癲癇醫(yī)師考試需要的復(fù)習(xí)課件

癲癇神經(jīng)精神病學(xué)教研室1可編輯課件PPT

癲癇是一組由大腦神經(jīng)元反復(fù)異常放電所致的短暫中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失常為特征的腦部疾病或綜合征。根據(jù)病變神經(jīng)元的部位和放電擴(kuò)散的范圍，臨床上可表現(xiàn)為運(yùn)動、感覺、意識、行為和自主神經(jīng)等不同程度的障礙。每次發(fā)作或每種發(fā)作稱為癇性發(fā)作，患者可有一種或幾種癇性發(fā)作。2可編輯課件PPT癇性發(fā)作（setzure）是指每次發(fā)作或每種發(fā)作的短暫過程，患者可有一種或幾種癇性發(fā)作。由于某些原因如缺氧、缺鈣、低血糖或高血糖、尿毒癥等導(dǎo)致的一過性腦部神經(jīng)元異常放電所引起的腦功能暫時失調(diào)，而產(chǎn)生的單次發(fā)作，稱一次癇性發(fā)作。正常人由于感冒、發(fā)熱、電解質(zhì)失調(diào)、藥物過量、長期飲酒的戒斷、缺睡和心理壓力等，有時也會引起單次發(fā)作，上述情況都不能診斷癲癇病。3可編輯課件PPT流行病學(xué)癲癇是神經(jīng)系統(tǒng)最常見的疾病之一，流行病學(xué)資料顯示，癲癇的人群／年發(fā)病率為（50－70）／10萬，年患病率約5％。估計(jì)我國約有癲癇患者600萬，全國每年新發(fā)病癲癇患者65－70萬，其中約75％通過常規(guī)的一線抗癲癇藥物治療可獲得滿意療效。約25％為難治性癲癇，全國的難治性癲癇患者至少有150萬人以上，可見，癲癇是神經(jīng)系統(tǒng)疾病中僅次于腦血管疾病的第二大頑癥。黑龍江癲癇病醫(yī)院400-0059-305/4可編輯課件PPT病因原發(fā)性（特發(fā)性）癲癇：原發(fā)性是指病因尚未清楚，暫時未能確定腦內(nèi)有器質(zhì)性病變者。繼發(fā)性（癥狀性）癲癇：腦內(nèi)已有明確的致病因素則稱為繼發(fā)性癲癇。

隱源性癲癇：臨床上提示為癥狀性癲癇，但無找到明確的病因。狀態(tài)關(guān)聯(lián)性癲癇發(fā)作：有一定的病因去除相關(guān)病因不在發(fā)作。5可編輯課件PPT特發(fā)性癲癇腦部無可解釋癥狀的結(jié)構(gòu)變化或代謝異常，而和遺傳因素因素有較密切的關(guān)系，可為單基因或多基因遺傳，病因比較復(fù)雜。6可編輯課件PPT癥狀性癲癇1）先天性疾病如染色體異常、遺傳性代謝障礙、腦畸形、先天性腦積水等2）外傷顱腦產(chǎn)傷是嬰兒期癥狀性癲癇的常見原因。挫傷、出血和缺血也能導(dǎo)數(shù)局部腦硬化，若干年后形成癲癇病灶。成人閉合性腦外傷后的癲癇發(fā)病率約為5％，嚴(yán)重者和開放性者更高。7可編輯課件PPT3）感染在各種腦炎、腦膜炎和腦腦腫的急性期，充血、水腫、毒素和滲出物都能引致發(fā)作。痊愈以后，疤痕和粘連又可成為致癇的原因。寄生蟲病如腦血吸蟲病和腦囊蟲病常產(chǎn)生癲癇。在幼兒中，則任何感染的高熱均可能引致驚厥。（4）中毒：鉛、汞、一氧化碳、乙醇、番木鱉，以及全身性疾病如妊娠中毒、尿毒癥，均能產(chǎn)生癇性發(fā)作。

8可編輯課件PPT（5）顱內(nèi)腫瘤：在中年開始發(fā)作的癥狀性癲癇中，除外傷外，小腦幕上腫瘤也是常見的原因，尤其是緩慢生長的少突膠質(zhì)瘤、腦膜瘤、星形細(xì)胞瘤等。（6）腦血管疾??；除血管畸形所致發(fā)作時年齡較輕外，腦血管病性癲癇多見于中、老年。大約5％年中患者在病后一年左右開始發(fā)生癲癇。此外，蛛網(wǎng)膜下腔出血和高血壓腦病也可伴有癇性發(fā)作。

9可編輯課件PPT（7）營養(yǎng)代謝疾病：兒童的佝僂病時常發(fā)生癲癇。在成人中，胰島細(xì)胞瘤所致低血糖，以及非酮性糖尿病昏迷中均常有癇性發(fā)作。其他如甲亢、甲狀分腺機(jī)能減退、維生素B6缺乏癥等均可產(chǎn)生發(fā)作。8）變性疾?。喊d癇是結(jié)節(jié)硬化的主要癥狀之一。老年性癡呆也偶有發(fā)作10可編輯課件PPT發(fā)病機(jī)制11可編輯課件PPT（一）癇性活動的發(fā)生

神經(jīng)元放電是神經(jīng)系統(tǒng)的生理功能。神經(jīng)系統(tǒng)具有復(fù)雜的調(diào)節(jié)興奮和抑制的機(jī)制，通過反饋活動，使任何一組神經(jīng)元的放電頻率不會過高，也不會無限制地影響其他部位。其具體表現(xiàn)為維持神經(jīng)細(xì)胞膜電位的相對穩(wěn)定。例如在人在休息時，一個大腦皮質(zhì)錐體細(xì)胞的放電頻率，一般保持在1～10次／秒之間。然而在癲癇病灶中，一組病態(tài)神經(jīng)元的放電頻率可高達(dá)每秒數(shù)百次，并能導(dǎo)致其周圍以及遠(yuǎn)處的許多神經(jīng)元同步地放電。其原因不外是興奮過程的過盛，抑制過程的衰減，及/或神經(jīng)膜本身的病理變化。12可編輯課件PPT

1．結(jié)構(gòu)改變

一般在病變中央部位的神經(jīng)元壞死、缺失，而鄰近部位顯示神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)紊亂、膠質(zhì)增生和血供障礙。受損神經(jīng)元的樹突分支和棘突減少。電鏡下見細(xì)胞體和樹突上的對稱型突觸小結(jié)也減少。這型小給來自GABA能亦即抑制性細(xì)胞，而棘突為正常時接受抑制性突觸的部位。此外，病灶處血腦屏障的破壞也可使局部神經(jīng)元易受血液內(nèi)興奮性物質(zhì)的影響。

13可編輯課件PPT

海馬硬化（hippocampalsclerosis）或阿蒙角硬化（Ammonhornsclerosis，AHS）或顳葉內(nèi)側(cè)硬化（mesialemporalsclerosis），其病變主要為神經(jīng)細(xì)胞的消失及膠質(zhì)細(xì)胞的增生。但從組織學(xué)上可以發(fā)現(xiàn)，硬化病變常不限于海馬，也波及旁海馬回、杏仁核、海馬溝和顳葉髓質(zhì)等。顳葉癲癇（temporallobeepilepsy，TLE）有海馬病變的占50％～83％。海馬硬化14可編輯課件PPT

2．生化改變

目前已知與癲癇有關(guān)的神經(jīng)遞質(zhì)是單胺類（多巴胺、去甲腎上腺素、卜羥色胺）和氨基酸類（GABA、甘氨酸），均對癲癇發(fā)作起抑制作用；對癲癇發(fā)作起促發(fā)作用的神經(jīng)遞質(zhì)是乙酸膽堿和氨基酸類（谷氨酸、天冬氨酸、牛磺酸）。神經(jīng)肽已發(fā)現(xiàn)近百種，抑制發(fā)作的有甲狀腺素釋放素和ACTH，促進(jìn)發(fā)作的有生長抑素、蛙皮素、ACTH釋放促進(jìn)因子和腦啡肽等。

15可編輯課件PPT神經(jīng)遞質(zhì)神經(jīng)肽多巴胺去甲腎上腺素卜羥色胺GABA甘氨酸TRHACTH抑制癲癇發(fā)作乙酰膽堿谷氨酸天冬氨酸?；撬嵘L抑素蛙皮素ACTH釋放促進(jìn)因子腦啡肽促進(jìn)癲癇發(fā)作16可編輯課件PPT

癇性發(fā)作時谷氨酸蓄積，作用于NMDA受體和離子通道，使突觸過度興奮，可能是癲癇發(fā)作的原因之一。Y一氨基丁酸（GABA）是CNS的抑制性遞質(zhì)。癲癇發(fā)作時腦組織對葡萄糖及其底物的利用受到限制，氧的利用也減少，可降低腦內(nèi)的GABA的濃度，神經(jīng)元突觸后膜的抑制性作用也會降低；神經(jīng)元放電后排出的興奮性遞質(zhì)如谷氨酸、天門冬酸、乙酸膽鹼，以及鉀離子，正常時為膠質(zhì)細(xì)胞回收。發(fā)作時膠質(zhì)細(xì)胞功能可能改變，造成興奮性物質(zhì)在細(xì)胞外的累積。

17可編輯課件PPT18可編輯課件PPT

3．電位改變

在發(fā)作間隙，病灶中有一部分神經(jīng)元，其膜電位活動顯示異常。在每次動作電位發(fā)生以后，不是恢復(fù)平靜而是持續(xù)去極化狀態(tài)，稱為陣發(fā)性去極化飄移，歷時數(shù)十似至數(shù)百毫秒后方轉(zhuǎn)入超極化狀態(tài)。接近發(fā)作時，超極化不再發(fā)生，代之以高頻率的動作電位，并通過突觸聯(lián)系造成更多神經(jīng)元的同步性密集放電。

19可編輯課件PPT（二）癇性活動的傳播

病灶細(xì)胞群的高額重復(fù)放電，使其軸突所直接聯(lián)系的神經(jīng)元產(chǎn)生較大的興奮性突觸后電位（強(qiáng)直后易化作用），從而連續(xù)傳播。但其范圍尚決定于其他部位的抑制能力。20可編輯課件PPT癇性活動可能僅牽涉一個區(qū)域的大腦皮質(zhì)而不再擴(kuò)散，引起臨床上的單純部分性發(fā)作。它偶然在皮質(zhì)突觸環(huán)內(nèi)長期運(yùn)轉(zhuǎn)，造成持續(xù)性部分性癲癇（Koje－wnikow綜合征）。若起源于顳葉內(nèi)側(cè)或額葉眶部的癇性活動在邊緣系統(tǒng)中播散時，則表現(xiàn)為復(fù)雜部分性發(fā)作。21可編輯課件PPT全面性發(fā)作

在前中央回或后中央回，皮質(zhì)神經(jīng)元可能通過放電后細(xì)胞外鉀離子的增多，而將興奮過程傳導(dǎo)到鄰近神經(jīng)元，如此緩慢地局部擴(kuò)散，造成臨床上的——乍克遜（Jackson）癲癇。

癇性活動時常由皮質(zhì)通過下行投射纖維傳播到丘腦和中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，引起意識喪失，再由彌散性丘腦投射系統(tǒng)傳布到整個大腦皮質(zhì)——繼發(fā)性全面性強(qiáng)直—陣攣發(fā)作

特發(fā)性癲癇開始即發(fā)生腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)和皮質(zhì)間的聯(lián)系紊亂，意識首先喪失。強(qiáng)直一陣攣發(fā)作通過丘腦系統(tǒng)向各處擴(kuò)散。

失神發(fā)作傳至丘腦網(wǎng)狀絡(luò)構(gòu)即被抑制。22可編輯課件PPT23可編輯課件PPT（三）癇性發(fā)作的停止

主要由于各梯層的抑制作用，包括癇灶周圍抑制性神經(jīng)細(xì)胞的活動，膠質(zhì)細(xì)胞對興奮性物質(zhì)的回收，以及皮質(zhì)外抑制機(jī)構(gòu)的參與。后者包括尾狀核和小腦，刺激這些部位可以制止癇灶的放電。此外，在發(fā)作時腦部釋放一些物質(zhì)，包括內(nèi)啡肽、腺苷、肌苷、次黃嘌呤、縮膽囊素等。這些內(nèi)生的物質(zhì)已被發(fā)現(xiàn)有抑制癲癇的作用。

24可編輯課件PPT25可編輯課件PPT癲癇源的綜合定位

26可編輯課件PPT

1．癲癇病理灶（lesion）屬于神經(jīng)病理學(xué)概念。系腦內(nèi)的形態(tài)學(xué)異常，可間接或直接導(dǎo)致EEG癇性放電及臨床癇性發(fā)作，是癲癇發(fā)作的基礎(chǔ)。病理灶在CT和MRI上多可顯示，但有的需在顯微鏡下發(fā)現(xiàn)。在這些病灶內(nèi)及其鄰近部位或較遠(yuǎn)的皮層，尚存一個或數(shù)個功能性病灶（致癇性），它直接引起癇性發(fā)作。

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2．致癇灶（seizurefocus）是一種神經(jīng)生理學(xué)的概念。是指腦電圖上出現(xiàn)的一個或數(shù)個最明顯的癇性放電部位，它可能是由于癲癇病理灶的擠壓、局部缺血等導(dǎo)致局部皮層神經(jīng)元減少及膠質(zhì)增生而形成。大量研究表明，直接導(dǎo)致癲癇發(fā)作并非癲癇病理灶，而是致病灶；單個病理灶（如腫瘤、血管畸形等）的致癇灶多位于病理灶的邊緣，廣泛性癲癇病理灶（如顳葉內(nèi)側(cè)硬化及外傷性瘢痕等）的致病灶常包含其內(nèi)，有時在遠(yuǎn)離癲癇病理灶的同側(cè)或?qū)?cè)腦區(qū)。

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3．癲癇源綜合定位技術(shù)

（l）神經(jīng)電生理學(xué)定位：腦電圖可顯示棘波、尖波、棘一慢復(fù)合波等病性異常放電；動態(tài)EEG可在自然條件下進(jìn)行24小時連續(xù)記錄，包括睡眠時記錄，更易獲得癇性波；錄像EEG（video－EEG）監(jiān)測可提供患者臨床發(fā)作圖像和同步的EEG異常放電資料，對提高EEG陽性率、記錄發(fā)作類型、查出癲癇病因、明確病性灶部位和選用抗癲癇藥等均有稗益。

29可編輯課件PPT（2）神經(jīng)影像學(xué)定位：

①頭顱MRI加海馬相檢查；

②功能性MRI（f-MRI）：可將電生理與形態(tài)學(xué)結(jié)合進(jìn)行定位；

③磁共振波譜檢查法（magneticresonance

spetroscopy，MRS）：原理是不同藥物在不同磁場強(qiáng)度下各有獨(dú)特的磁共振現(xiàn)象，給予特定藥物，通過質(zhì)子像分辨不同腦區(qū)能量代謝的變化，更易檢出海馬硬化引起的顳葉癲癇的雙側(cè)不對稱，可發(fā)現(xiàn)神經(jīng)元功能障礙，顯示膠質(zhì)瘢痕及慢性神經(jīng)元損害；

④腦磁圖（magnetoencephalography，MEG）：是用超導(dǎo)量子干涉儀測定腦電周圍存在生物電磁場，可檢測顱內(nèi)三維的正常及病理電流，比EEG更敏感，對皮質(zhì)下活動的觀察可提供癲癇灶中電流的位置、深度和方向等精確的空間信息，MEG定位癲癇灶比PET更精確，并可分辨原發(fā)灶或繼發(fā)灶。

30可編輯課件PPT（3）SPECT：通過檢測血流動力學(xué)可發(fā)現(xiàn)發(fā)作時高血流量灌注引起的放射性核素聚集，發(fā)作期定位率可達(dá)97％，對海馬硬化敏感性為70％，顳葉外癲癇敏感性為60％，但其顯示的病灶常明顯超過癲癇源的范圍。

31可編輯課件PPT（4）PET：根據(jù)腦組織對放射性核素攝取量測定代謝率，定位代謝異常病灶。發(fā)作時代謝率高，發(fā)作間期代謝率低，分辨率優(yōu)于SPECT，對顳葉癲癇敏感性高，對海馬硬化敏感性可高達(dá)100％；但發(fā)作間期低代謝范圍往往超過EEG及病理學(xué)的病灶范圍。

32可編輯課件PPT（5）腦功能定位：雙側(cè)頸內(nèi)動脈阿米妥（Wada）試驗(yàn)，以避免手術(shù)引起重要功能損害。33可編輯課件PPT34可編輯課件PPT影響發(fā)作的因素35可編輯課件PPT遺傳因素

在特發(fā)性癲癇的近親中，患病率為2％～6％，明顯的高于一般人群（0.5％～1％）的患病率。各種特發(fā)性全面性癲癇者的一級親屬中，癲癇發(fā)病率較對照組的一級親屬高4～5倍。GTCS在單卵雙胎的一致率為100％。癥狀性癲癇患者的近親患病率為1.5％，也高于常人。特發(fā)性癲癇具有不同的遺傳方式，如兒童期失神癲癇為常染色體顯性遺傳，特發(fā)性嬰兒痙攣癥為常染色體隱性遺傳。但遺傳因子所決定者，實(shí)為癲癇的預(yù)致性，是否表現(xiàn)為臨床發(fā)作，須結(jié)合環(huán)境因素。癲癇患者的近親中的腦波異常率高達(dá)60％，而有臨床發(fā)作的僅為2.4％。

36可編輯課件PPT環(huán)境因素（1）機(jī)體內(nèi)、外環(huán)境的暫時變化，有時可造成癲癇閾值的一過性降低而致癲癇發(fā)作。（2）年齡多種特發(fā)性癲癇的外顯率與年齡有密切關(guān)系，如兒童失神癲癇多在6、7歲時起病，嬰兒痙攣癥多在1周歲內(nèi)起病。（3）內(nèi)分泌的變化也可影響發(fā)作，如少數(shù)病人僅在月經(jīng)期發(fā)作，稱為經(jīng)期性癲癇，也有少數(shù)病人僅在妊娠早期發(fā)作，稱為妊娠性癲癇。（4）睡眠GTCS常在晨醒后發(fā)生，嬰兒痙攣癥多在醒后和睡前發(fā)作，良性中央回癲癇大多在睡眠中發(fā)作，顳葉癲癇日間常表現(xiàn)精神運(yùn)動發(fā)作，夜間多發(fā)生GTCS。（5）疲勞、饑餓、缺睡、便秘、飲酒、感情沖動和一過性代謝紊亂等都能激發(fā)發(fā)作。過度換氣對于失神發(fā)作，過度飲水對于GTCS，閃光對于肌陣攣發(fā)作均有誘發(fā)作用。37可編輯課件PPT癲癇發(fā)作38可編輯課件PPT部分性發(fā)作

1．單純部分性發(fā)作

2．復(fù)雜部分性發(fā)作39可編輯課件PPT

1．單純部分性發(fā)作

病性發(fā)作的起始癥狀常提示病性灶在對側(cè)腦部，發(fā)作時程較短，一般不超過1分鐘，無意識障礙?？煞譃橐韵滤男停?/p>

（l）部分運(yùn)動性發(fā)作

（2）體覺性發(fā)作或特殊感覺性發(fā)作

（3）自主神經(jīng)發(fā)作

（4）精神性發(fā)作

40可編輯課件PPT（l）部分運(yùn)動性發(fā)作

指局部肢體抽動，多見于一側(cè)口角、眼瞼、手指或足趾，也可涉及整個一側(cè)面部或一個肢體遠(yuǎn)端，有時表現(xiàn)言語中斷。如發(fā)作自一側(cè)拇指沿腕部、肘部、肩部擴(kuò)展，稱為杰克遜（Jackson）癲癇，病灶在對側(cè)運(yùn)動區(qū)。部分運(yùn)動性發(fā)作后如遺留暫時性（數(shù)分至數(shù)日）局部肢體癱瘓或無力，稱Todd癱瘓。41可編輯課件PPT（2）體覺性發(fā)作或特殊感覺性發(fā)作：前者常為肢體麻木感和針刺感，多發(fā)生在口角。舌、手指或足趾，病灶在中央后回體感覺區(qū)，偶有緩慢擴(kuò)散猶如杰克遜癲癇；后者可表現(xiàn)為：①視覺性：簡單機(jī)幻如閃光，病灶在枕葉；②聽覺性：簡單幻聽為嗡嗡聲，病灶在領(lǐng)葉外側(cè)或島回；③嗅覺性：焦臭味，病灶多在額葉眶部、杏仁核或島回；④眩暈性：眩暈感、飄浮感、下沉感，病灶在島回或項(xiàng)葉。特殊感覺性發(fā)作均可作為復(fù)雜部分性發(fā)作或全面性強(qiáng)

直一陣攣發(fā)作的先兆。

42可編輯課件PPT（3）自主神經(jīng)發(fā)作

如煩渴、欲排尿感、出汗、面部及全身皮膚發(fā)紅、嘔吐一、腹痛等，很少單獨(dú)出現(xiàn)；病灶在杏仁核、島回或扣帶回。發(fā)作年齡以青少年為主，臨床癥狀以胃腸道癥狀居多。EEG示陣發(fā)性雙側(cè)同步θ節(jié)律，頻率為4－7次／s。

43可編輯課件PPT（4）精神性發(fā)作

表現(xiàn)為①各種類型遺忘癥：如似曾相識、似不相識、快速回顧往事、強(qiáng)迫思維等，病灶多在海馬部；②情感異常：如無名恐懼、憤怒、憂郁和欣快等，病灶在扣帶回；③錯覺：如機(jī)物變大或變小，聽聲變強(qiáng)或變?nèi)?，以及感覺本人肢體變化等，病灶在海馬部或?yàn)l枕部。精神癥狀雖可單獨(dú)發(fā)作，但它常為復(fù)雜部分性發(fā)作的先兆，有時為繼發(fā)的全面性強(qiáng)直一陣率發(fā)作的先兆。44可編輯課件PPT

2．復(fù)雜部分性發(fā)作

發(fā)作起始出現(xiàn)精神癥狀或特殊感覺癥狀，隨后出現(xiàn)意識障礙。自動癥和遺忘癥，有時發(fā)作開始即為意識障礙。復(fù)雜部分性發(fā)作占成人癇性發(fā)作50％以上，常稱為精神運(yùn)動性發(fā)作。病灶多在顳葉，故又稱顳葉癲癇，也可見于額葉、嗅皮質(zhì)等部位。其先兆或始發(fā)癥狀可包括單純部分性發(fā)作的各種癥狀，特別是錯覺、幻覺等精神癥狀及特殊感覺癥狀。45可編輯課件PPT

復(fù)雜部分性發(fā)作是在先兆之后，病人呈部分性或完全性對環(huán)境接觸不良，作出一些表面上似有目的的動作，即自動癥（automatism）。病人往往先瞪視不動，然后作出無意識動作，如機(jī)械地重復(fù)動作，或出現(xiàn)吮吸、咀嚼、舔唇、清喉、搓手、撫面、解扣、脫衣、摸索衣裳和挪動桌椅等，甚至游走、奔跑、乘車上船，也可自動言語或叫喊、唱歌等。自動癥是在癇性發(fā)作期或發(fā)作后意識障礙和遺忘狀態(tài)下發(fā)生的行為，病灶多在顳葉海馬部、扣帶回、杏仁核、額葉眶部或邊緣回等。其EEG在覺醒時僅30％呈發(fā)作放電，因此用普通EEG加上特殊電極，如鼻咽電極、蝶骨電極，必要時加用美解眠誘發(fā)，可提高該發(fā)作的陽性率。EEG表現(xiàn)為一側(cè)或兩側(cè)顳區(qū)慢波，雜有棘波或尖波。

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3．單純或復(fù)雜部分性發(fā)作繼發(fā)為全面性強(qiáng)直一陣攣發(fā)作

腦電圖改變快速發(fā)展為全面性異常。若大發(fā)作之后可回憶起部分性發(fā)作時的情景即稱先兆。47可編輯課件PPT二、全面性發(fā)作48可編輯課件PPT

發(fā)作時伴有意識障礙或以意識障礙為首發(fā)癥狀，神經(jīng)元癇性放電起源于雙側(cè)大腦半球。全面性發(fā)作49可編輯課件PPT

1．強(qiáng)直一陣攣發(fā)作

全面性強(qiáng)直一陣攣發(fā)作（generalizedtonic－clonicseizu，GTCS）也稱大發(fā)作（grandmal），是最常見的發(fā)作類型之一，以意識喪失和全身對稱性抽搐為特征。發(fā)作可分三期：

①強(qiáng)直期

②陣攣期

③驚厥后期50可編輯課件PPT①強(qiáng)直期：患者突然意識喪失，跌倒在地，全身骨骼肌呈持續(xù)性收縮；上瞼抬起，眼球上竄，喉部痙攣，發(fā)出叫聲；口先強(qiáng)張，而后突閉，可能咬破舌尖；頸部和軀干先屈曲而后反張，上肢先上舉后旋再變?yōu)閮?nèi)收前旋，下肢自屈曲轉(zhuǎn)變?yōu)閺?qiáng)烈伸直，強(qiáng)直期持續(xù)10－20秒后，在肢端出現(xiàn)細(xì)微的震顫。51可編輯課件PPT②陣攣期：震顫幅度增大并延及全身成為間歇性痙攣，即進(jìn)入陣攣期；每次痙攣都繼有短促的肌張力松弛，陣攣頻率由快變慢，松弛期逐漸延長，本期持續(xù)約1／2－1分鐘；最后一次強(qiáng)烈陣攣后，抽搐突然終止，所有肌肉松弛；在以上兩期中可見心率加快，血壓升高，汗液、唾液和支氣管分泌物增多，瞳孔擴(kuò)大等自主神經(jīng)征象；呼吸暫時中斷，皮膚由蒼白轉(zhuǎn)為發(fā)紺，瞳孔散大、對光及深、淺反射消失，病理反射陽性。52可編輯課件PPT③驚厥后期：陣攣期以后尚有短暫的強(qiáng)直痙攣，造成牙關(guān)緊閉和大小便失禁；呼吸首先恢復(fù)，心率、血壓、瞳孔等恢復(fù)正常，肌張力松弛，意識逐漸蘇醒，自發(fā)作開始至意識恢復(fù)約歷時5－10分鐘；清醒后常感到頭昏、頭痛、全身酸痛和疲乏無力，對抽搐全無記憶；不少患者發(fā)作后進(jìn)人昏睡，個別患者在完全清醒前有自動癥或暴怒、驚恐等情感反應(yīng)。53可編輯課件PPT54可編輯課件PPT

2．失神發(fā)作

①典型失神發(fā)作：通常稱為小發(fā)作（petitmal）。表現(xiàn)意識短暫中斷，病人停止當(dāng)時的活動，呼之不應(yīng)，兩眼瞪視不動，狀如“楞神”，約3－15秒，無先兆和局部癥狀；可伴有簡單的自動性動作，如擦鼻、咀嚼、吞咽等，一般不會跌倒，手中持物可能墜落，事后對發(fā)作全無記憶，每日可發(fā)作數(shù)次至數(shù)百次。

②不典型失神發(fā)作：示較慢而不規(guī)則的棘一慢波或尖一慢波，背景活動異常。55可編輯課件PPT3．肌陣攣發(fā)作

多為遺傳性疾病，呈突然短暫的快速的某一肌肉或肌群收縮，表現(xiàn)顏面或肢體肌肉突然的短暫跳動，可單個出現(xiàn)，亦可有規(guī)律的反復(fù)發(fā)生。發(fā)作時間短，間隔時間長，一般不伴有意識障礙，清晨欲覺醒或剛?cè)胨瘯r發(fā)作較頻繁。EEG顯示多棘一慢波、棘一慢波或尖一慢波。56可編輯課件PPT

4．陣攣性發(fā)作

僅見于嬰幼兒，表現(xiàn)全身重復(fù)性陣攣性抽搐；EEG可見快活動、漫波及不規(guī)則棘一慢波。57可編輯課件PPT

5．強(qiáng)直性發(fā)作

多見于兒童及少年期，睡眠中發(fā)作多，表現(xiàn)為全身肌肉強(qiáng)烈的強(qiáng)直性肌痙攣，使頭、眼和肢體固定在特殊位置，伴有顏面青紫、呼吸暫停和瞳孔散大；軀干強(qiáng)直性發(fā)作可造成角弓反張，伴短暫意識喪失，一般不跌倒，持續(xù)30秒至互分鐘以上，發(fā)作后立即清醒；常伴有面色蒼白、潮紅、瞳孔擴(kuò)大等自主神經(jīng)癥狀。EEG可見低電位10周／秒波，振幅逐漸增高。58可編輯課件PPT

6．無張力性發(fā)作

部分或全身肌肉張力突然降低，造成頸垂、張口、肢體下垂或軀干失張力而跌倒，持續(xù)l－3秒鐘，可有短暫意識喪失或不明顯的意識障礙，發(fā)作后立即清醒和站起。EEG示多棘一慢波或低電位快活動。59可編輯課件PPT癲癇發(fā)作的診斷及鑒別診斷60可編輯課件PPT在醫(yī)學(xué)上，癲癇的診斷是個嚴(yán)峻的問題。因?yàn)樵\斷以后，不但大多數(shù)患者需要長期服藥和隨訪，還可能影響患者的其他生活方面，如工作和學(xué)習(xí)等。醫(yī)務(wù)人員必須認(rèn)真對待之。首先要確定是否癲癇61可編輯課件PPT必須回顧性診斷通常根據(jù)病人的發(fā)作史，特別是可靠的目擊證人提供的發(fā)作過程和表現(xiàn)的詳細(xì)描述，結(jié)合發(fā)作間期腦電圖可確診。腦電圖是最有效的診斷工具62可編輯課件PPT

大發(fā)作的強(qiáng)直期表現(xiàn)為振幅逐漸增強(qiáng)的彌漫性10周／秒波；陳攣期表現(xiàn)為逐漸變慢的彌漫法慢波，附有伺歇發(fā)生的成群棘波；驚厥后期則呈低平記錄。

失神小發(fā)作、非典型小發(fā)作和肌陣攣性小發(fā)作，分別表現(xiàn)為長段的陣發(fā)性3周／秒棘一慢波，1～21/2周／秒尖一慢波，和不規(guī)則多棘一慢波。

局限性發(fā)作，包括良性中央回癲癇．表現(xiàn)為局限的節(jié)律棘波、尖波或棘一慢波。

精神運(yùn)動性發(fā)作表現(xiàn)為大腦單側(cè)或雙側(cè)而一側(cè)偏勝的長段?波或θ波，雜有個別局限的棘波或尖波。

嬰兒痙攣癥經(jīng)常有彌漫性高幅度慢活動，雜以散見的棘波；發(fā)作時則是短促低平電位。

腦電圖變化63可編輯課件PPT64可編輯課件PPT65可編輯課件PPT66可編輯課件PPT67可編輯課件PPT在通常情況下，描記時并無發(fā)作。除嬰兒痙攣癥持續(xù)異常外，僅部分患者呈現(xiàn)短促、零落的癇性電活動，如棘波、棘一慢波、陣發(fā)性慢波等。若應(yīng)用多種激發(fā)方法，例如過度換氣、閃光刺激、藥物、睡眠等，則病性電活動的發(fā)生率可提高至80％上下。對精神運(yùn)動性發(fā)作，還需應(yīng)用腦底部電極如煤骨電惕、鼻咽電極等。

由此可見，正常腦電圖記錄，尤其是一、二次常規(guī)檢查所見者，并不能排除癲癇。在另一方面，正常人中約15％可有不正常腦電圖．其中少數(shù)且顯示癇性電活動。后者與遺傳素質(zhì)有關(guān)。因此，單憑腦電圖檢查也不能作出癲癇的診斷，而必須結(jié)合臨床現(xiàn)象考慮。腦電圖描記在癲癇患者中的另一作用，為在繼發(fā)性癲癇中發(fā)現(xiàn)病因本身所致的變化，例如腦瘤、腦部感染等所引致的異?；顒印?/p>

68可編輯課件PPT鑒別診斷一）癔癥

癔癥有時表現(xiàn)為全身肌肉的不規(guī)則收縮，盡常反復(fù)發(fā)生，需要和大發(fā)作鑒別。查詢病史可以發(fā)現(xiàn)發(fā)作皆在有人在場和受到情感刺激時。發(fā)作時程一般較長，持續(xù)數(shù)十分鐘或數(shù)小時，甚至整日整夜地發(fā)作；常雜有哭泣和喊叫。意識喪失并不存在，也無撞傷或兩便失禁。若在發(fā)作中檢查，則可看到肌肉收縮并不符合強(qiáng)直期和陣攣期的規(guī)律；瞳孔和路反射并無改變。

69可編輯課件PPT（二）暈厥暈厥也是短暫的意識障礙，要和小發(fā)作鑒別。血管抑制性暈厥前大多有情感刺激或疼痛刺激史；由于靜脈回流減少的暈厥多在持久站立、脫水、出血或排尿時出現(xiàn)；直立性低血壓暈厥皆在突然站立時發(fā)作；心源性暈厥多在用力或奔跑時發(fā)生。多數(shù)的暈厥在發(fā)生前先有頭昏、胸悶。眼前黑朦等癥狀，不似小發(fā)作的突然發(fā)生，意識和體力的恢復(fù)也遠(yuǎn)較緩慢。70可編輯課件PPT（三）偏頭痛偏頭痛的視覺先兆和偶然出現(xiàn)的肢體感覺異常要與局限性發(fā)作鑒別。這些先兆的持續(xù)時程都比較長，至少數(shù)分鐘。每次都繼有一段時間的頭痛，常伴惡心、嘔吐、卻又無顱壓增高的征象。。

值得注意的是，在兒童中有一種少見的頭痛性癇性發(fā)作，以發(fā)作性頭痛和意識障礙為特征；后者可能短促而不明顯。此癥的頭痛時程比常見的偏頭痛為短。腦電圖描記常可見陳發(fā)性棘波。疑惑時可試給抗癇藥物治療。

71可編輯課件PPT72可編輯課件PPT癲癇的治療與預(yù)防73可編輯課件PPTNO！74可編輯課件PPT一、預(yù)防措施

預(yù)防各種已知的致病因素。如產(chǎn)傷和顱腦外傷，以及多種牽涉腦部的感染性疾病如結(jié)核、乙型腦炎、寄生蟲病等；可以降低癲癇的發(fā)病率。對于新生兒和嬰兒期可能導(dǎo)致腦缺氧的情況，如新生兒抽搐和高熱驚厥，務(wù)必及時控制。嚴(yán)重的或頻繁的高熱驚厥，宜限期服用抗癇藥物，如苯巴比要每日每公斤體重3mg，分兩次服，迄5歲為止。

75可編輯課件PPT二、病因治療

低血糖、低血鈣等代謝紊亂的治療應(yīng)針對病因。對顱內(nèi)占位性病變首先考慮手術(shù)治療。但即使在順利割除的病例中。殘余的病灶和手術(shù)疤痕形成仍可使約半數(shù)患者在術(shù)后繼續(xù)發(fā)作，仍需藥物治療。

屬于對因治療的尚有另外一些手術(shù)，以割

除癇灶為直接目的；例如針對大腦凸面皮質(zhì)上病灶的切除術(shù)，和針對精神運(yùn)動性發(fā)作的前顳葉切除術(shù)等。一般僅在藥物治療無效時方始進(jìn)行。如果病灶范圍不太廣泛，則約60％可望獲得控制。

76可編輯課件PPT三、對癥治療

（－）抗癇藥物的應(yīng)用一旦癲癇的診斷成立，而又無對因治療的指征時，即需進(jìn)行藥物治療；但發(fā)作稀疏，如一年或數(shù)年一次者，可能屬于例外。由于服藥是長期的，可能發(fā)生副作用，常需配合定期的臨床和化驗(yàn)檢查，在開始前即須和患者或其家長解釋清楚，以獲得其充分合作。

77可編輯課件PPT

1．藥物的選擇

原發(fā)性大發(fā)作和良性中央回癲癇的首選藥物是丙戊酸鈉，其次為苯妥英鈉或苯巴比妥。

繼發(fā)性大發(fā)作和局限性發(fā)作的首選藥物為苯妥英鈉，其次為酸胺米嗪（卡馬西平，）或苯巴比妥。

精神運(yùn)動性發(fā)作的首選藥物是卡馬西平，其次為苯妥英鈉或撲癇酮。

失神小發(fā)作的首選藥物為乙琥胺，其次為丙戊酸鈉。

肌陣攣性小發(fā)作首選藥物為丙戊酸鈉，其次為氯硝安定或苯妥英鈉。

非典型小發(fā)作的首選藥物為氯硝安定，其次為硝基安定或苯巴比妥。

嬰兒痙攣癥的首選藥物是ACTH，其次為強(qiáng)的松或氯硝安定。

78可編輯課件PPT2．藥物劑量

口服藥劑量均自低限開始；如不能控制，再逐漸增加。有些藥物初服時反應(yīng)較大，更需先試小量：例如卡馬西平用100mg／日，丙戊酸鈉用150mg／日，氯硝安定用0．5mg／日，撲癇酮用62．5mg／日。增量無效則撤換或加給第二種藥物。撤換時不能突然停止，否則容易引起癲癇持續(xù)狀態(tài)；須在3～5日內(nèi)遞減，同時遞增第二種藥物。

79可編輯課件PPT

由于個體對藥物的代謝速度和排泄速度的差異，在少數(shù)病例中，口服劑量和血濃度并不相稱，難以估計(jì)有效劑量和中毒劑量。定期檢查藥物血濃度來控制用藥劑量是比較可靠的方法。例如苯受英鈉的有效血濃度為10～25μg／ml，卡馬西平為4～10μg／ml，苯巴比受為15～30μg／ml，丙戌酸鈉為50～100μg／ml，乙琥胺為40～120μg／ml。理想的劑量是既能完全控制又不產(chǎn)生嚴(yán)重的毒性反應(yīng)。但如兩者不能兼得，而又無其他有效藥物，則寧可滿足于部分控制。達(dá)到效果后劑量務(wù)求穩(wěn)定，但在有影響發(fā)作的因素如發(fā)熱、疲勞、睡眠不足和婦女經(jīng)期時，則可暫時酌加。80可編輯課件PPT3．合并用藥在效果不佳時，也可暫不增量，即合并第二種藥物，如苯妥英鈉加苯巴比妥，即是一種常用的方法。合并用藥的另一個指征是拮抗第一種藥物的副作用。例如用乙琥胺醫(yī)治失神小發(fā)作時，可能誘發(fā)大發(fā)作，可配用苯巴比妥；撲癇酮或苯巴比妥引起過度嗜睡時，可酌量加給苯丙胺或咖啡因。此外，發(fā)作常被情緒激動誘發(fā)者，可加給安定，婦女僅在經(jīng)期發(fā)病者，可以臨時加給乙酰唑胺。合并用藥時要避免使用藥理相同的藥物，如撲病酮和苯巴比妥；以及副作用相似的藥物，如氯硝安定和苯巴比妥等。除上述合并用藥的指征外，用藥務(wù)求精簡，切忌雜藥亂投，以致無法掌握其作用和副作用。81可編輯課件PPT4．服用方法由于大多數(shù)藥物產(chǎn)生胃腸道反應(yīng)，每日劑量一般均分?jǐn)?shù)次服用。苯妥英鈉有強(qiáng)堿性，更宜在飯后吞服，苯巴比妥則可作一次服。對于發(fā)作多在夜晚和清晨的患者，用藥可以集中在下午和入睡前。

82可編輯課件PPT5．副作用各種藥物都有多項(xiàng)副作用。苯妥英鈉可有早期過敏反應(yīng)如皮疹伴發(fā)熱；可以暫時停服，待反應(yīng)消退后再謹(jǐn)慎試用一次；但如發(fā)生脫屑性皮炎或出血性紫癜則需撤換。也可有胃腸道反應(yīng)如惡心、嘔吐、厭食、便秘，和皮膚粘膜反應(yīng)如齒齦增生、皮下組織增生、毛發(fā)增長等；一般不影響治療。眼球震顫、吶吃、共濟(jì)失調(diào)等是過量引致的神經(jīng)系統(tǒng)中毒現(xiàn)象，減量即可消失。偶然發(fā)生的嚴(yán)重副作用，如有精神癥狀和不自主動作的中毒性腦病、粒細(xì)胞缺乏、淋巴結(jié)腫大者則迫使撤換。在整個治療期內(nèi)，醫(yī)生須保持警惕。給藥以前須作血、尿常規(guī)和肝、腎功能檢查，以備對照。以后除定期體檢外，每月復(fù)查血象，每季作生化檢查。對可能損害骨髓功能的卡馬西平和可能損害肝功能的丙戊酸鈉尤須注意。83可編輯課件PPT84可編輯課件PPT6．治療的終止

大發(fā)作和局限性發(fā)作在完全控制2～5年后，小發(fā)作在完全控制1年以后，停藥必需通過緩慢減量；其過程在大發(fā)作和局限性發(fā)作不少于1年，在小發(fā)作不少于6個月。病程越長，劑量越大，停藥越要緩慢。停藥后如果復(fù)發(fā)，則重新給藥如前。

精神運(yùn)動性發(fā)作很少能完全控制；即使有之，也須長期地維持于較小劑量。嬰兒痙攣癥用長效ACTH25～40單位／日，4～8周，然后改強(qiáng)的松每日每公斤1mg，用2～3個月，未控制者長期服氯硝安定。

85可編輯課件PPT（二）發(fā)作時的治療

1．大發(fā)作和精神運(yùn)動性發(fā)作

對大發(fā)作患者要扶其臥倒，防止跌傷或撞傷。衣領(lǐng)和腰帶必需解松，以利于呼吸通暢。將毛巾或手帕（在醫(yī)院則用外裹紗布的壓舌板）。塞入齒間，可以防止舌部咬傷。驚厥時不可按壓患者的肢體，以免發(fā)生骨折或脫臼。在背后墊以一卷衣被之類的軟物，可以防止椎骨骨折。驚厥停止后，將頭部旋向一側(cè)，讓分泌液流出，避免窒息。如果驚厥時程偏長，或當(dāng)日已有過發(fā)作，可給苯巴比妥鈉0.2g，肌肉注射；否則不需特殊處理，對精神運(yùn)動性發(fā)作的自動癥，要注意防護(hù)，避免自傷或傷人。86可編輯課件PPT常見的癲癇或癲癇綜合征87可編輯課件PPT1．具有中央一顳部棘波的良性兒童期癲癇（benignchildhoodepilepsywithcentro-temporalspike）

好發(fā)于3一15歲，9－10歲為發(fā)病高峰。有明顯遺傳傾向，男性明顯多于女性。常在夜間發(fā)病，表現(xiàn)嘴角及一側(cè)面部抽動，偶可累及對側(cè)肢體，甚至進(jìn)展為GTCS。發(fā)作稀疏，每月一次或數(shù)月一次，可不經(jīng)治療于16歲前自愈。EEG可見一例中央一顳區(qū)高波幅棘波，并有向?qū)?cè)擴(kuò)散的傾向?？R西平或丙戊酸鈉治療有效。

88可編輯課件PPT

2．具有枕區(qū)放電的良性兒童期癲癇（childhoodepilepsywithoccipitalparosysms）

兒童期發(fā)病，以視覺癥狀如黑蒙、閃光、視幻覺或錯覺等開始，隨之出現(xiàn)一側(cè)陣攣性抽動及自動癥。約1／4患兒發(fā)作后出現(xiàn)頭痛。EEG示一側(cè)或雙側(cè)枕區(qū)或顳區(qū)陣發(fā)性高波幅棘一慢波或尖波，呈反復(fù)節(jié)律性發(fā)放，僅在閉眼時見到?？蛇x用卡馬西平或丙戊酸鈉治療。89可編輯課件PPT3．West綜合征（Westsyndrom）

又稱嬰兒痙攣癥，出生后一年內(nèi)發(fā)病，4－7月為發(fā)病高峰，男孩多見。典型表現(xiàn)為快速點(diǎn)頭狀痙攣、雙上肢外展，下肢和軀干屈曲，偶爾下肢也可為伸直狀；常伴有精神運(yùn)動發(fā)育遲滯。EEG呈特征性高峰節(jié)律失常。癥狀性多見，多有腦損傷的肯定證據(jù)或明確病因，預(yù)后不良；隱源性較少見，未能發(fā)現(xiàn)明確病因，智能障礙少見，早期用ACTH或皮質(zhì)類固醇治療的療效較好。

90可編輯課件PPT

4．Lennox-Gastaut綜合征

起病于學(xué)齡前，可同時有多種形式的發(fā)作，以強(qiáng)直性發(fā)作最常見，其他為失張力性發(fā)作、肌陣攣性發(fā)作、失神發(fā)作和全身性強(qiáng)直一陣攣發(fā)作；發(fā)作頻繁，每日可多達(dá)數(shù)十次，易出現(xiàn)癲癇持續(xù)狀態(tài)。EEG背景活動異常，可見3Hz棘慢波，并常有多灶性異常。多數(shù)患兒有腦病史，發(fā)作難以控制，常伴有智能障礙，預(yù)后不良。首選丙戊酸鈉治療，次選氯硝安定、妥泰、非氨酯等。91可編輯課件PPT癲癇持續(xù)狀態(tài)92可編輯課件PPT癲癇持續(xù)狀態(tài)（statusepilepticus）是指癲癇發(fā)作在短期內(nèi)頻繁發(fā)生，以致發(fā)作間隙意識持續(xù)昏迷者，或一次癲癇發(fā)作持續(xù)30分鐘以上，常伴有高熱、脫水、血白細(xì)胞增多和酸中毒。是神經(jīng)科常見急診之一，致殘率和死亡率相當(dāng)高。任何類型癲癇均可出現(xiàn)癲癇持續(xù)狀態(tài)，但通常是指全面強(qiáng)直一陣攣發(fā)作持續(xù)狀態(tài)。93可編輯課件PPT

病因與病理生理

停藥不當(dāng)和不規(guī)范的AEDs治療是最常見原因，誘因包括感染。精神因素、過度疲勞、孕產(chǎn)和飲酒等。不同年齡的病因各不相同，嬰兒、兒童期以感染、產(chǎn)傷、先天畸形為主，青壯年以腦外傷、顱內(nèi)占位多見，老年人多為腦卒中、腦腫瘤和變性疾病等。94可編輯課件PPT

持續(xù)或反復(fù)驚厥發(fā)作可導(dǎo)致不可逆腦及其他系統(tǒng)損害，可使大腦耗氧和耗糖量急劇增加，而腦組織幾乎無氧和葡萄糖儲備，低血糖、缺氧使神經(jīng)元內(nèi)ATP減少，導(dǎo)致離子泵功能障礙，鈉、鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，鉀離子由膜內(nèi)到膜外。興奮性氨基酸及神經(jīng)毒性產(chǎn)物（如花生四烯酸、前列腺素、白三烯等）大量增加，導(dǎo)致神經(jīng)元和鋼突水腫死亡。缺氧使腦血流自動調(diào)節(jié)功能障礙，導(dǎo)致腦缺血，進(jìn)一步加重腦損害。同時，其他系統(tǒng)代謝性并發(fā)癥相繼出現(xiàn)，如代謝性酸中毒、高熱、低血糖、休克、高血鉀、肌紅蛋白尿等，繼而發(fā)生心、肝。腎、肺多臟器功能衰竭，是病人常見的死因。

95可編輯課件PPT臨床分類96可編輯課件PPT全面性發(fā)作持續(xù)狀態(tài)全面性強(qiáng)直痙攣發(fā)作持續(xù)狀態(tài)表現(xiàn)為意識喪失、全面抽搐。強(qiáng)制性發(fā)作持續(xù)狀態(tài)陣攣性發(fā)作持續(xù)狀態(tài)肌陣攣發(fā)作持續(xù)狀態(tài)失神發(fā)作持續(xù)狀態(tài)97可編輯課件PPT部分性發(fā)作持續(xù)狀態(tài)單純部分性發(fā)作持續(xù)狀態(tài)邊緣葉性癲癇持續(xù)狀態(tài)偏側(cè)抽搐狀態(tài)伴偏側(cè)輕癱98可編輯課件PPT治療99可編輯課件PPT

癲癇持續(xù)狀態(tài)

在給氧、防護(hù)的同時，應(yīng)從速制止發(fā)作。100可編輯課件PPT（1）對癥處理：

首先保持呼吸道通暢，必要時作氣管切開；

進(jìn)行心電、血壓、呼吸監(jiān)護(hù)，定時進(jìn)行血?dú)?、血化學(xué)分析。

查找誘發(fā)癲癇狀態(tài)的原因并治療。

有牙關(guān)緊閉者應(yīng)放置牙墊，防止舌咬傷。

放置床擋以防墜床。

常伴有腦水腫、感染、高熱等，應(yīng)予以及時處理。糾正發(fā)作引起的代謝紊亂如低血糖、低血鈉、低血鈣、高滲性狀態(tài)。

糾正酸中毒，維持水及電解質(zhì)平衡，并給予營養(yǎng)支持治療。

101可編輯課件PPT（2）從速控制發(fā)作——治療的關(guān)鍵

1）安定（Diazepam，地西洋）：靜脈推注對成人或兒童各型持續(xù)狀態(tài)均為最有效的首選藥物。成人劑量通常為10－20mg，單次最大劑量不超過20mg，兒童用量為0.3－0.5mg／kg，5歲以上兒童5－10mg，5歲以下每歲1mg可控制發(fā)作。以每分鐘3－5mg速度靜注。15分鐘后如復(fù)發(fā)可重復(fù)給藥，或用100－200mg地西洋溶于5％葡萄糖生理鹽水中，于12小時內(nèi)緩慢靜脈滴注。地西伴偶可抑制呼吸，則需停止注射。102可編輯課件PPT

2）苯受英鈉：可迅速通過血腦屏障，負(fù)荷量可使腦中很快達(dá)到有效濃度，無呼吸抑制，不減低覺醒水平，對GTCS持續(xù)狀態(tài)尤為有效。但起效慢，約80％患者20－30分鐘內(nèi)停止發(fā)作，作用時間長（半清除期10－15小時）。成人劑量15－18mg／kg，兒童18mg／kg，溶于生理鹽水中靜脈注射，靜注速度不超過50mg／min?？芍卵獕合陆导靶穆墒С?，需密切監(jiān)控，有心功不全、心律失常、冠心病及高齡者宜慎用和不用。103可編輯課件PPT

3）異戊巴比妥鈉：

0.5g溶于注射用水10ml靜脈注射，兒童1－4歲0.1g／次，5歲以上0.2g／次，速度不超過每分鐘0.05g，至控制發(fā)作為止；0.5g內(nèi)多可控制發(fā)作，剩余未注完的藥物可肌肉注射。104可編輯課件PPT

4）10％水含氯醛：成人25－30ml且加等量植物油保留灌腸。

5）副醛：8－10ml肌注或15-30ml用植物油稀釋保留灌腸