大學(xué)生理學(xué)考試重點(diǎn)

大學(xué)生生理學(xué)考試整理

第一章緒論

一、名詞解釋

1.穩(wěn)態(tài)：維持內(nèi)環(huán)境理化性質(zhì)相對(duì)恒定的狀態(tài)，是一種動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)。

2.內(nèi)環(huán)境：細(xì)胞外液是細(xì)胞直接接觸和賴以生存的機(jī)體內(nèi)環(huán)境。

3.興奮：活組織受刺激產(chǎn)生動(dòng)作電位的反應(yīng)。

興奮性：刺激引起生物電和其它反應(yīng)的能力或特性。

4.神經(jīng)調(diào)節(jié)：通過(guò)神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)各種功能活動(dòng)進(jìn)行的調(diào)節(jié)。反射是神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本

方式。

5.體液調(diào)節(jié)：通過(guò)體液中特殊的化學(xué)物質(zhì)對(duì)各種功能活動(dòng)進(jìn)行的調(diào)節(jié)。

6.自身調(diào)節(jié)：當(dāng)內(nèi)外環(huán)境變化時(shí)，組織、細(xì)胞在不依賴于外來(lái)的神經(jīng)或體液因素

的情況下，自身對(duì)內(nèi)外環(huán)境變化發(fā)生的適應(yīng)性反應(yīng)。

7.反饋：效應(yīng)器活動(dòng)作用于本身或本系統(tǒng)的感受器，感受器發(fā)出的繼發(fā)性沖動(dòng)維

持或校正反射活動(dòng)，有正反饋和負(fù)反饋。

二、問題

生理功能的調(diào)節(jié)方式有幾種？分別有什么特點(diǎn)？

有3種，即神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)和自身調(diào)節(jié)，其中神經(jīng)系統(tǒng)起主導(dǎo)作用。

神經(jīng)調(diào)節(jié)：

1.神經(jīng)調(diào)節(jié)：通過(guò)神經(jīng)系統(tǒng)的活動(dòng)，對(duì)生物體各組織、器官、系統(tǒng)所進(jìn)行的調(diào)節(jié)。

其特點(diǎn)是作用迅速、準(zhǔn)確而短暫。

2.體液調(diào)節(jié)：通過(guò)體液中特殊的化學(xué)物質(zhì)對(duì)各種功能活動(dòng)進(jìn)行的調(diào)節(jié)即體液調(diào)

節(jié)。

其特點(diǎn)是緩慢、廣泛和持久。

3.自身調(diào)節(jié)：組織、細(xì)胞在不依賴于外來(lái)的神經(jīng)或體液因素的情況下，自身對(duì)內(nèi)

外環(huán)境變化發(fā)生的適應(yīng)性反應(yīng)。

其特點(diǎn)是準(zhǔn)確、穩(wěn)定，但調(diào)節(jié)幅度小、靈敏度較差。

第二章細(xì)胞生理

一、名詞解釋

1.靜息電位：細(xì)胞在安靜狀態(tài)下（未受刺激時(shí)）存在于細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差。

2.動(dòng)作電位：在靜息電位基礎(chǔ)上，可興奮細(xì)胞受到一個(gè)適當(dāng)（不小于閾值）刺激時(shí),

其膜電位所發(fā)生的一次可擴(kuò)布的、迅速的、短暫的倒轉(zhuǎn)和復(fù)原。也稱為神經(jīng)沖動(dòng)。

動(dòng)作電位是細(xì)胞興奮的標(biāo)志。

3.絕對(duì)不應(yīng)期：細(xì)胞在發(fā)生興奮的一段短暫的時(shí)間，興奮部位對(duì)繼之而來(lái)的刺激

都不再發(fā)生興奮，稱為絕對(duì)不應(yīng)期。相當(dāng)于鋒電位的持續(xù)時(shí)間。

4.相對(duì)不應(yīng)期：細(xì)胞的興奮性逐漸恢復(fù)，但對(duì)原來(lái)的閾刺激仍不發(fā)生興奮反應(yīng)，

必須用閾上刺激才能引起反應(yīng)，這一時(shí)相稱為相對(duì)不應(yīng)期。

5.超常期：用略低于閾值的刺激即可引起興奮，由于處于輕度除極狀態(tài)，距閾電

位較近，相當(dāng)于后除極的后期，易于達(dá)到閾電位的水平，這一時(shí)期稱為超常期。

6.低常期：細(xì)胞的興奮性低于正常，由于處于后超極化狀態(tài)，膜電位距閾電位較

遠(yuǎn)，需要較大的刺激強(qiáng)度才引起興奮，這一時(shí)期稱為低常期。

7.跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)：指外界信號(hào)（化學(xué)分子、光、聲音等）作用于細(xì)胞膜表面受體,

引起膜結(jié)構(gòu)中一種或多種特殊蛋白質(zhì)構(gòu)型改變，將外界環(huán)境變化的信息以新的信

號(hào)形式傳遞到膜內(nèi)，再引發(fā)靶細(xì)胞功能改變。

8.興奮-收縮偶聯(lián):在以膜的電變化為特征的興奮過(guò)程和以肌纖維機(jī)械變化為基礎(chǔ)

的收縮過(guò)程中間，存在著某種中介性過(guò)程把二者聯(lián)系起來(lái)，這一過(guò)程稱為興奮-

收縮偶聯(lián)。

9.等張收縮：肌肉收縮時(shí)只有長(zhǎng)度的縮短而張力保持不變。

10.等長(zhǎng)收縮：肌肉收縮時(shí)只有張力的增加而無(wú)長(zhǎng)度的縮短。

11.前負(fù)荷：在肌肉收縮之前就加在肌肉上的負(fù)荷，使肌肉具有一定的初長(zhǎng)度。

12.后負(fù)荷：在肌肉開始收縮時(shí)才能遇到的負(fù)荷或阻力。

13.肌肉收縮能力：指與負(fù)荷或臨時(shí)外加因素?zé)o關(guān)而能決定肌肉收縮效能的肌肉

內(nèi)在特性。

二、待補(bǔ)充

L細(xì)胞膜的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)形式有哪些？各有何特點(diǎn)？

細(xì)胞膜對(duì)物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)形式有單純擴(kuò)散、易化擴(kuò)散、主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)和入胞、出胞。從能量

的角度來(lái)看，單純擴(kuò)散與易化擴(kuò)散時(shí)，物質(zhì)是順電一化學(xué)梯度通過(guò)細(xì)胞膜的，不

耗能，屬于被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)是指物質(zhì)逆電化學(xué)梯度通過(guò)細(xì)胞膜的耗能的轉(zhuǎn)運(yùn)

過(guò)程。

細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)的方式及其各自的特點(diǎn)歸納如下：

轉(zhuǎn)運(yùn)方主動(dòng)轉(zhuǎn)通道轉(zhuǎn)

單純擴(kuò)散載體運(yùn)輸出胞入胞

式運(yùn)運(yùn)

小分子小分子

轉(zhuǎn)運(yùn)物小分子脂小分子非大分子團(tuán)

非脂溶非脂溶大分子團(tuán)塊

質(zhì)溶性脂溶性塊

性性

化學(xué)門控

逆濃度結(jié)構(gòu)特異

順濃度通道

順濃度差差逆電性

轉(zhuǎn)運(yùn)特差順電電壓門控

順電位差位差利飽和現(xiàn)象

點(diǎn)位差不通道

不耗能用生物競(jìng)爭(zhēng)性抑

耗能機(jī)械門控

泵耗能制

通道

2.組織興奮恢復(fù)過(guò)程中興奮性的變化如何?

在刺激引起興奮后，興奮性發(fā)生了規(guī)律性變化，經(jīng)歷了絕對(duì)不應(yīng)期、相對(duì)不應(yīng)期、

超常期和低常期以后興奮性才恢復(fù)正常。

（1）絕對(duì)不應(yīng)期：細(xì)胞在發(fā)生興奮的一段短暫的時(shí)間，興奮部位對(duì)繼之而來(lái)的

刺激都不再發(fā)生興奮，稱為絕對(duì)不應(yīng)期。相當(dāng)于鋒電位的持續(xù)時(shí)間。

（2）相對(duì)不應(yīng)期：細(xì)胞的興奮性逐漸恢復(fù)，但對(duì)原來(lái)的閾刺激仍不發(fā)生興奮反

應(yīng)，必須用閾上刺激才能引起反應(yīng)，這一時(shí)相稱為相對(duì)不應(yīng)期。相當(dāng)于后除極的

前期。

（3）超常期：用略低于閾值的刺激即可引起興奮，由于處于輕度除極狀態(tài)，距

閾電位較近，相當(dāng)于后除極的后期，易于達(dá)到閾電位的水平，這一時(shí)期稱為超常

期。

（4）低常期：細(xì)胞的興奮性低于正常，由于處于后超極化狀態(tài)，膜電位距閾電

位較遠(yuǎn)，需要較大的刺激強(qiáng)度才引起興奮，這一時(shí)期稱為低常期。

名稱興奮性閾值引起興奮條件

絕對(duì)不應(yīng)期等于0—不可能產(chǎn)生興奮

相對(duì)不應(yīng)期低于正常增大閾上刺激方可

超常期高于正常減小小于閾刺激也可

低常期低于正常增大閾上刺激方可

絕對(duì)不應(yīng)期的存在的意義：絕對(duì)不應(yīng)期的持續(xù)時(shí)間相當(dāng)于前次興奮所產(chǎn)生動(dòng)作電

位主要部分的持續(xù)時(shí)間，絕對(duì)不應(yīng)期的長(zhǎng)短決定了兩次興奮間的最小時(shí)間間隔。

細(xì)胞在單位時(shí)間內(nèi)所能興奮的次數(shù)，亦即它能產(chǎn)生動(dòng)作電位的次數(shù)總不會(huì)超過(guò)絕

對(duì)不應(yīng)期所占時(shí)間的倒數(shù)。

3.靜息電位和動(dòng)作電位的產(chǎn)生機(jī)制和證明。

一、靜息電位

1.產(chǎn)生機(jī)制：

安靜時(shí)，膜主要對(duì)K+具有通透性，膜內(nèi)帶負(fù)電的蛋白質(zhì)大分子不能隨之移出細(xì)

胞一

K+外流（易化擴(kuò)散）一膜外正電荷增加，電位變正一膜內(nèi)電位變負(fù)，產(chǎn)生電位

差一

電場(chǎng)力阻止K+進(jìn)一步外流->動(dòng)力（K+濃度差）=阻力（電位差）一形成K+平

衡電位（EK）

（K+外流達(dá)到平衡后在膜兩側(cè)造成的電位差）一EK心RP

2.證明：K+平衡電位（EK弋RP）的證據(jù)

（1）實(shí)測(cè)值心計(jì)算值

實(shí)測(cè)值：細(xì)胞內(nèi)記錄法測(cè)靜息電位；計(jì)算值：Nernst公式（室溫27℃）

（2）人為改變[K+]o,實(shí)測(cè)值2計(jì)算值[K+]ot一膜兩側(cè)K+濃度差I(lǐng)-K?外

流I-膜內(nèi)外電位差I(lǐng)-去極化方向，其改變的情況基本和根據(jù)Nernst公式計(jì)

算出的結(jié)果一致。

（3）上述實(shí)驗(yàn)證實(shí)，RP的產(chǎn)生是由于正常細(xì)胞[K+]i>[K+]o,而安靜時(shí)膜對(duì)K+

有通透能力造成。

二、動(dòng)作電位

1.產(chǎn)生機(jī)制：膜外Na+濃度〉膜內(nèi)內(nèi)負(fù)外正電位差一閾上刺激-閾電位-Na+通

透性的突然增大-Na+經(jīng)通道向膜內(nèi)易化擴(kuò)散，加之膜內(nèi)原有靜息電位時(shí)維持的

負(fù)電位對(duì)Na+的吸引一Na+迅速內(nèi)流，膜去極化一膜電位為O-Na+繼續(xù)內(nèi)流，

膜反極化，膜電位內(nèi)正外負(fù)f電位差阻止Na+內(nèi)移，Na+濃度差促進(jìn)Na+內(nèi)移一

阻力=動(dòng)力f達(dá)到平衡（Na+平衡電位/超射值）-Na+通透性消失一K+通透性增

大，K+外流，膜發(fā)生復(fù)極化

總之，

上升支：Na+內(nèi)流，相當(dāng)于Na+的平衡電位；

下降支：K+外流；

負(fù)后電位（去極化后電位）：復(fù)極接近RP時(shí)，外流的K+蓄積在膜外，阻礙了K+

繼續(xù)外流；

正后電位（超極化后電位）：復(fù)極化結(jié)束后，Na+-K+泵活動(dòng)，泵出+＞泵入+,產(chǎn)

生生電性作用，使膜兩側(cè)電位出現(xiàn)超極化。

2.證明:

（1）實(shí)測(cè)值和計(jì)算值

實(shí)測(cè)值：細(xì)胞內(nèi)記錄法測(cè)靜息電位；計(jì)算值：Nernst公式（室溫27℃）

（2）人為改變[Na+]o,實(shí)測(cè)值Q計(jì)算值

（3）采用電壓鉗技術(shù)，測(cè)得一條曲線，再分別阻斷Na+和K+通道，得出兩條曲

線，對(duì)比可以證明，上升支是由于Na+的內(nèi)流，下降支是由于K+的外流導(dǎo)致。

4.跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)有哪幾個(gè)途徑？

根據(jù)感受和傳導(dǎo)過(guò)程跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)可分為3個(gè)途徑：

（1）通過(guò)具有特異感受結(jié)構(gòu)的通道蛋白介導(dǎo)完成的跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)

根據(jù)通道蛋白感受外來(lái)刺激信號(hào)的不同可分為：化學(xué)門控通道，電壓門控通道，

機(jī)械門控通道。此三種通道蛋白質(zhì)使不同細(xì)胞對(duì)外界相應(yīng)的刺激其反應(yīng)，完成跨

膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。

特點(diǎn)：速度快、出現(xiàn)反應(yīng)的位點(diǎn)較局限。

（2）由膜的特異性受體蛋白質(zhì)、G蛋白和膜的效應(yīng)器酶組成的跨膜信號(hào)系統(tǒng)

特點(diǎn)：效應(yīng)出現(xiàn)較慢、反應(yīng)較靈敏、作用較廣泛。

（3）由酪氨酸激酶受體完成的跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)

沒有G蛋白的參與，沒有第二信使的產(chǎn)生，沒有胞漿中蛋白激酶的激活。

5.試述神經(jīng)與肌肉接頭處的興奮傳遞過(guò)程及其特點(diǎn)。

（1）神經(jīng)肌肉接頭興奮傳遞的過(guò)程：神經(jīng)末梢興奮一接頭前膜去極化一前膜對(duì)

Ca2+的通透性增加一Ca2+順濃度差流人膜內(nèi)f內(nèi)流的Ca2+促使含有ACh的囊

泡破裂，ACh被釋放fACh在接頭間隙擴(kuò)散一ACh與終板膜的N受體結(jié)合一終

板膜對(duì)Na+通透性增高，Na+內(nèi)流-終板電位（局部電位）一終板電位總和并達(dá)到

閾電位一肌細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)作電位。

（2）神經(jīng)肌肉接頭興奮傳遞的特點(diǎn)：?jiǎn)蜗騻鬟f；突觸延擱；易受外界因素影響;

l：lo

6.肌細(xì)胞的肌肉收縮過(guò)程

肌細(xì)胞膜興奮傳導(dǎo)到終池一終池Ca2+釋放一肌漿Ca2+濃度增高-Ca2+與肌鈣

蛋白結(jié)合一肌鈣蛋白變構(gòu)原肌凝蛋白變構(gòu)一肌球蛋白橫橋頭與肌動(dòng)蛋白結(jié)合一

橫橋頭ATP酶激活分解ATP一橫橋扭動(dòng)一細(xì)肌絲向粗肌絲滑行一肌小節(jié)縮短。

7.局部電流學(xué)說(shuō)的內(nèi)容？

（1）興奮部位與未興奮部位之間在膜同側(cè)出現(xiàn)電位差

（2）由于電位差而形成局部電流。

其方向：膜內(nèi)：興奮部位一未興奮部位；膜外:未興奮部位興奮部位

（3）未興奮部位膜電位降低到閾電位，產(chǎn)生動(dòng)作電位。

興奮的傳導(dǎo)：AP產(chǎn)生，消失，再產(chǎn)生……，不斷向前推進(jìn)

8.局部興奮與動(dòng)作電位的區(qū)別

（1）局部反應(yīng)及其產(chǎn)生機(jī)制

閾下刺激不引起細(xì)胞或組織產(chǎn)生動(dòng)作電位，但它可以引起受刺激的膜局部出現(xiàn)一

個(gè)較小的膜的去極化反應(yīng)，稱為局部反應(yīng)或局部興奮。局部反應(yīng)產(chǎn)生的原理，亦

是由于Na十內(nèi)流所致，只是在閾下刺激時(shí)，Na十通道開放數(shù)目少，Na十內(nèi)流

少，因而不能引起真正的興奮或動(dòng)作電位。

（2）局部反應(yīng)和動(dòng)作電位的區(qū)別：

局部反應(yīng)動(dòng)作電位

刺激強(qiáng)度閾下刺激等于、大于閾刺激

鈉通道開少多

放

電位變化小于閾電位等于、大于閾電位

不應(yīng)期無(wú)有

總和有無(wú)

全或無(wú)無(wú)，電位幅度隨刺激強(qiáng)度的增加有

而改變

傳播電緊張性擴(kuò)布，衰減性，不能遠(yuǎn)局部電流形式傳導(dǎo)，非衰減性，

傳可以遠(yuǎn)傳

9.興奮的傳播

⑴興奮在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)：可興奮細(xì)胞興奮的標(biāo)志是產(chǎn)生動(dòng)作電位，因此興奮

的傳導(dǎo)實(shí)質(zhì)上是動(dòng)作電位向周圍傳播。動(dòng)作電位以局部電流的方式傳導(dǎo)，直徑大

的細(xì)胞電阻較小傳導(dǎo)速度快。有髓鞘的神經(jīng)纖維動(dòng)作電位以跳躍式傳導(dǎo)，因而比

無(wú)髓鞘纖維傳導(dǎo)快。動(dòng)作電位在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)是“全或無(wú)”式的，動(dòng)作電位

的幅度不因傳導(dǎo)距離增加而減小。

⑵神經(jīng)在細(xì)胞間的傳遞特點(diǎn)是①單向傳遞;②傳遞延擱;③容易受環(huán)境因素影響。

10.試比較沖動(dòng)在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)和在神經(jīng)-肌肉接頭處的傳遞有什么不同？

沖動(dòng)在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)和在神經(jīng)-肌肉接頭處的傳遞不同之處是：（1）沖動(dòng)在神

經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)是以電信號(hào)進(jìn)行的，是已興奮的膜部分通過(guò)局部電流刺激了未興

奮的膜部分使之出現(xiàn)動(dòng)作電位；而神經(jīng)-肌肉接頭處的傳遞實(shí)際上是“電-化學(xué)-

電”的過(guò)程。（2）沖動(dòng)在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)是雙向的；而神經(jīng)-肌肉接頭處的傳遞

只能是單向傳遞，這是由它們的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)決定的。（3）沖動(dòng)在神經(jīng)纖維上的傳

導(dǎo)是相對(duì)不疲勞的，且傳導(dǎo)過(guò)程不易發(fā)生“阻滯”；而神經(jīng)-肌肉接頭處的傳遞

由于化學(xué)物質(zhì)的消耗等原因易疲勞，且易受環(huán)境因素和藥物的影響。（4）沖動(dòng)

在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)速度快；而神經(jīng)-肌肉接頭處的傳遞有時(shí)間延擱現(xiàn)象。（5）

沖動(dòng)在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)是“全或無(wú)”的；而神經(jīng)-肌肉接頭處的終板電位屬于

局部電位，有總和現(xiàn)象。

11.電刺激坐骨神經(jīng)-腓腸肌標(biāo)本引起的骨骼肌收縮經(jīng)歷了哪些生理反應(yīng)過(guò)程？

（1）坐骨神經(jīng)受刺激后產(chǎn)生動(dòng)作電位。動(dòng)作電位是在原有的靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)

生的一次膜兩側(cè)電位的快速的倒轉(zhuǎn)和復(fù)原，是可興奮細(xì)胞的標(biāo)志。（2）興奮沿

坐骨神經(jīng)的傳導(dǎo)。動(dòng)作電位以局部電流的方式傳導(dǎo)，在有髓神經(jīng)纖維是以跳躍式

傳導(dǎo)，因而比無(wú)髓神經(jīng)纖維傳導(dǎo)快。動(dòng)作電位在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)是“全或無(wú)”

式的，動(dòng)作電位的幅度不因傳導(dǎo)距離的增加而減小。（3）神經(jīng)-肌肉接處的興奮

傳遞。實(shí)際上是“電-化學(xué)-電”的過(guò)程，神經(jīng)末梢電變化引起化學(xué)物質(zhì)釋放的關(guān)

鍵是Ca2+內(nèi)流，而化學(xué)物質(zhì)Ach引起終板電位的關(guān)鍵是Ach和Ach門控通道上的兩

個(gè)a-亞單位結(jié)合后結(jié)構(gòu)發(fā)生改變導(dǎo)致Na+內(nèi)流增加。（4）骨骼肌細(xì)胞的興奮-

收縮偶聯(lián)過(guò)程。是指在以膜的電變化為特征的興奮過(guò)程和以肌纖維機(jī)械變化為基

礎(chǔ)的收縮過(guò)程之間的某種中介性過(guò)程，關(guān)鍵部位為三聯(lián)管結(jié)構(gòu)。有三個(gè)主要步驟:

電興奮通過(guò)橫管系統(tǒng)傳向肌細(xì)胞深處；三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處的信息傳遞；縱管系統(tǒng)對(duì)

Ca2+的貯存、釋放和再聚積。其中，Ca2+在興奮-收縮偶聯(lián)過(guò)程中發(fā)揮著關(guān)鍵的

作用。（5）骨骼肌的收縮。肌細(xì)胞膜興奮傳導(dǎo)到終末池一終末池Ca2+釋放一肌

漿Ca2+濃度增高->Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合一原肌凝蛋白變構(gòu)，暴露出肌纖蛋白上的

橫橋結(jié)合位點(diǎn)一橫橋與肌纖蛋白結(jié)合一橫橋ATP酶激活分解ATP釋放能量一橫橋

扭動(dòng)一細(xì)肌絲向粗肌絲滑行一肌小節(jié)縮短。肌肉舒張過(guò)程與收縮過(guò)程相反。由于

舒張時(shí)肌漿內(nèi)鈣的回收需要鈣泵作用，因此肌肉舒張和收縮一樣是耗能的主動(dòng)過(guò)

程。

第三章神經(jīng)生理

一、名詞解釋

1.突觸前抑制：是通過(guò)改變突觸前膜的功能狀態(tài)使興奮性遞質(zhì)釋放減少而實(shí)現(xiàn)的

突觸傳遞抑制。其結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是軸突一軸突型突觸。

2.突觸后抑制：抑制性中間神經(jīng)元興奮時(shí)，末梢釋放抑制性遞質(zhì)，使突觸后膜產(chǎn)

生IPSP,從而使突觸后神經(jīng)元出現(xiàn)抑制。

3.神經(jīng)遞質(zhì)：由突觸前神經(jīng)元合成并在末梢處釋放，經(jīng)突觸間隙擴(kuò)散，能特異性

作用于突觸后神經(jīng)元或效應(yīng)器細(xì)胞上的受體，并使突觸后神經(jīng)元或效應(yīng)器細(xì)胞產(chǎn)

生一定效應(yīng)的起信息傳遞作用的化學(xué)信號(hào)物質(zhì)。

4.反射：在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的參與下，機(jī)體對(duì)內(nèi)、外環(huán)境變化所作出的規(guī)律性應(yīng)答。

5.感受器：指分布在體表或各種組織內(nèi)部的專門感受機(jī)體內(nèi)、外環(huán)境變化的特殊

結(jié)構(gòu)或裝置。

感受器的換能作用：將作用于感受器上的各種形式的刺激能量轉(zhuǎn)換成傳入神經(jīng)的

動(dòng)作電位，這種能量轉(zhuǎn)換稱為感受器的換能作用。

6感覺柱：指大腦皮層細(xì)胞縱向柱狀排列，構(gòu)成感覺皮層最基本的功能單位。

7.感受器電位：是一種局部電位，誘發(fā)傳入神經(jīng)上AP產(chǎn)生。

8.特異投射系統(tǒng)：丘腦特異感覺接替核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路稱為特異

投射系統(tǒng)。

功能是將機(jī)體所受到的環(huán)境變化的信息快速、準(zhǔn)確地傳送到相應(yīng)的大腦皮層感覺

區(qū)，引起各種特定的感覺，并激發(fā)大腦皮層發(fā)出傳出沖動(dòng)，以實(shí)現(xiàn)其最高級(jí)神經(jīng)

中樞的調(diào)節(jié)功能。

9.非特異投射系統(tǒng)：丘腦非特異投射核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路稱為非特

異投射系統(tǒng)。功能是維持和改變大腦皮層的興奮狀態(tài)。

10.牽涉痛：某個(gè)內(nèi)臟器官發(fā)生病變，體表某一相關(guān)部位出現(xiàn)感覺過(guò)敏或疼痛。

11.牽張反射：與神經(jīng)中樞保持正常聯(lián)系的肌肉，如受到外力牽拉時(shí)，反射性引

起受牽拉的肌肉收縮，此種反射叫牽張反射。

腱反射：指快速牽拉肌腱時(shí)發(fā)生的牽張反射。

肌緊張：是由緩慢而持續(xù)地牽拉肌腱所引起的牽張反射。

121環(huán)路：丫運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元在高級(jí)中樞興奮的影響下，有一定的沖動(dòng)到達(dá)梭內(nèi)肌

纖維，梭內(nèi)肌纖維收縮，肌梭感受器的敏感性提高，傳入沖動(dòng)增加，使a運(yùn)動(dòng)神

經(jīng)元興奮，引起梭外肌收縮。這種由于丫神經(jīng)元的活動(dòng)而使梭外肌收縮的反射途

徑稱為Y環(huán)路。

13.去大腦僵直：在中腦上、下丘之間切除腦干后，動(dòng)物出現(xiàn)抗重力?。ㄉ旒。?/p>

的肌緊張亢進(jìn)，表現(xiàn)為四肢伸直，堅(jiān)硬如柱、頭尾昂起、脊柱挺硬，這一現(xiàn)象被

稱為去大腦僵直。

a-僵直：由于高位中樞的下行性作用直接或間接通過(guò)脊髓中間神經(jīng)元提高a運(yùn)

動(dòng)神經(jīng)元的活動(dòng)而出現(xiàn)的僵直。

Y-僵直:是指高位中樞下行作用通過(guò)提高脊髓前角Y運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的活動(dòng)，經(jīng)丫環(huán)

路使a運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元活動(dòng)增加，最終導(dǎo)致肌緊張加強(qiáng)而出現(xiàn)僵直。

14.學(xué)習(xí)：通過(guò)神經(jīng)系統(tǒng)不斷接受環(huán)境變化而獲得新的行為習(xí)慣的過(guò)程。是神經(jīng)

系統(tǒng)可塑性的表現(xiàn)。學(xué)習(xí)根據(jù)不同的神經(jīng)基礎(chǔ)分為：非聯(lián)合型學(xué)習(xí)（簡(jiǎn)單學(xué)習(xí)）

和聯(lián)合型學(xué)習(xí)。

15.非聯(lián)合型學(xué)習(xí)：不需要在刺激和反應(yīng)之間形成某種明確的聯(lián)系。包括習(xí)慣化

和敏感化。

16.習(xí)慣化：一個(gè)刺激重復(fù)作用時(shí)，對(duì)該刺激的反射性行為逐漸減弱。也就是學(xué)

會(huì)不理會(huì)。

17.敏感化：由于傷害性刺激的存在，使動(dòng)物對(duì)原有刺激的反應(yīng)產(chǎn)生持續(xù)的增強(qiáng)。

18.聯(lián)合型學(xué)習(xí)：是兩個(gè)事件在時(shí)間上很靠近地重復(fù)發(fā)生，最后在腦內(nèi)逐漸形成

聯(lián)系。包括經(jīng)典條件反射和操作式條件反射。

19.強(qiáng)化：無(wú)關(guān)刺激與非條件刺激在時(shí)間上的結(jié)合。

20.消退：條件反射建立后，如反復(fù)應(yīng)用條件刺激而不給予非條件的刺激強(qiáng)化，

條件反射就會(huì)減弱，最后完全不出現(xiàn)。

21.兩種信號(hào)系統(tǒng)學(xué)說(shuō)：

（1）第一信號(hào)系統(tǒng)：現(xiàn)實(shí)具體的信號(hào)稱為第一信號(hào)。對(duì)第一信號(hào)發(fā)生反應(yīng)的大

腦皮層功能系統(tǒng)即為第一信號(hào)系統(tǒng)。是人和動(dòng)物所共有的。

（2）第二信號(hào)系統(tǒng)：相應(yīng)的語(yǔ)詞稱為第二信號(hào)。對(duì)第二信號(hào)發(fā)生反應(yīng)的大腦皮

層功能系統(tǒng)稱為第二信號(hào)系統(tǒng)。為人類特有，是人類區(qū)別于動(dòng)物的主要特征。

22.記憶：是指獲得的信息貯存和提取、再現(xiàn)的神經(jīng)過(guò)程。學(xué)習(xí)后行為變化的保

持和儲(chǔ)存。

記憶的過(guò)程：略分為兩個(gè)階段一一短時(shí)性記憶和長(zhǎng)時(shí)性記憶。細(xì)分為四個(gè)階段一

一感覺記憶，第一級(jí)記憶，第二級(jí)記憶，第三級(jí)記憶。

（1）感覺記憶：由感覺系統(tǒng)獲得的信息，在腦的感覺區(qū)貯存的階段。貯存時(shí)間

短暫，不超過(guò)1秒鐘。（短時(shí)性記憶）

（2）第一級(jí)記憶：由感覺記憶信息經(jīng)加工處理轉(zhuǎn)移而來(lái)。保留時(shí)間平均幾秒鐘。

（短時(shí)性）

（3）第二級(jí)記憶：通過(guò)反復(fù)學(xué)習(xí)運(yùn)用，信息在第一級(jí)記憶中循環(huán)而轉(zhuǎn)入。第二

級(jí)記憶是大而持久的貯存系統(tǒng)，可持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)年不等。由于先前或后來(lái)的信

息干擾導(dǎo)致遺忘。（長(zhǎng)）

（4）第三級(jí)記憶：長(zhǎng)年累月運(yùn)用的信息則不易遺忘，轉(zhuǎn)入第三級(jí)記憶。可能會(huì)

永久記憶。

23.遺忘：是指部分或完全失去回憶和再認(rèn)知的能力。順行性遺忘：不能保留新

近獲得的信息。逆行性遺忘：不能回憶腦功能障礙前的信息。

24.長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)：突觸前神經(jīng)元短時(shí)間受到快速重復(fù)刺激，在突觸后神經(jīng)元快速

形成的持續(xù)性較長(zhǎng)的EPSP增強(qiáng)，即突觸傳遞的持續(xù)增強(qiáng)。

25.優(yōu)勢(shì)半球：左側(cè)大腦半球在語(yǔ)言活動(dòng)功能上占優(yōu)勢(shì)，稱一側(cè)優(yōu)勢(shì)，左側(cè)大腦

半球?yàn)閮?yōu)勢(shì)半球。

26.腦電圖：通過(guò)適當(dāng)?shù)膬x器從頭皮上記錄到的腦電波稱為腦電圖。

27.自發(fā)腦電：在沒有特定外加刺激作用條件下，大腦皮質(zhì)神經(jīng)元持續(xù)的、節(jié)律

性的、較緩慢的電位變化，稱為自發(fā)腦電活動(dòng)。

28.誘發(fā)腦電：刺激感受器或傳入神經(jīng)，在大腦皮層特定區(qū)域產(chǎn)生特定電位變化。

29.慢波睡眠：又叫正相睡眠，即腦電波呈現(xiàn)同步化慢波的時(shí)相。

30.快波動(dòng)眼睡眠：又叫快波睡眠、異相睡眠，即腦電波呈現(xiàn)去同步化快波的時(shí)

相。

二、1.中樞抑制分哪兩種？其機(jī)制分別是什么？

分突觸前抑制和突觸后抑制兩種。機(jī)制分別是：

突觸前抑制：

軸突-軸突式突觸是突觸前抑制的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。例如A神經(jīng)纖維與運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元構(gòu)成

軸突-胞體式突觸，能興奮該運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元；而B纖維末梢又與A纖維末梢構(gòu)成軸

突-軸突式突觸。如果末梢B先興奮，釋放興奮性遞質(zhì)，使A纖維末梢去極化，跨

膜電位減小，然后使A纖維末梢興奮時(shí)，其末梢產(chǎn)生的動(dòng)作電位幅度減小，進(jìn)

入末梢的Ca2+減少，軸突A釋放的興奮性遞質(zhì)減少，因而運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元產(chǎn)生EPSP

的幅度減小。由于這種抑制是改變了突觸前膜的活動(dòng)而實(shí)現(xiàn)的，因此稱為突觸前

抑制。至于B末梢興奮引起A末梢去極化的機(jī)制，可能是B末梢興奮時(shí)釋放遞

質(zhì)GABA,激活A(yù)末梢上的GABAA受體，引起A末梢的C「通道開放。由于

末梢軸漿內(nèi)Cl濃度比軸突外的高，C1-外流而使A末梢去極化。此外在另外一

些部位的神經(jīng)末梢上還有GABAB受體，GABA與之結(jié)合后通過(guò)G-蛋白的介導(dǎo)，

使A末梢電壓門控式K+通道開放，引起K+外流，也將減少Ca2+內(nèi)流入A末

梢，從而引起A末梢遞質(zhì)釋放量減少，最終導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元上的EPSP減小。

（2）突觸后抑制：

概念：突觸后抑制是由抑制性中間神經(jīng)元活動(dòng)引起的。抑制性中間神經(jīng)元興奮時(shí)，

末梢釋放抑制性遞質(zhì)，使突觸后膜產(chǎn)生IPSP,從而使突觸后神經(jīng)元出現(xiàn)抑制。

分類:突觸后抑制包括傳入側(cè)枝性抑制和回返性抑制兩種類型。傳入側(cè)枝性抑制：

指一個(gè)傳入神經(jīng)進(jìn)入中樞后，一方面直接興奮某一中樞的神經(jīng)元，另一方面發(fā)出

側(cè)枝，興奮一個(gè)抑制性中間神經(jīng)元,然后通過(guò)抑制性中間神經(jīng)元釋放抑制性遞質(zhì)，

轉(zhuǎn)而引起另一中樞神經(jīng)元產(chǎn)生IPSP。這種抑制曾被叫做交互抑制。其意義在于

使不同中樞之間的活動(dòng)協(xié)調(diào)起來(lái)?；胤敌砸种疲菏侵改骋恢袠猩窠?jīng)元興奮時(shí)，其

傳出沖動(dòng)沿軸突外傳，同時(shí)側(cè)枝興奮另一個(gè)抑制性中間神經(jīng)元，后者的軸突釋放

抑制性遞質(zhì)，反過(guò)來(lái)抑制原先發(fā)生興奮的神經(jīng)元及同一中樞的其他神經(jīng)元。意義:

該抑制屬于反饋抑制，這是一種負(fù)反饋抑制形式，它使神經(jīng)元的活動(dòng)及時(shí)終止，

促使同一中樞內(nèi)許多神經(jīng)元的活動(dòng)協(xié)調(diào)一致。

2.突觸的傳遞過(guò)程、原理和機(jī)制是怎樣的？

突觸可分為化學(xué)性突觸和電突觸。（1）化學(xué)性突觸的傳遞：當(dāng)動(dòng)作電位擴(kuò)布到突

觸前神經(jīng)末梢時(shí),使膜對(duì)Ca2+通透性增加,Ca2+進(jìn)入突觸小體。進(jìn)入膜內(nèi)的Ca2+

可以促進(jìn)突觸小泡向前膜移動(dòng)，有利于遞質(zhì)釋放到突觸間隙。如果突觸前膜釋放

的是興奮性遞質(zhì)，它與突觸后膜受體結(jié)合，提高了突觸后膜對(duì)Na+、K+等小離

子的通透性（以Na+為主），從而導(dǎo)致突觸后膜產(chǎn)生EPSP。當(dāng)EPSP的幅值達(dá)到

一定值，可引起突觸后神經(jīng)元興奮。如果前膜釋放的是抑制性遞質(zhì)，它與突觸后

膜受體結(jié)合，提高了突觸后膜對(duì)C1+和K+的通透性（以C1+為主），導(dǎo)致突觸后

膜超極化，發(fā)生IPSP,降低了突觸后神經(jīng)元的興奮性，呈現(xiàn)抑制效應(yīng)。神經(jīng)遞

質(zhì)在突觸間隙中發(fā)揮生理效應(yīng)后，通過(guò)滅活酶的作用而失活，或由突觸前膜攝取

和進(jìn)入血液途徑終止其作用，保證了突出傳遞的靈活性。（2）電突觸的傳遞：因

神經(jīng)元之間接觸部位間隙狹窄，膜阻抗力低，故與神經(jīng)纖維的傳導(dǎo)原理相同，電

突觸傳遞速度快，幾乎不存在潛伏期，并且可以雙向傳遞。

突觸傳遞可歸為12個(gè)過(guò)程：

1）AP到達(dá)突觸前部，引起去極化；2）Ca2+通道開放，Ca2+內(nèi)流；3）Ca2+-CaM

結(jié)合；4）激活Ca-CaMPK；5）囊泡壁上蛋白質(zhì)磷酸化，解除了actin/fodrin

限制；6）形成SNARE復(fù)合物，與前膜融合，胞吐；7）釋放遞質(zhì)到間隙；8）

部分遞質(zhì)被位于間隙的酶降解，部分重?cái)z??；9）遞質(zhì)與后膜受體結(jié)合；10）開

啟離子通道，R-G-酶；11）突觸后電位；（引起AP產(chǎn)生/抑制）；12）遞質(zhì)失活。

突觸傳遞的特點(diǎn)

單向；時(shí)間0.5~lms；總和；AP頻率；易受影響/疲勞

3.感受器的生理特性有哪些？

（一）感受器特性

1.適宜刺激

適宜刺激：對(duì)特定形式的能量變化最為敏感，這種刺激形式就是該感受器的適宜

刺激。

感覺閾：引起某種感覺的最小刺激強(qiáng)度。受刺激的面積和時(shí)間的影響。

2.適應(yīng)現(xiàn)象

刺激仍然存在，但傳入纖維的沖動(dòng)頻率減少或主觀的感覺減弱或消失的現(xiàn)象。

感受器分為：快適應(yīng)感受器/慢適應(yīng)感受器

適應(yīng)可發(fā)生在多個(gè)環(huán)節(jié)：換能過(guò)程；離子通道功能狀態(tài)；感受器與傳入神經(jīng)之間

的突觸傳遞特性…

（二）感受器功能

1.換能作用

定義：將作用于感受器上的各種形式的刺激能量轉(zhuǎn)換成傳入神經(jīng)的動(dòng)作電位，這

種能量轉(zhuǎn)換稱為感受器的換能作用。

刺激信號(hào)一感受器電位~傳入神經(jīng)上的APo

2.編碼作用

感受器將外界刺激轉(zhuǎn)換成神經(jīng)動(dòng)作電位時(shí)，不僅是發(fā)生了能量形式的轉(zhuǎn)換，更重

要的是將刺激包含的外界環(huán)境變化的信息也轉(zhuǎn)換到AP中。

性質(zhì)編碼：專門線路

①刺激信號(hào)一②感受器f③傳入途徑一④中樞定位

強(qiáng)度編碼：主要通過(guò)改變傳入神經(jīng)沖的的頻率和傳入神經(jīng)纖維數(shù)量來(lái)完成；

4.感覺柱的分布特征。

感覺柱：皮層細(xì)胞縱向柱狀排列，構(gòu)成感覺皮層最基本的功能單位。一個(gè)柱狀結(jié)

構(gòu)是一個(gè)傳入一一傳出信息整合處理單位。

一個(gè)柱內(nèi)的神經(jīng)元對(duì)同一感受野同一類刺激起反應(yīng)，傳入到4層，由4層、2層

垂直擴(kuò)布到3、5、6層，發(fā)出傳出沖動(dòng)離開皮層；

相鄰柱間的抑制（交互）（由3層細(xì)胞執(zhí)行此功能），形成興奮/抑制鑲嵌模式。

5.遞質(zhì)共存共釋與相互作用

（-）遞質(zhì)相互作用：

相互調(diào)制作用：例如，1,EnK-NE：①NE促進(jìn)EnK釋放，加強(qiáng)EnK傳遞作用；

②EnK抑制NE釋放，抑制NE的作用,；2,Ach經(jīng)突觸前M受體抑制VIP釋放,

阿托品能阻斷；VIP經(jīng)突觸后，改變Ach受體構(gòu)型，提高了Ach與受體的親和

力。

單方調(diào)制作用：例如，1,NPY經(jīng)突觸后加強(qiáng)NA縮血管作用，經(jīng)突觸前抑制

NA釋放；2,5-HT,突觸后神經(jīng)元興奮的主遞質(zhì)。SP作用于突觸前受體，阻斷

T5-HT經(jīng)前受體的負(fù)反饋?zhàn)饔?，間接促進(jìn)了5-HT的釋放；TRH經(jīng)突觸后受體,

加強(qiáng)了5-HT突觸后效應(yīng)。

介導(dǎo)作用：1在回腸：5-HT經(jīng)SP,促進(jìn)了Ach的釋放。2NA經(jīng)EnK抑制了十

二指腸活動(dòng)，納洛酮能部分阻斷。

（二）遞質(zhì)相互作用的意義：1.神經(jīng)一體液調(diào)節(jié)的概念最終歸宿在以化學(xué)物質(zhì)為

媒介。神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)之間的界限越來(lái)越模糊。2.釋放兩種經(jīng)上物質(zhì)，調(diào)節(jié)的范

圍擴(kuò)大，更加精確；3.相互協(xié)調(diào)作用，經(jīng)濟(jì)；4.減少單一物質(zhì)大量釋放的副作用；

5.以不同比例釋放，滿足不同調(diào)節(jié)的需要，形成了調(diào)節(jié)的多樣化；

6.錐體外系如何調(diào)節(jié)錐體系的活動(dòng)？小腦與基底神經(jīng)節(jié)的關(guān)系？

7.內(nèi)臟活動(dòng)的低級(jí)中樞、基本中樞、較高級(jí)中樞、最高級(jí)中樞分別是什么？

脊髓是調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動(dòng)的低級(jí)中樞，交感神經(jīng)和部分副交感神經(jīng)，起源于脊髓灰質(zhì)

的側(cè)角內(nèi)，通過(guò)它可以完成簡(jiǎn)單的內(nèi)臟反射活動(dòng)。

腦干是調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動(dòng)的基本中樞，部分副交感神經(jīng)由腦干發(fā)出，可完成比較復(fù)雜

的內(nèi)臟反射活動(dòng)，如心血管、呼吸、消化、瞳孔對(duì)光反射。

丘腦是調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動(dòng)的較高級(jí)中樞，它能夠進(jìn)行細(xì)微和復(fù)雜的整合作用，使內(nèi)臟

活動(dòng)和其它生理活動(dòng)相聯(lián)系，以調(diào)節(jié)體溫、水平衡、攝食等主要生理過(guò)程。

大腦皮層是內(nèi)臟活動(dòng)的最高級(jí)中樞。

8.長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)和學(xué)習(xí)、記憶機(jī)制的關(guān)系。

海馬突觸活性的長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)作為突觸可塑性的研究模型，認(rèn)為是與學(xué)習(xí)記憶密切

相關(guān)的神經(jīng)突觸可塑性的生物學(xué)基礎(chǔ)。

LTP既發(fā)生在突觸前：

①5-HT引起R-G-AC-CAMP-PKA-K+通道磷酸化，Ca2+內(nèi)流，遞質(zhì)釋放

②突觸后神經(jīng)元由于PK促進(jìn)逆向信使產(chǎn)生，促進(jìn)突觸前神經(jīng)元釋放遞質(zhì)

LTP也發(fā)生在突觸后：

①提高后膜AMPA受體效能，利于NMDA-Ca2+通道

②突觸后神經(jīng)元內(nèi)Ca2+濃度上升，維持PKC活性，基因轉(zhuǎn)錄啟動(dòng)，蛋白質(zhì)合成

第四章感覺器官

一、名詞解釋

1.簡(jiǎn)化眼：指根據(jù)眼的實(shí)際光學(xué)特性，設(shè)計(jì)出的與正常眼在折光效果上相同，但

更為簡(jiǎn)單的等效光學(xué)系統(tǒng)或模型。

2.氣傳導(dǎo)：主要指聲波經(jīng)外耳道引起鼓膜振動(dòng)，再經(jīng)3塊聽小骨和卵圓窗膜傳

入內(nèi)耳的途徑；同時(shí)，鼓膜振動(dòng)也可以引起鼓室內(nèi)氣體的振動(dòng)，再經(jīng)圓窗將振動(dòng)

傳入內(nèi)耳。正常聽覺的產(chǎn)生主要通過(guò)氣傳導(dǎo)來(lái)實(shí)現(xiàn)。

3.骨傳導(dǎo)：聲波可以直接經(jīng)顱骨和耳蝸骨壁傳入內(nèi)耳，使耳蝸內(nèi)淋巴振動(dòng)而產(chǎn)生

聽覺，這種傳導(dǎo)稱為骨傳導(dǎo)。

4.盲點(diǎn)：視部的后部一白色的隆起，中央凹鼻側(cè)3mm處，是視神經(jīng)穿出部位。無(wú)

感光細(xì)胞，生理學(xué)上稱為盲點(diǎn)。

5.黃斑：在視神經(jīng)乳頭的顆側(cè)約3.5mm的下方，一黃色小圓盤。其中央為中央凹，

視錐細(xì)胞密集，敏銳。

6.行波學(xué)說(shuō)：關(guān)于聽覺器官對(duì)不同頻率的聲波進(jìn)行分析的一種理論。

7.微音器電位：當(dāng)耳蝸受到聲音刺激時(shí)，在耳蝸及其附近結(jié)構(gòu)記錄到的一種具有

交流性質(zhì)的特殊電位變化，這種電變化的頻率和幅度與作用于耳蝸的聲波振動(dòng)完

全一致，稱為

8.暗適應(yīng)：當(dāng)人長(zhǎng)時(shí)間在明亮環(huán)境中而突然進(jìn)入暗處時(shí)，最初看不見任何東西，

經(jīng)過(guò)一段時(shí)間后，視覺敏感度才逐漸增高，能逐漸看見暗處的物體，這種現(xiàn)象稱

為暗適應(yīng)。

1.視近物時(shí)候?qū)ρ鄣恼{(diào)節(jié)？二元論學(xué)說(shuō)？

1)視近物時(shí)候?qū)ρ鄣恼{(diào)節(jié)主要包括三個(gè)方面：

(1)晶狀體曲度增加。視近物時(shí)眼的調(diào)節(jié)主要是通過(guò)晶狀體變凸，特別是前表

面變凸更為明顯，使折光能力增強(qiáng)。這是神經(jīng)反射性調(diào)節(jié)的過(guò)程：視網(wǎng)膜上模糊

物像f視區(qū)皮層f中腦正中核一動(dòng)眼神經(jīng)副交感核團(tuán)一睫狀神經(jīng)一睫狀肌的環(huán)

形肌收縮f懸韌帶松弛f晶狀體因其自身彈性而變凸f折光能力增大，使輻散光

線聚集在視網(wǎng)膜上

(2)瞳孔縮?。寒?dāng)視近物時(shí)，除發(fā)生晶狀體曲度增加外，還伴有瞳孔的縮小，

這一反射稱為瞳孔調(diào)節(jié)反射或瞳孔近反射。其意義是減少進(jìn)入眼內(nèi)的光線量和減

少折光系統(tǒng)的球面像差和色像差，使視網(wǎng)膜上形成的物像更加清晰。該反射是通

過(guò)動(dòng)眼神經(jīng)中的副交感神經(jīng)纖維興奮引起瞳孔括約肌收縮，使瞳孔縮小。

(3)雙眼向鼻側(cè)會(huì)聚：是指當(dāng)雙眼凝視一個(gè)向眼前移動(dòng)的物體時(shí)，發(fā)生雙眼內(nèi)

直肌反射性收縮使兩眼球內(nèi)收及視軸向鼻側(cè)集攏的現(xiàn)象，稱為眼球匯聚。這種反

射性活動(dòng)可以使雙眼在看近物時(shí)，物像將位于兩眼視網(wǎng)膜的相稱位置上，避免復(fù)

視而產(chǎn)生單一的清晰視覺。

2)二元論學(xué)說(shuō)

視網(wǎng)膜中存在兩種感光換能系統(tǒng)，一種是視桿細(xì)胞以及與它們聯(lián)系的雙極細(xì)胞和

神經(jīng)節(jié)細(xì)胞構(gòu)成的感光換能系統(tǒng)，稱為視桿系統(tǒng)或晚光覺系統(tǒng)；另一種是視錐細(xì)

胞及與它們有關(guān)的傳遞細(xì)胞構(gòu)成的感光換能系統(tǒng)，稱為視錐系統(tǒng)或晝光覺系統(tǒng)。

2.聽覺傳導(dǎo)途徑。

氣傳導(dǎo)：主要指聲波經(jīng)外耳道引起鼓膜振動(dòng)，再經(jīng)3塊聽小骨和卵圓窗膜傳入

內(nèi)耳的途徑；同時(shí)，鼓膜振動(dòng)也可以引起鼓室內(nèi)氣體的振動(dòng)，再經(jīng)圓窗將振動(dòng)傳

入內(nèi)耳。正常聽覺的產(chǎn)生主要通過(guò)氣傳導(dǎo)來(lái)實(shí)現(xiàn)。

骨傳導(dǎo)：聲波可以直接經(jīng)顱骨和耳蝸骨壁傳入內(nèi)耳，使耳蝸內(nèi)淋巴振動(dòng)而產(chǎn)生聽

覺，這種傳導(dǎo)稱為骨傳導(dǎo)。

3.視桿細(xì)胞感光換能的機(jī)制？

視桿細(xì)胞的感光基礎(chǔ)是視紫紅質(zhì)的合成和分解的過(guò)程。

(1)視紫紅質(zhì)的光——化學(xué)反應(yīng)

光照時(shí)，視紫紅質(zhì)分解為視蛋白和視黃醛，在暗處，視蛋白和視黃醛合成視紫紅

質(zhì)。

（2）光----電轉(zhuǎn)換

視桿細(xì)胞外段具有視盤，是視桿細(xì)胞進(jìn)行光一一電轉(zhuǎn)換的部位。當(dāng)視桿細(xì)胞處于

靜息時(shí)（未受到光照射），細(xì)胞內(nèi)有大量cGMP,它使Na+通道開放，Na+內(nèi)流，

同時(shí)內(nèi)段膜上的Na+泵連續(xù)活動(dòng)將Na+移出膜外，這樣就維持了膜內(nèi)外的Na+

平衡，形成視桿細(xì)胞的靜息電位。弱光一鳥昔酸環(huán)化酶（+）-cGMPt-Na+通道

開放fNa+、Ca2+進(jìn)入■*Ca2+抑制GC~*cGMP水平穩(wěn)定（不使cGMP過(guò)高）

當(dāng)光照視桿細(xì)胞，視紫紅質(zhì)吸收光量子發(fā)生變構(gòu)，視紫紅質(zhì)分解成視蛋白和視黃

醛，激活視盤膜上的G蛋白，進(jìn)而激活附近的磷酸二酯酶，使胞質(zhì)中的cAMP

濃度因而降低，導(dǎo)致cAMP依賴性的Na+通道開放減少。而內(nèi)段膜上的Na+泵仍

繼續(xù)活動(dòng)，形成超極化型感受器電位。

光量子-cGMP分解fNa+通道關(guān)閉,Ca2+內(nèi)流少,對(duì)GC抑制減少（防止cGMP

過(guò)少）

4.半規(guī)管、橢圓囊、球囊分別感受什么刺激？

半規(guī)管適宜刺激為頭部轉(zhuǎn)動(dòng)的角加減速度。它的生理功能是感受頭部轉(zhuǎn)動(dòng)的平

面、方向和程度；橢圓囊、球囊的適宜刺激為各種方向直線變速運(yùn)動(dòng)。橢圓囊：

水平方向，球囊囊斑：垂直及頭部空間位置。

5.行波學(xué)說(shuō)的內(nèi)容？

行波理論認(rèn)為，聽覺器官之所以能對(duì)聲波頻率具有分析功能，主要是由于基底膜

振動(dòng)是以行波方式進(jìn)行的，而且基底膜不同部位對(duì)不同頻率的聲波反應(yīng)不同。內(nèi)

淋巴的振動(dòng)，首先引起靠近卵圓窗處的基底膜振動(dòng)，再向耳蝸?lái)敳糠较騻鞑?。?/p>

波頻率越低，行波傳播的距離越遠(yuǎn)，最大振幅出現(xiàn)的部位越接近基底膜頂部。

第五章血液

一、名詞解釋

1.血漿晶體滲透壓：由血漿中的小分子晶體物質(zhì)，主要是NaCl等無(wú)機(jī)鹽所形成

的滲透壓。

2.血漿膠體滲透壓：由血漿中的大分子膠體物質(zhì)，主要是白蛋白等血漿蛋白所形

成的滲透壓。

3等滲溶液：滲透壓與血漿滲透壓相等的溶液。

4.等張溶液：能使懸浮于其中的紅細(xì)胞保持正常形態(tài)和大小的溶液稱為等張溶

液，其實(shí)質(zhì)是由不能自由通過(guò)細(xì)胞膜的溶質(zhì)所構(gòu)成的等滲溶液。

5.血液凝固：指血液由流動(dòng)的液體狀態(tài)變成不能流動(dòng)的凝膠狀態(tài)的過(guò)程。其實(shí)質(zhì)

就是血漿中的可溶性纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成不溶性的纖維蛋白的過(guò)程。

6.生理性止血：正常情況下，小血管受損后引起的出血，在幾分鐘內(nèi)就會(huì)自行停

止，這種現(xiàn)象稱為生理性止血。

二、1.凝血的基本過(guò)程：

①凝血酶原激活物的形成（Xa、Ca2+、V、PF3）；②凝血酶原變成凝血酶；

③纖維蛋白原降解為纖維蛋白

凝血過(guò)程和原理內(nèi)源性外源性

、//凝血酶原激活物的重要成

分

第一步：凝血酶激活物的形成（X-Xa）

1

第二步：凝血酶原------凝血酶（H-Ha）

I

第三步：纖維蛋白原------纖維蛋白（I-Ia）

2.纖維蛋白溶解過(guò)程？

纖維蛋白溶解

在小血管中一旦形成血凝塊，纖維蛋白可逐漸溶解（簡(jiǎn)稱纖溶）、液化；在血管外

形成的血凝塊，也會(huì)逐漸液化。參與纖溶的因子包括纖溶酶原、纖溶酶、纖溶酶

原激活物和纖溶酶抑制物。纖溶過(guò)程分兩個(gè)階段，即纖溶酶原的激活和纖維蛋白

的降解。

3.急性失血后的生理性恢復(fù)

人在急性失血時(shí)，機(jī)體主要產(chǎn)生下列代償反應(yīng)：

(1)交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮：在失血30秒內(nèi)出現(xiàn)并引起：①大多數(shù)器官的阻力血管

收縮，在心輸出量減少的情況下，仍能維持動(dòng)脈血壓接近正常。各器官血流量重

新分布以保持腦和心臟的供血；②容量血管收縮，不致使回心血量下降太多，以

維持一定的心輸出量；③心率明顯加快。

(2)毛細(xì)血管處組織液重吸收增加：失血一小時(shí)內(nèi)，毛細(xì)血管前阻力血管收縮,

毛細(xì)血管血壓降低，毛細(xì)血管前阻力和毛細(xì)血管后阻力的比值增大，故組織液的

回流多于生成，使血漿量有所恢復(fù)，血液被稀釋。

(3)血管緊張素n,醛固酮和血管升壓素生成增加，通過(guò)縮血管作用既促進(jìn)腎

小管對(duì)Na+和水的重吸收，有利于血量的恢復(fù)。血管緊張素n還能引起渴感和飲

水行為，增加細(xì)胞外液量。

(4)血漿蛋白質(zhì)和紅細(xì)胞的恢復(fù)，使血時(shí)損失的一部分血漿蛋白質(zhì)由肝臟加速

合成，在一天或更長(zhǎng)的時(shí)間內(nèi)逐步恢復(fù)。紅細(xì)胞則由骨髓造血組織加速生成，約

數(shù)周才能恢復(fù)。

如果失血量較少，不超過(guò)總量的10%,可通過(guò)上述代償機(jī)制使血量逐漸恢復(fù)，

不出現(xiàn)明顯的心血管機(jī)能障礙和臨床癥狀。如果失血量較大，達(dá)總量的20%時(shí)，

上述各種調(diào)節(jié)機(jī)制將不足以使心血管機(jī)能得到代償，會(huì)導(dǎo)致一系列的臨床癥狀。

如果在短時(shí)間內(nèi)喪失血量達(dá)全身總血量的30%或更多，就可危及生命。

第六章血液循環(huán)

一、名詞解釋

1.快反應(yīng)細(xì)胞：由快鈉通道開放、鈉離子內(nèi)流形成動(dòng)作電位0期的心肌細(xì)胞稱為

快反應(yīng)細(xì)胞。

2.慢反應(yīng)細(xì)胞：由慢鈣通道開放、鈣離子內(nèi)流形成動(dòng)作電位0期的心肌細(xì)胞稱為

慢反應(yīng)細(xì)胞。

3.心電圖：將引導(dǎo)電極置于體表的一定部位，借助心電圖儀，可以記錄出整個(gè)心

臟興奮過(guò)程中的電位變化波形，稱之為心電圖。

4.心動(dòng)周期：心臟的一次收縮和舒張，構(gòu)成一個(gè)機(jī)械活動(dòng)周期，稱為心動(dòng)周期。

5.心音：在心動(dòng)周期中，心肌收縮、瓣膜啟閉和血流撞擊等因素引起的機(jī)械振動(dòng),

可傳到胸壁，用聽診器可在胸壁的一定部位聽到上述機(jī)械振動(dòng)所產(chǎn)生的聲音，稱

為心音。

6.每搏輸出量：一側(cè)心室在一次心搏中射出的血液量，稱為每搏輸出量，簡(jiǎn)稱搏

出量。

7.每分輸出量：一側(cè)心室每分鐘射出的血液量，稱為每分輸出量，簡(jiǎn)稱心輸出量。

8.心指數(shù)：以單位體表面積計(jì)算的心輸出量稱為心指數(shù)。

9.射血分?jǐn)?shù)：搏出量占心室舒張末期容積的百分比，稱為射血分?jǐn)?shù)。

10.動(dòng)脈血壓：血壓指血液施加于血管壁的側(cè)壓力，動(dòng)脈血管內(nèi)的血壓稱為動(dòng)脈

血壓。

11.脈搏：在每一個(gè)心動(dòng)周期中，動(dòng)脈內(nèi)壓力和容積發(fā)生周期性的波動(dòng)，從而引

起動(dòng)脈血管發(fā)生搏動(dòng)，稱為動(dòng)脈脈搏。

二、1.竇房結(jié)細(xì)胞、心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位的形成機(jī)制

1）竇房結(jié)自律細(xì)胞的跨膜電位及形成機(jī)制：

竇房結(jié)跨膜電位分0、3、4等3期，最大特點(diǎn)是4期自動(dòng)除極。除極過(guò)程即0

期：4期自動(dòng)除極達(dá)閾電位（-40mV）-Ca2+通道開一Ca2+內(nèi)流-OmV。復(fù)極過(guò)程

為3期:0mV-Ca2+通道關(guān)/K+通道開一K+外流--70mVo4期相當(dāng)于工作細(xì)胞

的靜息期：-70mV-自動(dòng)除極-40mV；自動(dòng)除極機(jī)制包括:①遞減性K+外流；②

遞增性If；③生電性Na+-Ca2+交換。

2）心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位的全過(guò)程及其機(jī)制：

（一）0期（去極化期）在興奮激發(fā)下，當(dāng)心室肌細(xì)胞的靜息電位去極化到達(dá)閾電位

-70mV時(shí)，膜的鈉通道開放，Na+快速大量流人細(xì)胞內(nèi)流，使膜內(nèi)電位迅速上升

至U+30mV,由去極化到反極化。膜內(nèi)電位從OmV至1」+30mV,謂之超射。

（-）1期（快速?gòu)?fù)極化初期）于快鈉通道很快失活，Na+內(nèi)流停止，同時(shí)鉀離子通

道激活，立即出現(xiàn)K+外流的快速短暫復(fù)極化過(guò)程。膜電位迅速下降到OmV左右，

歷時(shí)約lOmso

（三）2期（平臺(tái)期或緩慢復(fù)極化期）復(fù)極化電位達(dá)OmV左右之后，復(fù)極化過(guò)程變

慢。主要是Ca2+緩慢持久的內(nèi)流抵消了K+外流使膜電位保持在OmV左右，形

成一個(gè)平坡，故稱平臺(tái)期。

（四）3期（快速?gòu)?fù)極化末期）平臺(tái)期末鈣通道失活，而K+繼續(xù)外流，使膜內(nèi)電位

繼續(xù)下降以后，膜對(duì)K+通透性增高，使復(fù)極化過(guò)程越來(lái)越快，直至膜電位迅速

下降到一90rnV,復(fù)極化完成。

（五）4期（靜息期）3期之后膜電位已恢復(fù)到靜息電位水平，但離子分布狀態(tài)尚未恢

復(fù)，此期通過(guò)膜上離子泵的轉(zhuǎn)運(yùn)把內(nèi)流的Na+和Ca2+泵到膜外，把外流的K+

泵回膜內(nèi)，使離子濃度恢復(fù)到興奮前的靜息狀態(tài)。

2.竇房結(jié)細(xì)胞、心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位與神經(jīng)細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞動(dòng)作電位的比較。

3.以左心為例，試述心臟泵血的過(guò)程

心臟從一次收縮的開始到下一次收縮開始前的時(shí)間，構(gòu)成了一個(gè)機(jī)械活動(dòng)周期，

稱為心動(dòng)周期。心臟泵血包括射血和充盈過(guò)程，一個(gè)心動(dòng)周期可分為以下幾個(gè)時(shí)

期：

（1）心房收縮期。心房收縮之前，處于全心舒張期，血液由心房流入心室，使

心室充盈，心房收縮，使心室得到進(jìn)一步充盈，充盈血量增多。

（2）心室收縮期。分為①等容收縮期，此期特點(diǎn)是心室肌強(qiáng)烈收縮使室內(nèi)壓急

劇升高，當(dāng)室內(nèi)壓超過(guò)房?jī)?nèi)壓時(shí)，房室瓣關(guān)閉，當(dāng)室內(nèi)壓超過(guò)主動(dòng)脈壓時(shí)，半月

瓣關(guān)閉。在等容收縮期，兩瓣膜均處于關(guān)閉狀態(tài)，心室容積不變。②快速射血期。

等容收縮期后，心室肌繼續(xù)收縮，室內(nèi)壓進(jìn)一步升高，超過(guò)主動(dòng)脈內(nèi)壓，半月瓣

打開，血液快速射入主動(dòng)脈。此期特點(diǎn)是心室容積迅速減小，此期末室內(nèi)壓升至

最高，射血速度很快，主動(dòng)脈內(nèi)壓也隨之升高。③減慢射血期。在快速射血期后，

由于大量血液從心室射入主動(dòng)脈，心室內(nèi)血液減少，心室肌收縮減弱，心室容積

的縮小相應(yīng)變得緩慢，射血速度逐漸減慢，射血量減少，在其后段，心室內(nèi)壓已

低于主動(dòng)脈壓，但由于受到心室肌收縮的擠壓作用，血液仍具有較大的動(dòng)能和慣

性，使心室內(nèi)血液還在繼續(xù)射入主動(dòng)脈。

（3）心室舒張期。分為①等容舒張期：心室開始舒張，室內(nèi)壓急劇下降，當(dāng)其

低于主動(dòng)脈壓時(shí)，半月瓣關(guān)閉，隨著心室的進(jìn)一步舒張，室內(nèi)壓進(jìn)一步下降，當(dāng)

其低于房?jī)?nèi)壓時(shí)，房室瓣開放。此期特點(diǎn)是心室容積不變，室內(nèi)壓急劇下降。②

快速充盈期：心室繼續(xù)舒張，室內(nèi)壓繼續(xù)下降，一旦室內(nèi)壓低于房?jī)?nèi)壓時(shí)，血液

由心房迅速進(jìn)入心室，即靠心室舒張的抽吸作用使心室充盈。③減慢充盈期：心

室快速充盈后，隨著心房?jī)?nèi)血液不斷流入心室，使房室和大靜脈之間的壓力梯度

逐漸減小，血液繼續(xù)以較慢的速度充盈心室，心室容積進(jìn)一步增大。④心房收縮

期：心房收縮，心室充盈量進(jìn)一步增多。

（4）心臟泵血過(guò)程概括：心室開始收縮室內(nèi)壓升高大于房?jī)?nèi)壓一房室瓣關(guān)閉

一心室繼續(xù)收縮，室內(nèi)壓繼續(xù)升高超過(guò)主（肺）動(dòng)脈壓一主（肺）動(dòng)脈瓣開放f

血液由心室流向動(dòng)脈，室內(nèi)容積減小一心室開始舒張一室內(nèi)壓降低小于主（肺）

動(dòng)脈壓一主（肺）動(dòng)脈瓣關(guān)閉一心室繼續(xù)舒張，室內(nèi)壓繼續(xù)降低小于房?jī)?nèi)壓一房

室瓣開放一血液由心房流入心室，室內(nèi)容積增大，隨后心房收縮一心室充盈量進(jìn)

一步增多。

4.每搏量的調(diào)節(jié)分？（見5）

5.影響心輸出量的因素？

心輸出量取決于每搏輸出量和心率，所以能影響兩者的因素均可影響心輸出量。

（1）每搏輸出量：影響每搏輸出量的因素主要有心肌初長(zhǎng)度（前負(fù)荷）、動(dòng)脈血

壓（后負(fù)荷）及心肌收縮能力。①心肌初長(zhǎng)——異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)：正常引起心肌初

長(zhǎng)改變主要是靜脈回心血量。在一定范圍內(nèi)，靜脈回心血量增加，心舒末期充盈

量增加，則每搏輸出量增多；反之減少。靜脈回心血量受心室充盈持續(xù)時(shí)間及回

流速度的影響。②動(dòng)脈血壓——后負(fù)荷影響。當(dāng)動(dòng)脈血壓升高即后負(fù)荷增大時(shí)，

心室射血阻力增加，射血期可由等容收縮期延長(zhǎng)而縮短，射血速度減慢，搏出量

減少。由于心室內(nèi)剩余血量增加，靜脈回流若不變，心肌初長(zhǎng)由心舒末期充盈量

增加而加長(zhǎng)，進(jìn)而使心肌收縮力增強(qiáng)。③心肌收縮能力一一等長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)：與心

肌初長(zhǎng)度改變無(wú)關(guān)，僅以心肌細(xì)胞本身收縮活動(dòng)的強(qiáng)度和速度改變而增加收縮力

的調(diào)節(jié)。

（2）心率：心率在40-180/min范圍內(nèi)，若搏出量不變，則心輸出量因心率加快

而增多，心率超過(guò)180時(shí)，由于心舒張期縮短，心室充盈量不足，搏出量減少，

使心輸出量減少。心率在40以下時(shí)，由于心室充盈近于極限，延長(zhǎng)心舒張器也

不能提高充盈量，即心輸出量減少。

6.動(dòng)脈血壓是如何形成的？試述影響動(dòng)脈血壓的因素？

1、形成：血流充盈量；心臟射血；外周阻力；大動(dòng)脈壁的彈性貯存作用

2、影響動(dòng)脈血壓的因素主要有每搏輸出量、心率、外周阻力、大動(dòng)脈壁的彈性

和循環(huán)血量與血管容量之間的關(guān)系等五個(gè)方面：

（1）每搏輸出量。主要影響收縮壓。搏出量增多時(shí)，收纏壓增高，脈壓差增大。

⑵心率。主要影響舒張壓。隨著心率增快，舒張壓升高比收縮壓升高明顯，脈

壓差減小。

(3)外周阻力。主要影響舒張壓，是影響舒張壓的最重要因素。外周阻力增加時(shí)，

舒張壓增大，脈壓差減小。

(4)主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性貯器作用。減小脈壓差。

(5)循環(huán)血量：重要因素。影響平均充盈壓。降低大于收縮壓的降低，故脈壓增

大。

(6)血液粘滯度。

7.收縮壓、舒張壓的影響因素？

收縮壓：每搏輸出量、循環(huán)血量；舒張壓：心率、外周阻力

8.心血管功能的調(diào)節(jié)

途徑：神經(jīng)調(diào)節(jié)；體液調(diào)節(jié)；微循環(huán)調(diào)節(jié)

(一)4條神經(jīng)反射調(diào)節(jié)途徑

1、減壓反射(頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受性射)：

動(dòng)脈血壓升高時(shí)f頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器一傳入沖動(dòng)增多f心迷走

(+),心交感和交感縮血管(-)一心迷走傳出沖動(dòng)增加;心交感神經(jīng)和交感縮血管神

經(jīng)傳出沖動(dòng)減少一心率減慢，心搏出量減少，血管擴(kuò)張，外周阻力降低一動(dòng)脈

血壓下降。

2、頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受性反射

直接：心迷走(+)心交感(-)縮血管(+)：縮血管作用〉輸出量下降作用，故

血壓會(huì)升高

間接：由于呼吸運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)，繼發(fā)性引起心交感(++)

3、心肺感受性反射：心臟、肺循環(huán)大血管壁

①血壓、容量上升，~交感(-),迷走(+)

a.心輸出量下降，外周阻力下降，血壓下降；b.腎交感N(-),腎血流增加，排

Na+,水；

c.ADH(-);

②心肌缺血，缺氧一緩激肽，PG~化學(xué)感受器一心(-)/血壓下降一保護(hù)

4、腦缺血反應(yīng)

腦缺血一C02酸性代謝產(chǎn)物增多一交感縮血管中樞（++）一血壓升高一腦血流

量增加

（二）3個(gè)體液調(diào)節(jié)因素：

1、腎上腺素和去甲腎上腺素：腎上腺素主要與心臟B1受體結(jié)合，引起強(qiáng)心作

用；去甲腎上腺素與血管a受體結(jié)合引起大多數(shù)器官血管廣泛收縮，血壓升高，

并反射性引起心率減慢。

2、腎素-血管緊張素-醛固酮RAA：腎素使血漿中的血管緊張素原水解，產(chǎn)生血

管緊張素。

3、抗利尿激素ADH：下丘腦視上核、室旁核及其附近神經(jīng)元對(duì)細(xì)胞外液滲透壓

變化很敏感。

a、抗利尿；b、量大時(shí)升壓（提高壓力感受性反射的敏感性）

（三）2種自身調(diào)節(jié)：

1）肌源性：血壓升高一流量增大一前阻力血管收縮一流量回降

2）代謝性：a：縮血管物質(zhì)濃度變化不大，持續(xù)作用

b：舒血管代謝產(chǎn)物隨代謝、血流量變化起位相性調(diào)節(jié)作用

9.急性失血的恢復(fù)

1.交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮

1）血量減少，容量感受器傳入沖動(dòng)減少，反射性引起交感神經(jīng)興奮

2）血壓降低，壓力感受性反射減弱

3）血壓降至60mmHg,PO2下降，PCO2上升，化學(xué)性感受性反射

4）腦血流量減少，腦缺血反應(yīng)，中樞-交感神經(jīng)興奮

2.組織液重吸收加強(qiáng)

血壓下降一外周血管反射性收縮一毛細(xì)血管血壓下降一組織液回收（毛細(xì)血管前

阻力血管，血容量、血壓變化引起）

3.ADH,R-A-A

4.血漿蛋白質(zhì)，紅細(xì)胞恢復(fù)：1?14天，數(shù)周?一月

10.簡(jiǎn)述心臟泵血功能的評(píng)價(jià)指標(biāo)

1.每搏輸出量和心輸出量一側(cè)心室一次收縮所射出的血液量為搏出量；每搏輸

出量與心率的乘積為心輸出量。

2.射血分?jǐn)?shù)每搏輸出量與心室舒張末期的容積的百分比。人體安靜時(shí)的射血分

數(shù)約為55%?65%。射血分?jǐn)?shù)與心肌的收縮能力有關(guān)，心肌收縮力越強(qiáng)，則每

搏輸出量越多，在心室內(nèi)留下的血量將越少，射血分?jǐn)?shù)也越大。

3、心指數(shù)以單位體表面積（m2）計(jì)算的每分輸出量稱為心指數(shù)。年齡在10歲左

右，靜息心指數(shù)最大，以后隨年齡增長(zhǎng)而逐漸下降。

4.心臟做功量心臟收縮將血液射人動(dòng)脈時(shí)，是通過(guò)心臟做功釋放的能量轉(zhuǎn)化為

血流的動(dòng)能和壓強(qiáng)能，以驅(qū)動(dòng)血液循環(huán)流動(dòng)。其中壓強(qiáng)能的大部分用于維持血壓,

搏出血液的壓強(qiáng)能一般用平均動(dòng)脈壓表示。

第七章呼吸生理

一、名詞解釋

L呼吸運(yùn)動(dòng)：呼吸肌收縮與舒張引起胸廓擴(kuò)大和縮小，稱為呼吸運(yùn)動(dòng)。

2.胸膜腔內(nèi)負(fù)壓：指胸膜腔內(nèi)的壓力。胸膜腔內(nèi)壓=肺內(nèi)壓一肺回縮力。平靜呼

吸過(guò)程中，胸膜腔內(nèi)壓低于大氣壓，故稱胸膜腔內(nèi)負(fù)壓。

3.表面活性物質(zhì)：是由肺泡H型細(xì)胞分泌的，以單分子層形式覆蓋于肺泡液體表

面的一種脂蛋白，主要成分是二棕桐酰卵磷脂,主要作用是降低肺泡的表面張力。

4.氧解離曲線：表示血液氧濃度與Hb氧飽和度關(guān)系的曲線。

5.肺牽張反射：是指肺擴(kuò)張或縮小引起的反射性呼吸變化，又稱黑-伯反射。肺牽

張反射包括肺擴(kuò)張引起吸氣抑制和肺縮小引起吸氣的兩種反射。

二、1.肺通氣原理

（一）肺通氣的動(dòng)力

直接動(dòng)力是肺泡氣與大氣之間的盡力差。厚始動(dòng)力是胸廓的運(yùn)動(dòng)。平靜呼吸時(shí)吸

氣是主動(dòng)的，呼氣是被動(dòng)的，即吸氣動(dòng)作是由吸氣肌收縮引起，而呼氣動(dòng)作則主

要是吸氣肌舒張引起，而不是呼氣肌收縮。用力呼吸時(shí)，吸氣和呼氣都是主動(dòng)的。

（二）肺通氣的阻力

包括彈性阻力和非彈性阻力。平靜呼吸時(shí)，彈性阻力是主要因素，肺通氣的動(dòng)力

主要用于克服彈性阻力，其次是用于克服氣道阻力。

（1）彈性阻力包括肺和胸廓的彈性回縮力。其中肺的彈性回縮力構(gòu)成彈性阻力的

主要成分，肺泡的回縮力來(lái)自肺組織的彈力纖維和肺泡的液一氣界面的表面張

力。彈性阻力的大小常用順應(yīng)性表示.其計(jì)算公式為：順應(yīng)性=1/彈性阻力

（2）非彈性阻力包括氣道阻力、慣性阻力和組織的粘滯阻力.其中氣道阻力主要

受氣道管徑大小的影響。呼吸道口徑是影響呼吸道阻力的主要因素，呼吸道口徑

又受四方面的因素影響：

1）跨壁壓呼吸道內(nèi)壓力高，跨壁壓增大，管徑被動(dòng)擴(kuò)大，阻力變??；反之則增

大。

2）肺實(shí)質(zhì)對(duì)呼吸道壁的外向放射狀牽引

3）自主神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)呼吸道壁平滑肌舒縮活動(dòng)的調(diào)節(jié)

4）化學(xué)因素的影響兒茶酚胺可使呼吸道平滑肌舒張；前列腺素F2a可使之收縮,

而E2使之舒張。

2.影響肺氣體交換的4個(gè)因素

影響肺換氣的因素：（1）呼吸膜的厚度和面積：肺換氣效率與面積呈正比，與厚

度呈反比。（2）氣體分子的分子量：肺換氣與分子量的平方根呈反比。（3）溶解度:

肺換氣與氣體分子的溶解度呈正比。（4）氣體的分壓差：肺換氣與氣體的分壓差

呈正比。（5）通氣/血流比值

3.什么是氧解離曲線和C02解離曲線？試分析曲線的特點(diǎn)和生理意義。

（一）氧解離曲線是表示P02與Hb氧飽和度關(guān)系的曲線。曲線近似“S”形，

可分為上、中、下三段。（1）氧解離曲線上段：是Hb與02結(jié)合的部分，曲線

較平坦，P02的變化對(duì)Hb氧飽和度影響不大，血液可攜帶足夠量的氧氣；（2）

氧解離曲線中段：曲線較陡，是釋放02的部分。P02稍有下降，Hb飽和度就

大大下降，使02大量釋放出來(lái)，以滿足機(jī)體的需要；（3）氧解離曲線下段：曲

線最陡，表示P02稍有下降Hb氧飽和度就大大下降，使02大量釋放出來(lái)，以

滿足組織活動(dòng)增強(qiáng)的需要，因此該曲線代表了氧氣的儲(chǔ)備。

（二）CO2解離曲線：是表示血液中C02含量與C02分壓之間關(guān)系的曲線。血

液中的C02含量隨C02分壓的上升而上升，幾乎呈線性關(guān)系。

血氧分壓對(duì)CO2解離曲線的影響：血氧分壓升高時(shí)C02解離曲線下移，由于

02和Hb的結(jié)合促進(jìn)了C02的釋放。

4.起搏點(diǎn)學(xué)說(shuō)認(rèn)為：延髓為基本中樞，橋腦上部有調(diào)整中樞。

前包欽格復(fù)合體是新生大鼠呼吸節(jié)律發(fā)起部位。

5.血液中的二氧化碳分壓、氧氣分壓、氫離子濃度如何影響呼吸運(yùn)動(dòng)

（-）CO2①一定C02分壓是維持呼吸和呼吸中樞興奮所必需；②過(guò)量的C02

對(duì)呼吸中樞有壓抑作用；③C02間接經(jīng)中樞化學(xué)感受器，反射性加強(qiáng)呼吸是主

要途徑；④由于中樞感受器滯后現(xiàn)象，C02突然升高以外周為主。

（二）H+升高一呼吸加強(qiáng)；降低一呼吸抑制。外周血中的H+主要經(jīng)外周化學(xué)感

受器。通過(guò)中樞感受器發(fā)揮作用的腦脊液中的H