脂肪栓塞綜合征

脂肪栓塞綜合征1可編輯課件PPT概述脂肪栓塞綜合征（FatEmbolismSyndrome，F(xiàn)ES)是發(fā)生在嚴重外傷、骨折（特別是長管狀骨折）后以急性呼吸障礙為特征的并伴有腦部和（或）全身癥狀的臨床綜合征。1862年Zinker首次發(fā)現(xiàn)嚴重胸腹擠壓傷病人死后尸檢肺內(nèi)有大量脂肪球。一個多世紀以來，國外文獻積累了大量脂肪征病例報告和動物實驗資料。近年血氣分析技術的發(fā)展為本病早期診斷和治療監(jiān)護提供了可靠手段，使本征的死亡率明顯下降。2可編輯課件PPT

病因

FES常發(fā)生于骨創(chuàng)傷及骨手術病人（占FES總病例的90%以上），但也繼發(fā)于機體及其它脂肪組織的創(chuàng)傷，甚至與創(chuàng)傷無關（約5%），有關病因如下。3可編輯課件PPT創(chuàng)傷因素

一.骨折

骨髓內(nèi)容物進入損傷的髓內(nèi)血管。據(jù)報道，長骨骨折后，F(xiàn)ES發(fā)病率為0．5％－2．0％，在多發(fā)性骨折或骨盆骨折中為5％－10％。二.骨手術

髓內(nèi)釘手術、全髖整形術、全膝整形術導致髓內(nèi)壓的改變及髓內(nèi)血管的破壞。三.燒傷

皮下脂肪進入損傷的血管。

4可編輯課件PPT

非創(chuàng)傷因素

急性胰腺炎、糖尿病、免疫抑制、輸注脂肪乳劑、動脈內(nèi)順鉑化療、長期使用類固醇激素，改變血脂的物理狀態(tài)或釋放自由脂肪酸或脂肪顆粒進入循環(huán)。骨內(nèi)液體輸入，脂肪顆粒易進入髓內(nèi)血管。脂肪吸引，皮下脂肪進入損傷的血管。5可編輯課件PPT臨床上,具有創(chuàng)傷史如骨折、嚴重的軟組織損傷等造成的脂肪栓塞容易被診斷,而非創(chuàng)傷性脂肪栓塞則易被忽視。其實,非創(chuàng)傷性脂肪栓塞并不少見。6可編輯課件PPT例1：患者,男,53歲，高度肥胖體型。以咳嗽、咳黃痰4d,診斷為右肺肺炎,于1998年11月18日住入大連某醫(yī)院。經(jīng)抗炎等治療,臨床表現(xiàn)消失。因高血壓病史10余年,化驗血低密度脂蛋白明顯高,于1998年12月10日10:45′AM進行免疫吸附脫脂治療,當時一般狀態(tài)良好,步入吸附室,治療進行到1:20′PM,患者突發(fā)寒顫,予地塞米松治療無好轉(zhuǎn),雙肺出現(xiàn)水泡音,繼而出現(xiàn)呼吸困難,自主呼吸消失,經(jīng)搶救無效死亡。主要病理診斷:①肺脂肪栓塞;②高血壓;③肝脂肪變性。7可編輯課件PPT例2:患者,女,50歲，肥胖體型。帶金屬節(jié)育環(huán)26年,因絕經(jīng)4年于1999年9月7日到某婦科門診取環(huán),術中發(fā)現(xiàn)取環(huán)困難而入院。9月9日行宮腔鏡取環(huán)術,聯(lián)阻麻醉25min滿意后,擴宮,下鏡順利。予取環(huán)時,患者突然意識障礙,呼吸困難,搶救無效死亡。主要病理診斷:①肺脂肪栓塞;②子宮內(nèi)節(jié)育環(huán)斷裂嵌頓;③肝脂肪變性;④左腎脂肪瘤;⑤多發(fā)性子宮平滑肌瘤。8可編輯課件PPT非創(chuàng)傷性脂肪栓塞的脂肪來于血漿,病人可能存在儲脂障礙,通過C-反應蛋白的作用,使乳糜微?；蛑|(zhì)體凝集形成,尤其在患有炎癥、脂肪肝或腫瘤的病人容易形成。有人發(fā)現(xiàn)在上述的病理情況下,甚至在一些健康的個體血液中,就存在直徑5～20μm脂肪大液滴。從本文報告的兩例看,死者均較肥胖,有高血壓和肝脂肪變性等。脂質(zhì)代謝障礙可能是血管內(nèi)脂滴形成的原因。9可編輯課件PPT

發(fā)病機制

機械論學說（血管外源說）生化學說（血管內(nèi)源說）10可編輯課件PPT

機械論學說

1924年由Gauss提出，認為骨折或軟組織創(chuàng)傷后，骨髓腔脂肪細胞或脂肪組織破裂形成脂肪滴，進入血循環(huán)，機械性栓塞小血管和毛細血管床。該學說已由一些動物實驗和尸檢等證明其部分原理，因此該學說被眾多學者所接受。Gossling提出脂肪栓塞血管必須具備三個條件：（1）破裂的脂肪細胞形成脂肪滴，（2）損傷而開放的靜脈，使脂滴進入血循環(huán)，（3）損傷局部或骨折處血腫形成，使局部壓力升高，促使脂滴進入血管。然而在FES的發(fā)生發(fā)展中，機械阻塞并非唯一起決定作用的因素。有報道在簡單的或未移位骨折中，亦發(fā)生了肺和大腦功能障礙，這種情況下脂肪釋放的數(shù)量是很有限的。

11可編輯課件PPT

生化學說

由Lehman和Morre1927年提出，認為正常血液中脂類呈乳糜微粒，其直徑小于1μm，當機體嚴重創(chuàng)傷后由于應激反應，造成機體脂肪動員，導致乳糜微粒集結(jié)成10－40μm的脂肪球，栓塞毛細血管和小血管。Hillman等在17例FES死亡病例尸檢中發(fā)現(xiàn)，脂栓內(nèi)膽固醇的含量高于骨髓脂肪的10倍，因此認為參加脂栓形成的不是骨內(nèi)脂肪組織而是血內(nèi)脂肪。創(chuàng)傷和骨折后，在肺內(nèi)有游離脂肪酸循環(huán)和生成，從而導致肺內(nèi)皮細胞和肺細胞的直接損傷和毒害。在此基礎上，毛細血管漏出，血管周圍出血，血小板粘附和血凝塊形成，從而引起組織的損傷和器官功能障礙。

12可編輯課件PPT脂肪栓子的病理作用游離脂肪酸的毒性作用：引起化學性血管炎、血管膜通透性增加，導致彌漫性間質(zhì)性肺炎，急性肺水腫。急性機械性阻塞可導致（1）急性心衰（2）嚴重低氧血癥（3）亞臨床低氧血癥（無臨床癥狀或癥狀少，血氣有PaO2下降）。13可編輯課件PPT

病變的主要部位

以Sevilf為代表，認為脂栓的致病作用在對小血管的機械阻塞，其重要病變在腦。病變?nèi)Q于脂栓的大小和數(shù)量，小血管的側(cè)枝范圍，缺血、缺氧的時間及組織、器官對其的耐受性，肺－支氣管系統(tǒng)存在側(cè)支，而腦耐缺氧能力低，臨床許多腦癥狀先于肺，且腦部表現(xiàn)有（1）大腦皮質(zhì)及小腦半球有廣泛出血點；（2）鏡檢有脂肪栓子。（3）腦缺氧改變，主要有：腦水腫，充血等。

以Deltier為代表則認為：FES病變主要在肺，肺部損害造成的呼吸功能衰竭是死亡的主要原因。低氧血癥造成腦缺氧，因此腦病變是繼發(fā)的。目前為多數(shù)學者所接受。其他栓塞部位有：視網(wǎng)膜、皮膚、心肌、腎臟等。14可編輯課件PPT

臨床表現(xiàn)

FES潛伏期為6～24h，臨床上以呼吸困難、皮膚、黏膜出血點以及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主要表現(xiàn)。典型表現(xiàn)為4快（呼吸快、脈快、低氧血癥發(fā)生快、胸片變化快）、4少（胸痛少、紫紺少、咳嗽咳痰少、咳血少）、一慢（即使充分供氧，肺功能改善也慢）。15可編輯課件PPT

臨床表現(xiàn)

呼吸系統(tǒng)：常表現(xiàn)為呼吸急促，25次／分以上，伴胸悶、發(fā)紺、咳嗽咳痰，聽診可聞及水泡音，栓子量較多時，胸片有均勻分布斑點狀陰影，肺紋理多類似“暴風雪”，右心擴大。

腦神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，輕度：頭痛，煩燥不安，易怒；嚴重時：定向力障礙，譫妄、甚至昏迷。

出血點，約50－60％病人有，在傷后24－48小時出現(xiàn)，多見于肩前，前胸上部，鎖骨上，頸前，腋下及腹部皮膚處，壓之不消退，即為出血點，上下眼瞼及口腔腭部也可見到，皮膚活檢可證明出血點處脂肪栓子。16可編輯課件PPT

臨床表現(xiàn)

心血管系統(tǒng)表現(xiàn)：

心率常在100－120次／分以上，血壓尚正常，心電圖顯示心動過速，心肌缺血，及右束支傳導阻滯。血液系統(tǒng)：血紅蛋白急劇下降，12小時內(nèi)下降40－50G／L。眼部表現(xiàn)：眼結(jié)膜及視網(wǎng)膜有出血點。發(fā)熱：發(fā)熱可能系腦部血供銳減，導致中樞性體溫調(diào)節(jié)紊亂所致。17可編輯課件PPT

實驗室檢查

動脈血氣分析：是最有診斷價值的檢查，為低氧血癥及低碳酸血癥。

脂肪顆粒的檢測：對于創(chuàng)傷病人，其支氣管肺泡灌洗液（BAL）中巨噬細胞含脂肪顆粒并不提示有FES，但定量檢測非創(chuàng)傷病人BAL中巨噬細胞含脂肪顆粒數(shù)量則有助于診斷FES。同樣，從右心導管中抽取肺靜脈血檢測出脂肪顆粒則提示有FES。

肺內(nèi)血或周圍靜脈血血凝塊快速冰凍切片油紅染色，光鏡下檢下檢出中性脂肪球，是早期診斷的一種敏感特異方法18可編輯課件PPT實驗室檢查血常規(guī)：血紅蛋白67%的病例早期即表現(xiàn)為血紅蛋白的減少（60～110g/L）。因此，血紅蛋白減少也可作為早期診斷指標。血小板減少（50%的病人），因FES與其它嚴重多發(fā)創(chuàng)傷均可出現(xiàn)明顯血小板減少，二者鑒別尚須結(jié)合其它指標。

尿常規(guī)：尿脂肪滴陽性率為23%，出現(xiàn)較早。在排除假陽性情況下可作為早期診斷指標。

低鈣血癥及高血脂。血清脂酶升高。

19可編輯課件PPT

影像學檢查

X線檢查：有陽性發(fā)現(xiàn)者占全部FES患者的1/3左右。起初胸部Ｘ線正常，而后在1～3天內(nèi)逐漸表現(xiàn)為肺間質(zhì)及肺泡不透光，典型改變?yōu)閮煞未髩K斑片狀陰影，稱之為“暴風雪樣”改變，尤其在肺的上中部多見。但無胸膜滲出，胸部Ｘ線變化要持續(xù)3周。

顱腦CT掃描或磁共振：對于合并有嚴重的顱腦脂肪栓塞的病人，顱腦CT掃描可顯示有進行性腦水腫，磁共振可提示顱腦損傷的部位。最近的研究表明，顱腦MRI能明確診斷和判斷預后。

20可編輯課件PPT

臨床分型

1962年Sevill將FES分為三型亞臨床型，骨折后3天左右，可出現(xiàn)PaO2下降或輕度血液學變化，但無臨床表現(xiàn)或表現(xiàn)輕。非暴發(fā)型（臨床型，也稱完全型），在創(chuàng)傷后6天內(nèi)隨時可發(fā)生皮膚、眼結(jié)膜出血點、發(fā)熱、心動過速、呼吸淺快、煩燥、嗜睡甚至昏迷，胸片有“暴風雪”樣。暴發(fā)型，創(chuàng)傷后短時間內(nèi)突然發(fā)病，進展很快，通常在數(shù)小時死亡，多死于呼吸衰竭，急性肺源性心臟病。

21可編輯課件PPT

診斷標準

現(xiàn)行FES的診斷標準是沿用1970年Gurd的標準。1、主要標準：①點狀出血；②呼吸系統(tǒng)癥狀，肺部X線表現(xiàn)；③無頭部外傷而出現(xiàn)腦部癥狀。

2、次要標準：①）PaO2＜7.98kPa（60mmHg）；↓和PCO2↑；②血紅蛋白＜100g/L。

3、參考標準：①心率＞120次／min；②體溫＞39℃；③血小板計數(shù)＜150×109／L；④尿或痰中找到脂肪滴；⑤血沉快；⑥血清脂肪酶升高；⑦血中有游離脂肪滴。

有上述主要標準二項或主要標準一項，而次要標準或參考標準4項以上者，臨床診斷即可確立。無主要標準，只有次要標準一項及參考標準4項以上者，為可疑診斷。

22可編輯課件PPT

監(jiān)測

體溫、脈搏監(jiān)測：體溫、脈搏的測量是創(chuàng)傷患者的一項重要的基礎護理。一般大骨干或軀干部骨折，可因骨折血腫和組織損傷引起吸收熱，體溫最高可達38℃左右，持續(xù)1周左右后即可趨向正常，同時脈搏多在血液動力學維持穩(wěn)定后也恢復在正常范圍以內(nèi)。當體溫、脈搏的變化不能以創(chuàng)傷后反應和急性感染來加以解釋時，應高度警惕FES的發(fā)生。呼吸監(jiān)測：進行脈搏血氧飽和度監(jiān)測及動脈血氣監(jiān)測，及時發(fā)現(xiàn)低氧血癥，尤其在發(fā)病頭1~3天。

23可編輯課件PPT監(jiān)測意識狀況監(jiān)測：進行GCS評分監(jiān)測，非顱腦損傷患者突然出現(xiàn)的意識障礙和神經(jīng)癥狀，均應引起注意。出血點：眼瞼結(jié)膜是否有出血點及皮膚粘膜有無出血點。肺部攝Ｘ片：及時查胸片，尤其在出現(xiàn)肺部癥狀時。循環(huán)動力學監(jiān)測：中心靜脈壓監(jiān)測或肺動脈嵌壓的監(jiān)測有助于評價體液狀態(tài)，應作為常用的監(jiān)測手段。

24可編輯課件PPT

治療

FES是自限性疾病，目前尚無特效的治療方法，主要根據(jù)其病理生理改變和臨床表現(xiàn)，采取針對性或支持性治療措施，包括：早期有效制動患肢，呼吸支持、糾正低氧血癥，改善循環(huán)功能等。25可編輯課件PPT

治療早期有效制動患肢：如果骨折端經(jīng)常移動，勢必造成骨折端再出血，使局部壓力增高，致使脂肪滴進入血循環(huán)的機會增多，誘發(fā)或加重FES。因此，對多發(fā)性骨折患者應早期有效制動患肢，減少不必要的搬動；在搬動病人時，一定要動作輕柔、敏捷，切忌粗暴。保持呼吸道通暢：維持適當?shù)难鹾鲜侵委煹年P鍵?；杳约安荒芫S持正常氣道功能者，需行氣管插管。一旦出現(xiàn)呼吸急促及呼吸困難等肺部癥狀，應及時通過面罩或鼻導管吸氧。低氧血癥難以糾正時先給予面罩給氧、持續(xù)氣道正壓（CPAP）或其它的無創(chuàng)通氣。必要時需行氣管插管機械通氣，機械通氣時常加呼氣末正壓（PEEP）。行機械通氣的的指征是：動脈血氧飽和度不能維持85%或為ARDS。其它呼吸支持措施，包括體外膜肺氧合（ECMO）、部分液體通氣及俯臥位通氣，可用于嚴重的FES，但不能顯著降低病人的死亡率。

26可編輯課件PPT

治療激素應用：皮質(zhì)類固醇可提高PaO2，對抗游離脂肪酸毒性作用所引起的肺部炎癥反應，降低血小板附著，穩(wěn)定溶酶體膜，降低毛細血管通透性，減少間質(zhì)性肺水腫或腦水腫，對FES的預防和治療有肯定作用，但在重大創(chuàng)傷和另外一些免疫力低下的病人，有增加特殊并發(fā)癥的不利因素。

Schonfeld等推薦甲基強地松龍每公斤體重7.5mg，6h1次，共12次。Kallenbach等推薦甲基強地松龍每公斤體重1.5mg，8h1次，共6次。也有作者應用大劑量甲基強地松龍1000～1500mg溶于等滲鹽水100ml中靜脈滴注，每天1次，3～5d為1個療程；以后每天以地塞米松10～20mg維持2～4d，總療程5～7d。27可編輯課件PPT治療高壓氧治療：在高壓氧條件下血中溶解氧量顯著增加，提高了血氧含量及氧分壓，增加毛細血管血氧彌散距離，改善組織微循環(huán)供氧，減輕或消除病變組織水腫，改變組織低氧狀態(tài)，增強機體的有氧代謝，有利于損傷組織的修復，是提高PaO2的有效方法，在FES的治療中起關鍵作用，如一般情況許可，應盡早給予高壓氧治療。

28可編輯課件PPT治療支持療法：重視能量合劑和極化液的及時應用。給予白蛋白，糾正低蛋白血癥，游離脂肪酸與之結(jié)合。加強營養(yǎng)支持，及早給予腸內(nèi)營養(yǎng)。維持足夠的血容量。糾正貧血。脫水劑應用：限制液體輸入；給予20%的甘露醇及利尿劑脫水，防止肺、腦組織水腫。