45%為離子化鈣，維持神經(jīng)肌肉穩(wěn)定性外科病人易發(fā)生低鈣血癥74低鈣血癥Hypocalcemia病因：急性重癥胰腺炎壞死性筋膜炎腎衰竭消化道瘺甲旁腺功能受損75病癥(神經(jīng)肌肉興奮性增加)易沖動口周及趾端麻木、針刺感手足抽搐腱反射亢進Chvostek征(面神經(jīng)叩擊實驗)陽性治療：處理原發(fā)病,補鈣10%葡酸鈣或5%氯化鈣靜脈注射,禁忌肌肉注射低鈣血癥Hypocalcemia76病因多見于甲狀旁腺功能亢進,其次是骨轉(zhuǎn)移癌病癥便秘和多尿,嚴重頭痛,背痛和四肢痛,病理性骨折等治療處理原發(fā)病,促進腎臟排泄高鈣血癥Hypercalcemia高鈣與低鈣血癥心電圖即使血鈣濃度紊亂在臨床上已極為顯著，高鈣血癥及低鈣血癥的心電圖表現(xiàn)也可能不十清楚顯。如果存在血鈣濃度紊亂，那么高鈣血癥與短QT間期〔圖A〕相關，而低鈣血癥與長QT間期相關〔圖B〕。間期的縮短或延長主要是在ST段上的改變。78半數(shù)鎂存在于骨骼中、1%在細胞外液、其余幾乎都在細胞內(nèi)正常血鎂：鎂是細胞內(nèi)重要陽離子,僅次于鉀,對機體代謝功能具有廣泛影響神經(jīng)活動、神經(jīng)肌肉興奮性、心臟活動等鎂的代謝MetabolismofMagnesium79低鎂血癥Hypomagnesemia

病因饑餓、吸收障礙綜合征、長期胃腸道消化液喪失(如腸瘺)，長期靜脈輸液不含鎂病癥：與鈣缺乏相似肌震顫，手足抽搐及Chvostek征陽性等血清鎂濃度與機體鎂缺乏不一定相平行，鎂缺乏時血鎂濃度不一定降低80診斷:血鎂測定、尿鎂測定、鎂負荷實驗治療:葡萄酸鎂口服出現(xiàn)危險臨床病癥：如抽搐，心律失常用50%硫酸鎂4~8ml,溶于5%葡萄糖液100~500ml，10~15分鐘輸入

。低鎂血癥Hypomagnesemia

81病因腎功能不全，硫酸鎂治療子癇等臨床表現(xiàn)乏力、疲倦、腱反射消失和血壓下降明顯增高時發(fā)生心臟傳導障礙，與高鉀相似晚期呼吸抑制、嗜睡昏迷，心跳驟停治療靜注10%葡萄糖鈣或氯化鈣

高鎂血癥Hypermagnesemia

磷代謝異常低磷：<0.96mmol/L甲狀旁腺功能亢進、嚴重燒傷或感染等神經(jīng)肌肉病癥如頭暈，厭食，肌無力等高磷：>1.62mmol/L少見，急性腎衰，甲狀旁腺功能功能低下等常繼發(fā)于低鈣血癥，低鈣表現(xiàn)為主機體對鉀平衡的調(diào)節(jié)主要依靠A.腸的調(diào)節(jié)和鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移B.腎的調(diào)節(jié)和鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移C.腎的調(diào)節(jié)和腸的調(diào)節(jié)D.腎的調(diào)節(jié)和皮膚的調(diào)節(jié)E.皮膚的調(diào)節(jié)和鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移低鉀血癥患者可出現(xiàn)A.反常性酸性尿B.反常性堿性尿C.中性尿D.正常性酸性尿E.正常性堿性尿高鉀血癥時心電圖的特點是A.T波高尖，QRS波群增寬B.T波低平，Q-T間期縮短C.T波高尖，Q-T間期延長D.T波低平，Q-T間期延長E.T波低平，出現(xiàn)U波急性高鎂血癥的緊急治療措施是A.靜脈輸入葡萄糖B.靜脈輸入葡萄糖酸鈣C.應用利尿劑加速鎂的排出D.靜脈輸入生理鹽水E.靜脈輸入乳酸鈉降低血清鉀的措施有A.靜滴5%碳酸氫鈉B.靜注10%葡萄糖酸鈣C.同時靜滴胰島素葡萄糖D.口服陽離子交換樹脂E.腹膜透析病例討論1病史摘要：王某，男，15個月，因腹瀉、嘔吐4天入院。發(fā)病以來，每天腹瀉6?8次，水樣便，嘔吐4次，不能進食，每日補5%葡萄糖溶液1000ml，尿量減少，腹脹。體格檢查：精神萎靡，體溫37.5℃(肛)(正常36.5-37.7℃)，脈搏速弱，150次/分，呼吸淺快，55次/分，血壓86/50mmHg，皮膚彈性減退，兩眼凹陷，前囟下陷，腹脹，腸鳴音減弱，腹壁反射消失，膝反射遲鈍，四肢涼。實驗室檢查：血清Na+125mmol/L，血清K+3.2mmol/L。請問：該患兒發(fā)生了何種水、電解質(zhì)代謝紊亂？為什么？病例討論2病史：39歲，男性，因嘔吐4天入院。3年前經(jīng)X線檢查發(fā)現(xiàn)有胃潰瘍，服用抗酸藥治療。入院前不能進食任何食物和水，尿量減少，感到下肢無力。體檢：重病容。血壓100/60mmHg，心率90次/分，皮膚枯燥、彈性差，腱反射減弱。留置胃管引流出胃內(nèi)容物3000ml?；灒貉狽a+145mmol/L，Cl-92mmol/L，K+2.6mmol/L。心電圖：T波低平，ST段降低。該患者發(fā)生了何種水和電解質(zhì)平衡紊亂？分析其產(chǎn)生的機制酸堿平衡失調(diào)

Acid-BaseDisturbances正常人動脈血pH值：正常酸中毒堿中毒死亡死亡7.357.4569酸堿平衡Balanceofacidandbase酸能提供質(zhì)子(H＋)的物質(zhì),

如:HCl,H2SO4,H2CO3,NH4＋堿能接受質(zhì)子的任何物質(zhì),如:OH－,HCO3－,Pr－酸堿平衡生命活動使細胞內(nèi)外環(huán)境的H+升高或降低機體通過調(diào)節(jié)機制，將體液H+維持在恒定的范圍內(nèi)(7.35～7.45)的過程稱為酸堿平衡酸堿來源Sourcesofacidandbase

代謝食物酸acid堿base揮發(fā)酸固定酸有機酸鹽氨酸堿平衡的調(diào)節(jié)血液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用特點：緩沖作用強、迅速全血的5種緩沖系統(tǒng)及其分布碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)緩沖能力大：HCO3-與H2CO3的濃度比決定血pH上下開放性：HCL+NaHCO3→NaCL+H2CO3→CO2(呼出)+H2O機體緩沖固定酸和堿最為重要的緩沖系統(tǒng)血液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用

紅細胞緩沖組織細胞對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用通過細胞膜內(nèi)外的離子交換實現(xiàn)細胞內(nèi)緩沖對緩沖肺在酸堿平衡中的作用肺泡通氣量改變→控制呼出CO2

→調(diào)節(jié)血中碳酸濃度特點：作用快而有效，10-30min發(fā)揮最大作用腦脊液H+↑PaCO2↑PaCO2↑H+↑PaO2↓肺在酸堿平衡中的作用刺激中樞化學感受器刺激外周化學感受器呼吸中樞興奮呼吸增強,排出CO2腎臟在酸堿平衡中的作用特點酸堿平衡調(diào)節(jié)的最終保證A.排泄體內(nèi)固定酸或保存堿性物質(zhì);B.調(diào)節(jié)血漿中HCO3-濃度，維持細胞外液pH值相對穩(wěn)定緩慢而有效：4～5h后發(fā)揮作用，4～5d后效果明顯作用方式近端腎小管Na+-H+交換遠端腎小管主動泌H+泌NH3、與H+結(jié)合成NH4+排出(保堿)近端小管H+-

Na+交換→使原尿中90%NaHCO3

重吸收

泌H+部位主要在近曲小管，以H+-

Na+交換形式進行；遠端H+-Na+與K+-Na+交換有競爭腎臟在酸堿平衡中的作用泌NH3、與NH4+保堿(NH3能自由進入腎小管管腔〕遠曲小管上皮細胞是產(chǎn)NH4+的主要場所，以NH4CL形式排出集合管分泌NH3進入原尿，與H+結(jié)合生成NH4CL被排出體外腎臟在酸堿平衡中的作用遠曲小管上皮細胞遠端腎小管泌H+、尿液酸化和HCO3-重吸收集合管閏細胞泌H+與尿液HPO42-→H2PO4-,使尿液酸化細胞內(nèi)HCO3-與CL-交換，進入血液內(nèi)腎臟在酸堿平衡中的作用機體綜合調(diào)節(jié)酸堿平衡血液pH確實定酸堿平衡的公式的意義Honderson-Hasselbalch公式[HCO3-][H2CO3]1.2=6.1+log

pH

=pKa+log24=6.1+log

1

20=6.1+1.3=7.401pH7.35～7.45[H2CO3]=0.03×PaCO2=0.03×40=1.2只要HCO3-/H2CO3比值保持20/1，pH亦將保持7.4腎調(diào)節(jié)肺調(diào)節(jié)pH7.35～7.45凡代謝性酸堿平衡失常，[HCO-3]發(fā)生原發(fā)性病變凡呼吸性酸堿平衡失常，[PaCO2]發(fā)生原發(fā)性變化

酸堿平衡失調(diào)Acid-BaseDisturbances酸堿平衡失調(diào)Acid-BaseDisturbances代謝性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒[HCO3-]↓[PaCO2]↑[HCO3-]↑

[PaCO2]↓

pH變化酸堿平衡失調(diào)Acid-BaseDisturbances評估指標：

pH、PaCO2

、BEpH:7.35～7.45pH＜7.35失代償性酸中毒pH＞7.45失代償性堿中毒pH正常：正常、代償性、混合性PaCO2:35～45mmHg呼酸PaCO2>45mmHg呼堿PaCO2<35mmHgBE:±3mmol/L代酸BE<-3mmol/L代堿BE>3mmol/L代謝性酸中毒metabolicacidosis定義指細胞外液H+濃度↑和/或HCO3-喪失引起的以血漿HCO3-減少為特征的酸堿平衡紊亂(最常見)病因代謝性產(chǎn)酸太多：缺血、缺氧—乳酸性酸中毒急性腎功能衰竭：排H+過程受阻高氯性酸中毒機體喪失碳酸氫根：腸瘺、膽瘺、胰瘺等紊亂代謝性酸中毒metabolicacidosisAG(aniongap)陰離子間隙指血漿中未測定陽離子與未測定陰離子量的差值,AG=Na+-〔Clˉ+HCO3ˉ〕正常范圍：8～16mmol/L利用AG可分析代酸原因AG正常型代酸(高血氯性代酸)見于HCO3ˉ大量喪失、服NH4Cl藥物和腎小管性酸中毒等AG增高型代酸(正血氯性代酸)固定酸產(chǎn)生過多或排出障礙，導致血漿固定酸濃度增加，見于腎衰竭、酮癥酸中毒、乳酸中毒等正常

AG正常型代酸

AG增高型代酸

代謝性酸中毒-機體代償調(diào)節(jié)代謝性酸中毒-臨床表現(xiàn)呼吸加深加快(50次/分），呼吸有力，呼氣中帶酮味（最突出的表現(xiàn)）循環(huán)面潮紅，心率加快，血壓偏低神經(jīng)疲乏、嗜睡糖尿病酮癥-酸中毒大呼吸動脈血氣分析pH↓〔<7.35〕[HCO3-]↓↓PaCO2正?；蜉p度↓↓血清鉀↑尿pH↓代謝性酸中毒實驗室檢查代謝性酸中毒-處理原那么治療原發(fā)病補充HCO3-根據(jù)公式補充HCO3-5%NaHCO3〔mmol)=(HCO3-的正常值-測定值)mmol/L×體重〔kg〕×0.4根據(jù)BE負值決定每負一個BE值，補0.3mmol/KgNaHCO3，分次補給本卷須知適量補充堿性藥物：過多過快補充→堿血癥、低鉀、氧離曲線左移、腦血流減少等補堿時注意防止糾酸后的低血鉀與低血鈣發(fā)生定義：細胞外液堿增多或H+喪失引起的以血漿HCO3-增多為特征的酸堿平衡紊亂原因代謝性堿中毒metabolicalkalosisH+丟失過多持續(xù)性嘔吐、長期胃腸減壓腎小管酸中毒

H+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

藥物利尿劑低血鉀性堿中毒

血漿緩沖系統(tǒng)的緩沖和細胞內(nèi)外離子交換血漿中增高的OH-可被血漿緩沖系統(tǒng)中和，但作用有限H＋-K＋交換→低鉀血癥肺的代償調(diào)節(jié)呼吸抑制〔限度PaCO2≤55mmHg〕腎的代償調(diào)節(jié)泌H＋泌NH4