病理生理學(xué)考點整理借

朽木易折，金石可鏤。千里之行，始于足下。第頁/共頁病理生理一、名詞解釋1、脫水：細胞外液容量減少稱為脫水，可伴有或不伴有血鈉濃度的變化2、脫水征：因組織液量減少，臨床上浮上皮膚彈性減退，眼窩下陷等體征3、脫水熱：因皮膚蒸發(fā)減少而引起的體溫升高4、水中毒：低滲性液體在體內(nèi)潴留的病理過程，又稱高容量性低鈉血癥5、水腫：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚的病理過程6、超極化阻滯：因靜息電位與閥電位距離增大，而使歡喜性降低的現(xiàn)象7、除極化阻滯：靜息電位等于或低于閥電位，使歡喜性降低的現(xiàn)象8、酸堿平衡：動物在生命過程中，機體不斷生成或者攝取一定數(shù)量的酸性或堿性物質(zhì)，但是機體依賴血液緩沖系統(tǒng)、肺和腎的調(diào)節(jié)以及組織細胞的調(diào)節(jié)，使機體內(nèi)環(huán)境總是處于相對穩(wěn)定的狀態(tài)（pH7.4左右）的過程稱為酸堿平和。9、酸堿平衡紊亂：一旦機體酸堿負荷過度或調(diào)節(jié)機制障礙則會導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)定性破壞，這種穩(wěn)定性破壞稱為酸堿平衡紊亂。10、代謝性酸中毒：以血漿中的HCO3原發(fā)性減少和PH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型血氣參數(shù)：因為HCO3-降低，所以AB、SB、BB均降低，AB<SB，PaCO2繼發(fā)性下降11、呼吸性酸中毒：CO2排出障礙或吸入增強引起血漿中的H2CO3升高為特征的酸堿平衡紊亂類型12、代謝性堿中毒：ECF中的HCO3升高或H+走失引起血漿中HCO3升高為特征的酸堿平衡紊亂血氣參數(shù)：pH升高，AB、SB、BB均升高，AB>SB，PaCO2繼發(fā)性升高13、呼吸性堿中毒：肺通氣過度引起血漿中H2CO3原發(fā)性下降為特征的酸堿平衡紊亂類型14、缺氧：組織供氧不足或用氧障礙時，機體的代謝、功能以致形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程15、發(fā)熱：因為致熱源的作用使體溫調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高的全身性病理過程16、發(fā)熱激活物：普通將凡能夠激活機體產(chǎn)生內(nèi)生致熱源并使其產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原從而引起發(fā)熱的物質(zhì)，統(tǒng)稱為發(fā)熱激活物，即EP誘導(dǎo)物。17、內(nèi)生性致熱源（EP）：產(chǎn)內(nèi)生致熱源細胞在發(fā)熱激活物的作用下產(chǎn)生和釋放的能使機體溫度升高的物質(zhì)18、應(yīng)激：機體在收到各種內(nèi)環(huán)境因素刺激時所浮上的非特異性全身反應(yīng)19、熱激蛋白（HSP）：指熱應(yīng)激時細胞新合成或者合成增強的一組蛋白質(zhì)，主要在細胞內(nèi)發(fā)揮功能，屬于非分泌型蛋白質(zhì)20、急性期反應(yīng)：許多疾病，尤其是傳染性疾病、外傷性疾病、炎癥和免疫性疾病，于短時光內(nèi)，機體發(fā)生的以防御為主的非特異性反應(yīng)。20、急性反應(yīng)期蛋白（AP）：應(yīng)激時，因為感染炎癥或組織損傷使血漿中某些蛋白質(zhì)的濃度疾馳升高，此類蛋白稱為AP21、全身適應(yīng)綜合癥（GAS）：應(yīng)激源持續(xù)作用于機體，應(yīng)激表現(xiàn)為動態(tài)的延續(xù)過程，并總算導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病，稱為~22、DIC：彌散性血管內(nèi)凝血，各種病因?qū)е碌哪^程強烈激活，廣泛微血栓形成，導(dǎo)致凝血因子和血小板大量消耗，繼發(fā)纖溶功能增強，浮上凝血功能障礙，并以出血為特征的臨床綜合癥23、休克：機體在各種強烈致病因子的作用下引起的有效循環(huán)血量減少，微血管的灌流嚴重不足，以細胞損傷和各重要器官功能代謝嚴重障礙的病理過程24、黃疸：機體膽色素代謝發(fā)生障礙或膽汁分泌與排泄障礙，導(dǎo)致血清中膽紅素含量升高，使皮膚、粘膜、等被染成黃色的一種病理過程。二、填空1、水腫分類：按緣故：心性、肝性、腎性、炎性、過敏性、特發(fā)性按部位：皮下、喉頭、視乳頭、肺、腦按范圍：局部性、全身性按皮下水腫液存在狀態(tài)：顯性、隱性2、影響組織液回流的基本因素：毛細血管內(nèi)壓、組織靜水壓、血漿膠滲壓、組織膠滲壓、淋巴回流3、低鈣血癥：維生素D代謝障礙、甲狀旁腺功能減退、腎功能衰竭、急性胰腺炎高鈣血癥：原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進、惡性腫瘤、維生素D中毒4、血液中緩沖對：碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)、磷酸鹽緩沖系統(tǒng)、血漿蛋白緩沖系統(tǒng)、血紅蛋白緩沖系統(tǒng)、氧和血紅蛋白緩沖系統(tǒng)。5、體內(nèi)固定酸和堿能被所有的緩沖系統(tǒng)所緩沖，其中碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)最為重要，而揮發(fā)酸主要依賴非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)6、反應(yīng)酸堿平衡常用指標：pH、PaCO2、SB和AB、緩沖堿（BB）、堿剩余（BE）、陰離子間隙（AG）7、血氧指標：血氧分壓、血氧容量、血氧含量、血氧飽和度、動-靜脈氧差8、缺氧分類：低張性缺氧、血液性缺氧、循環(huán)性缺氧、組織性缺氧9、產(chǎn)內(nèi)生致熱源細胞：單核-巨噬細胞、腫瘤細胞、其他細胞10、發(fā)熱的經(jīng)過：體溫升高期、高溫持續(xù)期、體溫下降期11、熱型：稽留熱、弛張熱、間歇熱、回歸熱、消耗熱、短時熱12、GAS分期：警覺期、抵御期、衰竭期13、影響微循環(huán)的主要因素包括_微動脈、微靜脈、后微動脈和毛細血管前括約肌14、休克分類：按病因：失血性、燒傷性、創(chuàng)傷性、感染性、敗血性、心源性、過敏性按發(fā)生起始環(huán)節(jié)：低血容量性休克、心源性、血源性按血液動力學(xué)變化：低動力型、高動力型15、休克分期：休克代償期、休克失代償期、休克難治期16、因為致熱源的作用使體溫調(diào)定點上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高為發(fā)熱。17、能夠產(chǎn)生和釋放EP的細胞稱之為產(chǎn)EP細胞，當這些細胞與發(fā)熱激活物結(jié)合后始動EP的合成。18、目前認為發(fā)熱的體溫調(diào)節(jié)中樞可能有兩部分組成，一個是正調(diào)節(jié)中樞，另一個是負調(diào)節(jié)中樞。19、發(fā)熱中樞介質(zhì)可分為正調(diào)節(jié)介質(zhì)和負調(diào)節(jié)介質(zhì)兩類。20、在體溫升高的同時，負調(diào)節(jié)中樞被激活，產(chǎn)生負調(diào)節(jié)物質(zhì)，進而限制調(diào)定點上移和體溫的升高。21、發(fā)熱中樞的正調(diào)節(jié)物質(zhì)有前列腺素E、某些單氨物質(zhì)、Na+/Ca2+、環(huán)磷酸腺苷和促腎上腺皮質(zhì)激素釋放素精氨酸加壓素；負調(diào)節(jié)物質(zhì)有黑素細胞刺激素和脂皮質(zhì)蛋白—1等。22、普通認出，體溫每升高1℃，基礎(chǔ)代謝率提高13%。23、發(fā)熱時心率加快，體溫每升高1℃，心率約增強18/min。24、對于不過高的發(fā)熱又不伴有其它嚴重疾病者，可不急于解熱，否則會籠罩病情、耽誤診斷和治療，對于普通發(fā)熱病例，可予以營養(yǎng)物質(zhì)、維生素和水的補充。三、問答1、機體內(nèi)水和電解質(zhì)平衡的調(diào)解【圖】答：（1）渴感，血漿滲透壓升高和血容量下降都會刺激視上核區(qū)域的渴中樞促使動物攝入水分（2）抗利尿激素，ECF滲透壓升高刺激滲透壓感觸器和有效循環(huán)量下降刺激容量感觸器，這兩種作用分離單獨或共同作用使ADH分泌升高，使得腎重吸收升高，ECF 滲透壓和有效循環(huán)量升高（3）醛固酮，有效循環(huán)量下降或低血鈉高血鉀刺激醛固酮分泌，使腎對鈉和水分重吸收增強2、高滲性脫水、低滲性脫水緣故、對機體的影響答：（一）高滲性脫水緣故：1、水攝入不足：水源斷絕；喪失口渴感；進食艱難2、水走失過多：大量出汗；尿崩癥和滲透性利尿；呼吸道蒸發(fā)影響：（1）口渴和ADH分泌增強（2）細胞內(nèi)液向細胞外轉(zhuǎn)移（3）脫水熱（4）酸中毒和自體中毒（二）低滲性脫水緣故：1、鈉平衡失調(diào)：多吃多排，少吃少排，不吃不排2、鈉走失過多：胃腸道走失；腎性失鈉；皮膚走失影響：1、體液重新分布2、ADH分泌減少3、醛固酮分泌增多3、水腫發(fā)生機制答：（一）血管內(nèi)外流體交換異?！M織液生成大回流（1）毛細血管流體靜壓升高（2）血漿膠體滲透壓降低，攝入減少↓，合成↓，走失↑（3）微血管壁通透性增強（4）淋巴回流受阻（二）體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)——腎小球濾出鈉、水（1）腎小球重吸收增強，近曲小管重吸收增強，腎內(nèi)血流重新分布，遠曲小管和集合管重吸收增強（2）腎小球率過濾下降，濾過面積減少，有效循環(huán)血量減少（3）腎小球濾過分數(shù)增高4、高鉀、低鉀發(fā)生緣故，對機體影響答：（一）高鉀緣故：1.排鉀減少:急性腎功能不全的少尿、無尿期，或慢性腎功能不全的后期，因腎小球率過濾下降或腎小管排鉀功能障礙引起；腎上腺皮質(zhì)功能下降，醛固酮合成障礙或某些藥物和疾病引起繼發(fā)性醛固酮不足引起。2.鉀從細胞內(nèi)逸出:細胞損傷;酸中毒;高鉀性周期性麻痹3.入鉀過多影響：1.對神經(jīng)肌肉歡喜性的影響:先提高后降低2.對心臟的印象:心肌歡喜性先提高后降低,傳導(dǎo)性降低,自律性降低,收縮性降低3.雖酸堿平衡的影響:高血鉀導(dǎo)致酸中毒（二）低鉀緣故：1.攝入不足，動物持久饑餓，吞咽艱難以及吸收障礙時鉀離子攝入不足2.失鉀過多，消化液走失，腎失鉀（排鉀性利尿劑、滲透性利尿劑）3.鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，胰島素治療，堿中毒，某些毒物中毒影響：1.對神經(jīng)肌肉歡喜性的影響，歡喜性下降，發(fā)生超極化阻滯2.對心臟的影響，歡喜性升高，傳導(dǎo)性下降，自律性下降3.對腎功能的影響，腎臟對尿的濃縮力降低，集合管對ADH反應(yīng)性下降，表現(xiàn)為多尿和尿比重降低4.對酸堿平衡的影響，低血鉀—堿中毒5、四個酸堿中毒、機體代償調(diào)節(jié) 答：代酸1.血液的緩沖調(diào)節(jié):發(fā)生代酸時,細胞外液增多的H+可疾馳被血漿緩沖體系中的HCO3-中和2.肺的代償調(diào)節(jié)：代酸時血漿中H+濃度升高,可刺激主動脈體,頸動脈體的外周化學(xué)感觸器和延腦的中樞化學(xué)感觸器,引起呼吸中樞歡喜,呼吸加深加快3.腎臟的代償性調(diào)節(jié):除因腎臟排酸保堿障礙引起的代酸以外,其他緣故導(dǎo)致的代酸,腎臟都發(fā)揮重要的代償調(diào)節(jié)作用。腎小管上皮細胞內(nèi)碳酸酐酶和谷氨酰胺酶的活性升高,使腎小管上皮泌H+、泌NH4增多，導(dǎo)致HCO3-重吸收入血液增多，而使K+排出減少，有可能故可能引起高血鉀4.組織細胞的代償調(diào)節(jié):代酸時,細胞外液中過多的H+通過細胞膜進入細胞內(nèi),其中主要是紅細胞呼酸：1.血液的緩沖調(diào)節(jié):呼吸性酸中毒時血漿中H2CO3含量增高,它竭力產(chǎn)生的H+主要由血漿蛋白緩沖對磷酸鹽緩沖對舉行中和2.組織細胞的代償性調(diào)節(jié):細胞外液H+濃度升高,可向細胞內(nèi)滲透,K+移至細胞外,以保持細胞膜兩側(cè)正電荷平衡.代堿：1）血液的緩沖調(diào)節(jié)：當體內(nèi)堿性物質(zhì)增多時，血漿緩沖體系與之反應(yīng)；2）肺臟的代償調(diào)節(jié)：因為血漿NaHCO3含量原發(fā)性升高，H2CO3含量相對不足，血漿pH升高，對呼吸中樞產(chǎn)生抑制作用，呼吸變淺變慢；3）腎臟的代償調(diào)節(jié)：代謝性堿中毒血漿中NaHCO3濃度升高，腎小球濾液中HCO3-含量增多；4）組織細胞的代償調(diào)節(jié)：細胞外液H+濃度降低，引起細胞內(nèi)的H+與細胞外的K+舉行跨膜交換，結(jié)果導(dǎo)致細胞外液H+濃度升高，并陪同低血鉀。呼酸1）血液的緩沖調(diào)節(jié)：呼吸性堿中毒時血漿H2CO3含量下降，NaHCO3濃度相對升高；2）肺臟的代償調(diào)節(jié)：呼吸性堿中毒時，因為CO2排出過多，PCO2降低，可抑制呼吸中樞，使呼吸變淺變慢；3）腎臟的代償調(diào)節(jié)：急速發(fā)生的呼吸性堿中毒，腎臟來不及舉行代償；4）組織細胞的代償調(diào)節(jié)：呼吸性堿中毒時血漿內(nèi)H2CO3疾馳減少，HCO3-相對升高，此時血漿HCO3-轉(zhuǎn)移進入紅細胞，而紅細胞內(nèi)等量的Cl-移至細胞外。6、酸堿中毒對機體的影響（一）酸中毒對機體的影響：（1）對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：Ⅰ代酸：動物表現(xiàn)為精神沉郁，反應(yīng)遲鈍，是嗜睡甚至昏迷血漿PH降低，神經(jīng)細胞內(nèi)氧化酶活性降低，引起氧化磷酸化過程受阻，ATP生成不足，腦組織能量供養(yǎng)減少血漿PH降低，腦組織中谷氨酸脫羧酶活性增高，使γ-氨基丁酸生成增多，后者對中樞神經(jīng)系統(tǒng)具有抑制作用Ⅱ呼酸：動物可因呼吸、心血管中樞麻痹而發(fā)生死亡。CO2麻醉：高濃度的CO2能直接引起腦血管擴張，顱內(nèi)壓升高，只是動物精神錯亂、震顫、發(fā)生昏迷（2）對心血管系統(tǒng)心肌收縮力降低心律失常血壓下降（3）骨骼系統(tǒng)：慢性腎功能不全時，骨內(nèi)磷酸鈣不斷釋放放入血以緩沖H+，對骨骼系統(tǒng)的正常發(fā)育和機體造成嚴重影響（二）堿中毒對機體的影響（1）對中神經(jīng)系統(tǒng)的影響1）堿中毒時，因為血漿PH升高，引起腦組織中對y—氧基丁酸轉(zhuǎn)移酶的活性增高，患畜浮上歡喜不安等現(xiàn)象2）使紅細胞與氧的親和力在增高，對組織供氧能力下降。（2）對神經(jīng)肌肉的影響：當血漿ph升高時，血漿內(nèi)ph升高時，血漿內(nèi)結(jié)合鈣增多，而流離鈣則減少（3）對血鉀濃度的影響：引起低鉀血癥7、缺氧對機體的影響（1）對呼吸系統(tǒng)的影響：Ⅰ代償性反應(yīng)：PaO2輕度下降，刺激頸總動脈、主動脈體和化學(xué)感觸器，呼吸中樞歡喜增強，呼吸加深加快，從而使肺泡通氣量增強。Ⅱ損傷性變化：急性低張性缺氧導(dǎo)致高原性肺水腫（2）對心血管系統(tǒng)的影響：Ⅰ代償性反應(yīng)：心輸出量增強血液重分布肺血管收縮組織毛細血管密度增強Ⅱ損傷性變化：1心肌舒縮功能障礙；2回心血量下降，心輸出量下降，血液粘稠；3心率失常（3）對血液系統(tǒng)的影響：Ⅰ代償性反應(yīng)：RBC升高，Hb升高氧離曲線右移：導(dǎo)致Hb釋放O2升高Ⅱ損傷性變化：1血液粘稠度升高；2外周阻力升高；心臟后負荷升高（4）對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：Ⅰ輕度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保證腦的血液供養(yǎng)Ⅱ重度缺氧或缺氧中、晚期：氧供不足使中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙；腦水腫、腦細胞損傷（5）對細胞代謝的影響：Ⅰ代償性反應(yīng)：1細胞內(nèi)呼吸功能升高；2糖酵解升高；3肌紅蛋白升高Ⅱ損傷性變化：1有氧氧化下降，ATP下降；2糖酵解升高，乳酸升高；3細胞膜、線粒體、溶酶體損傷；4鈉汞功能障礙，細胞水腫8、發(fā)熱對機體代謝功能的影響體溫每升高1℃，基礎(chǔ)代謝率增強13%（1）糖代謝：糖分解代謝增強，糖原貯備減少，乳糖增多（2）脂肪代謝：脂肪分解增強，脂肪貯備減少，酮癥、消瘦（3）蛋白質(zhì)代謝：蛋白質(zhì)分解增強，負氮平衡（4）維生素代謝：消耗增多，異常是維生素B、C（5）水、電解質(zhì)代謝：A體溫升高期：因為腎血流量減少，尿量的生成和排出減少，Na和Cl的排泄也減少，結(jié)果引起水、鈉在體內(nèi)潴留B高溫持續(xù)期：因為皮膚和呼吸道水分蒸發(fā)的增強及退熱期的大量排汗，可導(dǎo)致機體水分大量走失，嚴重時引起脫水。C體溫下降期：因為尿量增強和汗腺分泌增強，Na和Cl的排出又可增強9、發(fā)熱的治療原則（1）治療原發(fā)病（2）適度發(fā)熱不要急于解熱，防止過早抑制機體的免疫功能（3）對緣故不明的發(fā)熱，不能急于降溫，以免籠罩病情，耽誤診斷和抑制機體的免疫機制（4）必須及時解熱的情況主要見于高熱或持續(xù)時光過長、伴有心血管功能障礙、妊娠動物發(fā)熱等。10、應(yīng)激的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)和分期神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)：（1）交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)交感-腎上腺髓體歡喜→兒茶酚胺分泌（CAs）↑（2）下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)HPA軸歡喜→糖皮質(zhì)激素分泌（GC）↑分期：1）警覺期：I：作用時光：應(yīng)激原作用后疾馳浮上，持續(xù)較短時光。II：神經(jīng)內(nèi)分泌變化：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)歡喜為主，兒茶酚胺分泌增多，伴腎上腺皮質(zhì)激素增多。III：意義：使機體處于最佳動員狀態(tài)。2）抵御期：I：作用時光：警告反應(yīng)后浮上。II：神經(jīng)內(nèi)分泌變化：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)反應(yīng)逐漸消除，以腎上腺皮質(zhì)激素增多為主，代謝率升高，免疫反應(yīng)削弱。III：意義：機體適應(yīng)、抵御力增強，防御儲備能力消耗。3）衰竭期：I：作用時光：抵御期過后，有害刺激持續(xù)作用。II：神經(jīng)內(nèi)分泌變化：警告期癥狀再次浮上，腎上腺批準持續(xù)升高，但受體下調(diào)，內(nèi)環(huán)境失衡。11、持久應(yīng)激、免疫狀態(tài)不高的病理生理闡述短期應(yīng)激是有益處的，應(yīng)激時，機體用心程度升高、免疫功能增強，心率加快、收縮力增強、外周總阻力升高、血液重分布，有利于提高心輸出量、提高血壓、保證心腦骨骼肌的血液供養(yǎng)能提升機體內(nèi)的各個系統(tǒng)的功能水平，使對異常情況能更好地反應(yīng)，減低或避免突發(fā)事件對機體造成的傷害。而倘若外界的刺激過度激烈（與本人承受能力比較而言），或者持久，反復(fù)地浮上，以致超出機體能夠承受的極限，將會造成病理性傷害，造成各個系統(tǒng)的調(diào)節(jié)機能紊亂，機體味浮上緊張、用心程度升高、焦慮、膽怯、抑郁、厭食等，使皮膚、內(nèi)臟產(chǎn)生缺血缺氧，嚴重的則可能有胃潰瘍、心肌梗塞等癥，并導(dǎo)致內(nèi)分泌、免疫功能和行為方面的負面變化；持久過強的應(yīng)激會造成機體免疫功能的紊亂；可浮上貧血，血清鐵降低，似缺鐵性貧血，但與之不同，補鐵治療無效；對生殖功能產(chǎn)生不利影響；防治原則：1）消除應(yīng)激原2）增強機體抵御力3）積極治療應(yīng)激性損傷12、DIC導(dǎo)致機體功能變化[可能填空]（1）出血：發(fā)生率高達84%—88%（2）休克（3）多器官功能障礙（4）微血管病性溶血性貧血13、DIC的分期、機制和防治原則分期及特點：（1）高凝期：凝血酶增多，微血栓形成；（2）消耗性低凝期：凝血因子、血小板消耗，纖溶系統(tǒng)激活，出血（3）繼發(fā)性纖溶期：纖溶酶增多，F(xiàn)DP形成機制：（1）血管內(nèi)皮損傷①接觸激活或固相激活各種緣故使血管內(nèi)皮損傷，內(nèi)皮下大量負電荷膠原纖維裸露，可凝血因子XII接觸，將其激活未XIIa，從而啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)②酶激活或液相激活凝血因子XII或XIIa經(jīng)可溶性蛋白酶裂解或XIIf將血漿中激肽釋放酶原將激活。激肽釋放酶，激肽釋放酶又可將XIIa分解為XIIf，從而使內(nèi)源性凝血反應(yīng)加速。兩種激活方式結(jié)果均使血液處于高凝狀態(tài)。（2）組織損傷機體組織在血管內(nèi)皮細胞受損傷時，組織因子（TF）從損傷細胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中釋放入血，與血中凝血因子XII及Ca+形成復(fù)合物，使凝血因子XI活化為XIa，從而啟動外源性凝血系統(tǒng)。（3）血小板被激活血小板內(nèi)含豐盛的促凝物質(zhì)和血管活性物質(zhì)，在DIC發(fā)生、發(fā)展過程中起重要作用。①內(nèi)毒素、抗原抗體復(fù)合物等緣故引起血管內(nèi)皮損傷，肢原裸露，與血小板膜蛋白結(jié)合產(chǎn)生粘附作用，使血小板發(fā)生聚攏；②血小板被激活釋放出血小板第三因子（PF3），IV因子（PF4），II因子（PF2）等促凝物質(zhì)，進一步促進血小板聚攏形成血栓；③血小板內(nèi)的血管活性物質(zhì)如全栓素A2（TXA2）、ADP、5-羥色胺可進一步激活血小板，形成聚合物促進DIC的形成。（4）血細胞大量破壞①紅細胞的破壞②白細胞的破壞防治原則：1）積極防治原發(fā)病2）早起發(fā)現(xiàn)及時治療①抗凝治療：1.肝素：原則：宜早不宜晚；2.在肝素治療開始后即用AT-II②保護重要器官功能（心肺腎）③補充凝血唔知：酌情輸送清新血液，或補充凝血因子、血小板④適當?shù)目估w溶治療14、休克分期及其發(fā)生機制（1）休克早期（缺血缺氧期）機制：失血、創(chuàng)傷等→交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)歡喜→Ca大量釋放→皮膚、腹腔內(nèi)臟微血管的α受體→微血管顯著收縮；↓動-靜脈短路的β受體→動-靜脈短路展開（2）休克期（淤血缺氧期）機制：酸中毒；局部擴血管物質(zhì)堆積；內(nèi)毒素的作用；血細胞粘附、聚攏加重，血粘度升高。（3）休克晚期（微循環(huán)衰竭期）機制：1）血管損傷，對神經(jīng)體液調(diào)節(jié)反應(yīng)性降低；2）血管內(nèi)皮損傷激活凝血過程。15、黃疸的分類及其機制（1）溶血性黃疸：因為紅細胞破壞過多，使血清中的間接膽紅素增多而引起的黃疸，也稱為肝前性黃疸。機制：大量紅細胞被破壞形成間接膽紅素（2）實質(zhì)性黃疸：因為肝的實質(zhì)發(fā)生嚴重損傷，對膽紅素的代謝發(fā)生障礙引起的黃疸，也成為肝性黃疸機制：干細胞的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生損傷，致血清中間膽紅素可能增多；毛細血管受損，致血清中直接膽紅素增多。（3）阻塞性黃疸：各種緣故造成膽道狹窄，使酯型膽紅素排出障礙而逆流入血引起的黃疸，也稱為肝后性黃疸。機制：膽汁排入十二指腸受阻，膽汁淤積造成血管擴張，當壓力升高到一定程度時，引起小膽管和毛細膽管內(nèi)壓過高而發(fā)生破碎，酯型膽紅素和其他膽酸鹽可逆流進入血中。16、嘔吐、腹瀉，水、電解質(zhì)紊亂的病理生理闡述嘔吐→低滲性脫水或等滲性脫水←腹瀉↓↓抑制呼吸中樞←代謝性堿中毒代謝性酸中毒→歡喜呼吸中樞呼吸變淺變慢↓↓呼吸加深加快低鉀血癥高鉀血癥嘔吐、腹瀉和水電解質(zhì)紊亂在臨床上都很常見。嘔吐能夠把有毒的物質(zhì)或者異物排除體外，對于人體是有益的，但是過度的嘔吐容易造成機體電解質(zhì)平衡紊亂，如代謝性堿中毒，注重補充一些酸性物質(zhì)。因為嘔吐的病因復(fù)雜多樣、嘔吐發(fā)生和持續(xù)的時光不同、程度不等和年齡各異，所以，對機體產(chǎn)生的影響異常懸殊。輕者沒有任何影響，僅一過性不適。急重時可引起水電解質(zhì)平衡紊亂、休克或誤吸、窒息、誘發(fā)心律不齊甚至死亡。腹瀉可使水電解質(zhì)失調(diào)和酸堿平衡紊亂。嚴重脫水、電解質(zhì)紊亂及酸中毒都會對機體產(chǎn)生嚴重傷害，如不及時救護，還可能危及生命。臨床上常見的水與電解質(zhì)代謝紊亂有高滲性脫水、低滲性脫水、等滲性脫水、水腫、水中毒、低鉀血癥和高鉀血癥。許多器官系統(tǒng)的疾病，一些全身性的病理過程，都可以引起或伴有水、電解質(zhì)代謝紊亂；外界環(huán)境的某些變化，某些變化，某些醫(yī)原性因素如藥物使用不當，也?？蓪?dǎo)致水、電解質(zhì)代謝紊亂。倘若得不到及時的糾正，水、電解質(zhì)代謝紊亂本身又可使全身各器管系統(tǒng)異常是心血管系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)的生理功能和機體的物質(zhì)代謝發(fā)生相應(yīng)的障礙，嚴重時?？蓪?dǎo)致死亡。防治原則：治療原發(fā)病，消除病因及時糾正水電解質(zhì)平衡，補充營養(yǎng)、水和電解質(zhì)早發(fā)現(xiàn)早治療，合理運用藥物17、動物發(fā)生傳染病時容易發(fā)生多器官廣泛性出血和死亡的病理生理闡釋答：動物感染烈性傳染病時，致病因素激活機體凝血系統(tǒng)，產(chǎn)生大量凝血酶，機體處于高凝期，廣泛微血栓形成，致凝血因子與血小板大量消耗，繼發(fā)纖溶功能增強，使得機體正常的凝血與抗凝血動態(tài)平衡遭到破壞，發(fā)生DIC。（1）在DIC發(fā)展過程中，大量凝血因子和血小板消耗，若肝臟和骨髓的生成量代償不了消耗量，就會使凝血因子和血小板水平顯著降低，凝血功能障礙，導(dǎo)致出血。（2）在DIC發(fā)展過程中，各種病因引起的缺氧、酸中毒及釋放的細胞因子和自由基等因素均可造成血管壁損傷，引起出血。此外，因為FDP、緩激肽等物質(zhì)可增強血管壁的通透性而加重出血。（3）引起DIC的一些原發(fā)病因可同時引起休克，且兩者?；橐蚬?，形成惡性循環(huán)。心臟DIC嚴重時影響心肌收縮力，引起心源性休克；DIC廣泛出血造成血容量減少，導(dǎo)致急性循環(huán)衰竭，重者引起失血性休克。而休克發(fā)生時，會引起機體的代謝，器官障礙等，物質(zhì)與能量代謝過程障礙易引發(fā)死亡，腦功能障礙因為缺氧及能量不足，腦細胞膜的鈉泵轉(zhuǎn)運障礙以及毛細血管通透性升高，可引起腦水腫和顱內(nèi)壓升高，嚴重時會因神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙而導(dǎo)致動物死亡。（4）DIC引起心肌損傷，造成心功能不全，也易發(fā)生死亡。補充、挑選題（發(fā)熱部分）[A型題]1、準確的發(fā)熱概念是A、體溫超過37℃B、體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)節(jié)功能障礙C、由體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移引起D、散熱障礙E、產(chǎn)熱異常2、下列情況中屬于發(fā)熱的體溫升高是A、流行性感冒B、婦女月經(jīng)前期C、婦女妊娠期D、中暑E、飲大量熱開水3、下列何物質(zhì)屬于發(fā)熱激活物？A、白細胞介素1B、干擾素C、白細胞介素6D、腫瘤壞死因子E、本膽烷醇酮4、EP屬于—類A、磷脂B、多糖C、小分子蛋白D、無機電解質(zhì)E、目前尚不清晰5、決定內(nèi)毒素致熱性的主要成份是A、多糖體B、蛋白質(zhì)C、脂質(zhì)AD、脂質(zhì)BE、脂質(zhì)C6．輸液引起發(fā)熱多因A、過敏反應(yīng)B、毒性反應(yīng)C、病毒污染D、內(nèi)毒素污染E、霉菌污染7、白細胞介素—Ⅰ是多種細胞對發(fā)熱激活物的反應(yīng)產(chǎn)物，能引起發(fā)熱B、多種細胞對發(fā)熱激活物的反應(yīng)產(chǎn)物，能抑制發(fā)熱C、多種細胞對細菌的反應(yīng)產(chǎn)物，能引起發(fā)熱D、病毒本身分泌的物質(zhì)，能引起發(fā)熱E、細菌本身分泌的物質(zhì)，能抑制發(fā)熱8、腫瘤壞死因子腫瘤細胞產(chǎn)生的一種因子，能引起機體發(fā)熱B、腫瘤細胞產(chǎn)生的一種因子，能抑制機體發(fā)熱具有許多與IL—1類似的生物學(xué)活性，是重要的EP之一D、巨噬細胞分泌的一種脂多糖，能殺傷腫瘤細胞E、T淋巴細胞分泌的一種蛋白質(zhì)，能殺傷腫瘤細胞9、屬于體溫調(diào)節(jié)中樞的高級部位是A、大腦皮層B、視前區(qū)—前下丘腦C、延腦D、橋腦E、中腦★10、血循環(huán)中的EP進入體溫調(diào)節(jié)中樞的途徑哪一項不準確A、從脈絡(luò)叢滲入腦，經(jīng)腦脊液循環(huán)分布到POAHB、從脈絡(luò)叢易化蔓延入腦，經(jīng)腦脊液循環(huán)分布到POAHC、通過終板血管器將信息傳入POAHD、通過迷走神經(jīng)將信息傳入POAHE、通過交感神經(jīng)將信息傳入POAH★11、茶堿使發(fā)熱反應(yīng)增強的機制是A、促進前列腺素合成B、抑制前列腺素合成C、加強磷酸二酯酶活性D、抑制磷酸二酯酶活性E、以上均不對12、以下屬于負調(diào)節(jié)性介質(zhì)的物質(zhì)是A、一氧化氮B、促腎上腺皮質(zhì)激素釋放素C、精氨酸加壓素D、環(huán)磷酸腺苷E、前列腺素E13、高溫持續(xù)期的熱代謝特點是A、產(chǎn)熱大于散熱B、散熱大于產(chǎn)熱C、產(chǎn)熱與散熱在高水平上保持相對平衡D、產(chǎn)熱障礙E、散熱障礙14、寒戰(zhàn)是A、全身性骨骼肌不隨意的節(jié)律性收縮B、全身屈肌不隨意的節(jié)律性收縮C、全身伸肌不隨意的節(jié)律性收縮D、全身皮膚立毛肌不隨意的節(jié)律性收縮E、全身皮膚立毛肌周期性的收縮15、發(fā)熱病人最易浮上A、代謝性酸中毒B、代謝性堿中毒C、呼吸性酸中毒D、混合性酸中毒E、混合性堿中毒[B型題]A、屬于外致熱原B、屬于體內(nèi)產(chǎn)生的發(fā)熱激活物C、屬于內(nèi)生性致熱原D、屬于正調(diào)節(jié)發(fā)熱介質(zhì)E、屬于負調(diào)節(jié)發(fā)熱介質(zhì)16、內(nèi)毒素17、精氨酸加壓素18、前列腺素E19、本膽烷醇酮20、腫瘤壞死因子血液溫度高于體溫調(diào)定點，體溫不斷升高B、血液溫度低于體溫調(diào)定點，體溫不斷升高血液溫度等于體溫調(diào)定點，體溫相對不變D、血液溫度和體溫調(diào)定點均增高且相等，體溫相對不變E、血液溫度高于體溫調(diào)定點，體溫開始下降21、正常體溫22、體溫升高期23、高溫持續(xù)期24、體溫下降期A、發(fā)熱時增高B、發(fā)熱時降低C、發(fā)熱時可增高也可降低D、發(fā)熱時先降低后增高E、發(fā)熱時基本不變25、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能26、心率27、消化功能[X型題]28、屬于發(fā)熱激活物的是A、病毒B、螺旋體C、抗原抗體復(fù)合物D、瘧原蟲★29、白細胞介素—1的特性包括A、靜脈搏內(nèi)注射可引起發(fā)熱反應(yīng)B、大劑量可引起的雙相熱C、發(fā)現(xiàn)反應(yīng)可被水揚酸鈉阻斷D、發(fā)熱反應(yīng)可被布洛芬阻斷30、發(fā)熱時機體呼吸加快的機制是A、PaCO2升高B、PaO2下降C、pH增高D、血溫升高[A型題]1、C按照體溫調(diào)節(jié)調(diào)定點的理論，發(fā)熱是致熱原作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，因為調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高。2、A某些生理條件下，如婦女月經(jīng)前期、妊娠期或飲大量熱水后，體溫可超過正常值0.5℃，屬生理性體溫升高。中暑通常系因環(huán)境溫度過高，機體散熱受限所致。流行性感冒是由流感病毒作為發(fā)熱激活物使體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高。3、E某些體內(nèi)和體外物質(zhì)能夠激活體內(nèi)產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原，稱之發(fā)熱激活物。常見的有微生物、抗原抗體復(fù)合物、淋巴因子、類固醇產(chǎn)物、某些致炎物和炎癥灶激活物。本題本膽烷醇酮是類固醇產(chǎn)物，其余屬內(nèi)生性致熱原。4、C目前知道EP屬于一類小分子蛋白，主要如白細胞介素—1，腫瘤壞死因子、干擾素、白細胞介素—6等。5、C內(nèi)毒素的脂多糖由三個部分組成，O-特異側(cè)鏈、核心多糖和脂質(zhì)A。脂質(zhì)A是決定內(nèi)毒素致熱性的主要成分。6、D疾病治療過程中靜脈輸入生理鹽水、血漿、血液或其它生物制品時，患者偶爾可浮上發(fā)熱，多因輸入物品中污染了細菌內(nèi)毒素，內(nèi)毒素耐熱性高，普通常規(guī)滅菌主意難以消除。7、A白細胞介素—Ⅰ是由單核細胞、巨噬細胞、內(nèi)皮細胞、量狀細胞及腫瘤細胞等多種細胞在發(fā)熱激活物的作用下所產(chǎn)生的多肽類物質(zhì)，對體溫中樞的活動有顯然的影響，給鼠、家兔等動物靜脈內(nèi)注射白細胞介素—Ⅰ可引起典型的發(fā)熱反應(yīng)。8、C腫瘤壞死因子可由致熱原，如葡萄球菌、鏈球菌、內(nèi)毒素等誘導(dǎo)巨噬細胞、淋巴細胞等到產(chǎn)生和釋放，具有許多與IL-1相類似的生物學(xué)活性，是重要