皮膚性病學課件

尖銳濕疣

(CondylomaAcuminatum)

尖銳濕疣

(CondylomaAcuminatum)

一、定義(Definition)

二、病因(Etiology)

三、傳播方式(Transmission)*四、臨床表現(ClinicalManifestations)

五、實驗室檢查(LaboratoryTest)*六、診斷(Diagnosis)

七、鑒別診斷(DifferentialDiagnosis)*八、治療(Treatment)

九、預防（Prevention）一、定義(Definition)尖銳濕疣：(CondylomaAcuminatum,CA)，又稱生殖器疣（Genitalwarts）是由人類乳頭瘤病毒(Humanpapillomavirus,HPV)

所致的、主要通過性接觸傳播、常以外生殖

器及肛門周圍贅生物為特徵的一種性傳播疾病。

與生殖器癌的發(fā)生密切相關。

特點(Character)1、發(fā)病情況：近年排在我國八種重點監(jiān)測性病的前2位或3位2、發(fā)病人群：常發(fā)生於性活躍的中青年3、傳染性：屬於傳染性疾病，傳染性強4、與HIV的關係：能增加HIV感染的危險性3---5倍4、危害：可癌變，危害個人、家庭、社會5、困惑：頑固、易復發(fā)6、措施：可治、可防、不可怕

應予以重視HPV電鏡圖1、病原體：人類乳頭瘤病毒(Humanpapillomavirus,HPV)

，一種DNA病毒。二、病因(Etiology)二、病因(Etiology)2、分型：100多型，引起尖銳濕疣的病毒主要是

HPV-6、11、16、18型。3、致癌性：HPV-16、18、45、56具有高度致癌性，

HPV-31、33、35具有中度致癌性

HPV-6、11致癌性小。4、宿主：人是唯一宿主。5、組織選擇性：嚴格嗜上皮特性，感染皮膚粘膜等上皮組織。傳染方式(Transmission)1、傳染源：患者、亞臨床感染者（肉眼不能辨認的皮損，通過醋酸白實驗可顯示）和潛伏感染者（肉眼及醋酸白實驗不能辨認，只能通過分子生物學方法證實有HPV存在）2、傳播途徑（1）直接傳染：主要通過性接觸傳染。（2）間接傳染：少數通過污染物間接接觸傳染。（3）母嬰傳染：可經產道傳染。3、易感人群：可感染免疫功能正常和免疫功能受抑制病人，是否發(fā)病取決於接種的病毒數量和機體特異性免疫力。

*三、臨床表現（ClinlicManifestation)*三、臨床表現1、潛伏期：1—8個月，平均3月2、發(fā)病年齡：好發(fā)於性活躍的中青年*三、臨床表現3、好發(fā)部位：性行為接觸部位，主要在生殖器及肛門周圍皮膚粘膜*三、臨床表現（1）男性好發(fā)部位：龜頭、冠狀溝、包皮、尿道口、陰莖部及陰囊等*三、臨床表現（2）女性好發(fā)部位：大小陰唇、陰道口、陰道、宮頸、會陰、尿道、腹股溝等。*三、臨床表現（3）同性戀群體好發(fā)部位：好發(fā)於肛門及直腸。*三、臨床表現（4）其他部位：口腔、腋窩、臍窩、乳房等處。*三、臨床表現4、皮損特點(lesion)：初期：單個或或多個散在淡紅色小丘疹，質軟頂

尖，漸增多、擴大、融合。*三、臨床表現4、皮損特點後期：相互融合形成乳頭狀、菜花狀、雞冠狀贅生物。

少數患者因包皮過長、包莖、妊娠皮損過度增生成為巨大型尖銳濕疣。*三、臨床表現

5、自覺癥狀（Selffeeling)

（1）多數：無癥狀（2）少數：瘙癢、疼痛感、性交後出血（3）女性：白帶增多（4）巨大皮損：異物感、壓迫感

1、組織病理(Histopathology)2、醋酸白實驗3、甲苯胺藍實驗4、聚合酶鏈反應實驗（PCR）四、實驗室檢查（Laboratorytest)

1、乳頭瘤樣增生：表皮角化不全，棘層高度肥厚，表皮突增寬、延長，呈乳頭瘤樣增生，表皮與真皮之間界限清楚。2、空泡形成：顆粒層和棘層上部細胞有明顯的空泡形成.空泡細胞大，胞漿著色淡，中央有大而圓深染的核，為特怔性改變。1、組織病理(Histopathology)2、醋酸白試驗陽性（HPV感染皮損可產生異種蛋白，在3%-5%的醋酸作用下可被凝固而呈白色）3、甲苯胺藍試驗陽性4、原位雜交、PCR

可檢測到HPV－DNA*五、診斷

(Diagnosis)1、病史：不潔性交史，配偶感染史或間接感染史。2、臨床表現：潛伏期、好發(fā)部位、皮損特點。3、實驗室檢查：組織病理、醋酸白試驗、甲苯胺藍試驗、原位雜交、PCR。六、鑒別診斷

(DifferentialDiagnosis)

1、假性濕疣（Pseudocondyloma)（1）病因：不明，可能與摩擦有關。（2）臨床表現：多見已婚婦女，大小陰唇內側，密集而不融合的“魚子狀”或“絨毛狀”損害。（3）醋酸白試驗：陰性。（4）組織病理：表皮輕度角化過度，棘層不規(guī)則肥厚，表皮細胞無空泡變性。

2陰莖珍珠狀丘疹(Pearlypenilepapules)（1）病因：不明。（2）臨床表現:多發(fā)生於成年男性，損害為冠狀溝米粒大、密集而不融合丘疹。（3）醋酸白試驗：陰性（4）組織病理：結締組織包繞一團豐富的血管網.

七、治療原則(Treatment)

1、祛除疣體2、防止復發(fā)祛除疣體1、小疣體外用療法

（1）細胞毒性藥物：

a、0.5%足葉草毒素酊

2次/日，連用3日，停藥4日，為1療程，1-3個療程.

b、10%-25%足葉草酯酊：每週1-2次，搽藥1-4小時後洗去，連用4次。注意保護周圍皮膚粘膜，孕婦禁用。

(2)抗腫瘤代謝藥物：5-氟尿嘧啶（方法同0.5%足葉草毒素酊）。（3）其他：50%三氯醋酸，每週1-2次，不超過6周。咪喹模特霜，每週2-3次，6-10小時後洗掉。

2較大疣體

物理療法:(1)CO2鐳射治療

(2)電灼治療

(3)微波治療

(4)液氮冷凍注意：治療要徹底，療後保持創(chuàng)面乾燥3、巨大疣體手術切除

防止復發(fā)

復發(fā)原因：HPV潛伏感染、免疫功能（細胞免疫）低下、包莖或包皮過長、局部炎癥、妊娠等1、全身療法（免疫療法）

（1）干擾素（interferon)：100萬，隔日一次，10

次為一療程（2）聚肌胞（Poly:C)：每週注射三次，每次2mg，連續(xù)1-2月。（3）左旋咪唑：每次50mg，每日3次，連續(xù)3日，停藥11日為一個療程，連用4-6個療程。（4）轉移因數（transferfactor)：皮下注射，上臂內側，每次3μ，每週2次，2-3月為一療程。2、局部療法(Localtreatment)

注意衛(wèi)生，保持局部清潔、乾燥。注意(Attention)：

性伴應同時診治及隨訪治癒前避免性接觸治療中要勤洗和消毒內褲

九、預防（Prevention）性病愛滋病預防的成功經驗

安全套推廣的核心作用醫(yī)學生在性病愛滋病預防中的作用性病診治中的倫理問題保密不評判不歧視尊重人格玫瑰糠疹是一種常見的急性炎癥性自限性皮膚病。臨床特點為軀幹和四肢近端多發(fā)性黃紅色鱗屑性斑丘疹，橢圓形皮疹長軸與皮紋一致。春秋季好發(fā)。病程6-8周。極少復發(fā)。病因：尚不明確，多認為與病毒感染有關。研究表明細胞免疫反應參與了本病的發(fā)生。臨床表現母斑：多數患者在軀幹或四肢近端先出現一個直徑2-3cm的圓形或橢圓形橙紅色斑，上附細小鱗屑，稱為母斑或先驅斑。易被忽視。子斑：母斑出現後1-2周，四肢近端和軀幹部出現多數橢圓形或環(huán)形斑疹，邊緣有細碎糠樣鱗屑。長軸與皮紋走向一致。對稱分佈。稱為子斑或繼發(fā)斑。不典型病例皮疹可呈鮮紅色或出血性，或發(fā)展到手足、頭面部，個別病例持續(xù)數月以上不愈。少數患者可有復發(fā)。診斷和鑒別診斷診斷：依據典型皮疹特點和皮疹分佈，臨床不難診斷。鑒別診斷：1.銀屑?。浩ふ顬榻櫺园咔鹫?、斑塊，表面有雲母狀厚鱗屑，刮除鱗屑有薄膜現象和點狀出血。2.二期梅毒疹：皮疹為大小較一致的淡紅色或棕紅色斑丘疹，常累及掌蹠，外生殖器可見扁平濕疣。RPR等血清檢查有助於鑒別。銀屑病二期梅毒疹治療本病為自限性疾病，可自愈，一般不需治療。癥狀明顯者可對癥治療?？菇M胺藥：瘙癢明顯者可口服抗組胺藥。外用止癢藥：爐甘石洗劑、樟腦洗劑。中醫(yī)對本病的認識本病屬中醫(yī)的“風熱瘡”範疇。病因病機過食辛辣，或情志抑鬱化火，導致血分蘊熱，熱傷陰液而化燥生風，複感風熱外邪，風熱凝滯，鬱閉肌膚，閉塞腠理而發(fā)病。皮膚的結構

皮膚是人體最大的器官，被覆於身體表面，在口、鼻、肛門、陰道口等處與體內管腔粘膜相移行。皮膚由表皮、真皮和皮下組織等組成，表皮和真皮之間由基底膜帶連接，其間分佈有豐富的血管、淋巴、神經、肌肉和各種皮膚附屬器。皮膚表面有許多皮溝和皮脊，皮脊頂部常有汗孔。掌蹠、唇紅、乳頭、龜頭及陰蒂等部位無毛，有較多的被囊神經末梢，稱為無毛皮膚。其他部位的皮膚均有或長或短的毛，被囊神經末梢較少，稱為有毛皮膚。皮膚的顏色因種族、年齡、性別、營養(yǎng)及部位不同而異。表皮表皮由外胚層分化而來，屬角化複層鱗狀上皮，借助真皮與皮下組織相連。主要由角質形成細胞（角朊細胞）和樹枝狀細胞組成。角朊細胞基底層：位於表皮最下層，為一層立方形或圓柱狀細胞。其長軸與基底膜帶垂直?；准毎：泻谒仡w粒，呈帽狀分佈於細胞核上方。基底層細胞不斷增殖產生新的角質形成細胞，不斷向表皮演變，故亦稱生發(fā)層。正常表皮的更替時間約為28天。棘層：位於基底層上方，一般由4-10層細胞組成。細胞呈多邊形，核較大呈圓形，細胞間有許多短小的胞質突起如棘狀，故稱棘細胞。顆粒層：位於棘層上方，由3-5層梭形細胞組成。其特徵為細胞內可見不規(guī)則的透明角質顆粒，在HE染色中呈強嗜鹼性。透明層：僅見於掌蹠。為2-3層扁平、邊界不清、無核、嗜酸性、緊密相連的細胞。有防止水及電解質通過的屏障作用。角質層：由5-20層已經死亡的扁平、無核的細胞組成，胞內細胞器結構消失。對皮膚有重要保護功能。樹枝狀細胞黑素細胞：產生色素，能吸收紫外線的輻射，對機體起保護作用。朗格漢斯細胞：具有吞噬、處理異物、遞呈抗原的作用，參與免疫反應。麥克爾細胞：可能與皮膚感覺有關。基底膜帶皮膚基底膜帶位於表皮與真皮之間，使真、表皮緊密連接，還具有滲透與屏障作用。胞膜層透明層緻密層緻密下層真皮真皮是從中胚層分化而來，由膠原纖維、網狀纖維和彈力纖維以及細胞和基質構成。真皮淺層稱乳頭層，此層較薄，形成乳頭裝隆起並突向表皮。真皮深層為網狀層，兩層互相移行，無截然界限。一.膠原纖維是真皮結締組織的主要成分。在乳頭層，纖維較細，排列疏鬆，方向不定，網狀層的纖維束較粗，互相交織成網。膠原纖維韌性大，抗拉力強，但缺乏彈性。二.網狀纖維主要由Ⅲ型膠原蛋白構成，是一種未成熟的膠原纖維。在纖維母細胞活性增強的病變，如肉芽腫，網狀纖維明顯增加。三.彈力纖維呈波浪狀，相互交織成網纏繞在膠原纖維束之間，使皮膚具有彈性。四.基質是無定形勻質狀物質，充填於纖維和細胞之間。主要成分為蛋白多糖，使基質形成具有許多微孔隙的分子篩立體構型。五.細胞

成纖維細胞、吞噬細胞和肥大細胞是真皮的常駐細胞。皮下組織皮膚附屬器毛髮與毛囊皮脂腺小汗腺頂泌汗腺甲毛髮與毛囊毛髮由角化的上皮細胞構成毛髮分為毛幹、毛根、毛球、毛乳頭、毛基質五部分。毛髮可分為三層：髓質、皮質、毛小皮毛髮的生長週期：生長期（約三年）、退行期（約三周）、休止期（約三月）。毛囊：位於真皮和皮下組織中?？煞譃樯稀⑾聝啥?。組成：內毛根鞘、外毛根鞘、結締組織鞘

皮脂腺

皮脂腺屬泡狀腺體，由腺泡和短的導管構成。皮脂腺為全漿腺。頭、面及胸背上部等處皮脂腺較多，稱為皮脂溢出部位。皮脂腺分佈廣泛，存在於掌蹠和指趾屈側以外的全身皮膚。小汗腺

除唇紅、包皮內側、龜頭、小陰唇及陰蒂外，小汗腺遍佈全身，以足蹠、腋、額部較多，背部較少。小汗腺屬單曲管狀腺，分為分泌部和導管部。腺體分泌的汗液經導管排至體表，汗液揮發(fā)時帶走體表的熱量，起調節(jié)體溫的作用。小汗腺受交感神經系統(tǒng)支配。

頂泌汗腺

屬大管狀腺體，由分泌部和導管組成。分泌部位於皮下脂肪層。頂泌汗腺主要分佈在腋窩、乳暈、臍周、會陰部和肛門周圍等。外耳的耵聹腺和眼瞼的睫腺也歸入頂泌汗腺。頂泌汗腺的分泌活動主要受性激素影響，青春期分泌旺盛。甲甲由多層緊密的角化細胞構成。由甲板、甲廓、甲根、甲床、甲母質、甲半月組成。指甲生長速度約每3月長lcm，趾甲生長速度約每9月長1cm。皮膚的神經

一.感覺神經：游離神經末梢：呈細小樹枝狀分支，主要分佈在表皮下和毛囊周圍，與痛覺、觸覺、壓覺和溫度覺有關。神經小體：分非囊狀小體和囊狀小體。二.運動神經運動神經來自交感神經的節(jié)後纖維。交感神經的腎上腺素能神經纖維支配立毛肌、血管、血管球、頂泌汗腺和小汗腺的肌上皮細胞。交感神經的膽鹼能神經纖維支配小汗腺的分泌細胞。皮膚的血管

皮膚的血管具有營養(yǎng)皮膚組織和調節(jié)體溫的作用。

皮膚的血管有兩種類型：

1.營養(yǎng)血管(動脈、靜脈和毛細血管)2.具有調節(jié)體溫作用的血管結構：在指趾、耳廓、鼻尖和唇等處真皮內有較多的動、靜脈吻合，稱為血管球。當外界溫度變化明顯時，在神經支配下，球體可以擴張或收縮，控制血流，從而調節(jié)體溫。皮膚淋巴管

皮膚淋巴管的盲端起始於真皮乳頭層的毛細淋巴管毛細淋巴管，毛細淋巴管內的壓力低於毛細血管及周圍組織間隙的滲透壓，故皮膚中的組織液、遊走細胞、細菌、病理產物、腫瘤細胞等均易進入淋巴管而到達淋巴結，最後被吞噬處理或引起免疫反應。腫瘤細胞可通過淋巴管轉移到皮膚。皮膚的肌肉

皮膚內最常見到的肌肉是立毛肌，此外尚有陰囊的肌膜和乳暈的平滑肌，在血管壁上也有平滑肌。汗腺周圍的肌上皮細胞也有平滑肌的功能。面部的表情肌和頸部頸闊肌屬橫紋肌。皮膚的功能皮膚的防護作用機械性損傷的防護物理性損害的防護化學性刺激的防護微生物的防禦作用防止體液過度丟失皮膚的吸收作用

皮膚吸收作用的主要途徑：

1.透過角質層細胞

2.角質層細胞間隙和毛囊

3.皮脂腺或汗管如果角質層甚至全表皮喪失，物質幾乎完全可通過真皮，吸收更完全。影響皮膚吸收的主要因素：

1.皮膚的結構和部位

2.皮膚角質層水合程度

3.物質的理化性質皮膚的感覺作用

皮膚的感覺分類

1.單一感覺：如觸覺、壓覺、痛覺、冷覺和溫覺。

2.複合覺：如幹、濕、光、糙、硬、軟等。瘙癢

1.瘙癢產生的機理

2.與瘙癢有關的因素：如機械性刺激、電刺激、酸、堿、植物的細刺、動物的纖毛及毒刺、皮膚的微細裂隙、代謝異常(如糖尿病、黃疸等)、變態(tài)反應和炎癥反應的化學介質(如組胺、蛋白酶、多肽等)均可引起瘙癢。

皮膚的分泌和排泄作用

皮膚的分泌和排泄功能主要通過汗腺和皮脂腺完成。小汗腺分泌汗液。通過排汗可散熱降溫、起調節(jié)體溫的作用。皮脂腺分泌皮脂，與汗液在皮膚皮膚表面構成一乳化的脂質膜，可潤滑、保護皮膚，皮脂還有抑制體表微生物繁殖的作用。皮膚的體溫調節(jié)作用

皮膚對體溫的調節(jié)作用的方式1.作為外周感受器，向體溫調節(jié)中樞提供環(huán)境溫度的資訊皮膚中的溫度。2.作為效應器，是物理性體溫調節(jié)的重要方式，使機體溫度保持恒定。體表熱量的擴散主要通過皮膚表面的熱輻射、空氣對流、傳導和汗液的蒸發(fā)。

皮膚的代謝作用

糖代謝蛋白質代謝脂類代謝水和電解質代謝黑素代謝皮膚免疫系統(tǒng)

皮膚免疫系統(tǒng)的細胞成分角質形成細胞、淋巴細胞、朗格漢斯細胞、內皮細胞、肥大細胞、巨噬細胞、真皮呈纖維細胞皮膚免疫系統(tǒng)的分子成分細胞因數、免疫球蛋白、補體、神經肽

皮膚性病的癥狀

皮膚性病的癥狀可分為自覺癥狀和皮膚損害。自覺癥狀：患者主觀感覺的癥狀稱自覺癥狀。皮膚損害：簡稱皮損或皮疹，是指可以用視覺或觸覺檢查出來的皮膚粘膜病變，是掌握皮膚性病癥狀，確定診斷的重要依據。自覺癥狀1．瘙癢：是皮膚病最常見的癥狀，可輕可重，可持續(xù)亦可間斷發(fā)作，或局限於某部位，或泛發(fā)至全身。皮膚瘙癢癥、慢性單純性苔蘚、蕁麻疹、接觸性皮炎和疥瘡等瘙癢劇烈，惡性淋巴瘤、糖尿病、黃疸、腎功能不全等系統(tǒng)性疾病均可引起癢感。2．疼痛：常見於帶狀皰疹、癤、結節(jié)性紅斑等；尿痛、尿膿常見於淋病。3．燒灼感：常見於接觸性皮炎等。4．麻木：常見於麻風等。皮膚損害

原發(fā)性損害：是皮膚病理變化直接產生的結果。繼發(fā)性損害：可由原發(fā)性損害轉變而來，或由於治療及機械性損傷(如搔抓)所引起。原發(fā)性損害斑疹

為局限性的皮膚顏色改變，損害與周圍皮膚平齊，大小不一，形狀不定，直徑小於2cm。直徑大於2cm的斑疹稱斑片。斑疹和斑片均可分為紅斑、色素沉著斑、色素減退(或脫失)斑及出血斑等。紅斑：是毛細血管擴張或充血所致，壓之褪色色素沉著斑、色素脫失(減退)斑：是色素增加、減少(或消失)所致，壓之均不消失，出血斑：是由於血液外滲至周圍組織所致，壓之不褪色，紅斑色素沉著斑色素脫失(減退)斑出血斑丘疹

為局限、充實、隆起的淺表損害，直徑小於1cm，其病變通常位於表皮或真皮淺層，一般由炎性滲出或增生所致。丘疹的表面可扁平，如扁平疣；圓形，如傳染性軟疣；乳頭狀，如尋常疣。丘疹丘疹（扁平）丘疹（圓形）丘疹（乳頭狀）斑塊

直徑大於1cm的扁平、隆起性的淺表性損害，多為丘疹擴大或融合而成。斑塊風團

為真皮淺層急性水腫引起的略隆起損害，大小不一，邊緣不規(guī)則，淡紅或蒼白色，周圍有紅暈，常伴劇癢。發(fā)作急，擴大快，一般經數小時即消退，消退後不留痕跡。

風團結節(jié)

為圓形或類圓形、局限、實性、深在性損害，病變常深達真皮或皮下組織，需觸診方可查出，可稍高出皮面，結節(jié)可由真皮或皮下組織炎性浸潤，代謝產物沉積，腫瘤組織等引起。直徑超過2cm的結節(jié)，稱腫塊。高度增生性腫塊稱腫瘤，有良性和惡性之分。結節(jié)水皰和大皰

為內含液體，高出皮面的局限性、腔隙性損害。直徑小於1cm者稱水皰，直徑大於1cm者稱大皰。皰液可為漿液性或血性。皰壁的厚薄與水皰發(fā)生的位置有關。水皰可發(fā)生在角質層下、表皮內、表皮下。

水皰大皰膿皰

為含有膿液的皰。膿液混濁，可粘稠或稀薄，周圍常有紅暈。膿皰可由化膿菌或非感染性炎癥引起。膿皰囊腫

是含有液體或粘稠分泌物及細胞成分的囊樣損害。一般位於真皮中或更深，可隆起或僅可觸知，常呈圓形或橢圓形，觸之可有彈性感。囊腫繼發(fā)性損害

鱗屑

為脫落或即將脫落的異常角質層細胞，由於角化過度或角化不全而引起。鱗屑的大小、厚薄和形狀不一，可呈糠秕狀、雲母或蠣殼狀、大片狀。鱗屑（糠秕狀）鱗屑（蠣殼狀）鱗屑（大片狀）浸漬

為皮膚變軟變白，甚至起皺。由皮膚長時間浸水或處於潮濕狀態(tài)(如濕敷較久或指趾縫經常潮濕等)，角質層吸收較多水分所致。浸漬處表皮容易脫落或繼發(fā)感染。浸漬糜爛

為表皮或粘膜上皮的缺損而露出的濕潤面。由水皰、膿皰破裂或浸漬處表皮脫落所致。因損害表淺，基底層細胞仍存在，故愈後不留瘢痕。糜爛潰瘍

為皮膚或粘膜深層真皮或皮下組織的局限性缺損。潰瘍大小不一，潰瘍面常有漿液、膿液或血液等，基底部有壞死組織，邊緣陡直、傾斜或高於周圍正常皮膚。潰瘍愈後留有瘢痕。潰瘍裂隙

也稱皸裂，為線條狀的皮膚裂口，通常深達真皮。常見於掌蹠、指趾關節(jié)部位、口角、乳房下部、肛周等處，也見於皮膚乾燥、炎癥後皮膚彈性降低及角質層過度增厚處。裂隙抓痕

為搔抓或摩擦所致的表皮或達到真皮淺層的缺損。表面可有滲出、脫屑或血痂。常見於各種瘙癢性皮膚病。如缺損只達到表皮，愈後不留瘢痕；如缺損達到真皮，則愈後可留瘢痕。抓痕痂

為創(chuàng)面上漿液、膿液、血液、藥物、上皮細胞、鱗屑、雜物及細菌等混合乾涸而成的附著物。痂可薄可厚，柔軟或脆，並且與皮膚粘連。

痂瘢痕

為真皮或深部組織缺損或破壞後，由新生結締組織修復而成。較周圍正常皮膚表面低凹者為萎縮性瘢痕；高於皮膚表面者為增生性瘢痕。瘢痕的表面光滑而無皮脊、皮溝，無毛髮等附屬器。瘢痕苔蘚樣變

也稱苔蘚化，為皮膚局限性浸潤肥厚，皮溝加深，皮脊隆起，表面粗糙，似皮革樣。系由經常搔抓或摩擦使角質層和棘層增厚，真皮產生慢性炎癥所致。

苔蘚樣變萎縮

可發(fā)生於表皮、真皮或皮下組織。表皮萎縮為局部表皮菲薄，呈半透明羊皮紙樣，有細皺紋，正常皮溝變淺或消失。真皮萎縮為局部皮膚凹陷，皮紋正常，毛髮變細或消失。皮下組織萎縮為皮下脂肪組織減少所致的明顯凹陷。萎縮萎縮皮膚性病的診斷

一般資料主訴現病史既往史個人史家族史病史體格檢查檢查皮膚時的要求：

1.光線要明亮，最好是自然光，其次是日光燈。

2.室內溫度要適當，不宜過冷。

3.檢查時，應充分暴露皮損，對皮損分佈較廣的皮膚性病，應進行全身檢查。4.除皮膚外，還應檢查患者的毛髮、指趾甲、粘膜及淺部淋巴結。對懷疑為接觸性皮炎及寄生蟲性皮膚病(如虱病)者還要檢查其衣服。（一）視診部分皮膚性病僅通過視診就可明確診斷。視診時要注意皮損的以下各點：性質、大小和數目、顏色、邊緣及界限、形狀、表面、基底、內容物、部位和分佈、排列、毛髮和指甲。（二）觸診

1.皮損的大小、形態(tài)、深淺、硬度、彈性感及波動感；是否浸潤增厚、萎縮變薄、鬆弛、凹陷等。

2.皮損的輪廓是否清楚，與其下組織是否粘連、固定或可以推動等。

3.局部溫度是否升高或降低；有無壓痛；有無感覺過敏、減低或異常。

4.出汗與皮脂多少。

5.附近淋巴結有無腫大，觸痛或粘連。6．棘層松解征：又稱尼氏征，有四種檢查法：（1）手指推壓水皰一側，可使水皰沿推壓方向移動；

（2）手指輕壓皰頂，皰液向四周移動；

（3）稍用力在外觀正常皮膚上推擦，表皮即剝離；

（4）牽扯已破損的水皰壁時，可見水皰以外的外觀正常皮膚一同剝離。出現上述任何一種情況即可判定為尼氏征陽性，常見於天皰瘡。（三）其他特殊手段1.玻片壓診：用玻片壓迫皮損來區(qū)分出血和充血性損害。2.刮診：用鈍器或指甲輕刮皮疹表面以瞭解皮損性質。3.皮膚劃痕試驗：用鈍器以適當壓力劃過皮膚，可出現三聯反應。內用藥物療法

抗組胺類藥物

抗組胺藥有H1受體和H2受體拮抗劑兩大類，前者應用較廣，在嚴重和頑固的患者可以兩類藥物合用，以提高療效。H1受體拮抗劑

H1受體拮抗劑能與組胺爭奪受體，消除組胺引起的毛細血管擴張、血管通透性增高、平滑肌收縮、呼吸道分泌增加、血壓下降等作用。

第一代H1受體拮抗劑

易透過血腦屏障，影響中樞神經系統(tǒng)，導致乏力、嗜睡、頭暈、注意力不集中等；又因抗膽鹼作用，表現粘膜乾燥、排尿困難、瞳孔散大等副作用。因此，高空作業(yè)、精細工作者和駕駛員需禁用或慎用。青光眼和前列腺肥大者慎用。常用藥物：撲爾敏、苯海拉明、多慮平、塞庚啶、異丙嗪、酮替芬等。第二代H1受體拮抗劑

口服吸收很快，多在肝臟內代謝。最大優(yōu)點是藥物不易透過血腦屏障，對神經系統(tǒng)影響較小，不產生或僅有輕微嗜睡作用；抗膽鹼能作用很小或無，作用時間較長。常用藥物：特非那定、氯雷他定、西替利嗪、咪唑斯汀、阿伐斯汀等。H2受體拮抗劑

這類藥物與H2受體有較強的親和力，阻止組胺與該受體結合，從而對抗組胺的血管擴張、血壓下降和胃液分泌增多等作用?？膳cH1受體拮抗劑合用治療慢性蕁麻疹、皮膚劃痕癥等。常用藥物：西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁。

副作用：頭痛、眩暈，長期應用可引起血清轉氨酶升高，陽痿和精子減少等，孕婦及哺乳婦女慎用。

糖皮質激素

作用：糖皮質激素具有抑制免疫作用、抗炎作用、抗毒、抗休克作用和抗腫瘤作用等，在皮膚性病科廣泛應用。適應證：藥疹、多形性紅斑、非感染性的急性蕁麻疹、過敏性休克、接觸性皮炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、皮肌炎、天皰瘡、類天皰瘡和變應性皮膚血管炎等。

常用糖皮質激素藥物名稱

抗炎作用等效劑量（mg）

低效

氫化可的松

120中效潑尼松

3.55潑尼松龍

45甲基潑尼松龍

54曲安西龍

54高效地賽米松

300.75倍他米松

300.6糖皮質激素在皮膚科臨床應用方法糖皮質激素的劑量和療程等應根據不同病種、病情輕重、治療效果及個體差異而有所不同。劑量:分為小劑量、中等劑量、大劑量、衝擊療法。療程:分為短程、中程、長程。還可以皮損內注射。糖皮質激素的副作用

長期應用糖皮質激素的副作用主要是感染(包括病毒、細菌、結核、真菌等)、高血壓、糖尿病、胃十二指腸潰瘍或穿孔、消化道出血、骨質疏鬆、骨折或骨缺血性壞死、白內障等，一般均有滿月臉、痤瘡、多毛和萎縮紋等副作用。因此，需嚴格掌握適應證，經常注意不良反應的發(fā)生，及時給予必要處理?？股厍帱q素類：主要用於G﹢菌及螺旋體等感染性皮膚性病。頭孢菌素類：主要用於耐青黴素的金葡菌和一些G﹣桿菌的感染。氨基糖苷類：慶大黴素和丁胺卡那黴素是廣譜抗生素，對綠膿桿菌也有效；鏈黴素用於皮膚結核病。四環(huán)素類：主要用于痤瘡，對衣原體、支原體、淋球菌感染也有效。大環(huán)內酯類：本類藥物用於淋病、非淋菌性尿道炎、軟下疳、紅癬。紅黴素可用於痤瘡。喹諾酮類：對G﹢和G﹣菌、支原體、衣原體有效，用以治療膿皮病、支原體或衣原體感染?？菇Y核藥：利福平對結核菌高度敏感，對G﹢球菌也有很強抗菌作用。磺胺類：對G﹢和G﹣菌、衣原體、奴卡菌有效。主要藥物有複方新諾明等?？共《舅幒塑疹惪共《舅幾饔茫簩NA病毒有強大的抑制作用適應證：單純皰疹病毒、水痘－帶狀皰疹病毒感染和生殖器皰疹。常用藥物：阿昔洛韋、泛昔洛韋、更昔洛韋利巴韋林

作用：是一種廣譜抗病毒藥物。通過干擾病毒核酸合成而阻止病毒複製繁殖，對多種DNA病毒或RNA病毒有效。

適應證：皰疹病毒抗真菌藥物

灰黃黴素：能幹擾真菌DNA合成，阻止真菌細胞分裂，對皮膚癬菌有抑制作用。主要用於頭癬治療。多烯類藥物：該類藥物能與真菌胞膜上的麥角固醇結合，使膜上形成微孔，改變膜的通透性，引起細胞內物質外滲，導致真菌死亡。常用藥物有兩性黴素B、制黴菌素。主要用於深部真菌。5－氟胞嘧啶：可干擾細菌核酸合成，可通過血－腦脊液屏障。用於隱球菌病、念珠菌病、著色真菌病。唑類：通過抑制細胞色素P450依賴酶，干擾真菌細胞的麥角固醇合成，使真菌細胞生長受到抑制。外用藥：克黴唑、咪康唑、益康唑、聯苯芐唑

內服藥：1.酮康唑：用於系統(tǒng)性念珠菌感染、慢性皮膚粘膜念珠菌病、泛發(fā)性體癬、花斑癬等。2.伊曲康唑：有高度親脂性、親角質的特性，在皮膚和甲中藥物濃度超過血漿濃度。用於孢子絲菌病、隱球菌病、念珠菌病、著色真菌病和淺部真菌病等。3.氟康唑：主要用於腎臟及中樞神經系統(tǒng)等深部真菌感染。適用於念珠菌病、隱球菌病等。

伊曲康唑的用藥方法：1.甲真菌感染：0．2g，2次／日，每月服藥一周為一療程，指甲真菌感染服2療程，趾甲真菌感染服3療程。2.皮膚癬菌病：0．2g／d，連服7日。掌蹠部癬需0．2g，2次／日，連服7日。3.皮膚念珠菌病、馬拉色菌毛囊炎：0．1g，2次／日，連服1～2周。4.口腔念珠菌?。?．2g／d，連服7日。5.頭癬：3～6mg／(kg·d)，1次／日，連服6周，配合外用硫磺軟膏等。6.深部真菌?。?．2g／d，療程2～6月。丙烯胺類：能抑制真菌細胞膜上麥角固醇合成中所需的角鯊烯環(huán)氧化酶，達到殺滅和抑制真菌的雙重作用。適應證：對甲癬和角化過度型手癬療效較好，對念珠菌及酵母菌效果較差。常用藥物：特比萘芬

特比萘芬用藥方法：

1.體股癬：0．25g／d，連服1周。

2.手足癬：0．25g／d，連服1～2周。

3.甲真菌?。?．25g／d，一周後改為隔日一次，指甲癬療程7周，趾甲癬療程11周。

4.頭癬：體重＜20kg，62．5mg／d；體重20kg～40kg，0．125g／d；體重＞40kg，0．25g／d，連用4～8周，並配合外用抗真菌藥。維A酸類藥物藥理作用：1.可調節(jié)表皮的增生和分化，促進正常角化。2.減少皮脂分泌。3.可啟動巨噬細胞和郎格漢斯細胞，增強機體免疫功能。4.對癌癥有一定的預防和治療作用?？煞譃槿?.第一代維A酸：主要包括全反式維A酸、異維A酸、維胺酯。對囊腫性痤瘡、掌蹠角化病等有良好效果。

2.第二代維A酸：常用藥物為依曲替酯、依曲替酸、維A酸乙醯胺的芳香族衍生物。主要用於嚴重銀屑病、各型魚鱗病、掌蹠角化病等。3.第三代維A酸：代表藥物是芳香維A酸乙酯，用於銀屑病、魚鱗病、毛囊角化病等。

免疫抑制劑

在皮膚科常用的有環(huán)磷醯胺、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、環(huán)孢素等?？蓡为毷褂茫部膳浜咸瞧べ|激素使用，以減少激素的副作用。副作用:這類藥物毒副作用較大，有胃腸道反應、誘發(fā)感染和腫瘤、抑制造血系統(tǒng)、骨髓功能、肝損害、不育和致畸等，故應慎重選用，定期檢查血象和肝功能等。環(huán)磷醯胺：對B淋巴細胞的抑制作用強，對體液免疫抑制明顯。硫唑嘌呤：對T淋巴細胞抑制效應較大。甲氨蝶呤：能抑制淋巴細胞或上皮細胞的增生。環(huán)孢素(環(huán)孢素A)：選擇性作用於T淋巴細胞的免疫抑制劑。他克莫司：其免疫抑制作用的機制似環(huán)孢素，並有調節(jié)免疫功能和良好的抗炎作用。黴酚酸酯（驍悉）：選擇性抑制淋巴細胞增殖。免疫調節(jié)劑

能增強機體的免疫反應，使不平衡的免疫反應趨於正常。主要用於病毒性疾病、自身免疫病和皮膚腫瘤的輔助治療。干擾素：有病毒抑制、抗腫瘤及免疫調節(jié)作用。卡介菌：可增強機體抗感染、抗腫瘤能力。左旋咪唑：能提高或恢復機體的細胞免疫功能，調節(jié)抗體的產生。轉移因數：能啟動未致敏的淋巴細胞，並能增強巨噬細胞的功能。胸腺肽：對機體免疫功能有調節(jié)作用。維生素類

維生素A：維持上皮組織正常功能，調節(jié)人體表皮角化過程。維生素C：降低血管通透性，還是體內氧化還原系統(tǒng)的重要成分。維生素E：有抗氧化、維持毛細血管通透性，改善周圍迴圈的作用。β－胡蘿蔔素：具有光屏障作用。煙醯胺：參與輔酶Ⅱ組成，並有擴張血管作用。其他氯喹、羥氯喹：能降低皮膚對紫外線的敏感性、穩(wěn)定溶酶體膜、抑制中性粒細胞趨化、吞噬功能及免疫活性。雷公藤多甙：有抗炎、抗過敏和免疫抑制作用。免疫球蛋白：免疫抑制劑。鈣劑：消炎、消腫、抗過敏作用。硫代硫酸鈉：非特異性抗過敏作用。外用藥物療法種類作用清潔劑清除滲出物、鱗屑、痂和殘留藥物保護劑保護皮膚、減少摩擦和緩解刺激止癢劑減輕局部癢感角質促成劑促進表皮角質層正常化，收縮血管、減輕炎性滲出和浸潤角質剝脫劑使過度角化的角質層細胞松解脫落收斂劑凝固蛋白質、減少滲出、促進炎癥消退、抑制皮脂和汗腺分泌腐蝕劑破壞和去除增生的肉芽組織或贅生物外用藥物種類及作用種類作用抗菌劑殺滅或抑制細菌抗真菌劑殺滅和抑制真菌抗病毒劑抗病毒殺蟲劑殺滅疥蟎、虱、蠕形蟎等寄生蟲遮光劑吸收或阻止紫外線穿透皮膚脫色劑減輕色素沉著維A酸劑調節(jié)表皮角化、抑制表皮增生、調節(jié)黑素代謝糖皮質激素抗炎、止癢、抗增生外用藥物劑型

1．溶液：成分：水+水溶性藥物作用：吸潮、散熱、消炎及清潔等適應證：急性皮炎伴大量滲液或膿液分泌物，濕敷2－3次／日2．粉劑成分：氧化鋅、滑石粉、澱粉+藥物作用：乾燥、保護及散熱適應證：急性或亞急性皮炎3．洗劑成分：爐甘石、氧化鋅、滑石粉、水、藥物作用：散熱、消炎、干燥、保護及止癢等適應證：急性皮炎而無滲液或膿液者，毛發(fā)部位不宜用。4．酊劑（包括醑劑）：成分：乙醇、溶於乙醇的藥物作用：消炎、殺菌及止癢等適應證：慢性皮炎無溢液或厚痂者、瘙癢癥。5．糊劑成分：軟膏、粉劑、藥物作用：消炎、保護、干燥等藥物透入皮膚比軟膏弱而刺激性低適應證：亞急性皮炎略有少量滲液時，毛發(fā)部位不宜用6．軟膏成分：凡士林、羊毛脂、藥物作用：潤滑、軟化痂皮、消炎、保護及止癢等，穿透皮膚作用強適應證：慢性皮炎或無溢液潰瘍

7．乳劑成分：脂：油包水；霜：水包油作用：同軟膏，不油膩，但穿透皮膚作用低，保護、潤膚適應證：亞急性或慢性皮炎而無溢液者、瘙癢癥8．凝膠成分：有機聚合物的丙二醇凝膠、聚乙二醇、藥物作用：同霜劑，但舒適清潔感適應證：亞急性或慢性皮炎9．油劑成分：植物油、動物油、礦物油、藥物作用：軟化痂皮、清潔、消炎、保護及滋潤創(chuàng)面適應證：亞急性皮炎伴有厚痂但無溢液、糜爛、潰瘍10．硬膏成分：粘著性基質(如一氧化鉛、橡膠、樹脂等)、藥物作用：保護、消炎、促進藥物吸收，作用持久，使用方便適應證：慢性皮炎無滲液者、膿皮病11．塗膜成分：成膜材料、揮發(fā)性溶劑、藥物作用：保護、減少摩擦，防止感染，可促進藥物透入皮膚，適應證：慢性皮炎無滲液者12．氣霧劑成分：成膜材料、液化氣體、藥物作用：同塗膜，使用簡便，局部清爽適應證：尋常疣及跖疣等慢性皮炎無滲液者13．其他液狀塗劑成分：二甲基亞砜液、丙二醇、甘油、藥物作用：溶解藥物性能較強，穿透皮膚作用較強適應證：慢性皮炎無滲液外用藥物的治療原則

1．正確選用藥物根據病因、病理變化和自覺癥狀等選擇藥物。2．正確選用劑型病期皮損特點劑型急性1.紅斑、丘疹而無滲液粉劑、洗劑、溶液2.水皰、糜爛、滲出溶液、油劑亞急性1.有少許滲出糊劑、油劑2.無滲出霜劑、軟膏慢性1.泛發(fā)慢性皮損霜劑、軟膏、醑劑2.局限性肥厚皮損硬膏、軟膏、乳劑3.單純瘙癢而無原發(fā)皮損醑劑、洗劑、霜劑外用藥劑型選擇外用藥物治療注意事項

1.必須詢問病員有否藥物過敏史，並告知患者外用藥引起過敏反應或刺激時應立即停用。

2.向患者或家屬詳細告知用法。如濕敷法。

3.用藥應根據患者性別、年齡、病損部位而有所不同。

4.刺激性強的藥物，如高濃度水楊酸不宜用於嬰幼兒、面部或皺褶處。

5.外用藥物濃度應由低至高；藥物用久易產生耐受，故需經常變更藥物。2024-1-28176Question：Pleaseguesswhatisthediseaseinthepicture?

Pleasepayattentiontothelesion!

2024-1-28177患者近3年面部反復出現粉刺(comedones)，丘疹(papules)，膿皰（pustules)、囊腫(cysts)、結節(jié)(nodules)時輕時重。您的診斷是什麼？2024-1-28178可能的診斷是：痤瘡(

acne)?酒渣鼻(rosacea)?C.顏面播散性粟粒性狼瘡

(LupusMiliarisDisseminatusFaciei)?2024-1-28179

痤瘡（Acne）：是一種最常見的、發(fā)生於毛囊皮脂腺的一種慢性炎癥性皮膚病，臨床表現：富含皮脂腺的部位。

在顏面、前胸、後背出現粉刺(comedones)，丘疹(papules)，膿皰（pustules)、囊腫(cysts)、結節(jié)(nodules)及瘢痕(scars)。一、概述：2024-1-28180輕型輕型2024-1-28181重型（囊腫、結節(jié)）重型（瘢痕）2024-1-28182重型痤瘡2024-1-28183

其發(fā)病率高達45.6%。特別是重型痤瘡嚴重影響了人們的容貌和身心健康，近年來引起了皮膚科醫(yī)師高度的重視。

為此，對痤瘡發(fā)病機制及防治措施的研究是當前皮膚科領域亟待解決的問題之一。此外，痤瘡患者為什麼具有不同的臨床表型？這也是我們需要探討的問題。痤瘡探索教學2024-1-28184痤瘡的病因和發(fā)病機理(Etiology&pathogenesis)目前公認機制雄激素(Androgenic)作用毛囊導管角化過度痤瘡丙酸桿菌（Propionibacteriumacnes)免疫學因素(immunologicfactor)其他因素：遺傳(heredity)因素、飲食(diet)、化妝品(cosmetics)等可能是一種多基因遺傳病有待進一步研究機制證實痤瘡是否為多基因遺傳病？遺傳模式？易感基因？（編碼雄激素代謝酶基因）明確環(huán)境因素？探索研究教學2024-1-28185ZouboulisCC,EadyA,PhilpottM,GoldsmithLA,OrfanosC,cunliffeWCRosenfieldR.Whatisthepathogenesisofacne?ExpDermatol2005:14:143–152.痤瘡發(fā)病機制2024-1-28186痤瘡的發(fā)病機制（雄性激素啟動）2024-1-28187痤瘡的病因和發(fā)病機理

(Etiology&pathogenesis)遺傳(heredityfactor)：我科的研究結果首次證實痤瘡是一種多基因遺傳病，首次發(fā)現CPY17基因、CPY11基因與雲南男性重型痤瘡發(fā)病相關。飲食(diet)：脂肪、糖類、可哥、香辣刺激食物情緒緊張（Nervus)化學因素(chemicalfactor)：礦物油，碘、氯、溴等環(huán)境因素(envionmentalfactor)：日曬、污染藥物(durg)：雄激素、避孕藥、皮質類固醇、抗結核藥異煙肼等其他因素可誘發(fā)和加重科研成果用於教學2024-1-28188三、臨床表現(Clinicalforms)(1)發(fā)病年齡：多發(fā)於15-30歲的青年男女。(2)好發(fā)部位：皮脂溢出區(qū)——面部、胸部、背部及肩部，多對稱分佈。(3)皮損特點：原發(fā)皮損為粉刺(comedones)(黑頭粉刺及白頭粉刺)，可發(fā)展為丘疹(papule)、膿皰(pustule)、結節(jié)(nodule)、囊腫(cysts)及瘢痕(scars)，可數種皮損並存，散在分佈。(4)自覺癥狀：伴輕微癢痛。(5)病程：慢性，反復發(fā)作。2024-1-28189Pillsburg法，分成4級：

Ⅰ級：黑頭粉刺，散發(fā)至多發(fā)，炎性皮疹散發(fā)

Ⅱ級：Ⅰ+淺在性膿皰，炎性皮疹數目多，限於面部

Ⅲ級：Ⅱ級+深在性炎性皮疹，可發(fā)生於面及胸背部

Ⅳ級：Ⅲ+囊腫，易形成瘢痕，發(fā)生於上半身2024-1-28190輕型輕型根據Pillsbury分類法將Ⅰ度和Ⅱ度定為輕型，Ⅲ度和Ⅳ度定為重型

2024-1-28191重型（囊腫、結節(jié)）重型（瘢痕）2024-1-28192重型痤瘡2024-1-28193四、診斷（Diagnosis）發(fā)病年齡：好發(fā)於青年男女。（age）(2)好發(fā)部位：對稱分佈於顏面（以額、面頰為主）、

(Location)

前胸後背部。

(3)皮損特點：皮損為散在性粉刺(comedones)

(Lesion)丘疹(papules)、膿皰(pustues)、結節(jié)（nodules)、囊腫(cysts)及瘢痕(scars)等。(4)病程：慢性，反復發(fā)作。(Couseofdisease)2024-1-281942024-1-28195五、鑒別診斷(differrentialdiagnosis)1、酒渣鼻(rosacea)：（1）發(fā)病年齡：中年以上（2）好發(fā)部位：鼻部、面頰部（3）皮損特點：彌漫潮紅、毛細血管擴張丘疹、膿皰鼻贅2024-1-281962、顏面播散性粟粒狼瘡(LupusMiliarisDisseminatusFaciei)：（1）發(fā)病年齡：成人，無性別差（2）好發(fā)部位：眼瞼周圍（3）皮損特點：面部對稱性孤立的紅色半球形丘疹，玻片壓診呈果醬色,愈後留萎縮性瘢痕。五、鑒別診斷(differrentialdiagnosis)2024-1-28197六、治療(Treatment)治療原則：針對發(fā)病機理，治療“五步曲”一般治療(generaltreatment)：

內服療法(systemictherapy)局部治療(topicaltreatment)：美容治療（Cosmetics）中醫(yī)中藥治療及其他方法2024-1-28198（一）一般治療(generaltreatment)：1.向患者講明：病因、發(fā)病機理及需要綜合治療的重要性2.面部護理：洗臉水溫控制在36度左右，用含有保護皮脂膜的凝膠洗臉，合理選擇化妝品，不要用油性膏狀的護膚品3.飲食：少食辛辣刺激食物及含糖高的食物；4.其他：不用手擠壓皮損；調解精神情緒；避免日曬2024-1-28199（二）內服療法(systemictherapy)：療程一般要達3月1.抗雄激素治療（Hormonal)減少皮脂腺分泌：女性患者可試用雌激素乙烯雌酚或達英-35；安體舒通有抗雄激素的作用，能選擇性地破壞睪丸及腎上腺的微粒體細胞色素P450，使雄激素酶活性下降。2.糾正毛囊皮脂腺口角化、：維甲酸類藥，多選用異維A酸及維胺脂膠囊。2024-1-28200（二）內服療法(systemictherapy)：3、抑制痤瘡棒狀桿菌：多選用四環(huán)素(Tetracycline)類，常用四環(huán)素、美滿黴素，主張用小劑量長療法。4、其他：（1）皮質激素（Cortisone）：嚴重的以結節(jié)和囊腫損害為主的痤瘡，可用小劑量的強的松。有抗炎癥及抑制雄激素的作用，與抗生素合用，可提高療效。抑制皮脂分泌，糾正毛囊不正常的角化。（2）氨笨楓(DDS)：對痤瘡丙酸桿菌有殺菌作用，還有非特異性抗炎作用，對重型痤瘡有很好的療效。（3）輔助應用鋅製劑，維生素B6、A、E等:以減輕毛囊角化過度，調節(jié)皮脂腺功能。2024-1-28201

（三）局部治療(topicaltreatment)：局部用藥原則：（1）用於輕度痤瘡，可減少系統(tǒng)用藥的副作用。（2）根據情況選其中一種或多種藥物聯合應用。（3）一般來說聯合治療優(yōu)於單一藥物治療。。2024-1-282021、消炎殺菌：2.5%–5%過氧苯甲醯乳膏、複方硫磺洗劑、1%氯黴素酊或1%紅黴素酊能殺滅痤瘡棒狀桿菌。

2、改善毛囊皮脂腺口角化：如0.05%–0.1%維甲酸乳膏。

3、維護皮脂膜：正常皮膚表面有由皮脂和水分組成的乳化皮

（新概念）脂膜，維持角質層的屏障，防止水分蒸發(fā)，抵抗外界刺激的作用。痤瘡病人常常由於疾病和外用藥物的刺激導致皮脂膜的破壞。

因而治療疾病的同時還要使用修復皮脂膜的藥物和醫(yī)學護膚品。

2024-1-28203（四）美容治療（Cosmetics）：

1）冷噴治療：使面部血管收縮，促進炎癥吸收；

2）粉刺擠壓術：徹底有效清除粉刺；

3）面膜倒膜：使面部血循環(huán)加速，增加其新陳代謝，若加些藥物，可增加藥物滲透性，促進炎癥吸收。2024-1-28204（五）中醫(yī)中藥治療及其他方法1.中藥:可用含有丹參酮(有抗雄激素作用）成分的中藥，如三七丹參片等。雲南為植物王國，名貴的中草藥多，希望通過醫(yī)藥學界的共同努力能研發(fā)出更多的具有雲南特色的治療痤瘡作用的藥物2．UVB照射：可減少痤瘡炎癥3.鐳射療法：可用藍光和強光治療，針對痤瘡棒狀桿菌及皮脂腺發(fā)揮作用，減輕炎癥。2024-1-28205萎縮性瘢痕(atrophicscar):可於痤瘡得到控制後行皮膚磨削術。增生性瘢痕(Hyperplasticscar):可用皮質類固醇激素局部注射。痤瘡瘢痕（scars)2024-1-28206

討論(discuss)

針對下述病人照片，描述病人的皮損特點，做出診斷，提出治療意見。2024-1-28207特點：？治療：？2024-1-28208特點：？治療：？

定義(Definition)

銀屑病是一種常見的由於表皮過度增生、角化不全而表現出的鱗屑性丘疹、斑塊的慢性、復發(fā)性、炎癥性皮膚病。病因與發(fā)病機理

（EtiologyandPathogenesis)

病因尚未清楚；目前認為是遺傳、環(huán)境等多種因素相互作用的多基因遺傳??；是一種免疫性疾病。（一）遺傳因素

(HereditaryFactor)：20%左右有家族史同卵雙生者發(fā)病率為23%，單卵雙生者70%；

HLA-?抗原：Cw6、Cw2與銀屑病密切相關；銀屑病易感基因位點：4q31、6p21（二）環(huán)境因素

(EnvironmentalFactor):

感染(Infection)：鏈球菌

精神緊張(Nervus)