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肺炎

.肺炎定義：是指終末氣道、肺泡和肺間質(zhì)的炎癥，可由病原微生物、理化因素、免疫損傷、過敏和藥物所致。細(xì)菌性肺炎是最常見的肺炎，也是最常見的感染性疾病之一。

發(fā)病率及病死率高發(fā)的原因1、病原體變遷2、人口老齡化、吸煙3、醫(yī)院獲得性肺炎發(fā)病率增加4、病原學(xué)診斷困難5、不合理使用抗生素導(dǎo)致細(xì)菌耐藥性增加6、部分人群貧困化加劇7、伴有基礎(chǔ)疾病和免疫功能低下有關(guān)，如應(yīng)用免疫抑制劑、腫瘤、糖尿病、尿毒癥、藥癮、嗜酒、艾滋病、久病體衰、大型手術(shù)、器官移植分類肺炎可按解剖、病因或患病環(huán)境分類一、病因分類（一）細(xì)菌性肺炎可分為肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌、甲型溶血性鏈球菌、肺炎克雷伯桿菌、流感嗜血桿菌、銅綠假單胞菌肺炎等。（二）非典型病原體所致肺炎如支原體、軍團(tuán)菌、衣原體等。（三）病毒性肺炎冠狀病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨細(xì)胞病毒、單純皰疹等。（四）真菌性肺炎白色念珠菌、曲菌、放線菌等。（五）其他病原菌所至肺炎立克次體、弓形體、原蟲(卡氏肺囊蟲)、寄生蟲等。（六）物理化學(xué)及過敏性肺炎放射性損傷引起放射性肺炎—纖維化化學(xué)性肺炎—吸入胃酸、刺激性氣體類脂性肺炎—吸入內(nèi)源性脂類物質(zhì)二、患病環(huán)境分類（一）社區(qū)獲得性肺炎

(community-acquiredpneumoniaCAP)1、定義：是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實(shí)質(zhì)的炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎。2、臨床診斷依據(jù)：新近出現(xiàn)的咳嗽、咳痰或原有呼吸道癥狀加重，并出現(xiàn)膿性痰，伴有胸痛；發(fā)熱；肺實(shí)變體征和/或濕羅音；WBC>10X109/L或<4X109/L，伴或不伴核左移；胸部線檢查顯示片狀、斑片狀浸潤陰影或間質(zhì)性改變，伴或不伴胸腔積液。（以上1-4中任何一項(xiàng)加第5項(xiàng)并除外其他疾病可診斷）3、常見致病菌：肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌和非典型病原體。（二）醫(yī)院獲得性肺炎(hospital-acquiredpneumoniaHAP)1、定義：指患者入院時(shí)不存在、也不處于潛伏期，而入院48小時(shí)后在醫(yī)院（包括老年護(hù)理院、康復(fù)院）內(nèi)發(fā)生的肺炎。2、診斷依據(jù)：與CAP基本相同。3、無感染高危因素常見病原體依次是肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌，金葡菌、大腸桿菌、肺克等；有感染高危因素患者為金葡菌、銅綠假單胞菌、腸桿菌、肺克等。三、解剖分類（一）大葉性(肺泡性)肺炎1、肺泡炎變

Cohn孔

肺段或葉炎變。肺實(shí)質(zhì)炎變，不累及支氣管。2、致病菌：多為肺炎鏈球菌。3、胸部X線顯示肺葉或肺段的實(shí)變陰影。（二）小葉性(支氣管性)肺炎1、病原體經(jīng)支氣管入侵，引起細(xì)支氣管、終末細(xì)支氣管及肺泡的炎癥。2、多繼發(fā)于其他疾病,如支氣管炎、支擴(kuò)、上呼吸道病毒感染、長期臥床的危重患者。3、病原體：肺炎球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原體以及軍團(tuán)菌等。4、常可聞及濕羅音,無實(shí)變體征。5、X顯示為沿肺紋理分布的不規(guī)則斑片狀陰影,邊緣密度淺而模糊，無實(shí)變征。右下小葉性肺炎（三）間質(zhì)性肺炎1、由細(xì)菌、支（衣）原體、病毒或卡氏肺囊蟲等引起。2、累及支氣管壁及周圍組織,有肺泡壁增生及間質(zhì)水腫。4、病變在間質(zhì)，呼吸道癥狀輕,異常體征少。5、X線表現(xiàn)一側(cè)或雙側(cè)肺下部的不規(guī)則條索狀陰影,從肺門向外伸展,可呈網(wǎng)狀,其間有小片肺不張陰影。臨床表現(xiàn)癥狀：癥狀變化大，可輕可重，決定于病原體和宿主的狀態(tài)。體征：肺實(shí)變體征胸腔積液體征診斷與鑒別診斷一、確定肺炎診斷1首先必須把肺炎與上呼吸道和下呼吸道感染區(qū)別開來。上下呼吸道感染無肺實(shí)質(zhì)浸潤，胸片檢查可鑒別。2必須把肺炎與其他類似肺炎的疾病區(qū)別開來。如肺結(jié)核、肺癌、急性肺膿腫、肺血栓栓塞癥、非感染性肺部浸潤。二、評(píng)估嚴(yán)重程度肺炎嚴(yán)重性決定于三個(gè)主要因素：1局部炎癥程度2肺部炎癥的播散3全身炎癥反應(yīng)程度.下列危險(xiǎn)因素會(huì)增加肺炎嚴(yán)重程度和死亡危險(xiǎn)：1病史：年齡>65歲；存在基礎(chǔ)疾病或相關(guān)因素，如COPD、糖尿病、慢性心腎功不全等2體征：R>30次/分,P>120次/分，T>40°C或<35°C，BP<90/60mmHg，意識(shí)障礙，肺外感染如腦膜炎、敗血癥等3實(shí)驗(yàn)室和影象學(xué)異常：WBC>2萬或<4千，S<1千；PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg；Cr>106mol/L，BUN>7.1mmol/L；感染中毒癥或DIC證據(jù)；X線胸片病變累及一個(gè)葉以上，出現(xiàn)空洞、病灶迅速擴(kuò)大或出現(xiàn)胸腔積.我國診斷重癥肺炎標(biāo)準(zhǔn)：①意識(shí)障礙②R>30次/分③PaO2<60mmHg，PaO2/FiO2<300，需行機(jī)械通氣治療；④BP<90/60mmHg；⑤胸片顯示雙側(cè)或多肺葉受累，或入院48小時(shí)病變擴(kuò)大>50%；⑥少尿：尿量<20ml/h，或<80ml/4h，或急性腎衰需要透析治療。.三、確定病原體1、痰2、經(jīng)纖支鏡或人工氣道吸引3、防污染樣本刷4、支氣管肺泡灌洗5、經(jīng)皮細(xì)針抽吸6、血和胸腔積液培養(yǎng)治療

1、抗感染治療是肺炎治療的最主要環(huán)節(jié)。經(jīng)驗(yàn)治療：根據(jù)本地區(qū)、本單位流行病學(xué)資料選擇抗生素抗病原體治療：根據(jù)培養(yǎng)及藥敏試驗(yàn)結(jié)果，選用體外敏感的抗生素。.2、患病環(huán)境不同，選擇抗生素也不同。青年、無基礎(chǔ)疾病CAP：大環(huán)內(nèi)酯類、青霉素類、第一代頭孢菌素、喹諾酮類等老年、有基礎(chǔ)疾病CAP：第二、三代頭孢菌素、喹諾酮類，或聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類等HAP：第二、三代頭孢菌素、喹諾酮類、碳青霉烯類等.3、重癥肺炎的治療首先選用廣譜抗生素，足量、聯(lián)合用藥。CAP:常用大環(huán)內(nèi)酯類聯(lián)合第三代頭孢菌素，或聯(lián)合廣譜青霉素/?-內(nèi)酰胺酶抑制劑、碳青霉烯類；青霉素過敏用喹諾酮類聯(lián)合氨基糖苷類。HAP:喹諾酮類或氨基糖苷類聯(lián)合抗假單胞菌的?-內(nèi)酰胺類、廣譜青霉素/?-內(nèi)酰胺酶抑制劑、碳青霉烯類的任何一種，必要時(shí)可聯(lián)合萬古霉素。cap.4、抗生素用藥72小時(shí)后癥狀無改善，主要原因是：①藥物未能覆蓋致病菌，或細(xì)菌耐藥②特殊病原體感染如結(jié)核菌、真菌、病毒③出現(xiàn)并發(fā)癥或存在影響療效的宿主因素如免疫抑制④非感染性疾病誤診為肺炎⑤藥物熱預(yù)防加強(qiáng)鍛煉，增強(qiáng)體質(zhì)。減少危險(xiǎn)因素如吸煙、酗酒等。應(yīng)用流感或肺炎疫苗：老年人、有基礎(chǔ)疾病者或免疫抑制者。

肺炎鏈球菌肺炎

(streptococcuspneumonia)哈爾濱醫(yī)科大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院呼吸內(nèi)科概述

肺炎球菌或肺炎鏈球菌(streptococcuspneumoniae)所引起,約占社區(qū)獲得性肺炎的半數(shù)。臨床起病急驟，以高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、血痰及胸痛為特征。X線胸片呈肺段或肺葉急性炎性改變。病因發(fā)病機(jī)理病理一、病因1、肺炎球菌為G+球菌，有莢膜，毒力大小與莢膜中的多糖結(jié)構(gòu)及含量有關(guān)。2、機(jī)體免疫功能正常時(shí)，寄居在口腔及鼻咽部的一種正常菌群。3、機(jī)體免疫功能受損時(shí)，有毒力的肺炎球菌入侵人體致病。除肺炎外，少數(shù)可發(fā)生菌血癥或感染性休克。老年人及嬰幼兒尤為嚴(yán)重。4、在干燥痰中能存活數(shù)月，陽光直射1小時(shí)、加熱至52°C10分鐘，對(duì)石灰酸等消毒劑敏感。二、發(fā)病機(jī)制1、發(fā)病以冬季與初春多，常與呼吸道病毒感染相平行。2、患者常為健康的青壯年與嬰幼兒，男性較多見。3、吸煙者、癡呆者、慢支、支擴(kuò)、充血性心衰、慢性病患者及免疫缺陷患者易患。4、肺炎球菌不產(chǎn)生毒素，不引起原發(fā)組織壞死或形成空洞。致病力是莢膜對(duì)組織的侵襲作用。5、莢膜刺激引起肺泡壁水腫，RBC、WBC滲出，含菌的滲出液通過Cohn孔向肺中央部分?jǐn)U展,甚至累及幾個(gè)肺段或整個(gè)肺葉。6、病變始于肺的外周,葉間分界清楚。易累及胸膜，引起滲出性胸膜炎。三、病理分期1、充血期2、紅肝變期3、灰肝變期4、消散期 臨床表現(xiàn)一、誘因受涼、淋雨、疲勞、醉酒、麻醉、病毒感染二、前驅(qū)癥狀多日上呼吸道感染史三、癥狀1、起病多急驟、高熱、寒戰(zhàn)、全身肌肉酸痛，體溫在數(shù)小時(shí)內(nèi)升至39--40度，高峰在下午或傍晚，或呈稽留熱，脈率快。2、患側(cè)胸痛，可放射至胸部或腹部，咳嗽或深呼吸時(shí)加劇。痰少，可帶血或呈鐵銹色。3、胃納銳減，偶有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，被誤診急腹癥。四、體征全身體征1、急性病容，面頰緋紅，鼻翼扇動(dòng)，皮膚灼熱干燥、口角及鼻周有單純皰疹；2、病變廣泛者紫紺；3、有感染中毒癥可出現(xiàn)皮膚、粘膜出血點(diǎn)，鞏膜黃染；4、累及腦膜可有頸抵抗及病理反射；5、心率快，可有心律不齊；6、重癥患者腸脹氣，上腹部壓痛；7、嚴(yán)重感染時(shí)可伴發(fā)休克、ARDS、及神經(jīng)精神癥狀，表現(xiàn)神志模糊、煩躁、呼吸困難、嗜睡、譫妄、昏迷等。肺部體征早期肺部體征無明顯異常，僅有胸廓呼吸運(yùn)動(dòng)幅度減小，輕度叩濁，呼吸音減低及胸膜摩擦音。肺實(shí)變時(shí)有叩濁、觸覺語顫增強(qiáng)、支氣管呼吸音。消散期可聞及濕羅音。自然病程大致1--2W。5--10天體溫可自行驟降或逐漸減退。使用有效的抗生素可使體溫1--3天內(nèi)恢復(fù)正常。并發(fā)癥（現(xiàn)已少見）1、感染性休克嚴(yán)重感染中毒癥易患。尤其是老年人。肺部癥狀不突出。2、胸膜炎、膿胸。3、腦膜炎。4、心包炎。5、關(guān)節(jié)炎。實(shí)驗(yàn)室檢查1、血常規(guī)WBC10--20x109/L,S>80%,核左移,細(xì)胞內(nèi)可見中毒顆粒。年老體弱、酗酒、免疫功能低下者WBC可不增高，但S仍高。2、痰涂片G染色及莢膜染色鏡檢。3、痰培養(yǎng)4、PCR5、熒光標(biāo)記抗體痰標(biāo)本送檢注意事項(xiàng)器皿潔凈無菌用藥之前收集避免污染取深部咳出的膿性或鐵銹色痰漱口后取痰X線檢查1、早期肺紋理增粗或肺段、葉稍模糊。2、實(shí)變期實(shí)變陰影中可見支氣管氣道征，肋膈角可有少量胸腔積液征。3、消散期炎癥浸潤逐漸吸收，假空洞征。多數(shù)在起病3--4W完全消散。老年患者病灶病變消散較慢，也可成為機(jī)化肺炎。右上大葉性肺炎（正位）右上大葉性肺炎（側(cè)位）右上大葉性肺炎（消散期）右肺中葉大葉性肺炎（正位）右肺中葉大葉性肺炎（側(cè)位）診斷和鑒別診斷診斷1、癥狀2、體征3、X線檢查4、病原體檢測----主要依據(jù)年老體弱、繼發(fā)于其他疾病、或呈灶性肺炎改變者，臨床表現(xiàn)常不典型。鑒別診斷1、肺結(jié)核：干酪性肺炎2、肺癌：阻塞性肺炎3、急性肺膿腫：早期4、肺血栓栓塞：5、非感染性肺部浸潤：非間質(zhì)纖維化、肺水腫、肺不張、肺嗜酸性粒細(xì)胞浸潤癥和肺血管炎。治療一、抗菌藥物治療1、首選青霉素G成年輕癥240萬u/d，q8him；或普魯卡因青霉素60萬u，q12him。稍重240萬u—480萬u/d，ivgtt，q6h或q8h。重癥及并發(fā)腦膜炎1000—3000萬u/d，ivgtt，q6h。每次在一小時(shí)內(nèi)點(diǎn)完。2、青霉素過敏、耐青霉素或多重耐藥菌株感染者，可用氟喹諾酮類、頭孢噻肟或頭孢曲松等藥物，多重耐藥菌株感染者可用萬古霉素。3、抗菌藥物標(biāo)準(zhǔn)療程通常14d，或熱退后三天停藥，或由ivgtt改為po，維持?jǐn)?shù)日。二、支持療法1、臥床休息，補(bǔ)充足夠蛋白、熱量、維生素。2、密切監(jiān)測病情，注意防止休克。3、劇烈胸痛，可酌用少量鎮(zhèn)痛藥。不用阿司匹林或其他解熱鎮(zhèn)痛藥，避免出汗、脫水及干擾熱型，導(dǎo)致臨床判斷錯(cuò)誤。4、鼓勵(lì)飲水1--2/L，確有失水者可輸液，保持尿比重<1.020,血Na+<145mmol/L。5、中等或重癥患者（PaO2<60mmHg或發(fā)紺)應(yīng)吸氧。6、腹脹、鼓腸可用腹部熱敷及肛管排氣。7、有明顯麻痹性腸梗阻或胃擴(kuò)張，應(yīng)暫禁食、禁飲、胃腸減壓，直至恢復(fù)腸蠕動(dòng)。8、煩躁不安、譫妄、失眠者用安定5mg或水和氯醛1-1.5g，禁用抑制呼吸的鎮(zhèn)靜藥三、并發(fā)癥處理1、體溫降而復(fù)升或3天后不降，應(yīng)考慮肺外感染，如膿胸、心包炎、或關(guān)節(jié)炎等。其他原因還有耐青霉素的肺炎鏈球菌或混合細(xì)菌感染、藥物熱、或并存其他疾病。2、腫瘤或異物阻塞支氣管時(shí)，肺炎可反復(fù)出現(xiàn)。3、10--20%伴發(fā)胸腔積液，應(yīng)予以定性。4、5%并發(fā)膿胸，應(yīng)積極排膿引流。葡萄球菌肺炎

（staphylococcus

pneumonia）哈爾濱醫(yī)科大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院呼吸內(nèi)科概述1、由葡萄球菌引起的急性肺化膿性炎癥。2、常發(fā)生于有基礎(chǔ)疾?。禾悄虿　⒀翰。ò籽　⒘馨土觯?、肝病、AIDS；已患支氣管肺炎患者。兒童患流感或麻疹時(shí)。

3、起病急、高熱、寒戰(zhàn)、胸痛、膿痰，可早期出現(xiàn)循環(huán)衰竭。胸片表現(xiàn)壞死性肺炎。/病因1、G+球菌，有凝固酶陽性金葡菌及凝固酶陰性表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌。2、致病物質(zhì)主要是毒素與酶毒素：溶血毒素、殺白細(xì)胞毒素、腸毒素等。凝固酶陽性金葡菌是化膿性感染的主要原因。凝固酶陰性也可致病。3、HAP中葡萄球菌占11-25%，特別MRSA（耐甲氧西林金黃色葡萄球菌）。病理經(jīng)呼吸道吸入的肺炎：常呈大葉性分布或廣泛的、融合的支氣管肺炎，支氣管或肺泡破潰使氣體進(jìn)入間質(zhì)，并與支氣管相通。當(dāng)壞死組織或膿液阻塞細(xì)支氣管，形成單向活瓣，產(chǎn)生張力性肺氣囊腫皮膚感染灶（癤、癰、毛囊炎、蜂窩織炎、傷口感染）的葡萄球菌經(jīng)血行達(dá)肺部，引起多處肺實(shí)變、化膿及組織破壞，形成單個(gè)或多發(fā)性肺膿腫（血源性感染）。臨床表現(xiàn)一、癥狀1、起病急驟，高熱、寒戰(zhàn)、胸痛，痰為膿性、量多，帶血絲或膿血痰。2、毒血癥明顯，嚴(yán)重者可早期出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭。3、院內(nèi)感染者通常起病較隱襲，體溫逐漸上升。老年人可不明顯。4、血源性葡萄球菌肺炎常有皮膚傷口、癤癰和中心靜脈導(dǎo)管置入等，或靜脈吸毒史，咳膿痰少見。臨床表現(xiàn)二、體征1、早期可無體征，常于中毒癥狀及呼吸道癥狀不平行。2、后期可出現(xiàn)濕羅音；病變大時(shí)，有實(shí)變體征；氣胸或膿氣胸有相應(yīng)體征。3、血源性葡萄球菌肺炎注意肺外病灶，靜脈吸毒者可有心臟雜音。X線1、胸片顯示肺葉或段實(shí)變，可形成空洞，或呈小葉狀浸潤，其中有單個(gè)或多發(fā)的液氣囊腔。2、易變性：一處炎癥浸潤消失而在另一處出現(xiàn)新的病灶。很小的單一病灶發(fā)展為大片陰影。3、治療有效時(shí)，病變消散，陰影密度逐漸減低，約2--4周逐漸消失，偶可遺留少許條索狀陰影或肺紋理增多。化膿性肺炎化膿性肺炎診斷1、全身毒血癥狀、咳嗽、咳膿血痰；2、WBC增高，S%增高，核左移，有中毒顆粒；3、X線表現(xiàn)片狀影，可伴空洞及液平；4、細(xì)菌學(xué)檢查是確診的依據(jù)，可行痰、胸腔積液、血肺穿刺物培養(yǎng)。

肺膿腫

（lungabscess）哈爾濱醫(yī)科大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院呼吸內(nèi)科概述1、肺膿腫是肺組織壞死形成的膿腔。2、臨床特征：高熱、咳嗽和咳出大量膿痰3、X線：顯示一個(gè)或多個(gè)含氣液平的空洞，如多個(gè)直徑小于2的空洞則稱壞死性肺炎。4、本病男多于女。病因和發(fā)病機(jī)制1、病原菌常為上呼吸道、口腔的定植菌，包括需氧、厭氧和兼性厭氧菌，90%的患者合并有厭氧菌感染。

2、常見其他病原菌有金黃色葡萄球菌、化膿性鏈球菌、肺炎克雷伯桿菌和銅綠假單胞菌。大腸埃希菌和流感嗜血桿菌也可引起壞死性肺炎。根據(jù)傳染途徑分類一、吸入性肺膿腫1、途徑：病原體經(jīng)口、鼻、咽腔吸入2、誘因

有意識(shí)障礙時(shí)（麻醉、醉酒、藥物過量、癲癇、腦血管意外）；

受寒、極度疲勞；

鼻竇炎、牙槽膿腫。3、特點(diǎn)：單發(fā)、部位與支氣管解剖和體位有關(guān)4、好發(fā)部位：右側(cè)仰臥位——上葉后段、下葉背段坐位——下葉后基底段右側(cè)位——右上葉前段或后段5、病原體多為厭氧菌二、繼發(fā)性肺膿腫1、細(xì)菌性肺炎、支擴(kuò)、支氣管囊腫、支氣管肺癌、肺結(jié)核空洞；2、支氣管異物阻塞（小兒多見）3、鄰近器官化膿性感染：膈下膿腫、腎周膿腫、脊柱膿腫、食道穿孔感染穿破至肺、阿米巴肝膿腫。三、血源性肺膿腫1、原因：皮膚外傷感染、癤癰、骨髓炎所致的感染中毒癥，菌栓經(jīng)血行播散到肺，引起小血管栓塞、炎癥和壞死而形成肺膿腫。靜脈吸毒引起右心細(xì)菌性內(nèi)膜炎，贅生物脫落阻塞肺小血管。2、部位：兩肺外野的多發(fā)性膿腫。3、病原菌：金葡菌、表皮葡萄球菌、鏈球菌病理一、急性肺膿腫感染物阻塞細(xì)支氣管，小血管炎性栓塞，致病菌繁殖引起肺組織化膿性炎癥、壞死，形成肺膿腫，繼而壞死組織液化破潰至支氣管，膿液部分排出，形成有氣液平的膿腔，空洞壁表面殘留壞死組織。病變有向周圍擴(kuò)散的傾向，甚至超越葉間裂，波及鄰近的肺段。局限性纖維蛋白性胸膜炎。膿氣胸、膿胸、支氣管胸膜瘺。經(jīng)抗生素積極治療，如氣道通暢，膿腔逐漸消失。可完全吸收或僅遺留少量瘢痕。二、慢性肺膿腫1、由于急性肺膿腫治療不徹底，或支氣管引流不暢，導(dǎo)致大量壞死組織殘留膿腔，炎癥遷延3個(gè)月以上者。2、膿腔壁成纖維細(xì)胞增生，肉芽組織形成，使膿腔壁增厚，并可累及周圍細(xì)支氣管，致其變形或擴(kuò)張。臨床表現(xiàn)癥狀一、吸入性肺膿腫1、病史：多有齒、口、咽喉的感染灶，或勞累、受涼、手術(shù)和腦血管病等病史。2、急性起病，畏寒、高熱，體溫39--40°C，咳嗽、咳粘液痰或粘液膿性痰，胸痛，氣促。3、全身中毒癥狀：精神不振、全身乏力、食欲減退等。4、若感染不能及時(shí)控制，發(fā)病的第10--14天，突然咳出大量膿臭痰及壞死組織，每日300--500ml?？┭?/3），偶有中、大咯血而突然窒息。5、咳出大量膿痰后，體溫明顯下降，全身毒血癥狀減輕，數(shù)周內(nèi)一般情況逐漸恢復(fù)正常。6、部分患者緩慢發(fā)病，有一般的呼吸道感染癥狀。7、膿腫潰破出現(xiàn)膿氣胸：胸痛、氣急。二、慢性肺膿腫咳嗽、咳膿痰、反復(fù)發(fā)熱和咯血，持續(xù)數(shù)月到數(shù)周?？捎胸氀⑾莸嚷韵陌Y狀。三、血源肺膿腫先由原發(fā)病灶引起的畏寒、高熱等全身感染中毒癥的表現(xiàn)。數(shù)日或數(shù)周后出現(xiàn)咳嗽、咳痰，痰量不多，極少咯血。體征1、初始肺部無陽性體征，或于患側(cè)出現(xiàn)濕羅音；2、繼續(xù)發(fā)展，可出現(xiàn)實(shí)變體證，可聞及支氣管呼吸音；3、膿腫腔擴(kuò)大，可出現(xiàn)空甕音；4、累及胸膜可聞及胸膜摩擦音或呈現(xiàn)胸腔積液體征；5、慢性肺膿腫常有杵狀指（趾）；6、血源性肺膿腫多無陽性體征。實(shí)驗(yàn)室檢查1、血常規(guī)急性：WBC20--30x109/L，S90>%，核明顯左移,常有中毒顆粒。慢性：血WBC可稍增高或正常，RBC和Hb減少。2、痰膿性、黃綠色、可夾血、留置分層。上層為泡沫性，中層為粘膿性，下層為漿液性。痰細(xì)菌學(xué)檢查1、咳出痰應(yīng)立即培養(yǎng)易被口腔細(xì)菌污染；接觸空氣厭氧菌易死亡。2、纖支鏡防污染毛刷取材，涂片、需厭氧培養(yǎng)。3、膿腫靠近胸膜，透視下經(jīng)皮穿刺吸出物培養(yǎng)。4、膿胸：需厭氧培養(yǎng)5、血源肺膿腫：血培養(yǎng)X線檢查1、早期炎癥：大片濃密模糊浸潤陰影，邊緣不清，或團(tuán)片狀濃密陰影，分布一個(gè)或多個(gè)肺段。2、肺組織壞死、膿腔形成：出現(xiàn)圓形透亮區(qū)及氣液平面，四周被濃密炎癥浸潤環(huán)繞，膿腫內(nèi)壁光整或略有不規(guī)則。3、膿腫周圍炎癥先吸收，逐漸縮小至膿腔消失，最后僅殘留纖維條索陰影。4、慢性：腔壁增厚，內(nèi)壁不規(guī)則，有時(shí)呈多房性，周圍纖維組織增生及鄰近胸膜增厚，肺葉收縮，縱隔向患側(cè)移位。5、膿胸：大片濃密陰影；伴氣胸見液平。6、血源性肺膿腫：病灶分布在一或二側(cè)，呈散在局限性炎癥，或邊緣整齊的球形灶，中央有小膿腔和氣液平。炎癥吸收后，可遺留有局灶性纖維化或小氣囊陰影。7、方法：正側(cè)位X線片、CT。急性肺膿腫急性肺膿腫點(diǎn)片慢性肺膿腫血源性肺膿腫纖維支氣管鏡檢查有助于明確病因、病原學(xué)診斷及治療1、取出異物2、腫瘤：病理活檢3、吸膿、沖洗支氣管及病變部位注入抗生素診斷和鑒別診斷一、診斷1、急性肺膿腫

口腔手術(shù)、昏迷嘔吐、異物吸入后；

突發(fā)畏寒、高熱、咳嗽、咳大量膿臭痰；

WBC及S%明顯增高；

X線示濃密的炎癥陰影中有空腔、氣面液平。2、血源性肺膿腫有皮膚創(chuàng)傷感染、癤、癰等化膿性病灶，或吸毒者患心內(nèi)膜炎；高熱不退、咳嗽、咳痰等癥狀；X線胸片顯示兩肺多發(fā)小膿腫。3、痰、血的需厭氧菌培養(yǎng)及藥敏試驗(yàn)二、鑒別診斷1、細(xì)菌性肺炎2、空洞型肺結(jié)核繼發(fā)感染3、支氣管肺癌支氣管肺癌致阻塞性肺炎支氣管鱗癌病變壞死、液化4、肺囊腫繼發(fā)感染治療

治療原則：抗生素治療和膿液引流。一、抗生素治療1、吸入性肺膿腫多為厭氧菌感染青霉素輕癥青霉素120--240萬u/d，重癥青霉素1000萬u/d，體溫一般在治療3--10天內(nèi)降至正常，然后改為肌注。.青霉素療效不佳可選林可霉素、甲硝唑等2、血源性肺膿腫多為金黃色葡萄球菌、鏈球菌感染選用耐-內(nèi)酰胺酶的青霉素或頭孢菌素

MRSA：萬古霉素0.5ivgttq6h或q8h3、阿米巴原蟲感染：甲硝唑1--1.5g/divgttq12h或q8h4、G-桿菌：第二、三代頭孢菌素，喹諾酮類，必要時(shí)聯(lián)用氨基糖苷類抗生素。5、抗生素療程8-12周，胸片空洞和炎癥消失，或僅有少量殘留纖維化。二、痰液引流1、體位引流膿腫處于高位每日2--3次，每次10--15分鐘2、痰粘稠者用祛痰藥、霧化吸入生理鹽水、支氣管舒張藥3、經(jīng)纖支鏡沖洗及吸引三、手術(shù)治療1、病程超過3個(gè)月，內(nèi)科治療膿腔不縮小，或膿腔過大估計(jì)不宜愈合；2、大咯血經(jīng)內(nèi)科治療無效或危及生命3、伴有支氣管胸膜瘺或膿胸經(jīng)抽吸膿液療效不佳者。4、支氣管阻塞限制了氣道引流，如肺癌。預(yù)防重視口腔、上呼吸道慢性感染病灶；口腔和胸腹手術(shù)前、中應(yīng)注意保持口腔清潔及呼吸道通暢；昏迷患者注意口腔清潔，合并肺部感染應(yīng)及時(shí)使用抗生素。

肺結(jié)核

是本世紀(jì)嚴(yán)重危害人類健康的主要傳染病，是全球關(guān)注的公共和社會(huì)問題，，是我國重點(diǎn)控制的主要疾病之一。２０世紀(jì)６０年代起結(jié)核病化學(xué)治療成為公認(rèn)的控制結(jié)核病的主要武器，使新發(fā)現(xiàn)的結(jié)核病治愈率達(dá)到９５％以上。２０世紀(jì)８０年代中期以來，結(jié)核病出現(xiàn)全球惡化趨勢?？陀^原因

ＨＩＶ感染的流行多重耐藥的結(jié)核分枝桿菌感染的增多貧困人口增長移民

主觀原因

缺乏對(duì)結(jié)核病流行回升的警惕性和結(jié)核病控制復(fù)雜性的深刻認(rèn)識(shí)。放松和削弱對(duì)結(jié)核病控制的投入和管理。ＷＨＯ于１９９３年宣布結(jié)核病處于“全球緊急狀態(tài)”。并制定和啟動(dòng)特別項(xiàng)目推行全程督導(dǎo)短程化學(xué)治療（ｄｉｒｅｃｔｌｙｏｂｓｅｒｖｅｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｓｈｏｒｔｃｏｕｒｓｅ，ＤＯＴＳ）流行病學(xué)全球疫情全球有三分之一的人（約２０億）曾受到結(jié)核分枝桿菌的感染。ＷＨＯ把印度、中國、俄羅斯、南非、秘魯?shù)龋玻矀€(gè)國家列為結(jié)核病高負(fù)擔(dān)、高危險(xiǎn)性國家。我國疫情高感染率高肺結(jié)核患病率高耐藥率死亡人數(shù)多遞降率低中青年患病多地區(qū)患病率差異大實(shí)施ＤＯＴＳ項(xiàng)目的地區(qū)患病率低結(jié)核分枝桿菌種屬放線菌目、分枝桿菌科、分枝桿菌屬。分類人型、牛型、非洲型和鼠型４類。生物學(xué)特性１．多形性：細(xì)長稍彎曲兩端圓形，痰標(biāo)本中可呈T、V、Ｙ形，及絲狀、球狀、棒狀。２．抗酸性：耐酸染色呈紅色，可抵抗鹽酸酒精脫色。３．生長緩慢：增代時(shí)間為14—20小時(shí)，培養(yǎng)時(shí)間2—8周。生物學(xué)特性４．抵抗力強(qiáng)：對(duì)干燥、冷、酸、堿抵抗力強(qiáng)。濕熱80度5分鐘、95度1分鐘或煮沸100度5分鐘可殺死；5%石炭酸需24小時(shí)，1.5%煤皂酚溶液需較長時(shí)間；70%酒精最佳，需2分鐘；對(duì)紫外線較敏感，太陽直射下2—7小時(shí)，10W紫外線燈距照射物0.5—1cm30分鐘。生物學(xué)特性５．菌體結(jié)構(gòu)復(fù)雜：類脂質(zhì)：占50—60%，蠟質(zhì)占其總量50%，與組織壞死、干酪液化、空洞發(fā)生及結(jié)核變態(tài)反應(yīng)有關(guān)蛋白質(zhì)：誘發(fā)皮膚變態(tài)反應(yīng)多糖類：與血清反應(yīng)等免疫應(yīng)答有關(guān)結(jié)核病在人群中的傳播１．傳染源繼發(fā)性肺結(jié)核大量排菌：直接涂片法查出微量排菌：直接涂片法陰性，培養(yǎng)陽性２．傳播途徑：飛沫傳播：通過咳嗽、噴嚏、大笑、大聲談話產(chǎn)生微滴排到空氣中傳播結(jié)核病在人群中的傳播３．易感人群自然抵抗力：與遺傳因素、生活貧困、居住擁擠、營養(yǎng)不良有關(guān)。嬰幼兒、老年人、HIV感染者、免疫抑制劑使用者、慢性疾病患者易患。獲得性特異性抵抗力：來自自然或人工感染。山區(qū)及農(nóng)村居民移居城市易感。結(jié)核病在人群中的傳播４．影響傳染性的因素：與排除菌量多少空間微滴密度通風(fēng)接觸的密切程度和時(shí)間長短個(gè)體免疫力有關(guān)通風(fēng)換氣減少空間微滴的密度是減少肺結(jié)核傳播的有效措施結(jié)核病在人群中的傳播５．化學(xué)治療對(duì)結(jié)核病傳染性的影響接受化療后菌量呈對(duì)數(shù)減少，活力也減弱或喪失。危害最嚴(yán)重的是未被發(fā)現(xiàn)和未給予治療，管理或治療不合理的涂陽患者。｀結(jié)核病的發(fā)生和發(fā)展１．原發(fā)感染首次吸入微滴后是否感染取決于結(jié)核分支桿菌毒力和肺泡內(nèi)巨噬細(xì)胞固有的吞噬殺菌能力。原發(fā)病灶：結(jié)核菌存活并在肺泡巨噬細(xì)胞內(nèi)外生長繁殖，肺組織出現(xiàn)炎性病灶。原發(fā)灶中結(jié)核菌沿肺內(nèi)引流淋巴管到達(dá)肺門淋巴結(jié)，引起淋巴結(jié)腫大。原發(fā)綜合征或原發(fā)性結(jié)核：原發(fā)病灶和腫大的氣管支氣管淋巴結(jié)核。結(jié)核病的發(fā)生和發(fā)展１．原發(fā)感染結(jié)核菌首次侵入人體繁殖，細(xì)胞介導(dǎo)的免疫系統(tǒng)產(chǎn)生特異性免疫，使原發(fā)病灶、肺門淋巴結(jié)核和播散到全身各器官的結(jié)核菌停止繁殖，原發(fā)病灶炎癥吸收或留下少量鈣化灶，腫大的肺門淋巴結(jié)逐漸縮小、纖維化或鈣化，播散至全身各器官的結(jié)核菌大部分被消滅。少量結(jié)核菌沒有被消滅，長期處于休眠期，成為潛在病灶。結(jié)核病的發(fā)生和發(fā)展２．結(jié)核病免疫和遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)免疫保護(hù)機(jī)制是細(xì)胞免疫。肺內(nèi)巨噬細(xì)胞大量分泌白介素－1、白介素—6和腫瘤壞死因子(TNF-a)，使淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞聚集到結(jié)核菌入侵部位，形成結(jié)核肉芽腫，限制并殺滅結(jié)核菌。結(jié)核病的發(fā)生和發(fā)展２．結(jié)核病免疫和遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)T細(xì)胞有識(shí)別特異性抗原的受體。CD4+T細(xì)胞促進(jìn)免疫反應(yīng)，在淋巴因子作用下分化為Th1和Th2。Th1促進(jìn)巨噬細(xì)胞的功能和免疫保護(hù)力。白介素-12可誘導(dǎo)Th-1的免疫作用，刺激T細(xì)胞分化為Th1，增加r-干擾素的分泌，激活巨噬細(xì)胞抑制或殺滅結(jié)核菌的能力。Koch現(xiàn)象：機(jī)體對(duì)結(jié)核分支桿菌再感染和初感染所表現(xiàn)出不同的反應(yīng)的現(xiàn)象。結(jié)核病的發(fā)生和發(fā)展３．繼發(fā)性結(jié)核內(nèi)源性復(fù)發(fā)外源性感染繼發(fā)性結(jié)核病有明顯的臨床癥狀，容易出現(xiàn)空洞和排菌，有傳染性。涂陽肺結(jié)核不經(jīng)治療預(yù)后極差，5年內(nèi)約一半死亡。另各有四分之一發(fā)展為慢性排菌者和自然痊愈。結(jié)核病的發(fā)生和發(fā)展３．繼發(fā)性結(jié)核發(fā)病方式發(fā)病慢，臨床癥狀少而輕，多發(fā)生在肺尖或鎖骨下，痰涂片檢查陰性，預(yù)后良好。發(fā)病快，幾周前肺部檢查正常，發(fā)現(xiàn)時(shí)已出現(xiàn)廣泛的病變、空洞和播散，痰涂片陽性。多發(fā)生于青春期女性、營養(yǎng)不良、抵抗力弱的群體及免疫功能受損者。

病理學(xué)１．基本病理變化滲出為主病變：結(jié)核病炎癥初期階段或病變惡化復(fù)發(fā)時(shí)。中性粒細(xì)胞浸潤，繼之由巨噬細(xì)胞及淋巴細(xì)胞取代。增生為主病變：典型的結(jié)核結(jié)節(jié)，由淋巴細(xì)胞、上皮樣細(xì)胞、朗漢斯巨細(xì)胞及成纖維細(xì)胞組成。結(jié)核結(jié)節(jié)中間可出現(xiàn)干酪樣壞死。發(fā)生在機(jī)體抵抗力強(qiáng)、病變恢復(fù)階段。干酪樣壞死為主病變：結(jié)核分枝桿菌毒力強(qiáng)、菌量多、機(jī)體超敏反應(yīng)增強(qiáng)、抵抗力低下時(shí)。鏡檢為紅染無結(jié)構(gòu)的顆粒狀物，肉眼呈淡黃色。病理學(xué)２．病理變化轉(zhuǎn)歸早期滲出性病變：可完全吸收消散或僅留下少許纖維條索。增生病變或較小干酪樣病變：纖維化、小硬結(jié)灶。未經(jīng)化療的干酪樣壞死病變：液化或空洞、支氣管播散。經(jīng)化療后干酪樣病變：吸收縮小或鈣化。臨床表現(xiàn)癥狀１．呼吸系統(tǒng)癥狀咳嗽、咳痰咯血：1/3—1/2患者胸痛：胸膜性疼痛呼吸困難：干酪性肺炎和大量胸腔積液。２．全身癥狀午后潮熱、倦怠乏力、盜汗、食欲減退、體重減輕。育齡女性月經(jīng)不調(diào)。臨床表現(xiàn)體征病變范圍較小時(shí)可沒有任何體征滲出性病變范圍大或干酪樣壞死時(shí)，肺實(shí)變體征較大空洞性病變，支氣管呼吸音較大范圍的纖維條索形成時(shí)，氣管向患側(cè)移位，患側(cè)胸廓塌陷，叩診濁音，聽診呼吸音減弱，可聞及濕羅音結(jié)核性胸膜炎時(shí)有胸腔積液體征支氣管結(jié)核可有局限性哮鳴音結(jié)核性風(fēng)濕癥

肺結(jié)核診斷一．診斷方法１．病史和癥狀體征癥狀體征情況診斷治療過程肺結(jié)核接觸史肺結(jié)核診斷胸部X線檢查發(fā)現(xiàn)早期輕微結(jié)核病變，確定病變范圍、部位、形態(tài)、密度、與周圍組織的關(guān)系、病變陰影的伴隨影像判斷病變性質(zhì)、有無活動(dòng)性、有無空洞、空洞大小和洞壁特點(diǎn)２．影像學(xué)診斷肺結(jié)核診斷胸部X線檢查特點(diǎn)：病變多發(fā)生在上葉尖后段及下葉背段，密度不均勻，邊緣較清楚和變化較慢，易形成空洞和播散病灶。方法：正側(cè)位胸片，常能將心影、肺門、血管、縱隔等遮掩的病變及中葉和舌葉的病變顯示清晰。肺結(jié)核診斷CT易發(fā)現(xiàn)隱蔽的病變而減少微小病變的漏診清晰顯示各型肺結(jié)核病變特點(diǎn)和性質(zhì)，與支氣管關(guān)系，有無空洞，及進(jìn)展惡化和吸收好轉(zhuǎn)的變化準(zhǔn)確顯示縱隔淋巴結(jié)有無腫大用于肺結(jié)核的診斷及與其他疾病的鑒別診斷，可用于引導(dǎo)穿刺、引流和介入性治療肺結(jié)核診斷３．痰結(jié)核分枝桿菌檢查：確診肺結(jié)核痰標(biāo)本的收集：多次查痰，初診患者送3份標(biāo)本，即清晨痰、夜間痰和即時(shí)痰。復(fù)診患者每次送2，份痰標(biāo)本，無痰應(yīng)用痰誘導(dǎo)技術(shù)。痰涂片檢查簡單、快速、易行和可靠，但欠敏感。常用的時(shí)齊-尼氏(Ziehl-Neelsen)法。不能區(qū)分是結(jié)核分枝桿菌還是非結(jié)核分枝桿菌。

肺結(jié)核診斷３．痰結(jié)核分枝桿菌檢查培養(yǎng)法診斷的金標(biāo)準(zhǔn)。需2—6周，陽性結(jié)果隨時(shí)報(bào)告，8周仍未生長報(bào)告陰性。改良羅氏法（Lowensttein-Jensen)和小川法。測定細(xì)菌代謝產(chǎn)物的BACTECTB460或BACTECMGIT960約２周可獲結(jié)果。

肺結(jié)核診斷３．痰結(jié)核分枝桿菌檢查藥物敏感性測定臨床耐藥病例的診斷制定合理的化療方案流行病學(xué)監(jiān)測。其他檢測技術(shù)PCR核酸探針檢測特異性DNA片斷色譜技術(shù)檢測結(jié)核硬脂酸和分支菌酸等菌體特異成分免疫學(xué)方法檢測特異性抗原和抗體肺結(jié)核診斷４．纖維支氣管鏡檢查應(yīng)用于支氣管結(jié)核和淋巴結(jié)支氣管瘺的診斷，可取活體組織行病理檢查、分枝桿菌培養(yǎng)。肺內(nèi)結(jié)核病灶：采集分泌物或沖洗液標(biāo)本做病原體檢查，經(jīng)支氣管肺活檢獲取標(biāo)本檢查。肺結(jié)核診斷５．結(jié)核菌素試驗(yàn)檢出結(jié)核分枝桿菌感染，而非檢出結(jié)核病。對(duì)兒童、少年及青年的結(jié)核病診斷有參考意義。不能區(qū)分自然感染或是卡介苗接種的免疫反應(yīng)。方法：結(jié)核菌素純蛋白衍生物（PPD_-RT23)。左側(cè)前臂屈側(cè)中上部1/3處，0.1ml(5IU)皮內(nèi)注射，26號(hào)10cm一次性短斜面針頭和和1cm注射器。肺結(jié)核診斷５．結(jié)核菌素試驗(yàn)48—72小時(shí)觀察及判斷結(jié)果。測量硬結(jié)的橫徑及縱徑，平均直徑（橫徑+縱徑）/2。＜4mm為陰性5—9mm弱陽性10—19mm陽性＞20mm或雖＜20mm但局部出現(xiàn)水泡和淋巴管炎為強(qiáng)陽性肺結(jié)核診斷５．結(jié)核菌素試驗(yàn)陰性反應(yīng)結(jié)果的兒童，一般表明未受過結(jié)核分枝桿菌的感染，可除外結(jié)核病。以下情況不能排除結(jié)核病：感染后4—8周內(nèi)未充分建立變態(tài)反應(yīng)，可陰性。營養(yǎng)不良、HIV感染、麻疹、水痘、癌癥、嚴(yán)重的細(xì)菌感染包括重癥結(jié)核病如粟粒性結(jié)核病和結(jié)核性腦膜炎和卡介苗接種后，多為10mm以內(nèi)。肺結(jié)核診斷二、肺結(jié)核的診斷程序１．可疑癥狀患者的篩選２．是否為肺結(jié)核３．有無活動(dòng)性活動(dòng)性病變：胸片表現(xiàn)邊緣模糊不清的斑片狀陰影，可有中心溶解及空洞，或出現(xiàn)播散病灶。無活動(dòng)型肺結(jié)核：胸片為鈣化、硬結(jié)及纖維化，痰檢不排菌，無任何癥狀。４．是否排菌肺結(jié)核診斷三、肺結(jié)核分類標(biāo)準(zhǔn)和診斷要點(diǎn)原發(fā)型肺結(jié)核血行播散型肺結(jié)核繼發(fā)型肺結(jié)核結(jié)核性胸膜炎其他肺外結(jié)核

肺結(jié)核診斷１．原發(fā)型肺結(jié)核含原發(fā)綜合征及胸內(nèi)淋巴結(jié)核多見于兒童，無癥狀或癥狀輕微，多有結(jié)核病家庭接觸史ppD強(qiáng)陽性X線胸片為啞鈴型陰影，即原發(fā)灶、引流淋巴管炎和腫大的肺門淋巴結(jié)，形成典型的原發(fā)綜合征。肺結(jié)核診斷１．原發(fā)型肺結(jié)核原發(fā)灶吸收較快可不留痕跡。Ｘ線胸片只有肺門淋巴結(jié)腫大，診斷為胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核。肺門淋巴結(jié)結(jié)核：腫瘤型（團(tuán)塊狀、邊緣清晰、密度高）炎癥型（邊緣不清、伴有炎性浸潤）肺結(jié)核診斷２．血行播散型肺結(jié)核含急性（粟粒型肺結(jié)核）及亞急性、慢性。急性粟粒型肺結(jié)核多見于嬰幼兒和青少年，特別是營養(yǎng)不良、患傳染病和長期應(yīng)用免疫抑制劑的導(dǎo)致抵抗力明顯下降的小兒，多同時(shí)伴有原發(fā)型肺結(jié)核。成人也可發(fā)生急性粟粒型肺結(jié)核，可由病變中和淋巴結(jié)內(nèi)的結(jié)核分枝桿菌侵入血管所致。肺結(jié)核診斷２．血行播散型肺結(jié)核急性粟粒型肺結(jié)核臨床表現(xiàn)起病急，持續(xù)高熱，中毒癥狀重約一半以上的小兒和成人和并結(jié)核性腦膜炎，極少有呼吸困難全身淺表淋巴結(jié)腫大肝、脾腫大有時(shí)有皮膚淡紅色粟粒疹可出現(xiàn)頸強(qiáng)直等腦膜刺激征眼底檢查約1/3患者可發(fā)現(xiàn)脈絡(luò)膜結(jié)核結(jié)節(jié)部分患者ppD陰性，隨病情好轉(zhuǎn)可轉(zhuǎn)為陽性肺結(jié)核診斷２．血行播散型肺結(jié)核急性粟粒型肺結(jié)核X線胸片及CT開始為肺紋理重，在癥狀出現(xiàn)兩周左右可發(fā)現(xiàn)由肺尖至肺底呈大小、密度、和分布均勻的粟粒狀結(jié)節(jié)陰影，結(jié)節(jié)直徑2mm左右。肺結(jié)核診斷２．血行播散型肺結(jié)核亞急性、慢性血行播散型肺結(jié)核起病較緩，癥狀較輕X胸片呈雙上、中肺野為主的大小不等、密度不同和分布不均的粟粒狀或結(jié)節(jié)狀陰影，新鮮滲出與陳舊硬結(jié)和鈣化灶共存慢性血行播散型肺結(jié)核多無明顯中毒癥狀肺結(jié)核診斷３．繼發(fā)型肺結(jié)核多發(fā)生于成人，病程長，易反復(fù)肺內(nèi)病變多為含有大量結(jié)核分支桿菌的早期滲出性病變，易進(jìn)展，多發(fā)生干酪樣壞死、液化、空洞形成、支氣管播散；同時(shí)又多出現(xiàn)病變周圍纖維組織增生，使病變局限化和瘢痕形成。病變輕重多寡相差懸殊，活動(dòng)性滲出性病變、干酪樣病變和愈合性病變共存。X線特點(diǎn)為多態(tài)性，好發(fā)生于上葉尖后段和下葉背段。痰結(jié)核分枝桿菌檢查常為陽性。肺結(jié)核診斷３．繼發(fā)型肺結(jié)核浸潤型肺結(jié)核浸潤滲出性病變和纖維干酪增殖病變多發(fā)生在肺尖和鎖骨下，影像學(xué)檢查表現(xiàn)為小片狀或斑點(diǎn)狀陰影，可融合和形成空洞。滲出性病變易吸收，纖維干酪增殖病變吸收很慢，可長期無改變。肺結(jié)核診斷３．繼發(fā)型肺結(jié)核空洞型肺結(jié)核：多有支氣管播散，臨床癥狀多，發(fā)熱、咳嗽、咳痰和咯血。蟲蝕樣空洞薄壁空洞張力性空洞干酪溶解性空洞凈化空洞開放菌陰綜合征肺結(jié)核診斷３．繼發(fā)型肺結(jié)核結(jié)核球多有干酪樣病變吸收和周圍纖維膜包裹或干酪空洞阻塞性愈合，球內(nèi)有鈣化灶和液化壞死形成空洞。80%以上有衛(wèi)星灶，直徑在2~4cm之間，多小于3cm。肺結(jié)核診斷３．繼發(fā)型肺結(jié)核干酪性肺炎：發(fā)生在機(jī)體免疫力和體質(zhì)衰弱，受到大量結(jié)核分枝桿菌感染的患者，淋巴結(jié)中大量干酪樣物質(zhì)經(jīng)支氣管進(jìn)入肺內(nèi)。大葉干酪樣肺炎小葉干酪樣肺炎肺結(jié)核診斷３．繼發(fā)型肺結(jié)核纖維空洞型肺結(jié)核病程長，反復(fù)進(jìn)展惡化，肺組織破壞嚴(yán)重，肺功能嚴(yán)重受損。雙或單側(cè)出現(xiàn)纖維厚壁空洞和廣泛的纖維增生，造成肺門抬高和肺紋理呈垂柳樣，患側(cè)肺組織收縮，縱隔向患側(cè)移位，胸膜粘連，代償型肺氣腫。肺結(jié)核診斷４．結(jié)核性胸膜炎結(jié)核性干性胸膜炎結(jié)核性滲出性性胸膜炎結(jié)核膿性胸膜炎5.肺外結(jié)核肺結(jié)核診斷6.菌陰肺結(jié)核：三次痰涂片及一次培養(yǎng)陰性。肺結(jié)核診斷診斷標(biāo)準(zhǔn)典型肺結(jié)核臨床癥狀、x線表現(xiàn)抗結(jié)核治療有效可排除其他非結(jié)核性肺部疾患PPD(5IU)強(qiáng)陽性，血清抗結(jié)核抗體陽性痰結(jié)核菌PCR和探針檢測陽性肺外組織病理證實(shí)結(jié)核病變BAL液中檢出抗酸分支桿菌支氣管或肺部組織病理證實(shí)結(jié)核病變

肺結(jié)核診斷痰菌檢查記錄格式涂（+）涂（-）培（+）培（-）無痰未查肺結(jié)核診斷治療狀況記錄初治尚未開始抗結(jié)核治療的患者正在進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)化療方案未滿療程者不規(guī)則化療未滿一個(gè)月者復(fù)治初治失敗規(guī)則用藥滿療程后痰菌又復(fù)陽不規(guī)則化療超過一個(gè)月者慢性排菌者肺結(jié)核診斷肺結(jié)核的記錄方式分類病變部位、范圍痰菌情況化療史并發(fā)癥，并存病，手術(shù)鑒別診斷肺炎COPD支氣管擴(kuò)張肺癌肺膿腫縱隔合肺門疾病其他疾?。簜?、敗血癥、白血病。結(jié)核病的化學(xué)治療１．化學(xué)治療的原則早期規(guī)律全程適量聯(lián)合結(jié)核病的化學(xué)治療２．化學(xué)治療的主要作用殺菌作用防止耐藥菌產(chǎn)生滅菌結(jié)核病的化學(xué)治療３．化學(xué)治療的生物學(xué)機(jī)制藥物對(duì)不同代謝狀態(tài)和不同部位的結(jié)核分枝桿菌菌群的作用A菌群：快速繁殖，多為于巨噬細(xì)胞外和肺空洞干酪液化部分占，結(jié)核分枝桿菌群的絕大部分。數(shù)量大，易產(chǎn)生耐藥變異菌。結(jié)核病的化學(xué)治療B菌群：處于半靜止?fàn)顟B(tài)，多為于巨噬細(xì)胞內(nèi)酸性環(huán)境中和空洞壁壞死組織中。C菌群：處于半靜止?fàn)顟B(tài)，可有突然間歇性短暫的生長繁殖。D菌群：處于休眠狀態(tài)，不繁殖，數(shù)量很少。結(jié)核病的化學(xué)治療抗結(jié)核藥物作用對(duì)A菌群：H>>S>R>E對(duì)B菌群：Z>>R>H對(duì)C菌群：R>>H對(duì)D菌群：無作用結(jié)核病的化學(xué)治療耐藥性天然耐藥變異菌聯(lián)合用藥后中斷治療或不規(guī)則用藥致耐藥性間歇化學(xué)治療結(jié)核分枝桿菌的延長緩解期頓服高峰濃度殺菌常用抗結(jié)核病藥物

異煙肼（isoniazid，INH，H）利福平（rifampicin，RFP，R）吡嗪酰胺（pyrazinamide，PZA，Z）乙胺丁醇（ethambutol，EMB，E）鏈霉素（streptomycin，SM，S）統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)化學(xué)治療方案初治涂陽肺結(jié)核治療方案每日用藥方案2HRZE/4HR間歇用藥方案2H3R3Z3E3/4H3R3統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)化學(xué)治療方案復(fù)治涂陽肺結(jié)核治療方案每日用藥方案2HRZSE/4-6HR間歇用藥方案2H3R3Z3S3E3/6H3R3E3統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)化學(xué)治療方案初治涂陰肺結(jié)核治療方案每日用藥方案2HRZ/4HR間歇用藥方案2H3R3Z3/4H3R3耐藥肺結(jié)核原因:不規(guī)律、不合理用藥和無任何管理措施。解決方法：采用DOTS使新發(fā)現(xiàn)初治涂陽患者達(dá)到高治愈率治療：依據(jù)藥物敏感性檢測結(jié)果，詳細(xì)詢問繼往用藥史，選擇至少2—3種敏感或未曾使用過的抗結(jié)核藥物，強(qiáng)化期至少有5種藥物，鞏固期至少有3種藥物，并實(shí)施全程督導(dǎo)化療管理完成。痰菌轉(zhuǎn)陰后繼續(xù)治療18—24個(gè)月?？蛇x擇的藥物：氧氟沙星(OFLX)、左氧氟沙星(LVFX)、1321Th、對(duì)氨基水楊酸(PAS)、AK、卷曲霉素(CPM)，注意交叉耐藥。板式組合藥和復(fù)合固定劑量組合藥優(yōu)點(diǎn)：服藥方便、簡單，可避免選擇性停某些藥，提高患者的可接受性和規(guī)律用藥率，防止耐藥性產(chǎn)生，也便于醫(yī)藥人員的管理和監(jiān)督。缺點(diǎn)：發(fā)生藥物不良反應(yīng)時(shí)難以判斷為何藥所致。其他治療對(duì)癥治療咯血原則：鎮(zhèn)靜、止血、患側(cè)臥位。預(yù)防和搶救因咯血所致的窒息，防止支氣管播散。小量咯血：安慰、消除緊張，臥位休息，應(yīng)用氨基己酸、氨苯甲酸、酚磺乙胺（止血敏）、卡絡(luò)柳鈉（安絡(luò)血）。大咯血：垂體后葉素，高血壓、冠心病、心力衰竭、孕婦禁用。支氣管動(dòng)脈栓塞法。其他治療咯血窒息表現(xiàn)：大咯血時(shí)，突然停止咯血，并突然出現(xiàn)呼吸急促、口唇發(fā)紺、煩躁不安等。治療：應(yīng)及時(shí)搶救。頭低腳高45

的俯臥位，同時(shí)拍擊健側(cè)背部，保持充分體位引流，盡快使積血和血塊由氣管排出，或直接刺激咽部以咳出血塊。有條件可行氣管插管、硬質(zhì)支氣管鏡吸引或氣管切開。其他治療糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用僅用于結(jié)核中毒癥狀重者。必須確保在有效抗結(jié)核藥物治療的情況下使用。潑尼松口服每日20mg，頓服，1—2周，易后每周遞減5mg,時(shí)間為4—8周。其他治療肺結(jié)核外科手術(shù)治療經(jīng)合理化療后治療無效多充耐藥的厚壁空洞大塊干酪灶結(jié)核性膿胸支氣管胸膜瘺大咯血保守治療無效者肺結(jié)核與相關(guān)疾病HIV/AIDS臨床表現(xiàn)癥狀及體征多，如體重減輕、長期發(fā)熱、持續(xù)性咳嗽等，全身淋巴結(jié)腫大，可有觸痛。X線經(jīng)常出現(xiàn)腫大的肺門縱隔淋巴結(jié)腫塊，下葉病變多見，胸膜和心包滲出。PPD常陰性，應(yīng)多次查痰治療：以6個(gè)月短程化療方案為主，可適當(dāng)延長時(shí)間，一般預(yù)后差。治療中常出現(xiàn)不良反應(yīng)，易產(chǎn)生獲得性耐藥。肺結(jié)核與相關(guān)疾病肝炎20%患者可出現(xiàn)無癥狀的輕度轉(zhuǎn)氨酶升高，無需停藥，應(yīng)注意觀察。如有食欲不良、黃疸或肝大應(yīng)立即停藥，直至肝功恢復(fù)。如肝炎嚴(yán)重，結(jié)核又必須治療，可考慮2SHE/10HE肺結(jié)核與相關(guān)疾病糖尿病治療期可適當(dāng)延長硅沉著病藥物預(yù)防性治療，H300mg/d,6—12個(gè)月，減少發(fā)病70%。結(jié)核病控制策略與措施全程督導(dǎo)化學(xué)治療病例報(bào)告和轉(zhuǎn)診病例登記和歸口管理卡介苗接種預(yù)防性化學(xué)治療慢性肺原性心臟病

（chronicpulmonaryheartdisease）

概述是由于肺組織、胸廓或肺A血管慢性病變所致的肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常,產(chǎn)生肺血管阻力增加、肺A高壓，進(jìn)而右心肥厚、擴(kuò)大，伴或不伴右心衰竭的心臟病。Definition流行病學(xué)(

患病年齡多在40歲以上,隨年齡增長患病率增高。發(fā)病率為4‰,>15歲為7‰。北方>南方,農(nóng)村>城市,吸煙者>不吸煙者,男女無差別。急性發(fā)作以冬、春季多見,氣候急驟變化致急性呼吸道感染常為急性發(fā)作的誘因,常導(dǎo)致肺、心功能衰竭,病死率較高。占住院心臟病的46%-38.5%。Epidemiology)病因1、支氣管、肺疾病慢支并發(fā)肺氣腫（COPD）占80-90%;其次為支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張、重癥肺結(jié)核、塵肺、慢性彌漫型肺間質(zhì)纖維化、結(jié)節(jié)病、過敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽腫。2、胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病較少見嚴(yán)重的脊椎后、側(cè)凸、脊椎結(jié)核、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、胸膜廣泛粘連及胸廓成形術(shù)后造成的嚴(yán)重胸廓或脊柱畸形；神經(jīng)-肌肉疾患如脊髓灰質(zhì)炎。pathogeny3、肺血管疾病甚少見累計(jì)肺A的過敏性肉芽腫；廣泛或反復(fù)發(fā)生的多發(fā)性肺小A拴塞及肺小A炎；原因不明的原發(fā)性肺A高壓癥。4、其他原發(fā)性肺泡通氣不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暫停綜合癥。pathogeny發(fā)病機(jī)制和病理肺心病的先決條件肺的功能和結(jié)構(gòu)改變反復(fù)氣道感染低氧血癥肺動(dòng)脈高壓pathogenesis一、肺動(dòng)脈高壓的形成（一）肺血管阻力增加的功能性因素

缺氧二氧化碳潴留pathogenesis肺血管收縮痙攣1、缺氧（1）.體液因素（見下頁

）（2）.缺氧---直接使肺血管平滑肌收縮機(jī)制

乏氧——

平滑肌細(xì)胞膜對(duì)Ca2+通透性

，細(xì)胞內(nèi)[Ca2+]

——

肌肉興奮--收縮偶聯(lián)

ATP依賴性K+通道開放pathogenesis

花生四稀酸環(huán)氧化酶

脂氧化酶前列腺素（PG）白三?。s血管）TXA2PGI2乏氧PGF2aPGE1活性增加（縮血管）（擴(kuò)血管）

乏氧活性增加肺血管收縮、阻力增加

肺動(dòng)脈高壓pathogenesis5-HT、血管緊張素II、PAF（血小板活化因子）參與。EDRF（內(nèi)皮源性舒張因子）如NO和EDCF（內(nèi)皮源性收縮因子）如內(nèi)皮素的平衡失調(diào)。pathogenesis2、高碳酸血癥

PaCO2

[H+]

血管對(duì)缺氧收縮敏感性↑↑pathogenesis（二）肺血管阻力增加的解剖因素：肺血管解剖結(jié)構(gòu)的重塑形成。1.長期反復(fù)慢支及支氣管周圍炎累及鄰近肺小動(dòng)脈，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狹窄或纖維化，或完全閉塞肺血管阻力增加。

pathogenesis2.肺氣腫肺泡內(nèi)壓增加，壓迫肺毛細(xì)血管，造成毛細(xì)血管管腔狹窄或閉塞。3.肺泡壁破裂毛細(xì)血管網(wǎng)毀損，肺泡毛細(xì)血管床減損>70%使肺循環(huán)阻力增加。pathogenesis4.肺血管收縮與肺血管的重構(gòu)乏氧肺血管收縮，管壁張力增加管壁增生。乏氧使肺內(nèi)產(chǎn)生多種生長因子（如多肽生長因子）。肺細(xì)小A、肌型微A平滑肌細(xì)胞肥大、萎縮，細(xì)胞間質(zhì)增生，內(nèi)膜彈力纖維及膠原纖維增生。非肌型微動(dòng)脈肌化，血管壁增厚硬化，管腔狹窄。乏氧使無肌性動(dòng)脈的周細(xì)胞向平滑肌細(xì)胞轉(zhuǎn)化。5.肺血管性疾病功能性因素較解剖學(xué)因素更重要pathogenesis(三)、血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧繼發(fā)性RBC增多,血液粘稠度增加。缺氧醛固酮增加，水、鈉潴留。缺氧

腎小動(dòng)脈收縮、腎血流減少，水鈉潴留，血容量增多。pathogenesis肺動(dòng)脈高壓阻塞性肺氣腫、肺心病的肺A高壓可表現(xiàn)為急性加重期和緩解期肺A壓均高于正常范圍；也可表現(xiàn)為間歇性肺A高壓。靜息時(shí)肺A平均壓>2.67KPa(20mmHg),為顯性肺動(dòng)脈高壓。靜息時(shí)肺A平均壓<2.67KPa,運(yùn)動(dòng)后肺A平均壓>4.0KPa(30mmHg)時(shí)，為隱性肺動(dòng)脈高壓。肺心病人多為輕、中度肺A高壓。pathogenesis二、心臟病變和心力衰竭

1、肺循環(huán)阻力增加肺動(dòng)脈高壓

右心室肥厚早期進(jìn)展

右心室代償舒張期末壓正常右心室失代償、排血量下降殘留血量增加，舒張末壓增高右心室擴(kuò)大、右心衰竭pathogenesis2.少數(shù)出現(xiàn)左心室肥厚原因伴發(fā)高血壓、冠心病。PaO2

、PaCO2

、[H+]

、血流量增多。3.心肌缺氧、乳酸積累、ATP合成障礙，心肌受損。4.反復(fù)肺部感染，細(xì)菌毒素對(duì)心肌的毒性作用。5.酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂致心律失常。pathogenesis三、其他重要器官損害缺氧和二氧化碳潴留引起腦、肝、腎、胃腸、內(nèi)分泌系統(tǒng)、血液系統(tǒng)等多臟器功能損害。pathogenesis臨床表現(xiàn)肺、胸疾病各種癥狀和體征肺心功能代償、失代償期表現(xiàn)其他器官損害征象Clinicfeatures一、肺心功代償期（包括緩解期）（一）、癥狀慢性咳嗽、咳痰、氣急；活動(dòng)后心悸、呼吸困難、乏力和勞動(dòng)耐力下降。Clinicfeatures（二）、體征1、肺氣腫征;2、下肢輕微浮腫、下午明顯、次晨消失;3、P2亢進(jìn)，提示有肺動(dòng)脈高壓征;4、三尖瓣區(qū)SM、劍突下心臟搏動(dòng)，提示右心室肥厚、擴(kuò)大;5、頸靜脈充盈;6、肝上界及下緣明顯下移；7、營養(yǎng)不良表現(xiàn)。Clinicfeatures二、肺、心功能失代償期（包括急性加重期）

以呼衰為主、有或無心衰Clinicfeatures（一）、呼吸衰竭1、呼吸困難：頻率、節(jié)律、幅度變化。慢阻肺：呼吸費(fèi)力及延長，由慢而較深的呼吸轉(zhuǎn)為淺快呼吸，輔助呼吸肌加強(qiáng)，呈點(diǎn)頭或提肩呼吸。

CNS抑制性藥物中毒：呼吸勻緩、昏睡，危重者潮式、間歇、抽泣樣呼吸。嚴(yán)重肺心病伴二氧化碳麻醉時(shí)：淺慢呼吸或潮式呼吸。Clinicfeatures2、紫紺SaO2<85%時(shí),口唇、指甲處出現(xiàn)紫紺（中央性發(fā)紺）；RBC增多者紫紺更明顯，貧血者紫紺不明顯或不出現(xiàn)；嚴(yán)重休克末梢循環(huán)差者，PaO2正常也可出現(xiàn)紫紺（外周性發(fā)紺）；是缺氧的典型癥狀；皮膚色素及心臟功能也可影響紫紺。Clinicfeatures3、精神、神經(jīng)癥狀乏氧急性：精神錯(cuò)亂、狂躁、昏迷、抽搐慢性：智力或定向力障礙二氧化碳潴留失眠、煩躁、躁動(dòng)；神志淡漠、肌肉震顫、撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡、昏迷；腱反射減弱或消失，錐體束征消失。Clinicfeatures4、血液、循環(huán)系統(tǒng)癥狀慢性缺氧、CO2潴留引起肺動(dòng)脈高壓，發(fā)生右心衰，伴有體循環(huán)淤血體征CO2潴留：外周體表靜脈充盈、皮膚紅潤、溫暖多汗、血壓升高、心博量增多而至脈搏洪大；腦血管擴(kuò)張致搏動(dòng)性頭痛。晚期由于嚴(yán)重缺氧、酸中毒影響心肌損害，出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心跳停搏。Clinicfeatures5、消化、泌尿系統(tǒng)癥狀肝功異常：谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高；腎功異常：BUN

、蛋白尿、尿中出現(xiàn)RBC和管型；胃腸道：粘膜充血水腫、糜爛滲血，或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血。Clinicfeatures（二）、心力衰竭以右心衰竭為主，也可出現(xiàn)心律失常1、癥狀食欲不振，惡心、嘔吐；體重增加；腹脹、腹痛；尿少、夜尿。Clinicfeatures2、體征

頸靜脈充盈、怒張，肝頸回流征（+）；

肝腫大、壓痛急性肝淤血：壓痛明顯、GPT升高、黃疸；慢性肝淤血：壓痛及肝頸回流征不明顯、黃疸、腹水、慢性肝功損害；

水腫；

胸水和腹水；

胸骨左緣第3、4肋間舒張期奔馬律（右心）、三尖瓣區(qū)SM、頸靜脈收縮期搏動(dòng)、肝臟擴(kuò)張性搏動(dòng)。Clinicfeatures并發(fā)癥一、肺性腦病1、是由于呼吸功能衰竭所致O2

降低、CO2升高引起精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的一種綜合征。2、鑒別診斷腦動(dòng)脈硬化嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂單純性堿中毒感染中毒性腦病3、是肺心病死亡的首要原因。complications二、酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂1、呼吸性酸中毒2、呼吸性酸中毒+代謝性酸中毒3、呼吸性酸中毒+代謝性堿中毒4、呼吸性堿中毒5、呼吸性堿中毒+代謝性堿中毒complications三、心律失常1、應(yīng)與洋地黃引起的心律失常鑒別。2、房早，陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速，其中紊亂性房性心動(dòng)過速最具特征，房撲，房顫。3、急性嚴(yán)重心肌缺氧，可出現(xiàn)心室顫動(dòng)以至心跳驟停。complications四、休克預(yù)后不良原因：1、感染中毒性休克；2、失血性休克，多由上消化道出血引起；3、心原性休克，由嚴(yán)重心力衰竭及心律失常所致。五、上消化道出血六、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC)complications實(shí)驗(yàn)室及其他檢查一、X線檢查胸、肺基礎(chǔ)疾病及急性肺部感染的特征肺動(dòng)脈高壓征1、右下肺動(dòng)脈干擴(kuò)張，橫徑15mm；2、右下肺動(dòng)脈橫徑/氣管橫徑1.07；3、肺動(dòng)脈段明顯突出，正位其高度3mm；右心室圓錐部（右前斜位45）7mm；4、右心室增大征，心尖上翹。右肺下動(dòng)脈增寬(a),肺動(dòng)脈段凸出(b),心尖上凸(c)Laboratorytest二、心電圖檢查1、右心室肥大表現(xiàn)

電軸右偏，額面平均電軸+90；

重度順鐘向轉(zhuǎn)位；

RV1+SV51.05mV;

肺性P波。2、右束支傳導(dǎo)阻滯3、低電壓4、在V1、V2甚至延至V3，可出現(xiàn)酷似陳舊性心梗圖形的QS波，應(yīng)鑒別。Laboratorytest三、心電向量圖檢查右心房、右心室增大圖形。四、超聲心動(dòng)圖檢查1、右心室流出道內(nèi)徑（30mm）；2、右心室內(nèi)徑（20mm）；3、右心室前壁厚度；4、左、右心室內(nèi)徑的比值（<2）；5、右肺動(dòng)脈內(nèi)徑或肺動(dòng)脈干；6、右心房增大。Laboratorytest五、肺阻抗血流圖及其微分圖檢查1、肺阻抗血流圖的波幅及其微分波值多降低；2、Q-B（相當(dāng)于右室射血前期）時(shí)間延長；3、B-Y（相當(dāng)右室射血期）時(shí)間縮短；4、Q-B/B-Y比值增大；意義診斷肺心病參考；預(yù)測肺動(dòng)脈壓及運(yùn)動(dòng)后預(yù)測隱性肺動(dòng)脈高壓。Laboratorytest六、血?dú)夥治銎?、血液檢查1、RBC、HB可升高；2、全血粘度及血漿粘度可增加，RBC電泳時(shí)間延長；3、合并感染時(shí)，WBC總數(shù)增高、S%增加；4、血清學(xué)檢查：腎功或肝功能變化；血清K+、Na+、Cl-、Ca++、Mg++

均可有變化。Laboratorytest八、其他檢查1、肺功能檢查：早期或緩解期肺心??；2、痰細(xì)菌檢查：急性加重期肺心病。Laboratorytest診斷根據(jù)1977年我國修訂的“慢性肺心病診斷標(biāo)準(zhǔn)”1、慢支、肺氣腫、其他胸肺疾病或肺血管病變；2、肺動(dòng)脈高壓、右心室增大或右心功能不全表現(xiàn)；3、ECG、X線、心電向量圖、超聲心動(dòng)圖、肺阻抗血流圖、肺功能或其他檢查。Confirmingthediagnosisofcorpulmonale鑒別診斷1、冠心病典型的心絞痛、心肌梗塞病史；左心衰竭發(fā)作史、高血壓病、高血脂癥、糖尿病史；體檢、心電圖、X線呈左心室肥厚表現(xiàn)；肺心病合并冠心病，均多見于老年人。2、風(fēng)濕性心瓣膜病風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和心肌炎史；二尖瓣、主A瓣、三尖瓣有病變；X線、ECG、超聲心動(dòng)圖。3、原發(fā)性心肌病全心增大、無慢性呼吸道病史、無P高壓史Differentialdiagnosis

治療一、急性加重期（一）、控制感染（二）、通暢呼吸道，改善呼吸功能。1、建立通暢的氣道2、氧療3、增加通氣量，減少CO2潴留呼吸興奮劑機(jī)械通氣4、糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂5、合理使用利尿劑Managementofcorpulmonale（三）、控制心力衰竭肺心病患者一般在積極控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能改善。但對(duì)治療后無效的較重病人可適當(dāng)選用利尿劑、強(qiáng)心及血管擴(kuò)張劑。Managementofcorpulmonale1、利尿劑

作用減少血容量、減輕右心負(fù)荷、消除浮腫。

原則選用作用輕、小劑量的利尿劑。

方法：氫氯噻嗪25mg,1--3次/日，氨苯喋啶50--100mg3次/日，尿量多時(shí)加10%KCl10ml3次/日，重度而急需利尿者，呋塞米20mgim或poManagementofcorpulmonale

副作用低鉀、低氯性堿中毒痰液粘稠不易排出血液濃縮、DICManagementofcorpulmonale2、強(qiáng)心劑

肺心病人由于慢性缺氧、感染，對(duì)洋地黃類藥物耐受性差，療效較差，易發(fā)生心律失常。

原則劑量宜小，一般為常規(guī)劑量1/2或2/3量，同時(shí)選用作用快、排泄快的藥物。

方法毒毛花甙k0.125--0.25mg,或毛花甙C0.2--0.4mg加於10%葡萄糖中，緩慢iv。Managementofcorpulmonale

注意糾正缺氧，防止低鉀。不宜以心率作為衡量應(yīng)用和療效考核指征，因?yàn)槿毖鹾透腥揪墒剐穆始涌臁?/p>

應(yīng)用指征感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能取得良好療效而反復(fù)浮腫的心力衰竭病人；以右心衰竭為主要表現(xiàn)而無明顯急性感染的病人；出現(xiàn)急性左心衰者。Managementofcorpulmonale3、血管擴(kuò)張劑

減輕心臟前、后負(fù)荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收縮力，對(duì)部分頑固性心力衰竭有一定效果。

在擴(kuò)張肺動(dòng)脈同時(shí)，也擴(kuò)張?bào)w動(dòng)脈，易造成體循環(huán)下降，反射性使心率增快，氧分壓下降、二氧化碳分壓上升等副作用，限制了其應(yīng)用。

鈣通道阻滯劑、川芎嗪、NO降低肺動(dòng)脈壓而無副作用。Managementofcorpulmonale（四）、控制心律失常肺心病的感染、缺氧、離子紊亂改善后可自行消失；如持續(xù)存在，可選用抗心律失常的藥物。（五）、加強(qiáng)護(hù)理工作二、緩解期中西醫(yī)結(jié)合綜合措施。三、營養(yǎng)療法Managementofcorpulmonale預(yù)后多數(shù)預(yù)后不良，病死率約在10%--15%。經(jīng)積極治療可以延長壽命，提高病人生活質(zhì)量。

風(fēng)濕病總論

日光過敏環(huán)形紅斑風(fēng)濕熱皮下結(jié)節(jié)銀屑病皮疹銀屑病指甲損害痛風(fēng)尿酸鈉結(jié)晶類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎血管炎慢性游走性紅斑

白細(xì)胞破碎性血管炎狼瘡發(fā)

鞏膜炎葡萄膜炎

結(jié)膜炎

肺纖維化結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎肺浸潤肺內(nèi)類風(fēng)濕結(jié)節(jié)韋格氏肉芽腫肺浸潤心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)受累硬皮病食道硬化克隆氏病潰瘍性結(jié)腸炎腎病綜合征全身水腫IV型狼瘡腎炎大體標(biāo)本股骨頭無菌性壞死AvascularNecrosiswithnewboneformation白塞氏病外陰潰瘍風(fēng)濕科骨科皮膚科眼科耳鼻喉科口腔科呼吸內(nèi)科循環(huán)內(nèi)科消化內(nèi)科泌尿內(nèi)科神經(jīng)內(nèi)科血液科婦產(chǎn)科

風(fēng)濕病的歷史及現(xiàn)狀風(fēng)濕病的診斷風(fēng)濕病的治療風(fēng)濕病的輔助檢查風(fēng)濕病的發(fā)展及未來主要內(nèi)容:風(fēng)濕病的歷史歷史公元前三世紀(jì)《希波克拉底全書》“Rheuma”意為流動(dòng)西醫(yī)傳入中國后“Rheumatism”譯為“風(fēng)濕病”十八世紀(jì)后，尿酸的發(fā)現(xiàn)標(biāo)志現(xiàn)代風(fēng)濕病學(xué)開始十九世紀(jì)后，分子生物學(xué)、免疫學(xué)、遺傳學(xué)的發(fā)展開辟了風(fēng)濕病學(xué)新紀(jì)元風(fēng)濕病的歷史及現(xiàn)狀風(fēng)濕病的概念百姓心目中的風(fēng)濕?。匀唤纭帮L(fēng)”、“濕”祖國醫(yī)學(xué)的風(fēng)濕概念－“痹證”現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的風(fēng)濕病－風(fēng)濕性疾?。≧heumaticDiseases）風(fēng)濕病的歷史及現(xiàn)狀風(fēng)濕病學(xué)

膠原病結(jié)締組織病自身免疫病風(fēng)濕病新興的,發(fā)展迅速的,獨(dú)立的臨床醫(yī)學(xué)學(xué)科風(fēng)濕性疾病的概念是一組以內(nèi)科治療為主的肌肉骨骼系統(tǒng)疾病。它包括：彌漫性結(jié)締組織病及各種病因引起的關(guān)節(jié)和關(guān)節(jié)周圍軟組織，包括肌、肌腱、韌帶的疾病。風(fēng)濕病的歷史及現(xiàn)狀風(fēng)濕

關(guān)節(jié)、關(guān)節(jié)周圍軟組織、肌肉、骨出現(xiàn)的慢性疼痛，這種癥狀除出現(xiàn)在各種風(fēng)濕病外，也可能見于其他系統(tǒng)疾病如腫瘤、內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、遺傳病或一些尚不明原因的情況。彌漫性結(jié)締組織病特點(diǎn)屬自身免疫病，曾稱膠原病。以血管和結(jié)締組織慢性炎癥的病理改變?yōu)榛A(chǔ)。病變累及多個(gè)系統(tǒng)，包括肌肉、骨骼系統(tǒng)。同一疾病在不同患者的臨床譜和預(yù)后差異甚大。對(duì)糖皮質(zhì)激素有一定的反應(yīng)。其慢性病程和晚期累及多個(gè)器官損害造成醫(yī)療中許多難點(diǎn)，只有早期診斷，病進(jìn)行合理治療才能使患者得到良好的預(yù)后。風(fēng)濕病的病因多種多樣感染性的（萊姆病、淋球菌性尿道炎）免疫性的（SLE、RA）代謝性的（Gout、假性痛風(fēng)）內(nèi)分泌性的（肢端肥大癥）退化性的（OA)地理性的（大骨節(jié)病，氟中毒）遺傳性的（粘多糖?。┠[瘤性的（骨瘤、多發(fā)性骨髓瘤）風(fēng)濕病的歷史及現(xiàn)狀風(fēng)濕病的病變部位局部的（如滑囊炎）全身的（幾乎所有的CTD）風(fēng)濕病的歷史及現(xiàn)狀風(fēng)濕病分類

功能性（FS

IAS)

器質(zhì)性的（RA)風(fēng)濕病的歷史及現(xiàn)狀風(fēng)濕病的范疇1983年ARA將風(fēng)濕病分為10大類，100余種。分類目的反映對(duì)風(fēng)濕性疾病的整體認(rèn)識(shí)反映對(duì)疾病概念的不斷更新變動(dòng)風(fēng)濕病的歷史及現(xiàn)狀其他FS，OP脊柱關(guān)節(jié)病AS，Reiter’s，PA，IBD彌漫性結(jié)締組織病SLE,RA,SSc,Pss,PM/DM,MCTD,血管炎晶體性痛風(fēng),假性痛風(fēng)感染相關(guān)風(fēng)濕熱,反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎退性性變OA風(fēng)濕病性疾病的范疇和分類疾病概念的更新變動(dòng)中心型類風(fēng)濕強(qiáng)直性脊柱炎纖維織炎纖維肌痛綜合征過去沒有的，七十年代才發(fā)現(xiàn)的萊姆病變應(yīng)性亞敗成人Still病風(fēng)濕病的歷史及現(xiàn)狀風(fēng)濕性疾病的臨床特點(diǎn)與感染關(guān)聯(lián)(直接、間接)與遺傳關(guān)聯(lián)病程(５D)異質(zhì)性疾病(診斷治療不能千篇一律)侵犯多器官、多系統(tǒng)(多學(xué)科配合)

風(fēng)濕病的歷史及現(xiàn)狀DiscomfortDisabilityDollarlostDeathDrugreaction風(fēng)濕病的病理改變OA---關(guān)節(jié)軟骨變性SSc---皮下纖維組織增生RA---滑膜炎AS---附著點(diǎn)炎SS---外分泌腺炎SLE---小血管炎

風(fēng)濕病的歷史及現(xiàn)狀風(fēng)濕病的診斷風(fēng)濕病的治療風(fēng)濕病的輔助檢查風(fēng)濕病的發(fā)展及未來主要內(nèi)容:風(fēng)濕病診斷主要依據(jù)：

病史