麻醉生理學(xué)重點(diǎn)

麻醉生理學(xué)重點(diǎn)內(nèi)環(huán)境：是指機(jī)體內(nèi)圍繞在各細(xì)胞周圍的細(xì)胞外液，因它居于機(jī)體的內(nèi)部，為機(jī)體的細(xì)胞提供一個(gè)適宜的生活環(huán)境而得名。內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)：內(nèi)環(huán)境的各種物理、化學(xué)性質(zhì)（如溫度、pH、滲透壓、各種成分等）保持相對(duì)恒定的狀態(tài)。自身調(diào)節(jié)：許多組織細(xì)胞自身能對(duì)環(huán)境變化發(fā)生適應(yīng)性的反應(yīng)，這種反應(yīng)是組織細(xì)胞本身的生理特性，并不依賴于外來的神經(jīng)和體液因素的調(diào)節(jié)，所以稱為自身調(diào)節(jié)。應(yīng)激反應(yīng)：是指人體對(duì)一系列有害刺激作出的保護(hù)自己的綜合反應(yīng)，又稱適應(yīng)綜合征。腦電圖：在頭皮表面用雙極或單極電極縮記錄的無明顯刺激情況下自發(fā)產(chǎn)生的腦電波稱為腦電圖，正常人腦電圖可分為5>e、a、B波四種。a阻斷：正常人的a波是皮層處于安靜狀態(tài)時(shí)腦電圖的主要表現(xiàn)，通常在成人清醒、安靜并閉眼時(shí)出現(xiàn)。睜眼或接受刺激時(shí)，a波立即消失而呈現(xiàn)快波（B波）的現(xiàn)象稱為a阻斷。誘發(fā)電位(EP)：當(dāng)外周感受器、感覺神經(jīng)、感覺通路或感覺系統(tǒng)的有關(guān)結(jié)構(gòu)或腦的某一部分在給予或者撤除刺激時(shí)，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)產(chǎn)生有鎖時(shí)關(guān)系的電位變化統(tǒng)稱為誘發(fā)電位。暴發(fā)性抑制：麻醉狀態(tài)下或昏迷時(shí)腦電圖發(fā)生特征性改變，即隨著麻醉深度的增加腦電波形表現(xiàn)為基礎(chǔ)頻率變慢、波幅進(jìn)行性增加和等電位周期性出現(xiàn)，并伴有電活動(dòng)的突然改變。意識(shí)：是機(jī)體對(duì)外部世界和自身心理、生理活動(dòng)等客觀事物的覺知或體驗(yàn)。人的意識(shí)包括意識(shí)內(nèi)容和覺醒狀態(tài)兩個(gè)組成部分，意識(shí)內(nèi)容包括語(yǔ)言、思維、學(xué)習(xí)、記憶、定向和感情。意識(shí)障礙：指大腦功能活動(dòng)變化所引起的不同程度的意識(shí)改變，意識(shí)障礙分兩類：意識(shí)內(nèi)容改變?yōu)橹鞯囊庾R(shí)障礙和覺醒度改變?yōu)橹鞯囊庾R(shí)障礙。疼痛：是一種與組織損傷或潛在損傷相關(guān)的不愉快的主觀感覺和情感體驗(yàn)，是大多數(shù)疾病的共有癥狀，為人類共有且差異很大的一種不愉快的感覺包括痛覺和痛反應(yīng)兩種成分。痛覺：是指軀體某一部分厭倦和不愉快的感覺,主要發(fā)生在腦的高級(jí)部位，即大腦皮層。牽涉痛：內(nèi)臟疾患往往引起與疼痛起源部位不同的體表部位發(fā)生疼痛或痛覺過敏，稱為牽涉痛。肌緊張：是指在自然環(huán)境中因骨骼肌受到重力的持續(xù)牽拉引起肌肉的持續(xù)收縮，所產(chǎn)生張力使機(jī)體得以保持一定的姿勢(shì)和進(jìn)行各種復(fù)雜的活動(dòng)。運(yùn)動(dòng)單位：由一個(gè)a運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元及其支配的全部肌纖維所組成的功能單位。眼心反射：壓迫眼球、激惹或牽拉眼外肌，經(jīng)由三叉神經(jīng)眼睫支傳入到腦干心血管中樞，整合后再由迷走神經(jīng)傳出，使心動(dòng)過緩甚至停博。腹膜反射：機(jī)械刺激腹膜反射性引起心率和血壓波動(dòng)，呼吸淺快，該反射的傳入與傳出神經(jīng)在交感與副交感神經(jīng)內(nèi)，基本中樞在延髓和脊髓側(cè)角灰質(zhì)。順應(yīng)性(C)：肺彈性阻力是肺組織抵抗外力、對(duì)抗變形的力，肺組織在外力作用下發(fā)生變形的特性稱為順應(yīng)性。無效腔：在肺或呼吸道中，雖有通氣但不能進(jìn)行氣體交換的區(qū)域，稱為呼吸無效腔或死腔。無效腔包括解剖無效腔和肺泡無效腔，二者合稱生理無效腔。機(jī)械無效腔：在麻醉時(shí)，由麻醉面罩、接管等麻醉器械所造成的無效腔，稱為機(jī)械無效腔。用力肺活量(FVC)：是受試者從最大吸氣末開始進(jìn)行快速用力呼氣所呼出的最大氣量。麻醉專業(yè)的筆記用力呼氣量(FEV)：舊稱時(shí)間肺活量，是指在進(jìn)行用力肺活量測(cè)定時(shí)，某一指定時(shí)程內(nèi)的呼出氣量，可以用FEVt占FVC的百分比來表示，即FEVt/FVC%。功能余氣量(FRC):代表吸氣肌處于松弛狀態(tài)的肺容量。閉合容量(CC):氣道開始閉合時(shí)，肺內(nèi)氣體容量稱為閉合容量(CC),閉合容量=閉合氣量＋余氣量。25?閉合氣量(CV)：是肺底部氣道閉合時(shí)，在余氣量位以上的肺容量，亦即來自肺上部的呼出氣量。通氣/血流比值(VA/Q比值)：指每分鐘肺泡通氣量與每分鐘肺血流量的比值，正常平均值為0.84，是肺通氣和肺循環(huán)的最適匹配狀態(tài)。P50：是指pH為7.4,PaCO2為40mmHg及溫度為37C。的條件下氧飽和度為50%時(shí)的PaO2值。在正常成人P50為26.6mmHg。波爾效應(yīng)：pH降低或PCO2增高，氧離曲線右移，血氧飽和度下降；pH升高或PCO2下降，則氧離曲線左移，血氧飽和度增高。pH和PCO2引起的這種氧離曲線的偏移稱為波爾效應(yīng)。Haldane效應(yīng)：當(dāng)血紅蛋白被氧飽和時(shí)，二氧化碳解離曲線右移（下移）；而當(dāng)血紅蛋白脫氧時(shí)，二氧化碳解離曲線左移（上移）。此即所謂Haldane效應(yīng)。竊血綜合征：對(duì)于腦組織已有損害或占位性病變，其病變及周圍區(qū)域腦血管已有舒縮功能障礙，PaCO2升高所致腦血管擴(kuò)張可使血液自病變部位流向正常擴(kuò)張的血管，產(chǎn)生“竊血綜合征”。二氧化碳排出綜合征：高二氧化碳血癥通過急速排除二氧化碳可導(dǎo)致二氧化碳血癥表現(xiàn)，并較一般的低二氧化碳血癥所致者更嚴(yán)重，表現(xiàn)為血壓驟降、脈搏減弱、呼吸抑制或呼吸恢復(fù)延遲、意識(shí)障礙等征象，即為二氧化碳排出綜合征，嚴(yán)重者可出現(xiàn)心律失常，甚或心臟停搏。易損期：在整個(gè)心房或心室中，當(dāng)相對(duì)不應(yīng)期開始之初有一個(gè)短暫的時(shí)間，在此期間應(yīng)用較強(qiáng)的刺激(閾上刺激)容易發(fā)生纖維性顫動(dòng)，稱為易損期。后除極：指在動(dòng)作電位復(fù)極化過程中或復(fù)極化完畢后出現(xiàn)的膜電位振動(dòng)，若除極達(dá)到閾電位即可產(chǎn)生單個(gè)或一連串的動(dòng)作電位，即觸發(fā)性活動(dòng)。浦肯野纖維的閘門機(jī)制：在心室浦肯野纖維網(wǎng)的遠(yuǎn)端，興奮時(shí)動(dòng)作電位時(shí)程(APD)和有效不應(yīng)期(ERP)時(shí)程最長(zhǎng)，一方面它可阻止過早的激動(dòng)傳至心室，另一方面也可防止心室肌的興奮向浦肯野纖維逆向傳導(dǎo)，這被稱之為浦肯野纖維的閘門機(jī)制。興奮折返：某處傳出的興奮沿一條途徑傳出，又從另一條途徑折返回原處，使該處再次興奮，稱為折返。異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)：通過心肌細(xì)胞本身初長(zhǎng)的改變而引起心肌收縮強(qiáng)度的變化稱為異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)。等長(zhǎng)調(diào)節(jié)：與初長(zhǎng)度無關(guān)而改變心肌收縮性能的調(diào)節(jié)，稱為等長(zhǎng)調(diào)節(jié)。心力衰竭：是指在有適當(dāng)靜脈回流的情況下，心輸出量絕對(duì)或相對(duì)減少，不能滿足機(jī)體組織代謝需要的一種病理生理狀態(tài)。法-林效應(yīng)：當(dāng)血液在直徑小于0.2~0.3mm的微動(dòng)脈內(nèi)流動(dòng)時(shí)，只要切變速率足夠高，則隨著血管口徑的進(jìn)一步變小，血液的黏性也變低，這一現(xiàn)象稱為法-林效應(yīng)。法-林效應(yīng)的逆轉(zhuǎn)：當(dāng)血管直徑小至某一臨界值時(shí)，血液黏滯度反而急劇增高，這稱為法-林效應(yīng)的逆轉(zhuǎn)。臨界閉合壓：當(dāng)動(dòng)脈血壓降至某一臨界水平時(shí)，即使動(dòng)靜脈壓差仍然存在，血管將完全關(guān)閉，血流停止。稱為臨界閉合壓，正常值約20mmHg。Cushing反應(yīng)：顱內(nèi)壓升高也可因腦血流下降引起腦缺血，使動(dòng)脈血壓上升，因其被麻醉專業(yè)的筆記43.44.45.46.47.48.52.53.54.55.cushing在1900發(fā)現(xiàn)，稱之為Cushing反應(yīng)。酶誘導(dǎo)（酶促）：肝生物轉(zhuǎn)化的酶活性受到某些藥物的作用而加強(qiáng)，從而加快藥物的生物轉(zhuǎn)化速率。酶抑制（酶抑）：許多物質(zhì)或肝細(xì)胞病變本身，可抑制藥物代謝酶的活性，延緩藥物代謝，使藥效延長(zhǎng)，易致藥物蓄積，甚至相對(duì)逾量中毒。內(nèi)生肌酐清除率（Ccr）：兩腎在單位時(shí)間內(nèi)（每分鐘）將肌酐完全清除出去的血漿毫升數(shù)，稱為內(nèi)生肌酐清除率。正常人內(nèi)生肌酐清除率可達(dá)175ml/min。腎血流量的自身調(diào)節(jié)：當(dāng)動(dòng)脈血壓（腎動(dòng)脈的灌注壓）在一定范圍內(nèi)（80?180mmHg）變化時(shí)，腎血流量保持相對(duì)恒定，并維持正常的泌尿功能。這種調(diào)節(jié)稱為自身調(diào)節(jié)。腎糖閾：當(dāng)血糖大于8.9?10mmol/L時(shí)，尿中葡萄糖呈陽(yáng)性，該血糖值為腎糖閾。腎性糖尿：當(dāng)血糖低于腎糖閾而尿糖呈陽(yáng)性時(shí)，表現(xiàn)為近曲小管重吸收葡萄糖的能力下降，稱為腎性糖尿。脂肪動(dòng)員：當(dāng)機(jī)體需要時(shí)，儲(chǔ)存在脂肪細(xì)胞中的脂肪被脂肪酶逐漸分解成甘油和脂肪酸，并釋放入血供其他組織氧化利用，該過程稱為脂肪動(dòng)員。基礎(chǔ)代謝：是指基礎(chǔ)狀態(tài)下的能量代謝，其產(chǎn)熱量70%來源于機(jī)體的內(nèi)臟器官和腦組織，消耗的能量是用于維持血液循環(huán)、呼吸和基本意識(shí)活動(dòng)等基本的生命活動(dòng)。水利尿：當(dāng)大量飲清水，體液滲透壓降低，抗利尿激素釋放減少或停止，集合管對(duì)水的重吸收減少，尿量明顯增加，出現(xiàn)水利尿現(xiàn)象。應(yīng)激：當(dāng)機(jī)體受到傷害性刺激時(shí)，如創(chuàng)傷、失血、手術(shù)、饑餓、疼痛、缺氧、寒冷、過度的精神刺激等，機(jī)體發(fā)生一系列適應(yīng)性和耐受性的反應(yīng)，稱為應(yīng)激。自主性體溫調(diào)節(jié)：是在下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞控制下，通過增減皮膚血流量、發(fā)汗、寒戰(zhàn)等生理反應(yīng)，維持產(chǎn)熱和散熱過程的動(dòng)態(tài)平衡，使體溫保持相對(duì)穩(wěn)定。惡性高熱(MH)：是指某些麻醉藥誘發(fā)的全身肌肉強(qiáng)直性收縮并發(fā)體溫急劇上升及進(jìn)行性循環(huán)衰竭的代謝亢進(jìn)危象。仰臥位低血壓綜合征：妊娠晚期孕婦仰臥位時(shí)由于增大的子宮壓迫下腔靜脈，使靜脈回流減少，心輸出量降低，而出現(xiàn)的低血壓、臉色蒼白、惡心嘔吐，側(cè)臥位癥狀可解除的一組綜合征。填空題1.細(xì)胞外液又可分為血漿和組織液兩部分。血漿量約占體重的的15%。3.4.5.6.7.AP的上升支由內(nèi)流形成，下降支是K外流形成的，后電位是Na-K泵活動(dòng)引起的。8.9.手術(shù)產(chǎn)生誘發(fā)電位，位；軀體皮膚手術(shù)可產(chǎn)生體感誘發(fā)電位。10.其中語(yǔ)言是意識(shí)內(nèi)容的外在表現(xiàn)，思維是隨語(yǔ)言的發(fā)生而發(fā)展起來的。意識(shí)內(nèi)容形成的器官是大腦皮層。＋＋＋＋麻醉專業(yè)的筆記11.12.13.14.以覺醒狀態(tài)改變?yōu)橹鞯囊庾R(shí)障礙多為ARAS識(shí)模糊和昏迷。15.牽拉、缺血、痙攣、炎癥及化學(xué)刺激很敏感；往往可引起牽涉痛。在炎癥和神經(jīng)病理痛的條件下，痛覺感受發(fā)生改變，傳導(dǎo)傷害性感受的C19.20.22.23.24.25.呼吸肌包括吸氣肌和呼氣肌，使胸廓上抬、胸腔前后徑增大；呼氣肌主要為肋間內(nèi)肌，使胸廓下移。26.構(gòu)成；下呼吸道由氣管、左右主支氣管及其分支組成。27.占70%?80%,由肺泡II型細(xì)胞合成、貯存和釋放。在肺通氣的化學(xué)調(diào)節(jié)中，PCO2升高主要通過興奮中樞化學(xué)感受器,引起肺通氣增加。低氧刺激是通過興奮外周化學(xué)感受器起作用,增強(qiáng)肺通氣。31.32.33.34.35.36.肺的血液供應(yīng)有兩套血管,前者的功能在于供給氣管、支氣管及肺的營(yíng)養(yǎng)需要；后者的功能在于完成氣體交換。37.,肺毛細(xì)血管通常穿行于其中,換的部位,也是液體交換的部位。肺毛細(xì)血管成偏心分布,分為厚側(cè)和薄側(cè)。38.靜息狀態(tài)下存在的細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差稱為靜息電位,靜息電位的產(chǎn)生主要與細(xì)胞麻醉專業(yè)的筆記內(nèi)、外所形成的K+平衡電位有關(guān)。心室肌動(dòng)作電位所產(chǎn)生的除極期,是由于+通道開放而使其快速涌入細(xì)胞，使膜內(nèi)電位升高所致。41.心肌細(xì)胞根據(jù)功能及生理特性不同,含肌原纖維少或缺乏，主要功能是產(chǎn)生和傳導(dǎo)興奮，控制心臟的節(jié)律性活動(dòng)的自律細(xì)胞?？s的同步性。舒張末期壓力來反映前負(fù)荷。運(yùn)動(dòng)時(shí)心率加快和心肌收縮力量增強(qiáng)的機(jī)制，抑制。心交感神經(jīng)興奮釋放去甲腎上腺素，可引起心率加快、心肌收縮能力增高、房室交界傳導(dǎo)速度加快，使心輸出量大大增加。心迷走神經(jīng)興奮釋放乙酰膽堿。舒張充盈受限。其中原發(fā)性心肌舒縮性能受損是引起心力衰竭最常見的原因。47.48.49.ATP50.它們進(jìn)人顱內(nèi)后，其分支分別分布于腦的各部分。腦循環(huán)的化學(xué)性調(diào)節(jié)是指內(nèi)外環(huán)境中各種化學(xué)因素對(duì)腦血管的作用，這些調(diào)節(jié)因素中PaCO2增高可引起腦血管顯著擴(kuò)張，血流阻力降低，腦血流量增大，PaCO2降低則有相反作用。53.1.25?1.5L,占心每分輸出量的25%。55.56.維生素K。血清總蛋白正常值為，其中白蛋白，球蛋白。白/球比值為。常用光電比色法ALT正常值單位，AST為單位。AST/ALT正常比值為1.15左右。在急性肝炎AST/ALT比值降至0.56左右，酒精性肝炎及肝硬化時(shí)AST/ALT異氟烷是唯一能直接擴(kuò)張動(dòng)脈、增加肝動(dòng)脈血流的吸入麻醉藥。麻醉專業(yè)的筆記的主要功能是通過重吸收和分泌使原尿變?yōu)榻K尿。62.的范圍內(nèi)可保持穩(wěn)定。菊粉的血漿清除率可代表腎小球?yàn)V過率（GFR，反映腎小球?yàn)V過功能的主要指標(biāo))，正常值為125ml/min。臨床上常以內(nèi)生肌酐清除率(Ccr)取代菊粉血漿清除率，正常人內(nèi)生肌酐清除率可達(dá)175ml/min。65.66.67.腎上腺皮質(zhì)從內(nèi)層到外層分別為球狀帶、束狀帶和網(wǎng)狀帶，質(zhì)激素和性激素。69.甲狀腺使人體內(nèi)最大的內(nèi)分泌腺，甲狀腺激素的水平大量增加時(shí)，食物攝入量和食欲增加，機(jī)體的基礎(chǔ)代謝率提高，而體重減輕。甲狀腺激素對(duì)蛋白質(zhì)的合成和分解代謝均有促進(jìn)作用71.72.73.不僅是體溫調(diào)節(jié)中樞整合機(jī)構(gòu)的中心部位，而且決定體溫調(diào)定點(diǎn)水平，如37C。。74.75.核心溫度降至C。時(shí)，腦電波波幅開始下降。一般情況下手術(shù)室的室溫控制在78.79.80.81.82.83.84.85.86.87.手術(shù)室的室溫在嬰兒麻醉時(shí)宜保持在88.問答題手術(shù)對(duì)人體生理功能的主要影響產(chǎn)生應(yīng)激反應(yīng)；②引起出血、疼痛和情緒緊張;③啟動(dòng)生理性出血反應(yīng)；④局部炎癥細(xì)胞聚集；⑤反射性骨骼肌收縮增強(qiáng)。動(dòng)作電位的產(chǎn)生機(jī)制當(dāng)細(xì)胞受到閾刺激或閾上刺激，Na+順濃度差少量?jī)?nèi)流—膜內(nèi)外電位差局部電位；當(dāng)膜內(nèi)電位變化到閾電位時(shí)—Na+通道大量開放，Na+順電化學(xué)差和膜內(nèi)負(fù)電位的吸引-再生麻醉專業(yè)的筆記式內(nèi)流，膜內(nèi)負(fù)電位減小到零并變?yōu)檎娢唬ˋP上升支），Na+通道關(guān)閉—Na+內(nèi)流停止，同時(shí)K+通道激活而開放，K+順濃度差和膜內(nèi)正電位的吸引—K+迅速外流，膜內(nèi)電位迅速下降,恢復(fù)到RP水平（AP下降支）。局部興奮特點(diǎn)等級(jí)性電位，即隨閾下刺激強(qiáng)度的增而增大；②電緊張方式擴(kuò)布；③可以總和：包括時(shí)間性和空間性總和。動(dòng)作電位的特點(diǎn)具有“全或無”現(xiàn)象，即動(dòng)作電位的大小不隨刺激的強(qiáng)弱發(fā)生變化；②不衰減傳導(dǎo)：動(dòng)作電位在同一個(gè)細(xì)胞以局部電流的方式向周圍不衰減傳播，屬典型的數(shù)值式信號(hào)；③有不應(yīng)期：?jiǎn)蝹€(gè)細(xì)胞的動(dòng)作電位不能總和。腦誘發(fā)電位的特點(diǎn)有明確的內(nèi)外刺激；②有較恒定的潛伏期；③各種刺激引起的誘發(fā)電位在腦內(nèi)有一定的空間分布；④某種刺激引起的誘發(fā)電位有一定形式，不同感覺系統(tǒng)其反應(yīng)形式不同。意識(shí)的特征①意識(shí)是神經(jīng)系統(tǒng)的功能活動(dòng)；②意識(shí)具有主觀能動(dòng)性；③意識(shí)具有易變性④意識(shí)以感覺為先決條件；⑤意識(shí)以記憶為先決條件。鎮(zhèn)痛藥物及其鎮(zhèn)痛機(jī)制鎮(zhèn)痛藥是指主要作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)、選擇性抑制痛覺的藥物，典型的鎮(zhèn)痛藥為阿片樣物質(zhì)，如嗎啡、可待因、哌替啶、芬太尼、美沙酮等，其鎮(zhèn)痛機(jī)制尚未完全闡明。目前主要有三種解釋：⑴通過腦內(nèi)釋放ENK和內(nèi)啡肽樣物質(zhì)，與突觸后膜阿片受體結(jié)合，降低去極化時(shí)Na+的通透性，使痛傳遞受抑制；或與突觸前膜阿片受體結(jié)合，使突觸前膜部分去極化，產(chǎn)生突觸前抑制，減少P物質(zhì)或ACh的釋放，從而防止痛覺沖動(dòng)傳入腦內(nèi)；⑵通過中樞某些部位釋放抑制性遞質(zhì)，如GABA、甘氨酸等，引起增加CL-通透性，引起超極化，增強(qiáng)對(duì)興奮性遞質(zhì)的抵抗力從而產(chǎn)生鎮(zhèn)痛效果；⑶鎮(zhèn)痛藥與相應(yīng)膜受體相結(jié)合，關(guān)閉Na+通道以阻斷痛信息的上傳從而止痛。論述N-M接頭處的興奮傳遞過程++當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)傳到軸突末梢—膜Ca2通道開放，膜外Ca2向膜內(nèi)流動(dòng)—接頭前膜內(nèi)囊泡移動(dòng)、融合、破裂，囊泡中ACh釋放（量子釋放）—ACh與終板膜上的N2受體結(jié)合，受體蛋白分子構(gòu)+++型改變—終板膜對(duì)Na、K（尤其是Na）通透性f—終板膜去極化一終板電位（EPP）—EPP電緊張性擴(kuò)布至肌膜—去極化達(dá)到閾電位—爆發(fā)肌細(xì)胞膜動(dòng)作電位。神經(jīng)-肌肉接頭興奮的傳遞特點(diǎn)1:1傳遞；②單向傳遞；③時(shí)間延擱；④對(duì)內(nèi)環(huán)境變化和藥物敏感；⑤易疲勞。麻醉專業(yè)的筆記各級(jí)中樞對(duì)肌緊張的調(diào)控:⑴脊髓：除作為產(chǎn)生肌緊張的基本中樞外，還有兩條反饋調(diào)節(jié)。當(dāng)梭外肌收縮時(shí)可興奮位于肌腱中的腱器官，通過lb傳入神經(jīng)纖維使脊髓抑制性中間神經(jīng)元興奮，進(jìn)而抑制a運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，使該腱器官所在肌肉收縮減弱或消失，此反射稱反牽張反射；脊髓前角a神經(jīng)元在離開脊髓前，發(fā)出側(cè)支與脊髓抑制性中間神經(jīng)元形成突觸聯(lián)系，后者又與a運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元發(fā)生聯(lián)系，因而可通過抑制中間神經(jīng)元來抑制a神經(jīng)元，使骨骼肌不致產(chǎn)生過度的張力。⑵腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)：腦干前端背外側(cè)的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，具有加強(qiáng)肌緊張及軀體運(yùn)動(dòng)作用，稱為易化區(qū)。而在延髓尾部腹內(nèi)側(cè)的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)則對(duì)肌緊張和軀體運(yùn)動(dòng)有抑制作用，稱為抑制區(qū)，除此之外，紋狀體、蒼白球和小腦均可通過相應(yīng)通路調(diào)節(jié)肌緊張。肌松藥藥理作用和作用機(jī)制肌松藥主要作用于神經(jīng)-肌肉接頭后膜。競(jìng)爭(zhēng)性阻滯作用機(jī)制非競(jìng)爭(zhēng)性阻滯肺表面活性物質(zhì)生理作用⑴降低肺泡表面張力，減少吸氣阻力、增加肺順應(yīng)性；⑵調(diào)整肺泡表面張力，穩(wěn)定肺泡內(nèi)壓；⑶減少組織液生成，防止肺泡積液；⑷吸引單核細(xì)胞遷移入肺泡，促進(jìn)肺泡巨噬細(xì)胞的吞噬、殺菌能力從而有助于加強(qiáng)肺的防御功能。麻醉期間的高二氧化碳血癥對(duì)人體生理功能的影響⑴對(duì)pH的影響：pHj⑵對(duì)呼吸的影響：CO2興奮呼吸⑶對(duì)腦血流及顱內(nèi)壓的影響：可導(dǎo)致腦血管的顯著擴(kuò)張、腦血流量相應(yīng)增加；腦血容量增加，顱內(nèi)壓也隨之升高；可增加血腦屏障的通透性，增加腦組織的含水量，易產(chǎn)生腦水腫。⑷對(duì)自主神經(jīng)和內(nèi)分泌功能的影響：麻醉專業(yè)的筆記①PaCO2f-腎上腺素及去甲腎上腺素平行的升高；PaCO2f—使ACTH分泌增加易引起；嚴(yán)重時(shí)由于乙酰膽堿合成t。⑸對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響：①由于交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺的釋放—心肌收縮力和血管張力t心率t心輸出量t。②CO2對(duì)外周血管有直接的擴(kuò)張作用并超過其間接的收縮血管作用-總外周阻力輕度JPaCO2t—腦、心和皮膚的血管擴(kuò)張，血流量t而使骨骼肌和肺血管收縮。⑹此外，PaCO2增高是全麻過程中發(fā)生心律失常的主要原因之一。論述麻醉期間低二氧化碳血癥對(duì)機(jī)體的影響和危害。(1)腦血管收縮：PaCO2j—腦血管收縮，腦血流量！顱內(nèi)壓J如低于15~20mmHg—腦血流量過分減少而使腦組織缺氧PaCO2j的不同程度是冠狀動(dòng)脈收縮直至痙攣，造成心肌缺血,故冠心病患者不宜過度通氣⑵氧離曲線左移：P50下降，不利于氧的釋放。⑶呼吸抑制：PaCO2j對(duì)中樞和外周的化學(xué)感受器的刺激減弱，呼吸抑制⑷血清鉀下降：可引起血清鉀下降，低鉀血癥可引起傳導(dǎo)阻滯，室性早搏或室顫等心律失常。心肌細(xì)胞的電生理特性與心律失常：㈠興奮性與心律失常：⑴興奮性的不均一性與心律失常：易顫期：整個(gè)心房或心室中，于相對(duì)不應(yīng)期開始之初有一個(gè)短暫的時(shí)間，在此期間應(yīng)用較強(qiáng)的刺激(閾上刺激)容易發(fā)生纖維性顫動(dòng)。“R落入T現(xiàn)象”：在某些病理情況下，當(dāng)期前興奮出現(xiàn)在心電圖的T波內(nèi)時(shí)，也易引起心室顫動(dòng)，相當(dāng)于刺激落入復(fù)極化過程的易顫期內(nèi)，容易誘發(fā)心室顫動(dòng)，應(yīng)緊急處理。⑵動(dòng)作電位時(shí)程、有效不應(yīng)期與心律失常,APD升高ERP相對(duì)升高㈡自律性與心律失常：⑴正常自律性的改變⑵異常自律性⑶觸發(fā)活動(dòng)：由后除極引起。延遲后除極(DAD)：后除極發(fā)生在動(dòng)作電位復(fù)極化完畢后即4期。㈢傳導(dǎo)性與心律失常：傳導(dǎo)性降低可由于傳導(dǎo)阻滯或興奮折返而形成心律失常。⑴傳導(dǎo)阻滯-傳導(dǎo)減慢，△導(dǎo)致傳導(dǎo)阻滯的因素①膜電位降低②不應(yīng)期傳導(dǎo);③不均勻傳導(dǎo)傳導(dǎo)中斷⑵興奮折返：某處傳出的興奮沿一條途徑傳出，又從另一條途徑折返回原處，使該處再次興奮。△折返形成的基本條件：①有一折返通路;②折返通路中存在單向阻滯;③傳導(dǎo)減慢或不應(yīng)期縮短。影響血液黏度的因素血液黏度的高低除受切變速率的影響外，還取決于以下因素⑴血細(xì)胞比容：隨血細(xì)胞比容的增大呈指數(shù)增高，特別是紅細(xì)胞比容大于40%以上時(shí)，這種傾向更為顯著。⑵紅細(xì)胞的凝集性和變形性：紅細(xì)胞的凝集可致血液的黏度增高。⑶血液流速：血液流速增快時(shí)，血液黏度降低。麻醉專業(yè)的筆記⑷血管口徑：法-林效應(yīng)，法-林效應(yīng)的逆轉(zhuǎn)。⑸溫度：血液黏度隨著溫度的降低而升高。簡(jiǎn)述動(dòng)脈血壓及其意義動(dòng)脈血壓是指動(dòng)脈內(nèi)的血液對(duì)血管壁的側(cè)壓強(qiáng)，但一般所說的動(dòng)脈血壓是指主動(dòng)脈壓。收縮壓和舒張壓的差值稱為脈搏壓；平均動(dòng)脈壓=舒張壓+1/3脈壓；維持一定高度的動(dòng)脈血壓以推動(dòng)血液的流動(dòng)、維持血管的開放，才能保證向全身各器官的血液供應(yīng)。麻醉對(duì)動(dòng)脈血壓的影響⑴麻醉藥物：一般均能抑制循環(huán)功能，引起不同程度的動(dòng)脈血壓下降。⑵神經(jīng)阻滯：椎管內(nèi)麻醉T阻滯交感節(jié)前纖維f外周阻力血壓！，主要取決于①阻滯范圍及麻醉平面；②患者心血管功能的代償能力；③交感神經(jīng)節(jié)前纖維阻滯出現(xiàn)的快慢。⑶人工通氣：由于胸內(nèi)壓為負(fù)壓，故胸腔內(nèi)的大靜脈跨壁壓較大，經(jīng)常處于充盈擴(kuò)張的狀態(tài)。⑷體位：①平臥位f直立位f回心血量血壓壓力感受性反射f血壓f；②麻醉時(shí)體位改變，心血管代償功能（-）f血壓變化明顯。⑸失血：足夠量的血液充盈心血管是保證回心血量和心輸出量，形成動(dòng)脈血壓的前提。（6）人工氣腹：氣腹對(duì)心功能的影響主要表現(xiàn)為腹內(nèi)壓的升高和CO2所致的高碳酸血癥，其中腹內(nèi)壓升高可能是引起血流動(dòng)力學(xué)改變的主要原因。⑺溫度：在溫度較高的環(huán)境下容易發(fā)生直立性低血壓，體溫降低可致心輸出量、動(dòng)脈血壓下降。心肌保護(hù)的基本途徑⑴增加能量供應(yīng)：術(shù)前應(yīng)用葡萄糖、胰島素和氯胺酮靜脈輸注，可增加心肌糖原含量，提