急性肺水腫的診斷與處理課件

急性肺水腫的診斷與處理急性肺水腫的診斷與處理急性肺水腫的診斷與處理患者男性62歲，因進行性呼吸困難、干咳和低熱3天就診。2年前曾因充血性心力衰竭住院。血壓(Bp)95／55mmHg，心率110次／分，體溫37．9℃，呼吸周圍空氣時的血氧飽和度

(Sa02)為86％。聽診雙側肺部有干、濕性羅音。胸部X線片顯示雙肺有提示肺水腫的浸潤陰影，心影增大。為確定該患者急性肺水腫的病因，制訂相應的治療方法，應怎樣對其進行評估呢?

急性肺水腫的診斷與處理臨床問題人類可發(fā)生下列兩類性質根本不同的肺水腫：心源性肺水腫(亦稱流體靜力學或血流動力學肺水腫)非心源性肺水腫(亦稱通透性增高肺水腫、急性肺損傷或急性呼吸窘迫綜合征)。盡管二者病因明顯不同，但由于其臨床表現(xiàn)相似，心源性和非心源性肺水腫的鑒別有一定困難。急性肺水腫的診斷與處理

明確急性肺水腫的病因對其治療有重要意義

心源性肺水腫的基礎病因可能需其他治療(包括冠狀動脈血運重建)。但該類肺水腫患者通常接受利尿藥和降低后負荷治療’。非心源性肺水腫病人如需機械通氣，應采用低潮氣量(6ml／kg預計體重)和低氣道壓(<30cm水柱)通氣。急性肺水腫的診斷與處理對于嚴重膿毒癥病人，應考慮使用重組活化蛋白C和小劑量氫化可的松。應采用無創(chuàng)方法迅速確定急性肺水腫的病因，當診斷不確定時，輔助使用肺動脈插管，有助于及時采取合理的治療措施。

急性肺水腫的診斷與處理正確診斷急性肺水腫需要對肺內微血管的液體交換有所了解。在正常肺臟，液體和蛋白質主要通過毛細血管內皮細胞之間的小間隙漏出。急性肺水腫的診斷與處理急性肺水腫的診斷與處理微血管液體交換生理學

在正常肺，液體不斷從血管內流入間質腔，液體流出量取決于血管內的流體靜力壓與蛋白質滲透壓差以及毛細血管膜的通透性。急性肺水腫的診斷與處理Starling方程式說明液體濾過半透膜時，決定血管腔內液體流出量的各因素：Q=K[(PmV-Ppmv)-(mv-pmv)]，Q=最終從血管內流出的液體量，K=膜的通透性，Pmv：微血管內的流體靜力壓，Ppmv二微血管周圍間質內的流體靜力壓，mv二循環(huán)內的血漿蛋白滲透壓，pmv：微血管周圍間質內的蛋白滲透壓。急性肺水腫的診斷與處理肺毛細血管內的流體靜力壓迅速升高急性心源性或容量—負荷增加性水腫的標志。導致肺毛細血管流體靜力壓升高的原因通常是肺靜脈壓升高。是左室舒張末壓和左房壓升高的結果。左房壓輕度升高<18-25mmHg導致微血管周圍和支氣管血管周圍的質間水腫。左房壓進一步升高(>25mmHg)，蛋白質含量少的水腫液突破肺泡上皮，涌人肺泡腔。

CAP膜通透性未有明顯改變

,主要是肺毛細血管內的流體靜力壓迅速升高急性肺水腫的診斷與處理非心源性肺水腫是肺血管通透性增高肺間質和氣腔的液體和蛋白量增加。非心源性肺水腫的水腫液蛋白質含量較高，這是因為血管膜通透性增高導致血漿蛋白質濾出增多。肺水腫液的潴留量取決于液體濾入率與移出氣腔和肺間質速率的平衡。

急性肺水腫的診斷與處理血漿膠體滲透壓降低

雖然肝腎疾病可引起低蛋白血癥，降低膠體滲透壓，但由于同時伴有微血管周圍的膠體滲透壓下降，故很少產生肺水腫。只有同時伴有微血管內靜水壓力升高時，才誘發(fā)肺水腫。

急性肺水腫的診斷與處理肺淋巴回流障礙據(jù)推測成人肺淋巴流量穩(wěn)態(tài)時可達200ml/h，是阻止肺水腫最重要的因素。急性微血管靜水壓力或通透性增加時，肺淋巴流量可增加10倍以上，減慢肺水腫形成的速度。當其引流不暢或瘀滯時，即可誘發(fā)肺間質甚至肺泡水腫。急性肺水腫的診斷與處理復張后肺水腫胸穿排氣或抽液速度過快、量過多時，可驟然加大胸腔負壓，降低微血管周圍靜水壓，(微血管內靜水壓相應加大)增加濾過壓力差。同時由于過大胸腔負壓的作用，肺毛細血管開放的數(shù)量和流入的血流量均增多，使濾過面積和濾過系數(shù)均增加。另外，肺組織萎縮后表面活性物質生成減少，降低肺泡上皮的蛋白反射系數(shù)，誘發(fā)形成肺泡水腫。急性肺水腫的診斷與處理高原肺水腫易發(fā)生在3000米以上高原，過量運動或勞動為誘發(fā)因素，多見25歲以下年輕人。機理尚不清楚?？赡芘c肺小動脈或肺靜脈收縮有關。病人吸氧或回到平原后病情改善提示低氧的作用(即低氧的作用是引起發(fā)病原因)，但低氧本身并不改變肺微血管的通透性。因此，運動后心輸出量增多和肺動脈壓力升高與低氧性肺小動脈收縮一起，(將血液轉移到循環(huán)中)可產生這一典型的前小動脈壓力升高性肺水腫。急性肺水腫的診斷與處理神經(jīng)原肺水腫可發(fā)生在患中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病但沒有明顯左心衰的患者。很多研究提示與交感神經(jīng)系統(tǒng)活動有關。腎上腺素能介質大量釋放導致末梢血管收縮，升高血壓，將血液轉移到循環(huán)中，同時可發(fā)生左心室順應性降低。兩種因素均升高左房壓，誘發(fā)肺水腫。此外，刺激腎上腺素能受體可直接增加毛細血管通透性，但與升高壓力比較，這一作用相對較小。急性肺水腫的診斷與處理化學因素相關的肺水腫麻醉藥物劑量過大；呼吸梗阻；誤吸。急性肺水腫的診斷與處理

病史和體檢

急性心源性與非心源性肺水腫的臨床表現(xiàn)相似。病史的重點是確定導致肺水腫的基礎病。心源性肺水腫的常見病因非心源性肺水腫與其他疾病相關，包括肺炎、膿毒癥、誤吸胃內容物、需多次輸血液制品的嚴重創(chuàng)傷。

急性肺水腫的診斷與處理遺憾的是病史并不總能可靠地區(qū)分心源性與非心源性肺水腫。急性心肌梗死(提示為心源性肺水腫)病人可伴發(fā)暈厥，或心臟停搏伴誤吸胃內容物和非心源性肺水腫。相反，在嚴重創(chuàng)傷或感染(提示為非心源性肺水腫)的病人中，補液可導致容量負荷增加和肺血管流體靜力壓增高引起的肺水腫。

急性肺水腫的診斷與處理心源性肺水腫病人在接受心臟檢查時往往有異常發(fā)現(xiàn)

奔馬律提示為心源性肺水腫。S3奔馬律的特異性很高(90％-97％)，但敏感性低(9％-51％)。敏感性范圍大可能反映體檢時很難識別出S，奔馬律。對于危重病人，由于機械通氣產生的胸腔內聲音的干擾，通過聽診確定是否有S3奔馬律難度更大。

急性肺水腫的診斷與處理心源性肺水腫其他檢查所見的敏感性和特異性的資料尚不足當病人有瓣膜狹窄或反流產生的雜音，應高度懷疑為心源性肺水腫。頸靜脈擴張、肝臟增大有觸痛和外周水腫提示中心靜脈壓(CVP)升高。急性肺水腫的診斷與處理肺部檢查幫助不大因為任何原因導致的肺泡腔積液都表現(xiàn)為吸氣時有捻發(fā)音，常常還有干羅音。腹部、盆腔和直腸檢查很重要。腹腔危象(例如內臟穿孔)可導致急性肺損傷伴非心源性肺水腫，而機械通氣的病人可能不能提供腹部癥狀的病史。急性肺水腫的診斷與處理非心源性肺水腫病人即使沒有膿毒癥，其肢端也往往是溫暖的。而心源性肺水腫和心輸出量低病人的肢端通常是涼的。

急性肺水腫的診斷與處理實驗室檢查心電圖檢查結果可能提示心肌缺血或心肌梗死。肌鈣蛋白水平升高可能提示肌細胞損傷，但肌鈣蛋白水平升高也可見于沒有急性冠脈綜合征證據(jù)的嚴重膿毒癥病人。血清淀粉酶和脂肪酶升高提示急性胰腺炎。

急性肺水腫的診斷與處理血漿腦型鈉尿肽(BNP)水平常用于對肺水腫的評估

判讀危重病人的BNP水平需謹慎，因為這類病人中BNP的預測價值還未確定。有些報告指出，即使沒有心衰，危重的BNP在100pg／ml-500pg／ml范圍很常見。在1項研究報告中，8例左室功能正常的膿毒癥病人均為BNP>500pe／ml。腎衰病人的BNP也可升高，與是否有心衰無關。當腎小球濾過率(CFR)估計值<60ml／min時，BNP<200pg／ml即可排除心衰。右心室也可分泌BNP，急性肺栓塞、肺源性心臟病和肺動脈高壓病人的BNP中度升高。

急性肺水腫的診斷與處理

胸部X片

心源性和非心源性肺水腫發(fā)病機制不同，因此二者的后前位或便攜式前后位胸部X線片有某些可資鑒別的細微區(qū)別28-30。胸部X線片診斷的準確性有限，對此有多種解釋。只有當肺含水量增至30％時才能在X線片上看出肺水腫。急性肺水腫的診斷與處理急性肺水腫的診斷與處理急性肺水腫的診斷與處理急性肺水腫的診斷與處理

超聲心動圖

床旁經(jīng)胸超聲心動圖檢查可評估心肌和瓣膜的功能，有助于確定肺水腫的病因。確定左室舒張功能障礙的敏感性較差。常規(guī)超聲心動圖檢查結果正常不能除外心源性肺水腫。急性肺水腫的診斷與處理

肺動脈插管

確定急性肺水腫病因的金標準。通過肺動脈插管也可監(jiān)測治療過程中的心充盈壓、心輸出量和全身血管阻力。肺動脈閉塞壓>18mmHg提示心源性肺水腫或容量負荷增加造成的肺水腫。

急性肺水腫的診斷與處理

循序漸進的診斷步驟

急性肺水腫的診斷與處理肺水腫治療的即刻目的改善氣體交換，維持足夠的血氧飽和度（PaO2＞60mmHg或氧飽和度＞90％），并在保證心臟等重要臟器供血的情況下，降低肺動脈的阻力。急性肺水腫的診斷與處理肺水腫短期目標在臨床上達到癥狀改善、血流動力學狀態(tài)穩(wěn)定。需要靜脈應用血管活性藥物的時間和住院時間縮短、再入院率降低以及住院死亡率和長期死亡率減少的目標。

急性肺水腫的診斷與處理治療

ACPE(急性肺水腫)傳統(tǒng)的內科治療多年以來并沒有新的改變，無非是在吸氧和呼吸支持的基礎上應用嗎啡、利尿劑、硝酸酯類和強心藥物。2005年歐洲心臟病學會（EuropeanSocietyofCardiology，ESC）發(fā)布了急性心衰的診斷治療新指南，介紹了新的治療方法并帶來了一些治療理念上的改變。急性肺水腫的診斷與處理肺水腫的藥物治療吸氧（100%）鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛（嗎啡、酚太尼、咪唑安定、丙泊芬）Nitroglycerin擴張冠狀動脈利尿劑急性肺水腫的診斷與處理治療

盡管多數(shù)急性肺水腫患者對藥物治療有很好的反應，并不需要呼吸支持，但機械通氣（主要是CPAP，BiPAP）治療急性肺水腫有獨到的優(yōu)勢，能較單純藥藥治療更快速地緩解肺水腫的癥狀，減少并發(fā)癥的發(fā)生，是近年急性肺水腫治療的新進展：急性肺水腫的診斷與處理治療

ACPE是相對常見的需要機械通氣的臨床問題，可以導致很高的院內死亡率。NPPV可以增加心輸出量，快速改善氣體交換，減少氣管內插管，并可降低院內死亡率。急性肺水腫的診斷與處理治療

多數(shù)作者認為心源性肺水腫及早應用無創(chuàng)通氣是近10年來治療這種疾病最重要進展之一!但對晚期、極危重病人能否降低死亡率尚不肯定!故強調及早應用。無創(chuàng)通氣應用于非心源性肺水腫，在輕中度者可應用，但要因人而異，因病而異，而重癥者，尤其是ARDS則多需要氣管插管，應用呼氣末正壓通氣（PEEP）。急性肺水腫的診斷與處理治療

部分病情較為嚴重的患者對這些治療措施可能效果不理想。已有研究表明機械通氣治療能使這些患者更好地改善肺水腫的呼吸指標，動脈氧分壓，血流動力學指標和呼吸動力，減少氣管插管的比例。機械通氣在心源性肺水腫治療中有廣闊的前景。急性肺水腫的診斷與處理治療

7年前發(fā)表了第一個薈萃分析，指出CPAP在治療ACPE中的有效性。從此以后，陸續(xù)出現(xiàn)了幾個比較應用CPAP和NPPV與標準內科治療（SMT）的隨機對照研究。急性肺水腫的診斷與處理2006年，Winck等在CriticalCare上發(fā)表系統(tǒng)性的回顧及薈萃分析的結果，評價了NPPV在治療ACPE中的有效性及安全性。入選的研究中有10個比較了CPAP與標準內科治療的作用，發(fā)現(xiàn)CPAP可以降低22％的氣管插管率(95%confidenceinterval(CI),-34%to-10%)和13％的死亡率(95%CI,-22%to-5%)。有6項研究表明了與SMT相比NPPV可以18％(95%CI,-32%to-4%)的氣管插管率和7％(95%CI,-14%to0%)的死亡率。急性肺水腫的診斷與處理而CPAP與NPPV相比，在插管率及死亡率上沒有統(tǒng)計學的差異。沒有研究表明CPAP或NPPV會增加AMI的發(fā)生率。

急性肺水腫的診斷與處理BiPAP是如何起作用的?與CPAP相比，BiPAP傳送兩個不同的壓力：吸氣正壓（IPAP）和呼氣正壓（EPAP）?？梢越档突颊呶鼩鈺r的作功，比單純的CPAP更能改善膈肌的功能。近來的研究表明BiPAP可以改善急性肺水腫患者的心臟作功及血流動力學效應，其有益作用與CPAP相似。急性肺水腫的診斷與處理BiPAP是如何起作用的?BiPAP可以使呼吸肌得到休息，減少呼吸作功，在肺的力學特征改變前就能增加潮氣量，相反應用CPAP時只能在肺的力學特征改變后才能顯示減輕呼吸肌作功的有益效應3。急性肺水腫的診斷與處理BiPAP是如何起作用的?心源性肺水腫血PH<7.25,血壓>180mmHg伴高二氧化碳血癥更應考慮首先應用無創(chuàng)通氣，避免氣管插管帶來的危險，并認為早期應用無創(chuàng)通氣能改善氧合指數(shù)，降低動脈二氧化碳水平，減少插管機率。急性肺水腫的診斷與處理機械通氣治療的適應證和禁忌證適應證禁忌證患者應有自主呼吸對初始正規(guī)治療反應不佳血流動力學穩(wěn)定血流動力學不穩(wěn)定合作氣道分泌物過多呼吸頻率≥30次/分鐘嘔吐不能控制脈搏血氧飽和度（SpO2）≤0.90（吸氧4L/min）不合作

不耐受面罩及異常面部解剖等急性肺水腫的診斷與處理考慮氣管插管機械通氣治療①呼吸肌疲勞，是氣管插管最常見的原因，定義為呼吸頻率下降，高碳酸血癥并伴有意識模糊；②心電活動不穩(wěn)定，如ST段抬高的急性心肌梗死，嚴重心律失常；③嚴重低氧血癥，面罩吸氧時，PaO2仍小于60mmHg；急性肺水腫的診斷與處理考慮氣管插管機械通氣治療④出現(xiàn)高碳酸血癥；⑤有嚴重的基礎肺疾病；⑥嚴重合并癥，如嚴重創(chuàng)傷、二次手術、發(fā)生急性肺損傷或患者由于應用鎮(zhèn)靜-肌松劑抑制呼吸道分泌物排出時。急性肺水腫的診斷與處理急性肺水腫的診斷與處理Rasenen一個隨機對照研究將40例急性心源性肺水腫患者隨機分為對照組和CPAP治療組。CPAP組除接受標準藥物治療外，另外接受10cmH2O的CPAP治療。結果發(fā)現(xiàn)CPAP組PaO2升高和PaCO2下降更快，效果也更顯著，氣管插管的需要有下降趨勢。急性肺水腫的診斷與處理Bersten用類似的設計對連續(xù)39例嚴重心源性肺水腫患者進行了研究，也發(fā)現(xiàn)CPAP治療組PaO2上升更高，PaCO2和呼吸頻率下降更顯著，而需要氣管插管的病例在CPAP組也明顯減少（P=0．005）。對100例患者隨機對照研究，隨訪1年發(fā)現(xiàn)，CPAP組肺泡和動脈血的氧濃度差減小，心輸出量和心臟指數(shù)增加，氣管插管需要減少。急性肺水腫的診斷與處理MasiP的研究將40例急性心源性肺水腫患者隨機分為傳統(tǒng)氧療組和BiPAP治療組，結果發(fā)現(xiàn)，機械通氣治療患者氣管插管的比例明顯降低（5％和33％，P=0．037），臨床癥狀緩解（氧飽和度＞95％和呼吸頻率＜30次／分）時間顯著縮短（平均30分鐘和105分鐘，P=0．002），機械通氣在治療2小時內顯著改善氧合。急性肺水腫的診斷與處理Nava等行多中心隨機對照研究在急診室對130例急性肺水腫患者隨機給以藥物治療和氧療（65例），或NPPV（65例），一級終點為氣管插管，二級終點為院內死亡率和生理指標的變化。結果發(fā)現(xiàn)NPPV更快改善PaO2／FIO2、呼吸頻率和氣急。但氣管插管的比例、住院死亡率和住院時間兩組相似。但在高碳酸血癥患者，NPPV治療能較藥物治療快地改善PaCO2和降低氣管插管的比例（1／33vs9／31，P=0．015），兩組心肌梗死發(fā)生率沒有差異。作者認為在心源性肺水腫的早期應用NPPV能改善PaO2／FIO2、PaCO2、氣急和呼吸頻率。顯著減少高碳酸血癥患者氣管插管的比率。急性肺水腫的診斷與處理Wigder和Chadda等認為BiPAP在改善缺氧和減少呼吸肌做功方面優(yōu)于CPAP，且BiPAP與其他簡易呼吸機和大型多功能呼吸機相比有更多的優(yōu)點，應為首選。急性肺水腫的診斷與處理通氣參數(shù)的選擇壓力選擇：目前比較常用的CPAP的壓力為10cmH2O，可以從5cmH2O左右開始，若患者動脈血氧飽和度（SaO2）＜90％或者出現(xiàn)支氣管痙攣，就每隔5分鐘增加2．5cmH2O的壓力，直到SaO2＞90％，但最大的壓力不宜超過12．5cmH2O。急性肺水腫的診斷與處理BiPAP治療一般以吸氣末壓力（IPAP）=8cmH2O，呼氣末壓力（EPAP）=3cmH2O的水平起始通氣，若患者SaO2＜90％，則每隔5分鐘增加2cmH2O的IP