依托咪酯負(fù)面評(píng)價(jià)課件

依托咪酯負(fù)面評(píng)價(jià)肌痙攣HwangJYAcomparisonofmidazolamwithremifentanilforthepreventionofmyoclonicmovementsfollowingetomidateinjection.JIntMedRes.2008Jan-Feb;36(1):17-22.解決方案按照藥代動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)順序用藥保證鎮(zhèn)痛藥充分起效緩慢用藥應(yīng)用鎮(zhèn)痛藥物后幾乎無(wú)肌陣攣發(fā)生JournalofClinicalAnesthesia(2006)18,83–86腎上腺皮質(zhì)功能抑制AnnEmergMed.2010;56(2):105-13依托咪酯3小時(shí)以內(nèi)麻醉維持皮質(zhì)醇水平在生理范圍之內(nèi)華西醫(yī)大“依托咪酯全身麻醉維持對(duì)腎上腺皮質(zhì)功能影響是否造成不良后果的雙盲對(duì)照研究”誘導(dǎo)期的插管反射的發(fā)生交感、腎上腺、兒茶酚按系統(tǒng)興奮，導(dǎo)致血壓、心率升高。體液因子變化：花生四烯酸（AA）代謝、前列腺素E2（PGE2）分泌影響顆粒細(xì)胞和免疫系統(tǒng)改變。血栓烷（TAX2）、前列腺素I2（PGI2）分泌導(dǎo)致應(yīng)激反應(yīng)程度加重。TAX2/PGI2失衡與心肌缺血、心絞痛、心肌梗死密切相關(guān)。麻醉誘導(dǎo)時(shí)充分抑制插管反射非常重要依托咪酯與丙泊酚在誘導(dǎo)插管期對(duì)循環(huán)的影響組1為0.2mg/kg依托咪酯乳劑，組2為1mg/kg丙泊酚，記錄T0，T1（給藥后1min），T2（3min），T3（插管即刻），T4（插管后1min），T5（插管后3min）。依托咪酯組在插管后血壓，心率顯著性升高。如圖所示我們可以通過(guò)不同水平的干預(yù)來(lái)解決插管反射問(wèn)題：用利多卡因局麻或者減小局部刺激在感受器水平阻斷反射的發(fā)生；用芬太尼抑制阿片受體，阻斷神經(jīng)反射通路；也可以用β受體阻滯劑等直接阻斷反射的效應(yīng)器。目前公認(rèn)的方法是用芬太尼在阻斷傳入傳出神經(jīng)通路，即單用芬太尼5~6μg/kg，也可以聯(lián)合用藥如芬太尼3~4μg/kg聯(lián)合依托咪酯4μg/kg靜推

。25–30%，高危病人70–80%無(wú)痛人流發(fā)生率較高30–60%高危因素：女性、非吸煙者、使用阿片類(lèi)鎮(zhèn)痛藥、有PONV病史或運(yùn)動(dòng)病史各種高選擇性5-HT受體拮抗藥效果類(lèi)似；多種藥物組合療效最高蘇醒期躁動(dòng)七氟醚+依托咪酯組(SE組),七氟醚+丙泊酚組(SP組)和七氟醚組(S組),每組20例譫妄依托咪酯與感染性休克患者的死亡率依托咪酯給藥后28天死亡率明顯增加。死亡原因主要是多器官衰竭。依托咪酯抑制皮質(zhì)醇依托咪酯導(dǎo)致ACTH、17-羥孕酮和11-脫氧皮質(zhì)醇的升高，皮質(zhì)醇的降低。ACTH為促腎上腺皮質(zhì)激素，皮質(zhì)醇抑制，負(fù)反饋調(diào)節(jié)導(dǎo)致ACTH升高。

17-羥孕酮和11-脫氧皮質(zhì)醇為皮質(zhì)醇的中間產(chǎn)物。依托咪酯直接抑制11-β-羥化酶，導(dǎo)致其中間產(chǎn)物濃度增加。EtomidateSuppressesAdrenocorticalFunctionbyInhibitionof11β-Hydroxylation重癥兒科的依托咪酯插管60名腦膜炎兒童，癥狀瘀點(diǎn)/紫癜，體溫低于36℃或者高于38.5℃，伴有心動(dòng)過(guò)速或者呼吸急促。死亡的兒童年紀(jì)小、發(fā)病嚴(yán)重。感染性休克嚴(yán)重的患者由于腎上腺功能減退導(dǎo)致依托咪酯對(duì)皮質(zhì)醇抑制更嚴(yán)重，導(dǎo)致了免疫受到影響。由于皮質(zhì)醇抑制，死亡患者具有更高的ACTH（正常值上午，下午）。膿毒癥患者皮質(zhì)醇和死亡率皮質(zhì)醇≤345nmol/L多為糖尿病和HIV病人，≥1242多為癌癥。1組病人皮質(zhì)醇過(guò)低90天死亡率為64%。皮質(zhì)醇過(guò)高或者過(guò)低均會(huì)增加病人死亡率。腫瘤組織分泌過(guò)量ACTH導(dǎo)致雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)增生并分泌過(guò)量皮質(zhì)醇。