XX協(xié)和醫(yī)院麻醉科內(nèi)分泌疾病麻醉意外事故預防及應急處置講稿

內(nèi)分泌疾病麻醉意外事故預防

及應急處置

北京協(xié)和醫(yī)院麻醉科“醫(yī)療風險〞無法回避！中國醫(yī)師學會舉辦“麻醉意外事故預防及應急處理〞研修班，很有意義。今年全國27家三甲醫(yī)院醫(yī)療賠付100萬，3醫(yī)務人員死亡，被毆無法統(tǒng)計；國外已認識到這個問題：醫(yī)生都要上保險，如果醫(yī)療事故頻頻，保金增加，拒保；國內(nèi)最初麻醉意外保險：50元/人次？國家要求醫(yī)院上保險：300元/年，支付20萬。麻醉意外事故預防與應急處理？交通法規(guī)與醫(yī)療標準無視交通法規(guī)，交通事故頻發(fā)：“每天都有人喪生車輪，每分鐘都有人致殘。〞但并沒有引起所有人群的警惕，違反交通規(guī)那么行為，屢見不鮮。1997年，英國王妃戴安娜死于車禍：酒后駕駛，超速200km/h，不佩帶平安帶。無視醫(yī)療常規(guī)，危及病人和行醫(yī)者平安和利益。落實醫(yī)療常規(guī)；熟悉病生、藥理麻醉平安解決方案幾種內(nèi)分泌疾患麻醉內(nèi)分泌疾患麻醉的有關內(nèi)容繁多，僅舉幾種討論，供參考；糖尿病病人麻醉；甲狀腺功能亢進病人麻醉；嗜鉻細胞瘤病人麻醉；垂體瘤病人麻醉。糖尿病病人麻醉糖尿病分型：I型糖尿病〔胰島素依賴型、IDDM)：青少年發(fā)?。粚σ葝u素敏感，易發(fā)生酮癥酸中毒；需胰島素治療。II型糖尿病〔非胰島素依賴型、NIDDM)：占90%，發(fā)病年齡大，肥胖；易出現(xiàn)高滲性昏迷；飲食，口服降糖藥或胰島素治療。

糖尿病急性并發(fā)癥：

糖尿病急性并發(fā)癥：糖尿病慢性病變：動脈粥樣硬化：冠狀動脈，腦動脈和外周血管，視網(wǎng)膜病和腎病。神經(jīng)系統(tǒng)：無痛性心肌缺學，體位性低血壓；心臟神經(jīng)系統(tǒng)紊亂，對低氧反射性降低；藥物的中樞抑制作用，使心源性猝死增加；外周疼痛、麻木。其他：感染和傷口愈合延遲。麻醉本卷須知胰島素和氯化鉀補充—————————————————————————血糖(mmol/l)胰島素血鉀(mmol/l)KCL(mmol/l)

<40<3204~653~5106~1010>5010~2015>2020__________________________________________甲狀腺功能亢進病人麻醉甲狀腺生理：在垂體前葉促甲狀腺激素(TSH)的作用下，甲狀腺攝取碘并與甲狀腺球蛋白中的酪氨酸相結(jié)合，合成三碘甲狀腺原氨酸(T3)和甲狀腺素(T4)，儲存在甲狀腺內(nèi)。外周組織可將T4轉(zhuǎn)化為T3，T3的活性是T4的10倍，半衰期短。兩種甲狀腺激素均與血漿蛋白高度結(jié)合(>99%)，只有游離的甲狀腺激素才有活性。甲狀腺功能亢進病因：由于甲狀腺組織增生和腫瘤，機體合成過多的甲狀腺激素出現(xiàn)甲亢。常見有突眼性甲狀腺腫(Graves病)、毒性結(jié)節(jié)性甲狀腺腫等。臨床特征：高代謝病，神經(jīng)質(zhì)、燥熱、肌無力、震顫、體重減輕、心律失常(竇速、房顫)、充血性心衰。甲狀腺功能亢進診斷：臨床，TSH降低，T3、T4升高。治療：a.抗甲狀腺藥物(丙基硫氧嘧啶、甲硫咪唑);b.碘放射治療；c.甲狀腺局部切除。麻醉注意麻醉注意麻醉注意6.并發(fā)癥：a.氣管塌陷：病程長，壓迫程度大，腫瘤切除后易出現(xiàn)氣管塌陷。外科做氣管壁懸吊。在拔管時，準備好重新插管，否那么病人出現(xiàn)呼吸道梗阻，面罩加壓給氧無效，很危險！b.喉返神經(jīng)損傷：雙側(cè)喉返神經(jīng)損傷、水腫：由于無對抗的內(nèi)受肌作用，引起聲門口關閉，出現(xiàn)喘鳴、喉梗阻，立即氣管插管，氣管切開。麻醉注意單側(cè)喉返神經(jīng)損傷：由于對側(cè)代償，可無病癥。讓病人發(fā)E的音，會有聲音嘶??；雙側(cè)病人出現(xiàn)失音。雙側(cè)喉返神經(jīng)選擇性內(nèi)受纖維損傷：由于外展肌無對抗，聲門開放，引起誤吸。雙側(cè)喉返神經(jīng)選擇性外展纖維損傷：由于內(nèi)收肌無對抗，聲門關閉，引起氣道梗阻。麻醉注意麻醉注意治療：a.降溫、補液對癥治療：b.

-受體阻滯劑：心得安，艾司洛爾；c.腎上腺皮質(zhì)激素：氫化考的松200~400mg；d.抗甲狀腺藥物和碘劑：丙基硫氧嘧啶，10%碘化鉀5~10ml/10%糖500ml，抑制甲狀腺激素的合成和釋放。臨床表現(xiàn):高血壓陣發(fā)性高血壓：持續(xù)性高血壓，陣發(fā)性發(fā)作；200-300/150-180mmHg；誘因：體位變動，壓迫腹部大小便引起發(fā)作普通抗高血壓藥物無效7%血壓升高不明顯：CA增加，

-受體減少其它臨床表現(xiàn)體位性低血壓：血容量減少；自主神經(jīng)功能受損，血管收縮障礙；紅細胞壓積?45%：血容量減少，血液濃縮；代謝紊亂，血糖升高：腎上腺素為主，CA抑制胰島素；局灶性心肌壞死和心肌?。篊A毒性；死亡：充血性心衰，心梗和顱內(nèi)出血。臨床表現(xiàn):多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤病〔MEN〕—————————————————————分型臨床表現(xiàn)—————————————————————Ⅰa甲狀腺髓樣癌，甲旁腺瘤，嗜鉻細胞瘤

Ⅱb甲狀腺髓樣癌，粘膜腺瘤，Marfan體征

嗜鉻細胞瘤

VonHippel-中樞神經(jīng)系統(tǒng)成血管細胞瘤，嗜鉻細胞瘤Lindau綜合征—————————————————————_____________________________________________>2000pg/ml肯定嗜鉻細胞瘤診斷500~2000pg/ml重復試驗，測定尿內(nèi)代謝產(chǎn)物藥理實驗〔胰高血糖素激發(fā)試驗可樂定抑制試驗〕<500pg/ml排除嗜鉻細胞瘤診斷______________________________________________———————————————————

嗜鉻細胞瘤病人正常人_____________________________________NE643.96±517.4228.76±11.98E216.22±159.454.08±2.34D477.71±408.20225.76±104.83_____________________________________定位診斷1.CT，B超，MRI；2.MIBG：〔metaiodobenzylguanidine，I131-間碘芐胍〕腎上腺能神經(jīng)阻斷劑結(jié)構(gòu)與去甲腎上腺素類似，腫瘤細胞的小囊泡可攝取，儲存；高功能的嗜鉻細胞瘤MIBG閃爍掃描陽性。

-受體阻滯劑療效、副作用：1.出汗減少，體重增加；2.血壓得到控制：陣發(fā)性高血壓的發(fā)作頻率減少；高血壓的發(fā)作程度降低；3.紅細胞壓積：血容量增加，HCT↓；

↓5%，充分

-受體阻滯作用。4.副作用：鼻塞、心動過速和體位性低血壓。

-受體阻滯劑合并有心動過速(120次/或心律失常)；非選擇性

-受體阻滯劑：心得安；選擇性

1受體阻滯劑：氨酰心安，25～50mg,2次/日；美多心安，25～50mg,2～3次/日。血管擴張藥:硝普鈉1.直接作用血管平滑肌擴張血管：降低外周阻力→使血壓下降；2.給藥后2min起效，維持2~15min50~200μg/min，1周；3.長期使用可出現(xiàn)氰化物中毒：劑量>200μg/min應慎用。ECG、SPO2、無創(chuàng)BP；直接測血壓(麻醉誘導前)：及時觀察和處理病情的改變；血壓劇烈波動危及患者平安；(合并心絞痛、心梗、心功不全)。呼吸、尿量監(jiān)測；中心靜脈穿刺〔測壓,中心靜脈通路〕。麻醉誘導異丙酚,巴比妥類〔咪唑安定)；插管前芬太尼或蘇芬太尼；利多可因1~2mg/kg〔↓心律失?！?；足夠的麻醉深度；硝普鈉或酚妥拉明1-5mg。維持循環(huán)穩(wěn)定控制心率增快：

-受體阻滯劑消除；艾司洛爾0.5mg/kg,0.1mg/kg/min；心肌病者慎用，加重左室功能不全；心律失常：室性心律失常使用利多可因等糾正。糾正低血壓病例6.合并急性心梗的嗜鉻細胞瘤合并急性心梗的嗜鉻細胞瘤超聲心動：局部心室壁運動減,EF62%血管造影和血管內(nèi)超聲：冠脈血管未見異常，考慮為血管痙攣性缺血。b.嗜鉻細胞瘤：陣發(fā)性高血壓，本次發(fā)作血壓210/150mmHg；CT，MRI，超聲：右腎上腺占位；MIBG：右腎上腺區(qū)陽性。合并急性心梗的嗜鉻細胞瘤合并急性心梗的嗜鉻細胞瘤合并急性心梗的嗜鉻細胞瘤合并急性心梗的嗜鉻細胞瘤麻醉：異丙酚180mg，阿端8mg誘導插管血壓135/88mmHg，心率92次/min安氟醚和笑氣維持，芬太尼分次控制血壓：泵入硝普鈉最高血壓227/152mmHg，心率138/min

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