版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡介
2024年湖南住院醫(yī)師-湖南住院醫(yī)師耳鼻咽喉科歷年高頻考點(diǎn)試卷專家薈萃含答案(圖片大小可自由調(diào)整)第1卷一.參考題庫(共25題)1.如圖,修正式喉鏡頭位是()。 A、頭朝向地面B、頭下垂10cmC、頭位呈水平位D、頭墊高10cmE、頭墊高20cm2.經(jīng)鼻氣管插管前鼻腔滴入3%麻黃堿之目的()。 A、局部麻醉B、潤滑鼻腔C、收縮鼻粘膜血管D、預(yù)防誘導(dǎo)時(shí)低血壓E、預(yù)防感染3.試述大量放腹水誘發(fā)肝性腦病的機(jī)制。4.老年患者,右側(cè)面部腫脹,呈青紫色,MRI檢查如圖所示,請(qǐng)選擇最可能的診斷()。 A、血管瘤B、囊腫C、膿腫D、神經(jīng)纖維瘤E、神經(jīng)鞘瘤5.休克Ⅰ期微循環(huán)改變有何代償意義?6.男,7歲,無意發(fā)現(xiàn)鼻腔腫物,無明顯癥狀,CT如圖所示,最可能診斷為()。 A、鼻淋巴瘤B、鼻炎C、鼻炎鼻息肉D、鼻乳頭狀瘤E、鼻炎及副鼻竇粘膜下囊腫7.男,63歲,咽喉部不適約一年,近2個(gè)月經(jīng)??人?,痰中帶有血絲,CT如圖所示,應(yīng)診斷為()。 A、梨狀窩癌B、聲門型喉癌C、聲門下型喉癌D、聲門上型喉癌E、混合型喉癌8.失血性休克早期機(jī)體有哪些代償適應(yīng)性改變?并簡述其產(chǎn)生機(jī)理。9.病理生理學(xué)的主要任務(wù)是什么?10.致病條件11.如何鑒別真性分流與功能性分流,機(jī)理何在?12.女,17歲,發(fā)現(xiàn)左側(cè)頸部包塊半年余,PE://病灶質(zhì)軟,境界不清,無壓痛,CT如圖所示,應(yīng)診斷為()。 A、頸部脂肪瘤B、頸部畸胎瘤C、頸部錯(cuò)構(gòu)瘤D、頸部淋巴管瘤E、頸部陳舊性血腫13.簡述腦死亡的診斷標(biāo)準(zhǔn)?14.肺源性心臟病的發(fā)生機(jī)制是什么?15.休克Ⅲ期為何發(fā)生DIC?16.試述腸源性內(nèi)毒素血癥的發(fā)生機(jī)制。17.試述休克時(shí),心功能障礙的發(fā)生機(jī)制。18.什么是心肌無復(fù)流現(xiàn)象?其可能的發(fā)生機(jī)制是什么?19.利鈉激素(ANP)的作用是什么?20.一女性患者,訴自覺聽力下降,育有二子,其乳突攝片如圖,可考慮為()。 A、突發(fā)性耳聾B、聽神經(jīng)瘤C、藥物性聾D、耳硬化癥E、以上都不是21.試述肝病患者攝入過量疊白可誘發(fā)肝性腦病的機(jī)制。22.引起血漿白蛋白降低的主要原因有哪些?23.外傷者,注射破傷風(fēng)抗毒素是()。A、病因?qū)W治療B、發(fā)病學(xué)治療C、兩者均有D、兩者均無24.女性,54歲,右側(cè)頸部腫大近1年,近來病人有聲嘶、吞咽困難,CT掃描如圖,請(qǐng)選擇正確的描述和答案()。 A、右側(cè)甲狀腺腫大,密度減低B、增強(qiáng)掃描示甲狀腺呈不規(guī)則強(qiáng)化團(tuán)塊影,其內(nèi)有低密度區(qū),病灶境界不清C、右側(cè)頸內(nèi)靜脈增粗,其內(nèi)可見不規(guī)則充盈缺損區(qū)D、考慮甲狀腺癌E、右側(cè)頸內(nèi)靜脈瘤栓形成25.簡述腎臟對(duì)機(jī)體鉀平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制。第2卷一.參考題庫(共25題)1.何謂肺水腫?2.試述肺性腦病的發(fā)病機(jī)制。3.試述COPD與呼吸衰竭的關(guān)系。4.女性,41歲,鼻腔流膿涕3年,鼻部面部腫脹1年,近來加重,MRI檢查如圖,請(qǐng)選擇最可能診斷()。 A、鼻腔內(nèi)囊腫B、鼻腔內(nèi)出血C、鼻腔軟骨瘤D、鼻咽癌E、鼻腔血管瘤5.試述心肌梗死引起心力衰竭的發(fā)病機(jī)制。6.女,19歲,發(fā)現(xiàn)左頸部無痛性腫塊2年余,可活動(dòng),CT如圖所示,最可能診斷為()。 A、淋巴結(jié)炎B、淋巴瘤C、轉(zhuǎn)移癌D、淋巴結(jié)結(jié)核E、巨淋巴結(jié)增生癥7.為什么心跳停止不作為腦死亡的診斷標(biāo)準(zhǔn),而把自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標(biāo)。8.為什么注射青霉素可引起過敏性休克?9.男,56歲。高血壓病患者。旅游登山中突然右側(cè)肢體發(fā)麻、乏力。急送醫(yī)院,攝頭顱CT片如下圖。 最可能的診斷是()。A、腦出血B、腦血栓形成C、蛛網(wǎng)膜下腔出血D、腦栓塞E、短暫腦缺血發(fā)作10.男,53歲,近兩年來漸進(jìn)性頭痛,伴左眼球外突,并向前下方移位,CT檢查如圖,最可能診斷為()。 A、額竇炎癥B、左額竇癌C、左額竇黏液囊腫D、眶內(nèi)炎性假瘤E、眼格氏病11.試述全身適應(yīng)綜合征的概念和分期。12.簡述健康和疾病的含義。13.男性,50歲,聲音嘶啞近一年,近來感呼吸困難,CT掃描如圖所示,請(qǐng)選擇正確的描述和結(jié)論()。 A、喉、氣管壁增厚B、氣管后方見軟組織腫塊C、腫塊內(nèi)可見致密鈣化影D、考慮為喉氣管淀粉樣變性E、考慮氣管結(jié)核14.干擾素(interferon)15.關(guān)于化膿性迷路炎,如圖所示,以下描述哪項(xiàng)是正確的()。 A、為迷路彌漫性化膿性炎癥B、有眩暈及其伴隨癥狀C、可出現(xiàn)平衡失調(diào)D、耳鳴,患耳全聾E、瘺管試驗(yàn)陽性16.何謂病理過程?17.25歲女性,車禍傷及面部,X線及CT檢查如圖所示,下列哪些描述或診斷正確()。 A、X線示左側(cè)眶底較正常變低B、CT發(fā)現(xiàn)左側(cè)眶底骨質(zhì)斷裂C、左側(cè)上頜竇內(nèi)見氣-液面D、考慮為左側(cè)眶底骨折E、左側(cè)上頜竇積液18.基因病19.低滲性脫水患者為什么易出現(xiàn)皮膚彈性下降,眼窩凹陷?20.試述DIC病人發(fā)生出血的機(jī)制。21.男性,19歲,左側(cè)鼻腔反復(fù)出血一年余,CT、MRI掃描如圖所示,請(qǐng)選擇最可能診斷()。 A、鼻息肉B、鼻咽腔膿腫C、鼻咽部青年纖維血管瘤D、鼻咽癌E、鼻咽部淋巴瘤22.休克的正確補(bǔ)液原則是什么?并簡述其機(jī)理。23.低鉀血癥和高鉀血癥皆可引起肌麻痹,其機(jī)制有何不同?請(qǐng)簡述之。24.自由基對(duì)細(xì)胞有何損傷作用?25.機(jī)體從哪四個(gè)方面對(duì)酸堿平衡進(jìn)行調(diào)節(jié),各有何特點(diǎn)?第3卷一.參考題庫(共25題)1.何謂低鉀血癥和高鉀血癥?2.常見心力衰竭的基本病因有哪些?3.16歲女性患者,右側(cè)面頰部腫脹,CT掃描如圖所示,應(yīng)考慮為()。 A、右側(cè)咬肌區(qū)血管瘤B、右側(cè)咬肌區(qū)脂肪瘤C、右側(cè)咬肌區(qū)皮樣囊腫D、右側(cè)咬肌區(qū)淋巴管瘤E、右側(cè)咬肌區(qū)慢性淋巴管炎4.全身炎癥反應(yīng)綜合征時(shí)為何肺最易受損?5.簡述藍(lán)斑-去甲腎上腺素能神經(jīng)元/交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的基本組成及主要效應(yīng)。6.高壓氧是如何治療缺氧的?7.微血管壁受損引起水腫的主要機(jī)制是什么?8.為什么肝性腦病患者禁忌用肥皂液灌腸?9.試述影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素。10.患者,男,60歲,突然感到心前區(qū)悶痛,伴心悸3小時(shí),自服硝酸甘油1片,疼痛未能緩解。做心電圖檢查,顯示如圖所示: 根據(jù)心電圖顯示,心臟病變部位是()。A、前壁B、下壁C、正后壁D、前間壁E、后壁11.試述缺氧時(shí)紅細(xì)胞中2,3-DPG含量的變化及其意義?12.舉例說明疾病中損傷和抗損傷相應(yīng)的表現(xiàn)和在疾病發(fā)展中的意義?13.女,14歲,漸進(jìn)性鼻塞2年余,右眼腫痛數(shù)月,CT如圖所示,應(yīng)診斷為()。 A、篩骨骨肉瘤B、篩骨骨纖維瘤C、篩骨軟骨瘤D、篩骨結(jié)核E、篩骨骨化性纖維瘤14.什么是腦死亡?試述腦死亡的診斷標(biāo)準(zhǔn)。15.關(guān)于慢性化膿性中耳炎單純型,其鼓膜外形如下圖,以下描述哪項(xiàng)有誤()。 A、間歇性流膿B、又稱咽鼓管鼓室型C、聽小骨、鼓環(huán)等可發(fā)生壞死D、炎癥病變主要位于外耳道粘膜層E、多有嚴(yán)重的傳導(dǎo)性耳聾16.何謂缺血一再灌注損傷?17.男,34歲,頭痛、頭暈3個(gè)月余,CT檢查如圖,最可能診斷為()。 A、篩竇癌B、篩竇炎C、篩竇息肉D、篩竇乳頭狀瘤E、篩竇黏液囊腫18.如圖,雙側(cè)鼻塞,呈持續(xù)性、進(jìn)行性加重。鼻鏡檢查:雙下甲呈桑葚樣改變,觸之不凹陷,1%麻黃堿反應(yīng)不敏感。該病人最可能的診斷是()。 A、慢性單純性鼻炎B、慢性肥厚性鼻炎C、萎縮性鼻炎D、變應(yīng)性鼻炎E、急性單純性鼻炎19.下面是一頸部CT圖,其中結(jié)構(gòu)標(biāo)志不正確的是()。 A、2為甲狀軟骨B、3為聲門旁隙C、5為胸鎖乳突肌D、6為頸內(nèi)動(dòng)脈E、7為頸內(nèi)動(dòng)脈20.動(dòng)脈血壓高低可否作為判斷休克發(fā)生與否的指標(biāo)?為什么?21.根據(jù)黃疸病因不同可分為哪三類?22.根據(jù)圖示指出,上呼吸道三軸線是()。 A、口腔至咽前壁的連線、咽前壁至喉頭的連線、喉頭至氣管上段的連線B、口腔至咽前壁的連線、咽后壁至喉頭的連線、喉頭至氣管上段的連線C、口腔至咽后壁的連線、咽后壁至喉頭的連線、喉頭至氣管的連線D、口腔至咽后壁的連線、咽后壁至喉頭的連線、喉頭至氣管上段的連線E、口腔至咽后壁的連線、咽前壁至喉頭的連線、喉頭至氣管上段的連線23.男,56歲。高血壓病患者。旅游登山中突然右側(cè)肢體發(fā)麻、乏力。急送醫(yī)院,攝頭顱CT片如下圖。 病損部位在()。A、左側(cè)大腦皮質(zhì)B、右側(cè)大腦皮質(zhì)C、左側(cè)基底節(jié)區(qū)D、右側(cè)基底節(jié)區(qū)E、小腦24.簡述ARDS的發(fā)病機(jī)制。25.男,43歲,右頸部捫及一包塊,CT如圖所示,應(yīng)診斷為()。 A、甲狀腺腺瘤B、甲狀腺腺癌C、結(jié)節(jié)性甲狀腺腫D、甲狀腺原發(fā)淋巴瘤E、甲狀腺轉(zhuǎn)移癌第1卷參考答案一.參考題庫1.參考答案:D2.參考答案:C3.參考答案:(1)引起腹內(nèi)壓突然下降,使氨和其他含毒物質(zhì)由腸道吸收增多。 (2)引起門脈血管床擴(kuò)張,導(dǎo)致腦和腎臟血液灌流量減少,進(jìn)而引起腦缺血和腎前性氮質(zhì)血癥。 (3)引起低鉀血癥和脫水。上述三個(gè)因素均可促進(jìn)肝性腦病的發(fā)生。4.參考答案:A5.參考答案:休克Ⅰ期微循環(huán)的變化雖可導(dǎo)致皮膚、腹腔內(nèi)臟等器官缺血、缺氧,但從整體來看,卻具有代償意義: ①“自身輸血”。肌性微靜脈和小靜脈收縮,肝脾儲(chǔ)血庫收縮,可迅速而短暫地增加回心血量,減少血管床容量,有利于維持動(dòng)脈血壓; ②“自身輸液”。由于微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對(duì)兒茶酚胺更為敏感,導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力大于后阻力,毛細(xì)血管中流體靜壓下降,促使組織液回流進(jìn)入血管,起到“自身輸液”的作用; ③血液重新分布。不同器官的血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)不一,皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎臟的血管α-受體密度高,對(duì)兒茶酚胺比較敏感,收縮明顯;而腦動(dòng)脈和冠狀動(dòng)脈血管則無明顯改變。這種微循環(huán)反應(yīng)的不均一性,保證了心、腦等主要生命器官的血液供應(yīng)。6.參考答案:C7.參考答案:D8.參考答案:(1)微靜脈、肝儲(chǔ)血庫收縮、增加回心血量、維持動(dòng)脈血壓:自我輸血 (2)組織液返流入血↑:由于微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌對(duì)兒茶酚胺更敏感,導(dǎo)致γa>γv→capH.P↓→自我輸液。 (3)醛固酮、ADH↑,鈉水重吸收,增加循環(huán)血量 (4)A—V短路開放,保證血液及時(shí)回心 (5)全身血液重分布:皮膚、腹腔臟器和腎血管收縮、腦動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈無明顯改變→保證心腦血供。9.參考答案:病理生理學(xué)的任務(wù)是以辯證唯物主義為指導(dǎo)思想闡明疾病的本質(zhì),為疾病的防治提供理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。10.參考答案:能夠促進(jìn)或阻礙疾病發(fā)生發(fā)展的因素稱為致病條件。11.參考答案:吸入純氧可有效地提高功能性分流的PaO2,而對(duì)真性分流的PaO2則無明顯作用,因?yàn)檎嫘苑至鞯难和耆唇?jīng)氣體交換。12.參考答案:A13.參考答案:目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。一旦出現(xiàn)腦死亡,就意味著人的實(shí)質(zhì)性死亡。因此腦死亡成了近年來判斷死亡的一個(gè)重要標(biāo)志。腦死亡應(yīng)該符合以下標(biāo)準(zhǔn): (1)自主呼吸停止,需要不停地進(jìn)行人工呼吸。由于腦干是心跳呼吸的中樞,腦干死亡以心跳呼吸停止為標(biāo)準(zhǔn),但是近年來由于醫(yī)療技術(shù)水平的不斷提高和醫(yī)療儀器設(shè)備的迅速發(fā)展,呼吸心跳都可以用人工維持,但心肌因有自發(fā)的收縮能力,所以在腦干死亡后的一段時(shí)間里還有微弱的心跳,而呼吸必須用人工維持,因此世界各國都把自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標(biāo)。 (2)不可逆性深昏迷。無自主性肌肉活動(dòng);對(duì)外界刺激毫無反應(yīng),但此時(shí)脊髓反射仍可存在。 (3)腦干神經(jīng)反射消失(如瞳孔對(duì)光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失)。 (4)瞳孔散大或固定。 (5)腦電波消失,呈平直線。 (6)腦血液循環(huán)完全停止(腦血管造影)。14.參考答案:肺源性心臟病是指因長期肺部疾病導(dǎo)致右心舒縮功能降低,主要與持續(xù)肺動(dòng)脈高壓和缺氧性心肌損傷有關(guān)。缺氧可引起肺血管收縮,其機(jī)制有 ①交感神經(jīng)興奮,刺激肺血管α-受體; ②刺激白三烯、血栓素A2等縮血管物質(zhì)生成與釋放; ③抑制肺動(dòng)脈平滑肌Kv通道,引起肺血管收縮。長期缺氧引起的鈣內(nèi)流和血管活性物質(zhì)增加還可導(dǎo)致肺血管重塑,表現(xiàn)為血管平滑肌和成纖維細(xì)胞增殖肥大,膠原和彈性纖維沉積,使血管壁增厚變硬,造成持續(xù)的肺動(dòng)脈高壓。肺動(dòng)脈高壓使右心后負(fù)荷加重,引起右心肥大,加之缺氧對(duì)心肌的損傷,可引起肺源性心臟病。15.參考答案:休克進(jìn)人淤血性缺氧期后,血液進(jìn)一步濃縮,血細(xì)胞壓積增大和纖維蛋白原濃度增加、血細(xì)胞聚集、血液粘滯度增高,血液處于高凝狀態(tài),加上血流速度顯著減慢,酸中毒越來越嚴(yán)重,可能誘發(fā)DIC;長期缺血、缺氧可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng);嚴(yán)重的組織損傷可導(dǎo)致組織因子入血,啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)。此時(shí)微循環(huán)有大量微血栓形成,隨后由于凝血因子耗竭,纖溶活性亢進(jìn),可有明顯出血。16.參考答案:嚴(yán)重肝病時(shí)往往出現(xiàn)腸源性內(nèi)毒素血癥,其發(fā)生機(jī)制為 ①肝硬化肝小葉正常結(jié)構(gòu)受到破壞,肝竇走行和排列失去常態(tài),又由于門脈高壓形成,側(cè)枝循環(huán)的建立開放,都使通過肝竇的血流量減少,部分血液不能充分接觸枯否細(xì)胞,這樣進(jìn)入體循環(huán)的內(nèi)毒素增加; ②肝內(nèi)淤積的膽汁酸和結(jié)合膽紅素可抑制枯否細(xì)胞功能,使內(nèi)毒素清除不足; ③門脈高壓,結(jié)腸壁淤血水腫,漏入腹腔的內(nèi)毒素增加; ④嚴(yán)重肝病時(shí),腸粘膜屏障功能受損致使內(nèi)毒素吸收增加。17.參考答案:(1)冠狀動(dòng)脈血供減少:由于血壓降低以及心率加快致心舒期縮短。 (2)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮→心率加快→心肌耗氧增加。 (3)酸中毒、高血鉀使心肌收縮性減弱。 (4)MDF對(duì)心肌的抑制。 (5)心肌內(nèi)的DIC使心肌受損。 (6)細(xì)菌毒素(如內(nèi)毒素)對(duì)心肌的損傷。18.參考答案:心肌無復(fù)流現(xiàn)象是指在恢復(fù)缺血心肌的血流后,部分缺血區(qū)并不能得到充分血液灌注的現(xiàn)象。其 發(fā)生機(jī)制主要與下列因素有關(guān): ①中性粒細(xì)胞粘附,阻塞微血管; ②血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹及縮血管物質(zhì)的作用導(dǎo)致微血管管腔狹窄; ③微血管通透性增高引起的間質(zhì)水腫并進(jìn)一步壓迫微血管。19.參考答案:ANP的作用: ①抑制近曲小管重吸收鈉,使尿鈉與尿量增加; ②循環(huán)ANP作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶,可抑制醛固酮的分泌。對(duì)其作用機(jī)制的研究認(rèn)為,循環(huán)ANP到達(dá)靶器官與受體結(jié)合,可能通過cGMP而發(fā)揮利鈉、利尿和擴(kuò)血管的作用。所以,當(dāng)循環(huán)血容量明顯減少時(shí),ANP分泌減少,近曲小管對(duì)鈉水重吸收增加,成為水腫發(fā)生中不可忽視的原因。20.參考答案:D21.參考答案:過量蛋白進(jìn)入腸道,分解成氨基酸,氨基酸脫氨生成氨,吸收入血,使血氨升高而誘發(fā)肝性腦病。據(jù)統(tǒng)計(jì),因攝食過量蛋白食品而誘發(fā)肝性腦病者,約占總發(fā)病病人的一半。22.參考答案:引起血漿白蛋白含量下降的原因有: ①蛋白質(zhì)合成障礙,見于肝硬變或嚴(yán)重的營養(yǎng)不良; ②蛋白質(zhì)喪失過多,見于腎病綜合征時(shí)大量蛋白質(zhì)從尿中喪失; ⑧蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng),見于慢性消耗性疾病,如慢性感染、惡性腫瘤等; ④蛋白質(zhì)攝人不足,見于嚴(yán)重營養(yǎng)不良及胃腸道吸收功能降低。23.參考答案:C24.參考答案:A,B,C,D,E25.參考答案:腎排鉀的過程可大致分為三個(gè)部分,腎小球的濾過;近曲小管和髓袢對(duì)鉀的重吸收;遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)。腎小球?yàn)V過和近曲小管、髓袢的重吸收無主動(dòng)調(diào)節(jié)功能。遠(yuǎn)曲小管和集合管根據(jù)機(jī)體的鉀平衡狀態(tài),即可向小管液中分泌排出鉀,也可重吸收小管液中的鉀維持體鉀的平衡。遠(yuǎn)曲小管和集合管的鉀排泌由該段小管上皮的主細(xì)胞完成。主細(xì)胞基底膜面的鈉泵將Na+泵入小間液,而將小管間液的K+泵入主細(xì)胞內(nèi),由此形成的主細(xì)胞內(nèi)K+濃度升高驅(qū)使K+被動(dòng)彌散入小管腔中。主細(xì)胞的管腔面胞膜對(duì)K+具有高度的通透性。影響主細(xì)胞鉀分泌的因素通過以下三個(gè)方面調(diào)節(jié)鉀的分泌:影響主細(xì)胞基底膜面的鈉泵活性;影響管腔面胞膜對(duì)K+的通透性;改變從血到小管腔的鉀的電化學(xué)梯度。在攝鉀量明顯不足的情況下,遠(yuǎn)曲小管和集合管顯示對(duì)鉀的凈吸收。主要由集合管的閏細(xì)胞執(zhí)行。閏細(xì)胞的管腔面分布有H+-K+-ATP酶,向小管腔中泌H+而重吸收K+。第2卷參考答案一.參考題庫1.參考答案:肺間質(zhì)有過量液體積聚和/或溢入肺泡腔內(nèi)稱為肺水腫。2.參考答案:由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病,其發(fā)病機(jī)制如下: ①酸中毒和缺氧對(duì)腦血管的作用 腦血管擴(kuò)張,腦血流增加、腦充血;血管內(nèi)皮受損,通透性增加,腦間質(zhì)水腫; ATP生成減少,鈉泵功能障礙導(dǎo)致腦細(xì)胞水腫;都會(huì)使顱內(nèi)壓升高,壓迫腦血管加重缺氧,形成惡性循環(huán),最終促進(jìn)腦疝的形成。 ②缺氧和酸中毒對(duì)腦細(xì)胞的作用 I酸中毒使谷氨酸脫羧酶活性增加,GABA生成增加,使中樞抑制; II酸中毒增強(qiáng)磷脂酶活性,膜磷脂降解,溶酶體酶釋放,造成神經(jīng)和組織細(xì)胞的損傷。3.參考答案:COPD是引起慢性呼吸衰竭最常見的原因 ①阻塞性通氣障礙因炎細(xì)胞浸潤、充血、水腫、黏液腺及杯狀細(xì)胞增殖、肉芽組織增生引起的支氣管壁腫脹;因氣道高反應(yīng)性、炎癥介質(zhì)作用引起的支氣管痙攣;因黏液分泌多、纖毛細(xì)胞損傷引起的支氣管堵塞;因小氣道阻塞、肺泡彈性回縮力降低引起的氣道等壓點(diǎn)上移; ②限制性通氣障礙因型上皮細(xì)胞受損及表面活性物質(zhì)消耗過多引起的肺泡表面活性物質(zhì)減少;因營養(yǎng)不良、缺氧、酸中毒、呼吸肌疲勞引起呼吸肌衰竭; ③彌散功能障礙因肺泡壁損傷引起的肺泡彌散面積減少和肺泡膜炎性增厚; ④肺泡通氣與血流比例失調(diào)因氣道阻塞不均引起的部分肺泡低通氣,因微血栓形成引起的部分肺泡低血流。4.參考答案:C5.參考答案:心肌梗死引起心力衰竭的發(fā)病機(jī)制主要有: ①收縮相關(guān)蛋白破壞,包括壞死與凋亡; ②能量代謝紊亂,包括能量生成障礙和利用障礙; ③興奮-收縮耦聯(lián)障礙,包括肌漿網(wǎng)對(duì)Ca2+攝取、儲(chǔ)存、釋放障礙,胞外Ca2+內(nèi)流障礙和肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙; ④心室舒功能異常,包括Ca2+復(fù)位延緩,肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙,心室舒張勢能減少。6.參考答案:E7.參考答案:雖然腦干是循環(huán)心跳呼吸的基本中樞,腦干死亡以心跳呼吸停止為標(biāo)準(zhǔn),近年來,呼吸心跳都可以用人工維持,但心肌因有自發(fā)的收縮能力,所以在腦干死亡后的一段時(shí)間里還可能有微弱的心跳,而呼吸心須用人工維持,因此世界各國都把自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標(biāo),不把心跳停止作為臨床腦死亡的診斷標(biāo)準(zhǔn)。8.參考答案:青霉素引起的過敏性休克屬I型超敏反應(yīng),其發(fā)生機(jī)制是:機(jī)體第一次接觸青霉素或青霉菌后,機(jī)體產(chǎn)生抗體IgE,吸附在肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞膜上,當(dāng)再次接觸青霉素時(shí),青霉素就與膜上的IgE結(jié)合,發(fā)生抗原-抗體反應(yīng),刺激肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞釋放大量組胺、5-羥色胺等血管活性物質(zhì),使微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌擴(kuò)張,大量毛細(xì)血管開放并通透性增加,造成微循環(huán)淤血,血管容量擴(kuò)大,致使靜脈回流量和心輸出量急劇減少,血壓降低。此外,組胺還能引起支氣管平滑肌收縮,以致呼吸困難。此時(shí)應(yīng)立即注射腎上腺素,使小動(dòng)脈、微動(dòng)脈收縮,外周阻力增加,且使小靜脈收縮,回心血量增加,從而血壓升高;腎上腺素亦可解除支氣管平滑肌收縮,改善通氣功能。9.參考答案:A10.參考答案:C11.參考答案:GAS是對(duì)應(yīng)激反應(yīng)所導(dǎo)致各種各樣的機(jī)體損害和疾病的總稱??煞譃榫X期、抵抗期、衰竭期三期。 ⑴警覺期:是機(jī)體保護(hù)防御機(jī)制的快速動(dòng)員期,以交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮為主,并伴有腎上腺皮質(zhì)激素的分泌增多。 ⑵抵抗期:表現(xiàn)為以腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多為主的適應(yīng)反應(yīng),對(duì)特定應(yīng)激原的抵抗程度增強(qiáng),但同時(shí)機(jī)體的防御貯備能力消耗,對(duì)其他應(yīng)激原的抵抗力下降。 ⑶衰竭期:表現(xiàn)為腎上腺皮質(zhì)激素持續(xù)升高,但糖皮質(zhì)激素受體的數(shù)量和親和力下降,機(jī)體的抵抗能力耗竭,應(yīng)激反應(yīng)的負(fù)效應(yīng)陸續(xù)出現(xiàn)。12.參考答案:健康和疾病是一組對(duì)應(yīng)的概念,兩者之間缺乏明確的判斷界限。一般認(rèn)為一個(gè)人的健康不僅是指沒有疾病,而且是身體上、精神上、社會(huì)環(huán)境的適應(yīng)上均良好的狀態(tài)。健康的相反面即是疾病,一般認(rèn)為在致病因素的作用下,機(jī)體發(fā)生損傷與抗損傷反應(yīng),而且表現(xiàn)出自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂的異常生命活動(dòng)現(xiàn)象。13.參考答案:A,B,C,D14.參考答案:是一種具有抗病毒、抗腫瘤作用的蛋白質(zhì),主要由白細(xì)胞產(chǎn)生,有多種亞型,與發(fā)熱有關(guān)的是IFNα和IFNγ。15.參考答案:A,B,C,D16.參考答案:病理過程是指存在于不同疾病中共同的和成套的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的病理性變化。如闌尾炎、肺炎等炎性疾病都有炎癥這個(gè)病理過程。17.參考答案:A,B,C,D,E18.參考答案:是基因本身突變、缺失或其表達(dá)調(diào)控障礙引起的疾病。19.參考答案:低滲性脫水時(shí),細(xì)胞外液明顯減少,組織間液減少更明顯,這是因?yàn)槊撍斐裳簼饪s,血漿膠體滲透壓反而增大,促使一部分組織間液進(jìn)入血管內(nèi)所致。從而臨床上出現(xiàn)一系列組織脫水的癥狀如皮膚組織脫水導(dǎo)致皮膚彈性下降,眼眶組織疏松易脫水引起眼窩凹陷。20.參考答案:(1)各種凝血因子和血小板的大量消耗。 (2)繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)被激活,纖溶酶形成增多。 (3)纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物(FDP)的大量形成,F(xiàn)DP有強(qiáng)烈的抗凝血作用。21.參考答案:C22.參考答案:(1)休克正確的補(bǔ)液原則是:需多少補(bǔ)多少。 (2)機(jī)理:所謂需多少應(yīng)包含:向體外喪失的部分體液,由于血管床容量擴(kuò)大的部分,微循環(huán)淤滯的部分以及血漿外滲的部分。23.參考答案:低鉀血癥時(shí)出現(xiàn)超極化阻滯,其機(jī)制根椐Nernst方程,Em≈59.5lg[K+]e/[K+]I,[K+]e減小,Em負(fù)值增大,Em至Et間的距離加大,興奮性降低。輕者肌無力,重者肌麻痹,被稱為超極化阻滯。高鉀血癥時(shí)出現(xiàn)去極化阻滯,高鉀血癥使細(xì)胞內(nèi)外的K+濃度差變小,按Nernst方程,靜息膜電位負(fù)值變小,與閾電位的差距縮小,興奮性升高。但當(dāng)靜息膜電位達(dá)到-55至-60mv時(shí),快Na+通道失活,興奮性反下降,被稱為“去極化阻滯”。24.參考答案:自由基具有極活潑的反應(yīng)性,一旦生成可經(jīng)其中間代謝產(chǎn)物不斷擴(kuò)展生成新的自由基,形成連鎖反應(yīng)。自由基可與磷脂膜、蛋白質(zhì)、核酸和糖類物質(zhì)反應(yīng),造成細(xì)胞功能代謝障礙和結(jié)構(gòu)破壞。 ①膜脂質(zhì)過氧化增強(qiáng):自由基可與膜內(nèi)多價(jià)不飽和脂肪酸作用,破壞膜的正常結(jié)構(gòu),使膜的流動(dòng)性降低,通透性增加;脂質(zhì)過氧化使膜脂質(zhì)之間形成交聯(lián)和聚合,間接抑制膜蛋白功能;通過脂質(zhì)過氧化的連鎖反應(yīng)不斷生成自由基及其它生物活性物質(zhì); ②抑制蛋白質(zhì)功能:氧化蛋白質(zhì)的巰基或雙鍵,直接損傷其功能; ③破壞核酸及染色體:自由基可使堿基羥化或DNA斷裂。25.參考答案:機(jī)體由血液中緩沖系統(tǒng)、肺的呼吸、腎臟排酸保堿以及組織細(xì)胞四個(gè)方面共同調(diào)節(jié),維持機(jī)體酸堿平衡。它們各有其特點(diǎn);血液緩沖系統(tǒng)反應(yīng)迅速。但作用不持久;肺的調(diào)節(jié)作用效能最大,但僅對(duì)CO2有調(diào)節(jié)作用;細(xì)胞的緩沖能力雖強(qiáng),但常可導(dǎo)致血鉀異常;腎臟的調(diào)節(jié)作用較慢,但持續(xù)時(shí)間長,特別對(duì)保留NaHCO3和排出非揮發(fā)性酸具有重要的作用。第3卷參考答案一.參考題庫1.參考答案:血清鉀濃度低于3.5mmol/L稱為低鉀血癥。血清鉀濃度高于5.5mmol/L稱為高鉀血癥。2.參考答案:(1)原發(fā)性心肌舒/縮功能障礙:心肌損害:心肌炎、心肌病,克山病,心肌中毒,心肌梗死,心肌纖維化;代謝障礙;維生素B1缺乏,缺血缺氧。 (2)心臟負(fù)荷過重:容量負(fù)荷過重:動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全,動(dòng)-靜脈瘺,室間隔缺損,甲亢,嚴(yán)重貧血;壓力負(fù)荷過重:主動(dòng)脈瓣狹窄,高血壓病,肺動(dòng)脈高壓,肺栓塞,肺源性心臟病。3.參考答案:A4.參考答案:肺是MODS時(shí)最常累及的器官,這是因?yàn)椋?①肺是全身血液的濾過器,從全身組織引流出的代謝產(chǎn)物、活性物質(zhì)以及血中的異物都要經(jīng)過甚至被阻留在肺; ②血中活化的中性粒細(xì)胞也都要流經(jīng)肺的小血管,在此可與內(nèi)皮細(xì)胞粘附; ③肺富含巨噬細(xì)胞,MODS時(shí)可被激活,產(chǎn)生腫瘤壞死因子等促炎介質(zhì),引起炎癥反應(yīng)。5.參考答案:藍(lán)斑-去甲腎上腺素能神經(jīng)元/交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的基本組成單元為腦干(藍(lán)斑)的去甲腎上腺素能神經(jīng)元及交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)。藍(lán)斑為該系統(tǒng)的中樞位點(diǎn)。應(yīng)激時(shí)的主要中樞效應(yīng)與應(yīng)激時(shí)的興奮、警覺有關(guān),并可引起緊張、焦慮的情緒反應(yīng)。外周效應(yīng)主要引起血漿腎上腺素、去甲腎上腺素濃度迅速升高,參與調(diào)控機(jī)體對(duì)應(yīng)激的急性反應(yīng)。介導(dǎo)一系列的代謝和心血管代償機(jī)制以克服應(yīng)激原對(duì)機(jī)體的威脅或?qū)?nèi)環(huán)境的干擾。6.參考答案:高壓氧治療缺氧的主要原理是增加血液中的溶解氧量。在PaO2為13.3kPa(100mmHg)時(shí),97%的血紅蛋白已與氧結(jié)合,故吸入常壓氧時(shí)血氧飽和度難以再增加,而血漿內(nèi)物理溶解的氧量可以增加。在海平面吸入空氣時(shí),血液內(nèi)溶解氧為0.3ml/dl。吸入1個(gè)大氣壓的純氧時(shí),溶解氧增加到1.7ml/dl,在吸入3個(gè)大氣壓純氧時(shí)可達(dá)6ml/dl。正常情況下,組織從每100ml血液中平均攝取5ml氧,所以吸入高壓氧可通過增加溶解氧量改善對(duì)組織的供氧。另外,對(duì)CO中毒病人,PaO2增高后,氧可與CO競爭與血紅蛋白結(jié)合,加速CO從血紅蛋白解離。7.參考答案:正常時(shí),毛細(xì)血管壁僅允許微量蛋白質(zhì)濾出,因而在毛細(xì)血管內(nèi)外形成了很大的膠體滲透壓梯度。一些致病因素使毛細(xì)血管壁受損時(shí),不僅可直接導(dǎo)致毛細(xì)血管壁的通透性增高,而且可通過間接作用使炎癥介質(zhì)釋放增多,進(jìn)一步引起毛細(xì)血管通透性增高。大部分與炎癥有關(guān),包括感染、燒傷、創(chuàng)傷、凍傷、化學(xué)損傷、放射性損傷以及昆蟲咬傷等;缺氧和酸中毒也能使內(nèi)皮細(xì)胞間粘多糖變性、分解,微血管壁受損。組胺、激肽等炎癥介質(zhì)引起微血管壁的通透性增高。其結(jié)果是,大量血漿蛋白進(jìn)入組織間隙,毛細(xì)血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體滲透壓下降,組織間液的膠體滲透壓升高,促使溶質(zhì)及水分的濾出,引起水腫。8.參考答案:因?yàn)榉试硭菈A性,導(dǎo)致腸內(nèi)呈堿性,使NH4+→NH3增多,吸收入血后,可使血氨升高,促進(jìn)肝性腦病病情加劇。9.參考答案:(1)單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損:清除能力↓ (2)血液凝固的調(diào)控失調(diào):即PC、PS↓、AT-III↓ (3)肝功能嚴(yán)重障礙:使凝血、抗凝、纖溶過程失調(diào) (4)血液高凝狀態(tài):見于孕婦和機(jī)體酸中毒病人 (5)微循環(huán)障礙10.參考答案:B11.參考答案:缺氧時(shí),因生成增加和分解減少,紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG含量增加。 生成增加: ①脫氧血紅蛋白增多時(shí),紅細(xì)胞內(nèi)游離的2,3-DPG減少,對(duì)磷酸果糖激酶抑制作用減弱,使糖酵解加強(qiáng); ②對(duì)二磷酸甘油酸變位酶的抑制作用減弱,增加2,3-DPG的生成; ③如合并呼吸性堿中毒,pH增高可激活磷酸果糖激酶,促進(jìn)糖酵解。pH增高抑制2,3-DPG磷酸酶的活性,使2,3-DPG分解減少。2,3-DPG增加的意義是使氧解離曲線右移,血紅蛋白與氧的的親和力降低,有利于紅細(xì)胞向細(xì)胞釋放更多的氧。但當(dāng)PaO2降至8.0kPa(60mmHg)以下時(shí),則氧離曲線右移使肺泡血
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 2025林地的承包合同模板
- 2025拓展活動(dòng)合同范文
- 二零二五年度高效倉儲(chǔ)服務(wù)倉庫庫房租賃合同范本6篇
- 2025技術(shù)資料服務(wù)合同
- 二零二五版5G通信技術(shù)崗位員工服務(wù)合同3篇
- 2025酒店式公寓租賃合同書范本
- 2025年度泥漿及土方外運(yùn)環(huán)保施工監(jiān)理合同3篇
- 山東省文化設(shè)施建設(shè)合同范本
- 防震減災(zāi)施工員招聘合同
- 生態(tài)修復(fù)塔吊施工合同
- 《榜樣9》觀后感心得體會(huì)四
- 項(xiàng)目法人(建設(shè)單位)質(zhì)量管理違規(guī)行為分類標(biāo)準(zhǔn)
- 足球比賽專用表格
- 全面設(shè)備管理(TPM)培訓(xùn)資料-課件
- 高中地理《外力作用與地表形態(tài)》優(yōu)質(zhì)課教案、教學(xué)設(shè)計(jì)
- 車間生產(chǎn)管理流程圖模板
- 河北省邢臺(tái)市各縣區(qū)鄉(xiāng)鎮(zhèn)行政村村莊村名居民村民委員會(huì)明細(xì)
- 市場部績效考核表
- 10000中國普通人名大全
- 學(xué)霸高中數(shù)學(xué)高中數(shù)學(xué)筆記全冊(cè)(最終)
- 熱棒的要點(diǎn)及要求
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論