維生素 (2)教學課件

維生素維生素（vitamins）是維持人體正常生命活動及細胞內(nèi)特異代謝反應所必需的一大類有機化合物。1維生素(2)維生素大多是以本體的形式或可被機體利用的前體的形式存在于天然食物中，體內(nèi)不能合成，必須由食物供給。維生素既不是機體的組成成分，也不提供能量雖然在體內(nèi)含量甚微，但在體內(nèi)有非常重要的功能，在機體的代謝和生長發(fā)育方面起重要的作用。許多維生素是體內(nèi)重要的代謝酶的輔酶。2維生素(2)維生素B1、B2和煙酸是三大產(chǎn)能營養(yǎng)素代謝必需的，故它們的需要量與能量的總攝入量成正比，一般它們的供給量以每1000kcal能量供給多少計算。3維生素(2)近年來發(fā)現(xiàn)，維生素除了有各不相同的生理功能外，還有許多新的作用，特別是在與某些慢性非傳染病的關系方面。β-胡蘿卜素、維生素C、維生素E、維生素B2等抗氧化維生素可清除自由基，阻止脂質過氧化物的產(chǎn)生，使細胞膜結構免受破壞，減少氧化型低密度脂蛋白的產(chǎn)生，因而，可預防心血管疾病的發(fā)生，延緩衰老。4維生素(2)血中同型半胱氨酸水平升高對血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生損害，使血小板粘附和聚集，是心血管疾病發(fā)生的危險因素。葉酸、維生素B6、B12可使同型半胱氨酸轉化為蛋氨酸，因而，可預防心血管疾病和腦卒中的發(fā)生。

5維生素(2)維生素缺乏

盡管人體對維生素的需要量很少，但是，如果長期膳食中供給不足，將會出現(xiàn)缺乏癥狀。維生素缺乏是一個漸進的過程，最初是機體儲備量的降低，繼而出現(xiàn)有關生化代謝的異常、生理功能的改變，最后才是組織病理變化，出現(xiàn)臨床癥狀和體征。輕度的維生素缺乏常無典型的癥狀，稱亞臨床缺乏或不足。由于亞臨床缺乏癥狀不典型，不易被發(fā)現(xiàn)，但對健康又有較大的影響，需要特別注意。6維生素(2)維生素的種類很多，按溶解性可將維生素分為脂溶性和水溶性兩大類。脂溶性維生素在食物中常與脂類共存，在酸敗的油脂容易被破壞。脂溶性維生素有維生素A、D、E、K，主要存在于植物油、堅果和動物性食品中，其吸收與腸道密切相關。7維生素(2)水溶性維生素多對光和熱敏感，在紫外線照射和加熱過度時易被破壞，在滿足了組織的需要后，多余的由尿排出，在體內(nèi)僅有少量的儲存。水溶性維生素有B族、C，廣泛存在于動植物食品中。B組維生素包括B1、B2、B6、B12、煙酸、葉酸、泛酸、膽堿、生物素等。8維生素(2)攝入過量的脂溶性維生素，可貯存在脂肪組織內(nèi)，蓄積過多可引起中毒。雖然水溶性維生素一般不在體內(nèi)蓄積，口服大劑量水溶性維生素后，若組織中該維生素已很充足，便從尿中排出。但是，長期大量攝入維生素C（如使用維生素C制劑），有形成泌尿系統(tǒng)草酸鹽結石的危險。把維生素當成補品大劑量濫用或不適當應用，不但無益，有時反而有害。9維生素(2)評價維生素的營養(yǎng)狀況，主要是測定血漿（血清）中的濃度及相關酶的活性。負荷尿試驗是評價水溶性維生素營養(yǎng)狀況的常用方法。10維生素(2)脂溶性維生素維生素A及胡蘿卜素

11維生素(2)維生素A又名視黃醇或抗干眼病維生素，存在于動物性食品中。在體內(nèi)，視黃醇氧化為視黃醛，進一步氧化成視黃酸。12維生素(2)已知植物性食品中含有600多種類胡蘿卜素，其中大約50種在小腸粘膜細胞中加氧酶的作用下可分解為視黃醇，被稱為維生素A原類胡蘿卜素，包括α-胡蘿卜素、β-胡蘿卜素、γ-胡蘿卜素、β-隱黃素等，最重要的是β-胡蘿卜素。13維生素(2)維生素A實際上包括所有具有視黃醇生物活性的物質。維生素A及其衍生物易被氧化。在無氧的條件下，視黃醛對堿比較穩(wěn)定，對酸不穩(wěn)定，易發(fā)生脫氫或雙鍵的重新排列。在油脂酸敗的過程中，其中的維生素A會受到嚴重的破壞。胡蘿卜素比較穩(wěn)定，食物的加工和熱處理有助于植物細胞內(nèi)胡蘿卜素的釋出，提高吸收率。14維生素(2)還有一些類胡蘿卜素，例如玉米黃質、辣椒紅素、葉黃素和番茄紅素，它們不能分解形成維生素A。近年來發(fā)現(xiàn)，大部分類胡蘿卜素都是抗氧化劑，能清除人體代謝過程中不斷產(chǎn)生的氧自由基，減輕氧自由基對細胞的傷害；防止細胞的老化和人體機能的衰退，延緩衰老；增強巨噬細胞殺傷腫瘤細胞的能力；增強人體的免疫功能；有助于預防和降低多種惡性腫瘤的發(fā)生；降低冠心病、心肌梗塞等心血管疾病發(fā)生和死亡的危險性。15維生素(2)雖然理論上1個分子β-胡蘿卜素可轉化成2分子視黃醇，但由于加氧酶的活性較低，轉化率僅為1/2，胡蘿卜素的吸收率遠較維生素A低，就生理活性而言，6μgβ-胡蘿卜素才相當于1μg維生素A，其他維生素A原類胡蘿卜素1個分子僅能轉變成1分子的視黃醇，12μg才相當于1μg維生素A。所以維生素A的RNI用視黃醇當量（retinolequivalents，RE）表示。16維生素(2)維生素A的量過去用國際單位（IU）表示，但由于分析技術的提高，現(xiàn)用μg表示。1IU維生素A＝0.3μg視黃醇；1μg視黃醇=1RE。膳食或食物中總RE（μg）＝視黃醇（μg）＋0.167×β-胡蘿卜素（μg）＋0.084×其他維生素A原類胡蘿卜素（μg）。2002年和2004年版的中國食物成分表中列出的是維生素A（μg）和胡蘿卜素（μg）的含量，并同時列出了視黃醇當量(μg)，使用時并不需要折算。17維生素(2)維生素A的生理功能促進眼球視網(wǎng)膜上對暗光敏感的桿狀細胞內(nèi)視紫紅質的合成或再生，維持正常視覺，防止夜盲癥的出現(xiàn)。作為調節(jié)糖蛋白合成的一種輔酶，維持呼吸道、消化道、泌尿道、皮膚等上皮細胞的完整性，防止微生物和病毒的粘附和穿入，減少感染。提高免疫功能，增強消化道和呼吸道的抗感染能力。18維生素(2)參與RNA、DNA的合成，對細胞的分化、組織的更新有一定的影響。參與軟骨內(nèi)的成骨過程，促進生長發(fā)育。維生素A還有改善機體鐵的吸收、運轉和分布，促進造血功能的作用。維生素A和β-胡蘿卜素在腸道內(nèi)與鐵絡合，使鐵保持高溶解狀態(tài)，阻止植酸和多酚類物質對鐵吸收的不利影響。19維生素(2)維生素A通過對生殖系統(tǒng)上皮組織的影響而影響生殖功能。維生素A缺乏時男性的睪丸萎縮，精子數(shù)量減少、活力降低。女性的雌激素分泌周期變化消失。由于陰道、子宮、輸卵管及胎盤上皮角化，不能受孕和懷胎，或導致胎兒畸形和死亡，或引起流產(chǎn)。20維生素(2)維生素A具有抑制腫瘤細胞生長和分化的作用。維生素A缺乏時，某些組織的形態(tài)變化與某些上皮組織癌癥的早期病變（癌前期）相近，都是上皮組織鱗狀變形。因此，維生素A可能在這一階段中，對癌細胞起回轉修復作用。維生素A缺乏，可能增加某些靶組織對致癌物質的敏感性，容易發(fā)生腫瘤。維生素A能預防多種上皮組織腫瘤的發(fā)生，如胃癌、肺癌、膀胱癌、宮頸癌、皮膚癌等。維生素A對殘余的癌細胞的分裂有抑制作用，從而減少復發(fā)率或延長潛伏期。21維生素(2)近年來的研究證明，維生素A實際上是通過視黃酸的形式發(fā)揮作用的。維生素A對許多細胞功能活動有維持和促進作用是通過細胞核內(nèi)的特異性受體－視黃酸受體實現(xiàn)的。22維生素(2)維生素A缺乏維生素A缺乏是許多發(fā)展中國家的主要公共衛(wèi)生問題之一，受影響的主要是嬰幼兒和兒童。膳食中維生素A或胡蘿卜素不足或吸收不良都可能引起維生素A缺乏。維生素Ａ長期不足或缺乏，首先出現(xiàn)暗適應能力降低及夜盲癥，然后出現(xiàn)一系列上皮組織異常的癥狀，臨床表現(xiàn)主要在眼和皮膚。23維生素(2)眼部癥狀維生素A缺乏常表現(xiàn)為暗適應能力下降，嚴重者表現(xiàn)為夜盲癥。維生素A持續(xù)嚴重的缺乏，尤其是營養(yǎng)不良的嬰幼兒，可導致干眼病，表現(xiàn)為結膜干燥、出現(xiàn)皺褶、增生變厚，眼睛對光敏感，結膜和角膜光澤減退，淚液分泌減少或停止，眼瞼腫脹，充滿粘液。24維生素(2)“畢脫斑”有時角膜外側與眼球平行線上形成一個底邊向內(nèi)的三角形或圓形、橢圓形的斑點，顏色呈灰白色或銀白色，狀如細小的肥皂泡，擦不去，稱為“畢脫斑”。25維生素(2)“畢脫斑”26維生素(2)角膜軟化眼睛逐漸變濁，角膜軟化。局部的角膜也可受到侵蝕，易被感染，角膜與眼睛的其他組織也易發(fā)生潰瘍，若不及時治療，常因角膜潰瘍、穿孔導致永久性失明。27維生素(2)皮膚病變皮膚病變是維生素A缺乏的另一個重要表現(xiàn)。皮膚的主要變化為皮膚干燥和毛囊角化，兩者可以單獨出現(xiàn)或同時并存。如果維生素A長期攝取不足，皮膚會變得干燥而粗糙，呈干性鱗屑病變。干性鱗屑病變（背部）干性鱗屑病變（下肢）28維生素(2)毛囊角化毛囊角化過度，皮膚形似雞皮（圖6-4），好發(fā)于上臂外側及下肢伸側、肩部、臀部、背部及后頸部。29維生素(2)維生素A缺乏的早期表現(xiàn)還有口腔、咽喉、呼吸道及泌尿生殖道黏膜萎縮、干燥、纖毛脫落，使其抗感染能力降低。由于呼吸道上皮發(fā)生角化，氣管、支氣管易受感染，可引起支氣管肺炎。30維生素(2)消化系統(tǒng)的表現(xiàn)為味蕾上皮角化、腸粘膜分泌減少、食欲減退。呼吸道粘膜上皮萎縮、干燥，纖毛減少。消化道和呼吸道患感染性疾病的危險性增加。以免疫功能受損、易感性上升為特征的“亞臨床狀態(tài)維生素A缺乏”日益受到人們的重視。據(jù)統(tǒng)計，在欠發(fā)達國家，每年約有25萬至50萬的兒童因缺乏維生素A而失明，其中的2/3在數(shù)月后因繼發(fā)感染性疾病而死亡。31維生素(2)生長發(fā)育受阻維生素A缺乏將使骨骼發(fā)育緩慢，嚴重阻礙生長發(fā)育，特別是嬰兒和年齡較小的兒童?；颊叩难例X不健全，牙齒的琺瑯質受損，出現(xiàn)凹陷。32維生素(2)維生素A過量因為維生素A為脂溶性的，在體內(nèi)不易排出，長期過量攝入可在體內(nèi)蓄積，引起毒性反應，包括急性、慢性和致畸毒性。國外很早就有吃維生素A含量特別高的北極熊肝過多而中毒的記錄，我國也多次報道食胡蘿卜素含量豐富的柑橘太多而患“橘黃病”的病例。33維生素(2)維生素A急性中毒會出現(xiàn)頭暈、嗜睡、頭痛、嘔吐、腹瀉等癥狀；慢性中毒則表現(xiàn)為關節(jié)疼痛和腫脹、皮膚瘙癢和干燥及脫屑、骨痛、聲音變粗、脫發(fā)、疲勞、無力、視力模糊、月經(jīng)過多等。當維生素A攝入量減少后，癥狀會得到改善，一般預后良好。34維生素(2)孕婦服用過多的維生素A后，嬰兒會出現(xiàn)輕度的腦水腫、先天性心臟病、腭裂、外耳閉鎖延遲、發(fā)育遲緩、肝臟腫大、神經(jīng)過敏、肌張力減退。另有報道，孕婦服用過多的維生素A會引起胎兒神經(jīng)系統(tǒng)畸形，妨礙胎兒骨骼的發(fā)育。過量食入胡蘿卜素可使皮膚變黃，停止大量攝入富含胡蘿卜素的食物后，2～6周內(nèi)逐漸消退，不需特殊治療。國外曾有食用過多的胡蘿卜素引起中毒身亡的報道。35維生素(2)人體維生素A營養(yǎng)狀況的評定除了膳食調查和臨床癥狀和體征的檢查外，還可以采用下列指標和方法評定人體維生素A的營養(yǎng)狀況。血清維生素A的含量：血清維生素A的含量反映近期維生素A的攝入情況和肝臟釋出維生素A的量，與臨床檢查結合，是評價機體維生素A營養(yǎng)狀況的常用指標。但血清維生素A的含量受許多因素的影響，故應對具體情況作具體分析。36維生素(2)視覺暗適應功能測定：用暗適應計測定。維生素A缺乏者暗適應時間延長。但該法不適用于嬰幼兒。有眼部疾患、血糖過低、睡眠不足者暗適應能力也降低。血漿視黃醇結合蛋白：視黃醇結合蛋白的含量與血漿維生素A的含量有良好的正相關關系，可較好地反映人體維生素A的營養(yǎng)狀況。37維生素(2)參考攝入量2000年中國營養(yǎng)學會公布的維生素A的推薦攝入量（RNI）：嬰兒為400μgRE／d；

1～13歲兒童為500～700μgRE／d；

14～17歲少年男性為800μgRE／d，女性為700μgRE／d；成年人男性為800μgRE／d，女性為700μgRE／d；孕婦初期為800μgRE／d，中、晚期均為900μgRE／d；乳母為1200μgRE／d。38維生素(2)維生素Ａ的UL分別定為：

4～17歲為2000μgRE／d；

18歲以上為3000μgRE／d，孕婦為2400μgRE／d。39維生素(2)小兒出生4～5個月后體內(nèi)維生素A儲存耗盡，可用魚肝油補充。來源于動物性食品的維生素A最好占總視黃醇當量的1/3以上。40維生素(2)食物來源在植物性食物中只有胡蘿卜素，沒有視黃醇，而絕大多數(shù)動物體內(nèi)僅有視黃醇。富含維生素A的食物有魚肝油、肝臟、乳類、蛋黃。41維生素(2)胡蘿卜素往往與葉綠素同時存在，所以在綠色葉菜中含量較多，黃色蔬菜和橙色水果含量也較多。西蘭花、菠菜、豌豆苗、韭菜、胡蘿卜、辣椒、紅心甜薯及柑橘、杏、芒果等水果含胡蘿卜素較豐富。因為維生素A和胡蘿卜素都不溶于水而溶于脂肪，所以將含維生素A和胡蘿卜素的食物同脂肪一起攝入可促進它們的吸收。42維生素(2)維生素D維生素D是脂溶性維生素，又名抗佝僂病維生素，是類固醇的衍生物，主要包括維生素D2（麥角骨化醇）和維生素D3（膽鈣化醇）。維生素D2由植物中的麥角固醇經(jīng)紫外線照射產(chǎn)生，但在自然界的存量很少，主要由人工合成。43維生素(2)維生素D3由動物的表皮和真皮內(nèi)含有的7-脫氫膽固醇經(jīng)紫外線照射轉變而成。因而，人體可以自身合成一部分維生素D，合成量的多少與季節(jié)、緯度、紫外線的強度、年齡、皮膚暴露的面積和時間長短有關。44維生素(2)人體通過膳食攝入和自身皮下合成兩個途徑獲得維生素D。在肝細胞內(nèi)質網(wǎng)維生素D3-25-羥化酶的作用下，維生素D變?yōu)?5-（OH）D3，被釋放到血漿中與α-球蛋白結合轉運。在腎皮質線粒體25-（OH）D3-1α-羥化酶的作用下，25-（OH）D3轉化為1α，25-（OH）2D3。45維生素(2)維生素D的主要活性形式是1α，25-（OH）2D3，25-（OH）D3的作用較小，而維生素D的作用甚微，甚至沒有作用。1α，25-（OH）2D3的生成受甲狀旁腺素、降鈣素、血鈣、血磷水平的調節(jié)。46維生素(2)生理功能維生素D最主要的功能是與甲狀旁腺素（PTH）和降鈣素一起維持血鈣和血磷濃度的穩(wěn)定，特別是增強人體對鈣離子的吸收能力。47維生素(2)構成人體骨骼的主要元素是鈣和磷。一般認為，只有鈣與磷酸鹽的血漿濃度適宜，才呈現(xiàn)骨形成的正常速率。維生素D通過提高血漿鈣和磷的水平，以利于骨骼的礦化，促進骨骼和牙齒的正常生長。48維生素(2)人體對鈣和磷的吸收必須借助于維生素D。如果體內(nèi)缺少維生素D，即使飲食里有足夠的鈣和磷，骨骼也不能正常鈣化。49維生素(2)在小腸，1α，25-（OH）2D3可與腸粘膜細胞中的特異受體結合，促進腸粘膜細胞合成鈣結合蛋白，使腸腔中的鈣主動轉運到細胞內(nèi)。當體內(nèi)缺乏維生素D時，食物中的鈣就無法被人體充分吸收。維生素D激發(fā)的磷轉運過程是獨立的，與鈣的轉運無相互影響。50維生素(2)在骨骼，維生素D與PTH有協(xié)同作用：一方面，使未成熟的破骨細胞前體轉變?yōu)槌墒斓钠乒羌毎?，使舊骨中的骨鹽溶解，鈣、磷進入血液中，即通過促進骨吸收使血中的鈣和磷含量得以升高；另一方面，刺激成骨細胞，促進骨樣組織成熟和骨鹽沉著。51維生素(2)在腎臟，維生素D通過促進腎近曲小管對鈣、磷的重吸收提高血漿鈣和磷的水平。因而，維生素D可減少骨質的丟失，降低骨折的發(fā)生率。52維生素(2)維生素D缺乏維生素D缺乏的原因戶外活動少、日光照射不足：皮膚中的合成的維生素D是人類維生素D的主要來源。因此，缺乏室外活動者，因接觸陽光少而易出現(xiàn)維生素缺乏。由于煙霧的遮擋和使用防曬用品可阻止皮膚接受紫外線，會導致皮膚中維生素D合成的減少。53維生素(2)食物中維生素D的供應不足：乳類中含維生素D很少，單純?nèi)轭愇桂B(yǎng)不另加維生素D制劑及日光照射不足，嬰兒可出現(xiàn)維生素D缺乏。維生素D的需要量增加：有些嬰幼兒生長發(fā)育過快，使維生素D供不應求。54維生素(2)小腸消化吸收不良、代謝障礙：胃腸、肝膽疾病可影響維生素D和鈣磷的吸收和利用。長期服用抗癲癇藥物或糖皮質激素可干擾維生素D及鈣的代謝。55維生素(2)維生素D缺乏的表現(xiàn)維生素D缺乏時，腸道對鈣和磷的吸收減少，腎小管對鈣和磷的重吸收降低，血鈣、磷的含量下降，鈣、磷不能在骨組織內(nèi)沉積，成骨作用受阻，引起骨骼畸形。56維生素(2)兒童易患佝僂病，孕婦、乳母易患骨質軟化癥，老年人易患骨質疏松癥。57維生素(2)佝僂病嬰幼兒期生長發(fā)育旺盛，骨骼的生長迅速，維生素D不足會引起鈣、磷代謝失常，使正在生長的骨組織和軟骨基質不能正常鈣化，造成骨骼生長障礙，引起佝僂病。58維生素(2)枕禿佝僂病主要在0.5～2歲的兒童中發(fā)生。主要表現(xiàn)為：早期常煩躁，睡眠不安，易驚醒，愛哭鬧，多汗，特別是入睡后頭部多汗。由于汗的刺激，使小兒感到不舒服，患兒的頭常在枕頭上摩擦，形成枕禿。59維生素(2)肌肉松弛、氣脹、便秘。以后逐漸出現(xiàn)骨骼改變和運動機能發(fā)育遲緩。囟門閉合遲緩、方顱、牙齒萌出延遲、易發(fā)生齲齒。患病3個月以上會出現(xiàn)乒乓頭（兩側后枕部下按時有乒乓球感），兩側肋骨與軟骨交界處外凸，形成“肋骨串珠”。肋下緣外翻，胸部前凸，形成”雞胸”。脊柱后凸，形成駝背。60維生素(2)由于骨質變軟，長骨彎曲，兩下肢膝部外彎，形成“O”形腿，或內(nèi)彎，形成“X”形腿。“O”形腿“X”形腿61維生素(2)腕、踝部外凸，形成”手鐲”或“腳鐲”。抬頭、坐、立、行等運動機能的發(fā)育落后。血鈣、血磷可降低、堿性磷酸酶增高。長骨X線照片在疾病活動期均有不同的改變。免疫力降低，易患肺炎、腹瀉等，病死率較高。62維生素(2)先天性佝僂病胎兒在發(fā)育的過程中就可能發(fā)生佝僂病，這種佝僂病被稱為先天性佝僂病。在胚胎發(fā)育的第8～10周，胎兒的長骨骨干開始骨化。這種骨化的進行，有賴于母體對鈣磷和維生素D的攝取，尤其是在妊娠后半期，胎兒的生長發(fā)育迅速，維生素D和鈣的需要量相對較高。63維生素(2)如果此時母體內(nèi)維生素D和鈣不足，即可影響胎兒的骨骼發(fā)育而發(fā)生先天性佝僂病。孩子出生后不久即出現(xiàn)佝僂病的癥狀：生后2～3個月內(nèi)前囟門特大、前后囟門通連、胸部左右兩側失去正常的弧形而變平坦，甚至發(fā)生低鈣抽搐。64維生素(2)骨質軟化癥在妊娠與授乳期婦女中最易發(fā)生，也可見于老年人。骨質軟化癥最多見于鈣的需要量增大時。妊娠期或哺乳期鈣的需要量增大、戶外活動少、陽光照射不足、營養(yǎng)不良均使維生素D滿足不了需要。65維生素(2)骨質軟化癥的特點是骨質密度普遍降低。骨質軟化癥與骨質疏松癥不同，骨骼的異常在有過量未鈣化的基質。66維生素(2)在妊娠后期，孕婦常有腰酸、腿痛、手腳發(fā)麻和小腿肌肉抽搐等低鈣癥狀。在骨質軟化癥發(fā)生前，表現(xiàn)為不定位、時好時壞的腰背部和腿部疼痛，活動時加劇。骨骼的明顯畸形見于該病的晚期。孕婦骨盆變形可致難產(chǎn)。67維生素(2)骨質疏松癥老年人由于肝腎功能和胃腸吸收功能減退、戶外活動減少，對維生素D的需求比成年人多，即使每天吃富含維生素D的食品并且已經(jīng)達到每日5μg的成人推薦攝入量，仍不足以控制髖骨的骨流失和降低髖骨骨折的危險性，易患骨質疏松癥，特別是絕經(jīng)后的婦女。68維生素(2)每年約有30萬的老年人發(fā)生髖骨骨折，其并發(fā)癥造成其中1／5的人死亡。骨質疏松癥的主要表現(xiàn)為骨密度減少，骨礦物質和骨基質等比例地降低，骨質變松變薄，骨脆性增加，發(fā)生骨折的危險性增加，伴有腰背痛和腿痛性痙攣。69維生素(2)維生素D過量維生素D是脂溶性的，容易在體內(nèi)儲存，攝入過多可發(fā)生中毒。一般來說，維生素D中毒被認為是一種醫(yī)源性疾病，是由于長期過量服用純維生素D制劑所致。70維生素(2)由于醫(yī)學知識普及得不夠，一些人常認為魚肝油是營養(yǎng)品或補品，多吃對人體有益無害，因而長期大量服用。有一些家長為了預防孩子患佝僂病，未經(jīng)醫(yī)生指導，擅自給孩子連續(xù)服用維生素D制劑，不能很好地控制服用劑量。引起維生素D中毒的劑量因各人的身體素質不同而差異很大，準確的中毒劑量還不清楚。71維生素(2)維生素D過量的表現(xiàn)有的嬰幼兒攝入45μg/d就會出現(xiàn)生長停滯。嬰幼兒大量服用維生素D和食用含量高的強化食品會引起頭蓋骨和縫合線前鈣化，因腦發(fā)育受限而影響智力的發(fā)育，而且不容易恢復。同時引起面容變形，甚至因腎衰而死亡。72維生素(2)成年人大量服用維生素D會引起高鈣血癥，表現(xiàn)為食欲下降、多尿，腎逐漸硬化而導致腎功能衰竭，大血管鈣化，發(fā)生心力衰竭、泌尿系統(tǒng)結石和軟組織鈣化。妊娠期維生素D攝入量過多可能是特發(fā)性嬰兒高鈣血癥的主要原因。輕者嬰兒的智力發(fā)育及生長發(fā)育不受影響，也不會出現(xiàn)骨質硬化，但重者常出現(xiàn)智力發(fā)育遲鈍、骨質硬化、矮小以及腎功能障礙。過量的維生素D會引起胚胎畸形。73維生素(2)維生素D攝入過多的癥狀消化系統(tǒng)：食欲不振、惡心、嘔吐、腹瀉或者便秘，可導致脫水、酸中毒、陣發(fā)性腹痛、肝脾腫大、胃及十二指腸潰瘍、便秘、急性胰腺炎等。引起的急性胰腺炎可能是由于胰腺管有轉移性鈣化。74維生素(2)神經(jīng)系統(tǒng)：精神萎靡、煩躁、失眠、幻覺、半夜哭鬧、抑郁、頭痛、頭昏眼花、昏睡、多汗、腦膜刺激性抽搐、意識障礙、肌張力下降、肌肉和骨骼疼痛、走路困難、運動障礙等。75維生素(2)泌尿系統(tǒng)：鈣在腎臟內(nèi)沉積，引起鈣化性腎功能不全、腎結石、腎曲小管鈣化、纖維化、腎小管上皮壞死、基底膜增厚、水腫、血尿、蛋白尿、尿頻、尿白細胞增多，嚴重者可引起腎功能衰竭及高血壓。76維生素(2)內(nèi)分泌、代謝：在健康成人中，維生素D攝入過多可使血清膽固醇升高。維生素D過多使鎂喪失，而鎂缺乏可伴有高脂血癥。其他維生素不足及鎂缺乏時，對維生素D過量的易感性增大。

77維生素(2)心血管系統(tǒng)：心肌及脈壁鈣化、心電圖ST段抬高、心律不齊、電解質平衡失調、血中尿素增高、心血管鈣化、血鈣增高，嚴重者會發(fā)生心力衰竭。大劑量維生素D可能會引起動脈硬化，特別是食用高脂肪、高膽固醇的人。78維生素(2)孕婦攝入維生素D過多會引起胎兒血鈣增高、嬰兒出生后智力下降，導致非家族性先天性瓣膜上主動脈狹窄和腎、肺小動脈狹窄及高血壓等。這種畸形常與高血鈣的其他特征同時在嬰兒期被發(fā)現(xiàn)。79維生素(2)維生素D過量的防治措施避免過量攝入。2000年中國營養(yǎng)學會推薦的兒童和成人維生素D的UL均為20μg/d。立即停止使用維生素D并限制鈣的攝入，一般數(shù)周后即可恢復正常。補充水分，多喝水。必要時使用糖皮質激素，以阻斷維生素D在腸道的作用，降低血鈣。肌肉注射降鈣素或使用二磷酸鹽。80維生素(2)參考攝入量由于維生素D既可由膳食提供，又可在皮下合成，而合成的量又受緯度、皮膚暴露的面積、陽光照射的時間、紫外線的強度、皮膚的顏色的影響，故維生素D的需要量很難確切地估計。81維生素(2)由于嬰幼兒生長發(fā)育迅速，需要量相對較大，是維生素D缺乏的高危人群。維生素D的RNI除11～18歲的兒童少年與成人相同，為5μg外，其余年齡組及孕婦、乳母均為10μg。82維生素(2)食物來源無論是維生素D2或維生素D3，在天然食物中的分布均不廣泛。植物性食物中維生素D2的含量主要決定于光照程度，在蘑菇等蕈類中較豐富。83維生素(2)動物性食物中則含有維生素D3，動物的肝和禽蛋中含量豐富，某些魚類的肝中含量很豐富，大馬哈魚、紅鱒魚、鱈魚、比目魚等的魚肝和大比目魚、劍魚、金槍魚、沙丁魚以及青魚的魚油中含量最為豐富；乳牛肉、黃油和海魚如沙丁魚、鯡魚、鮭魚中含量相對較高；牛乳和人乳的維生素D含量較低（牛乳為41IU/100g）；蔬菜、谷物和水果中幾乎不含維生素D。84維生素(2)由于食物中的維生素D來源不足，許多國家都在常用的食物如焙烤食品、奶和奶制品及嬰兒食品中進行維生素D的強化。一般說來，只要能經(jīng)常接觸陽光，在一般的膳食條件下不會出現(xiàn)維生素D缺乏。85維生素(2)奶類含量不高，故6個月以下的嬰兒可補充適量的魚肝油。魚肝油中維生素A和維生素D的比例為10:1，長期大量使用，易引起維生素A慢性中毒。需要長期大量服用維生素D制劑時，不宜用魚肝油，而宜用純維生素D制劑。在補充維生素D時，應同時補充鈣。2～3歲后佝僂病已靜止，無須再用魚肝油預防。86維生素(2)嬰幼兒、孕婦、乳母應多從事戶外活動，接受日光照射，以促進自身體內(nèi)維生素D的合成。按照我國嬰兒衣著習慣，僅暴露面部和前手臂，每天戶外活動2小時即可使血中的25-（OH）D3維持在正常范圍內(nèi)，預防維生素D缺乏病的發(fā)生。兒童和年輕人每周有2～3次的短時戶外活動能滿足維生素D的需要。87維生素(2)老年人皮膚產(chǎn)生維生素D的能力較低，又常常穿衣服較多，使維生素D3的合成減少，加上老年人易有乳糖不耐受，奶制品攝入少，體內(nèi)維生素D的來源往往較少。有報道，在冬末時約有80%的老人處于維生素D邊緣缺乏狀態(tài)。因此，應鼓勵老年人在春、夏、秋季的早晨或下午多接觸陽光。88維生素(2)維生素E維生素E，又名生育酚，包括生育酚和生育三烯酚兩類，共有α、β、γ、δ生育酚和α、β、γ、δ生育三烯酚8種，它們的生物學活性相差甚遠。α-生育酚在自然界分布最廣、含量最豐富、活性最強。膳食中維生素E的含量用α-生育酚當量（tocopherolequivalents，α-TEs）表示。α-TEs（mg）＝1×α-生育酚（mg）＋0.5×β-生育酚（mg）＋0.1×γ-生育酚（mg）＋0.02×δ-生育酚（mg）＋0.3×α-生育三烯酚（mg）。89維生素(2)維生素E在腸道被吸收后，通過淋巴系統(tǒng)進入血液循環(huán)。血漿中維生素E的濃度隨膳食脂類含量的變化而變化。維生素E大部分儲存于肝臟和肌肉組織中。90維生素(2)生理功能抗氧化：維生素Ｅ是一種很強的抗氧化劑，在體內(nèi)可保護細胞免受自由基的損害。維生素Ｅ定位于細胞膜上，與超氧化物歧化酶、谷胱甘肽過氧化物酶一起構成體內(nèi)的抗氧化系統(tǒng)，保護生物膜（包括細胞膜和細胞器膜）中多不飽和脂肪酸、富含疏基的蛋白質成分及細胞骨架和核酸免受自由基的攻擊，防止維生素Ａ、維生素Ｃ和ATP氧化，保證它們在體內(nèi)發(fā)揮正常的功能，保護神經(jīng)系統(tǒng)、骨骼肌和眼視網(wǎng)膜等免受氧化損傷。91維生素(2)參與體內(nèi)重要物質的合成：通過調節(jié)嘧啶堿基而參與DNA的合成；是輔酶Q合成的輔助因子；與血紅蛋白的合成有關。92維生素(2)提高運動能力、延緩衰老：維生素Ｅ能保護血管，使末稍血管擴張，改善血液循環(huán)，增強肌肉的代謝，提高運動能力；93維生素(2)機體缺乏維生素E時，組成生物膜的脂質（主要是不飽和脂肪酸）容易生成過氧化脂質，使生物膜的通透性發(fā)生改變，細胞膜發(fā)生破裂分解，同時細胞內(nèi)的有膜結構（如線粒體和溶酶體）也發(fā)生破裂，造成細胞代謝和功能形態(tài)的改變，引起一系列衰老癥狀，例如結締組織因膠原蛋白產(chǎn)生交聯(lián)而收縮，使皮膚發(fā)皺等等。94維生素(2)過氧化脂質可與蛋白質聚合，最后形成脂褐素。維生素Ｅ可減少褐脂質的形成，并可延長紅細胞的壽命，有抑制分解代謝酶的作用，因而具有抗衰老作用。95維生素(2)對胚胎發(fā)育和生殖的影響：動物實驗發(fā)現(xiàn)，維生素E吸收障礙可引起胚胎死亡。維生素E與精子的生成和繁殖能力有關。缺乏維生素E的大鼠缺乏正常的生育能力。有習慣流產(chǎn)的孕婦服用維生素E可起到預防作用。96維生素(2)對免疫功能的影響：維生素E可促進淋巴細胞的增殖，保護Ｔ淋巴細胞，促進單核細胞分泌細胞因子，從而保護人體免疫功能。97維生素(2)抗腫瘤：因為維生素E具有抗氧化作用，能夠調節(jié)免疫、誘導細胞的凋亡，具有抗腫瘤的作用。補充α-生育酚，吸煙者前列腺癌的發(fā)生率和死亡率明顯降低。98維生素(2)很多研究發(fā)現(xiàn)，補充維生素E可使前列腺癌的發(fā)生率降低。維生素Ｅ在胃中阻斷致癌物亞硝胺的生成較維生素Ｃ更有效。99維生素(2)維生素E缺乏維生素Ｅ廣泛存在于食物中，因而較少發(fā)生由于維生素Ｅ攝入量不足而引起的缺乏癥。如果膳食脂肪在腸道內(nèi)的吸收發(fā)生改變，則可造成維生素E的吸收不良，繼而出現(xiàn)維生素E缺乏。食物中硒、維生素A、含硫氨基酸不足或含有大量不飽和脂肪酸時，對維生素E的需要大為增加，如不及時補充，可能發(fā)生維生素E缺乏。100維生素(2)明顯的維生素E缺乏現(xiàn)象幾乎都出現(xiàn)于早產(chǎn)兒、極低體重兒，有時也出現(xiàn)于幼兒、脂肪吸收不良的成人、囊狀纖維癥等病人。維生素Ｅ缺乏時，表現(xiàn)為血液與組織中維生素Ｅ的含量降低，紅細胞脆性增加，尿中肌酸的排出量增多。101維生素(2)由于胎盤轉運維生素Ｅ的效率較低，新生兒，特別是早產(chǎn)兒血漿維生素Ｅ的水平較低，因此，細胞膜上多不飽和脂肪酸常易遭受氧化和過氧化損傷，新生兒易出現(xiàn)溶血性貧血。補充維生素Ｅ可減少貧血的發(fā)生，使血紅蛋白恢復至正常水平。102維生素(2)流行病學調查發(fā)現(xiàn)，維生素Ｅ和其他抗氧化劑的攝入量較少和血漿維生素Ｅ較低可能使患某些癌、動脈粥樣硬化、白內(nèi)障及其他老年退行性病變的危險性增加。103維生素(2)參考攝入量維生素E的需要量隨著多不飽和脂肪酸攝入量的增加而增加，美國建議維生素E與多不飽和脂肪酸的比值為0.4～0.6：1。含硫氨基酸、銅、鋅、鎂、核黃素缺乏時，維生素E的需要量也增加。104維生素(2)口服類固醇避孕藥和阿司匹林、飲酒均可使維生素E的需要量增加。硒可減少機體對維生素E的需要。105維生素(2)在中國營養(yǎng)學會于1988年修訂的RDA中增加了維生素E的RDA。在2000年的中國居民膳食營養(yǎng)素參考攝入量中，維生素E的適宜攝入量（AI）嬰兒為3mgα-TE；1～13歲為4～10mgα-TE；14歲以上的人群，包括成人、老年人、孕婦、乳母，為14mgα-TE。106維生素(2)維生素E的食物來源維生素E廣泛存在于天然食物中。膳食維生素E的良好來源為：麥胚油、棉籽油、玉米油、花生油、芝麻油等植物油，堅果類，豆類，海產(chǎn)品。肉、雞鴨肫、奶、奶油、蛋、魚肝油及綠葉植物均含有維生素E。107維生素(2)奶和奶制品中維生素E的含量與飼料中維生素E的含量有關，隨著季節(jié)的不同而有所變化。在加工和儲存的過程中，食物中的維生素E會有損失，特別是油脂酸敗時。在陽光和空氣下風干、加入有機酸、研磨、精煉、輻照、制作罐頭等均會使維生素E受到破壞。108維生素(2)水溶性維生素維生素B1

維生素B1又稱硫胺素、抗神經(jīng)炎因子、抗腳氣病因子，由一個吡啶、一個噻唑通過甲烯基連接而成。

109維生素(2)維生素B1在小腸被吸收后，在小腸黏膜和肝組織中磷酸化，形成硫胺素磷酸鹽。維生素B1主要存在于肌肉、心臟、肝臟、腦組織中，特別是肌肉。110維生素(2)維生素B1的生理功能在硫胺素焦磷酸激酶的作用下，硫胺素與三磷酸腺苷（ATP）結合形成焦磷酸硫胺素（TPP）。TPP在體內(nèi)作為羧化酶和轉羥乙醛酶的輔酶，使丙酮酸和α-酮酸進入三羧酸循環(huán)，參與能量代謝。攝入不足時，不但丙酮酸不能繼續(xù)代謝，也影響氨基酸、核酸、脂肪酸的代謝。111維生素(2)硫胺素還可抑制膽堿酯酶對乙酰膽堿的水解。作為副交感神經(jīng)化學遞質，乙酰膽堿可促進胃腸蠕動和腺體的分泌。112維生素(2)神經(jīng)組織含有豐富的TPP，大部分位于線粒體，10%在細胞膜上。由于TPP與膜的鈉離子通道有關，當TPP缺乏時，滲透梯度無法維持，電解質和水的分布異常?；谏鲜龈鼽c，維生素B1可促進生長發(fā)育，增進食欲，維持消化、神經(jīng)肌肉、循環(huán)功能的正常。113維生素(2)維生素B1缺乏維生素B1缺乏常由于攝入不足、需要量增加、吸收利用障礙所致。長期攝入碾磨過度的精白米面，又缺乏其他雜糧和多種副食的補充；加工烹調方法不當，如加堿、吃撈米飯；妊娠、哺乳等特殊生理狀況使需要量增加；肝損害、酗酒、長期腎透析等都可能造成缺乏。114維生素(2)維生素B1缺乏時出現(xiàn)腳氣病，主要累及神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)。臨床上以消化系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)及心血管系統(tǒng)的癥狀為主，常發(fā)生在以精白米為主食的地區(qū)。115維生素(2)成人腳氣病的初期癥狀為下肢軟弱無力，常有沉重感，肌肉酸痛，尤以腓腸肌為甚。以后有疲乏、厭食、消化不良、便秘、體重下降等表現(xiàn)，并可有頭痛、失眠、表情淡漠、憂郁、不安、易怒、健忘等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。116維生素(2)成人腳氣病又有干性、濕性、混合性之分。干性腳氣病以多發(fā)性神經(jīng)炎癥狀為主。出現(xiàn)上行性周圍經(jīng)炎，表現(xiàn)為指趾麻木、肌肉酸痛、壓痛，尤以腓腸肌為甚。食欲不振、煩躁、全身無力、下肢沉重、四肢末端感覺麻木。肌肉酸痛，有壓痛，以小腿肚的腓腸肌最明顯，上、下肢肌無力,出現(xiàn)手、足下垂，嚴重者出現(xiàn)肌肉萎縮、麻木，膝反射降低或消失，常表現(xiàn)為對稱性。117維生素(2)濕性腳氣病以心血管系統(tǒng)功能障礙的癥狀為主。表現(xiàn)為浮腫，多見于足踝，嚴重者整個下肢水腫。118維生素(2)同時出現(xiàn)活動后心悸、氣短，并有右心室擴大，?？蓪е滦牧λソ?蹲后起立困難。

119維生素(2)混合性腳氣病的特征是，既有神經(jīng)炎，又有心力衰竭和水腫。嬰兒腳氣病常發(fā)生于2～5月齡的嬰兒，多由于母親吃精白米，肉食少，使母乳中缺乏維生素B1所致。嬰兒腳氣病癥狀變化多端，早期不易診斷。除臨床表現(xiàn)之外，應注意詢問居住地區(qū)是否為稻米生產(chǎn)區(qū)，近期有無腳氣病流行，喂養(yǎng)史，乳母有無可疑癥狀。120維生素(2)嬰兒腳氣病大多數(shù)為急性，常突然發(fā)作，病勢危重。早期可有面色蒼白、急躁、哭鬧不安、聲音嘶啞、口唇發(fā)紺、氣急、出冷汗，下肢、足背、踝關節(jié)浮腫，易被忽視。嚴重者意識不清、嗜睡、呆視、眼瞼下垂、四肢發(fā)涼、聲音微弱、深反射消失、驚厥、心力衰竭，甚至死亡。121維生素(2)嬰兒腳氣病以神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主者稱腦型，突發(fā)心力衰竭者稱心型。有報道稱，＜4個月的小嬰兒以心型多見，＞6個月的大嬰兒以腦型多見。當嬰兒患腳氣病時，無論乳母有無硫胺素缺乏癥狀，都應同時給予治療，日服維生素B150mg，待患兒痊愈后改為維持量。122維生素(2)維生素B1過量由于維生素B1是水溶性的，攝入過量容易從尿中排出，不會引起中毒。但攝入量超過推薦量的100倍時，可出現(xiàn)頭痛、抽搐、衰弱、麻痹、心率失常、過敏。123維生素(2)參考攝入量由于維生素B1在能量代謝，特別是在碳水化合物的代謝中發(fā)揮重要作用，其需要量取決于能量攝入的多少。嬰兒維生素B1的AI6個月前為0.2mg/d，6個月后為0.3mg/d。1歲～、4歲～、7歲～、11歲～四個年齡段的RNI分別為0.6mg/d、0.7mg/d、0.9mg/d、1.2mg/d。14歲～男性的RNI為1.5mg/d，女性為1.2。成年男女的RNI分別為1.4mg/d、1.3mg/d，老年人與成年人相同。孕婦、乳母分別為1.5mg/d、1.8mg/d。124維生素(2)維生素B1的食物來源維生素B1含量豐富的食物有動物內(nèi)臟（心、肝、腎等）、瘦肉類、蛋類、豆類、堅果（葵花子、花生等）。谷類是主要的來源。魚類、蔬菜和水果中含量不高。125維生素(2)維生素B2維生素B2，又稱核黃素，是黃素單核苷酸（FMN）和黃素腺嘌呤二核苷酸（FAD）的重要組成部分。膳食中的核黃素大部分以FMN和FAD的形式與蛋白質結合。126維生素(2)進入消化道后，在胃酸、蛋白酶的作用下，F(xiàn)MN和FAD與蛋白質分離，在小腸上端磷酸酶和焦磷酸化酶的作用下，水解為游離的核黃素，并通過磷酸化與脫磷酸化的過程主動吸收進入血液，一部分與白蛋白結合，大部分與免疫球蛋白等蛋白質結合而運輸。在生理濃度下，核黃素通過特殊的載體蛋白進入組織器官的細胞內(nèi)，而在高濃度時通過被動擴散進入細胞。127維生素(2)在大多數(shù)組織器官的細胞內(nèi)，一部分核黃素在黃素激酶的作用下與ATP作用，轉化為FMN，大部分核黃素則在黃素腺嘌呤二核苷酸合成酶的催化下與ATP作用轉化為FAD，然后，與黃素蛋白結合。在體內(nèi)，大多數(shù)以輔酶的形式儲存于血、組織和體液中。128維生素(2)維生素B2的生理功能作為黃素蛋白的活性輔基，F(xiàn)MN和FAD是組織呼吸過程中重要的遞氫體，在能量的產(chǎn)生和電子傳遞過程中發(fā)揮作用，使碳水化合物、氨基酸、脂肪酸進入三羧酸循環(huán)氧化供能。參與葉酸轉化為各種輔酶。由于這些輔酶是合成DNA必需的，故間接地對細胞的增殖和生長發(fā)育發(fā)揮作用。129維生素(2)同時參與許多代謝過程中的氧化還原反應，如參與色氨酸轉變?yōu)闊熕?、維生素B6轉變?yōu)榱姿徇炼呷?。FAD作為谷胱甘肽還原酶的輔酶維持還原性谷胱甘肽的水平，成為抗氧化防御系統(tǒng)的重要成員。還參與一些生化反應，如腎上腺皮質類固醇的產(chǎn)生、紅細胞的形成、糖原的合成、脂肪酸的代謝、增強甲狀腺調節(jié)酶的活性等。130維生素(2)維生素B2缺乏人體核黃素不足時，物質和能量代謝發(fā)生紊亂，會對機體的健康造成不良的影響。如果3～4個月不供給核黃素，可在人體觀察到單純核黃素缺乏的癥狀。131維生素(2)主要表現(xiàn)為眼、口腔、皮膚的炎癥反應，最常見的體征包括口角炎、唇炎、舌炎、眼瞼炎、結膜炎、陰囊皮炎或陰唇炎、脂溢性皮炎，稱“口腔-生殖綜合征”。132維生素(2)口角炎133維生素(2)唇炎134維生素(2)唇炎、口角炎135維生素(2)舌炎136維生素(2)舌腫脹137維生素(2)陰囊皮炎138維生素(2)口角濕潤、糜爛、發(fā)白，最終出現(xiàn)裂痕。上下唇粘膜色澤緋紅，唇干裂，唇部縱向裂紋增加，張口時有出血現(xiàn)象，愈合時可留下傷疤。這些損傷部位受到白色念珠菌感染時，便產(chǎn)生灰白色高度增生性損害（念珠菌性口角炎）。139維生素(2)舌表面光滑、肥大，呈鮮紅色，味蕾腫脹，舌面出現(xiàn)裂痕，并伴有疼痛及味覺減退，可發(fā)展為舌萎縮。因炎癥增生的毛細血管可由結膜侵入角膜，而出現(xiàn)怕光、流淚、視物模糊，有癢感及燒灼感，甚至可導致角膜潰瘍或渾濁。140維生素(2)皮膚損害常見于鼻唇皺襞、鼻兩翼、耳部、眼瞼、陰囊及大陰唇處，這些部位變得發(fā)紅，呈鱗狀，而且油脂過多。此外，皮脂堆積在毛囊內(nèi)，引起皮脂障礙癥或鯊魚皮。在皮脂腺較多部位，如鼻唇交界處、鼻翼、耳后及眉間可見脂溢性皮炎，初期為輕度紅斑，表面覆蓋脂狀黃色鱗片，中期在黃色鱗片后有絲狀霜末，晚期更明顯。141維生素(2)患者也可出現(xiàn)神經(jīng)功能失調，如對冷、痛敏感，觸覺、溫覺、振動覺和位置覺減低。處于亞臨床缺乏的兒童生長發(fā)育的水平低于正常的兒童。缺乏核黃素時，因影響鐵的吸收、轉運和儲存，可繼發(fā)缺鐵性貧血。嚴重的核黃素缺乏可導致免疫功能低下和胎兒畸形。142維生素(2)參考攝入量雖然核黃素與能量的代謝密切相關，但與硫胺素不同的是，需要量并不隨能量的增加而增加。這點與原先一直認為的不同。膳食模式對核黃素的需要量有一定的影響。低脂肪、高碳水化合物的膳食使核黃素的需要量減少，而高蛋白、低碳水化合物或高蛋白、高脂肪、低碳水化合物的膳食使其增加。成人每天攝入0.4mg/1000kcal的核黃素可預防臨床缺乏癥的出現(xiàn)。143維生素(2)嬰兒核黃素的AI6個月前為0.4mg/d，6個月后為0.5mg/d。1歲～、4歲～、7歲～、11歲～四個年齡段的RNI分別為0.6mg/d、0.7mg/d、1.0mg/d、1.2mg/d。14歲～男性的RNI為1.5mg/d，女性為1.2。成年男女的RNI分別為1.4mg/d、1.2mg/d，老年人與成年人相同。孕婦、乳母均為1.7mg/d。144維生素(2)食物來源動物性食品，尤其是動物的肝腎等內(nèi)臟、牛奶、蛋類、禽畜肉、黃鱔、螃蟹含維生素B2較多，而植物性食品除豆類、蘑菇、綠葉蔬菜外，一般含量不高。糧谷類的維生素B2主要分布在谷皮和胚芽中，碾磨加工可使其遭受較大的損失，如精白米中維生素B2的存留率只有11%。以植物性食品為主的膳食容易造成體內(nèi)維生素B2缺乏。145維生素(2)煙酸煙酸又稱尼克酸(nicotinicacid，niacin)、維生素PP（pellagra-preventingfactor，抗癩皮病因子）、維生素B3、維生素B5等，是B族維生素中最穩(wěn)定的維生素，即使經(jīng)烹調及儲存也不會因大量流失而影響效力。因為它最早是從煙草中被發(fā)現(xiàn)的，所以稱為煙酸。146維生素(2)生理功能在體內(nèi)以煙酰胺的形式存在，與腺嘌呤、核糖和磷酸結合構成煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+，輔酶Ⅰ）及煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADP+，輔酶Ⅱ），在生物氧化還原反應中是極其重要的遞氫體，為電子轉移系統(tǒng)的起始傳遞者，參與葡萄糖的酵解、脂質的代謝、丙酮酸的代謝、戊糖的合成與高能磷酸鍵的形成。147維生素(2)煙酸、三價鉻、谷胱甘肽組成的復合體葡萄糖耐量因子（glucosetolerancefactor，GTF）可能是胰島素的輔助因子，有促進葡萄糖的利用和促使葡萄糖轉化為脂肪的作用。同時攝取煙酸和鉻，而且煙酸的量稍微多時，則可以降低膽固醇，且沒有任何副作用。148維生素(2)有人報告，服用煙酸可降低血膽固醇、甘油三酯、β-脂蛋白的濃度，擴張血管。煙酸有擴張血管的作用，常被用來治療腦血管痙攣。大劑量的煙酸對復發(fā)性非致命的心肌梗死有一定程度的保護作用。149維生素(2)煙酸缺乏煙酸缺乏時會導致癩皮病。癩皮病的發(fā)生與煙酸的攝入和吸收減少以及代謝障礙有關。150維生素(2)有時原發(fā)性缺乏通常發(fā)生在以玉米為主食而副食品又缺乏的地區(qū)，可呈現(xiàn)地方性疾病的特點。因為玉米中的尼克酸主要以結合型的存在，不易為機體利用，而且玉米中含色氨酸很少。氨基酸不平衡可能會引起煙酸缺乏，在印度吃亮氨酸含量很高的小米的人當中糙皮病很常見。151維生素(2)繼發(fā)性缺乏見于腹瀉、肝硬化和酒精中毒以及手術后大量應用缺少維生素的營養(yǎng)輸注之后。長期異煙肼治療（此藥取代煙酰胺腺嘌呤二核苷酸中的煙酰胺），惡性類癌瘤（色氨酸被轉化成5-羥色胺）也可發(fā)生糙皮病。152維生素(2)癩皮病起病緩慢，在早期階段臨床表現(xiàn)可不明顯，往往有食欲減退、倦怠乏力、體重減輕、腹痛不適、消化不良、容易興奮、注意力不集中、記憶力減退、失眠等非特異性病征。當病情進展時，可以出現(xiàn)較典型癥狀，表現(xiàn)為皮炎（dermatitis）、腹瀉（diarrhea）和神經(jīng)性癡呆（depression），即“3D”癥狀。153維生素(2)皮膚的損害四種類型，通常為雙側對稱性。首先在手背出現(xiàn)一種與曬斑類似的紅斑疹，隨后，其他曝光的部位（前額，頸和腳）也波及，最終這種損害可更加廣泛地蔓延。皮膚癥狀的特點是對稱性的，并可變黑，脫皮和形成瘢痕。154維生素(2)頸部皮膚增厚，呈項鏈狀分布155維生素(2)癩皮病156維生素(2)157維生素(2)日光爆曬部位深色鱗片狀皮疹158維生素(2)手部皮膚呈鱗片、硬結狀色素沉著，稱古代戰(zhàn)士鐵護手（gauntlet）

159維生素(2)急性損害有：紅斑，繼而有水皰形成，出現(xiàn)大水皰，結痂和脫屑；繼發(fā)感染頗常見，尤其在接觸陽光之后。擦爛：也是一種急性損害，特征為發(fā)紅，浸軟，擦破以及擦爛部位有繼發(fā)性感染。慢性肥大：表現(xiàn)為皮膚增厚，失去彈性，出現(xiàn)裂紋，在受壓處色素著色較深；經(jīng)常發(fā)生繼發(fā)感染，開始愈合時，損傷處新生上皮可顯出界限明顯的邊緣。160維生素(2)日曬后對稱性皮炎161維生素(2)慢性萎縮性損害：皮膚干燥，有鱗屑，無彈性，范圍頗大。陽光照射可引起頸部蜀黍紅疹和面部蝴蝶形損害。162維生素(2)粘膜癥狀主要累及口腔，但也可影響陰部。猩紅色舌炎和口炎是急性缺乏的特征。先受影響的部位是舌尖和兩側邊緣以及腮腺管附近的粘膜。隨著損害的進展，整個舌及口腔粘膜呈鮮紅色，繼而發(fā)生口腔潰爛，流涎增多及舌水腫?？沙霈F(xiàn)潰瘍，尤其是在舌下、下唇粘膜及磨牙的對面。163維生素(2)胃腸道癥狀：主要是口炎、腸炎和腹瀉，包括口腔、咽部及食道灼熱，腹部不適和腹脹。早期癥狀不明顯。唾液分泌過多，唾液腺可能腫大。大約50％的病為可有胃液缺乏?？沙霈F(xiàn)惡心，嘔吐及腹瀉。腹瀉是反復發(fā)作的，大便呈水樣.腹瀉嚴重時，因胃腸充血和潰瘍而腹瀉物經(jīng)常帶血。164維生素(2)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀包括：器質性精神病，其特點為記憶受損，定向障礙，精神錯亂，激動，抑郁，躁狂及譫妄。腦病綜合征，其特征為意識模糊，四肢齒輪樣強直，以及無法控制的吸吮和緊握反射。很難與硫胺素缺乏時中樞神經(jīng)系統(tǒng)的改變相鑒別，但煙酸缺乏多影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)而后者以周圍神經(jīng)的病變?yōu)橹鳌?65維生素(2)煙酸缺乏時女性可有陰道炎及月經(jīng)失調、閉經(jīng)，男性排尿時有燒灼感，有時性欲減退。狗的黑舌病是煙酸缺乏的表現(xiàn)，病犬表現(xiàn)為食欲不振，口渴，口腔粘膜潮、濕、紅，在唇、頰粘膜和舌尖上形成密集的膿皰，舌苔增厚并呈灰黑色，從口中發(fā)出臭氣，并流出粘稠有臭味的唾液。166維生素(2)臨床治療煙酸缺乏時，尿中N′-甲基煙酰胺(NMN)和吡啶酮的排出減少，每日排出＜8mg提示煙酸缺乏。臨床上一般使用煙酰胺治療缺乏狀態(tài)，因為煙酸能引起潮紅，瘙癢，灼熱或麻刺感，而煙酰胺則不會。餐后服用煙酸或者服用等量的肌醇，可減少副作用的產(chǎn)生。但是，煙酰胺不具有煙酸的降血脂或舒張血管的性能。煙酸與胍乙啶等腎上腺素受體阻滯型抗高血壓藥合用時，血管擴張作用增強并可產(chǎn)生直立性低血壓。使用正常劑量時對腎功能幾無毒性。靜脈給藥時可能出現(xiàn)皮膚紅斑或瘙癢甚至出現(xiàn)哮喘等過敏反應。167維生素(2)大量長期用藥可能導致腹瀉、頭暈、乏力、皮膚干燥、瘙癢、眼干燥、惡心、嘔吐、胃痛等不良反應，并使處于糖尿病邊緣的患者無法控制血糖的高低，因而導致病情的進一步惡化。偶爾可見高血糖、高尿酸、心律失常、肝毒性反應。動脈出血、糖尿病、青光眼、痛風、高尿酸血癥、肝病及潰瘍病患者應慎用煙酸。個別病人在口服煙酰胺的過程中可出現(xiàn)頭昏、惡心、食欲不振等不適感覺，但停藥后可自行消失。妊娠初期過量服用可出現(xiàn)致畸作用。168維生素(2)參考攝入量煙酸的需要量與能量的消耗量有密切的關系，常以每消耗1000kcal能量需要的煙酸的mg數(shù)來表示。由于色氨酸在體內(nèi)可轉化為煙酸，蛋白質攝入量增加時，煙酸的攝入量可相對減少。煙酸的推薦攝入量用煙酸當量（nacinequivalence，NE）來表示。煙酸當量（mgNE）＝煙酸（mg）＋1/60色氨酸（mg）。169維生素(2)嬰兒煙酸的AI6個月前為2mg/d，6個月后為3mg/d。1歲～、4歲～、7歲～、11歲～四個年齡段煙酸的RNI分別為6mg/d、7mg/d、9mg/d、12mg/d。14歲～男性的RNI為15mg/d，女性為12mg/d。成年男女的RNI分別為14mg/d、13mg/d，老年人與成年人相同。孕婦、乳母分別為15mg/d、18mg/d。170維生素(2)食物來源煙酸廣泛存在于動植物體內(nèi)，豆類、大麥、花生、肝、腎、瘦肉、鮮魚、蝦、瘦牛肉、乳中含量較多。櫻桃、番茄中煙酸的含量居果蔬之首。嬰幼兒膳食中很少缺乏。乳母患癩皮病可影響到嬰兒。以玉米為主食的人群容易發(fā)生癩皮病，20世紀初，癩皮病在美國南部流行。1913年前后，每年有20

萬人患癩皮病，導致成千上萬人死亡。死亡者大多是貧民，其主食以玉米、糖蜜和腌肉為主。171維生素(2)我國的實驗研究表明，玉米中加堿（氫氧化鈉、碳酸氫鈉）可使煙酸由結合型變?yōu)橛坞x型而易為人體利用。中美洲習慣以石灰水烹調玉米以制作不發(fā)酵的玉米餅，或在貯存玉米前將玉米烤干或曬干，玉米中游離型尼克酸含量提高。172維生素(2)葉酸葉酸因最早在菠菜中發(fā)現(xiàn)而得名。葉酸又名蝶酰谷氨酸，由蝶啶、對氨基苯甲酸和谷氨酸3個基本單位所組成。食物中的葉酸多與其他谷氨酸以肽鍵結合的高分子形式存在，在腸道內(nèi)需經(jīng)結合酶裂解，游離出來被還原成四氫葉酸才能被吸收利用，因此吸收量有限。此外，食物長時間暴露在熱、空氣和紫外線條件下，會使葉酸分子斷裂而失去活性，尤其是煮沸，造成的損失更多。173維生素(2)生理功能四氫葉酸是葉酸在體內(nèi)的生物活性形式，是生化反應中一碳單位轉移酶系的輔基，有傳遞一碳單位的作用，參與嘌呤和胸腺嘧啶的合成，因而與RNA、DNA及蛋白質的合成有關。四氫葉酸作為一碳單位的載體，還參與氨基酸之間的相互轉化，如絲氨酸與甘氨酸的互換、同型半胱氨酸與蛋氨酸的互換、組氨酸轉化為谷氨酸，前兩者也分別需維生素B6和B12參與。174維生素(2)四氫葉酸也參與血紅蛋白及一些重要的甲基化合物如腎上腺素、膽堿、肌酸的合成。如果體內(nèi)缺乏葉酸，則一碳單位的傳遞受阻，核酸和氨基酸的代謝均受到影響，而核酸和氨基酸是細胞增殖、組織生長和機體發(fā)育的物質基礎。由于蛋氨酸可提供趨脂物質膽堿和甜菜堿，因而葉酸在脂代謝過程中也有一定的作用。175維生素(2)葉酸缺乏從膳食中攝入的葉酸不足，葉酸在烹調加工過程中損失，使用葉酸還原酶拮抗劑、缺乏維生素B12和維生素C影響葉酸的吸收和利用以及因妊娠等引起葉酸的需要量增加均可使體內(nèi)缺乏葉酸。人體缺乏葉酸時，首先影響細胞增殖速度較快的組織，如使骨髓中幼紅細胞分裂增殖的速度減慢，成熟受阻，細胞體積增大，核內(nèi)染色質疏松，同時合成的血紅蛋白減少，發(fā)生巨紅細胞性貧血。176維生素(2)左紅細胞巨大

右正常177維生素(2)高分節(jié)中性多型核細胞

大小不均勻紅細胞

巨大紅細胞178維生素(2)異型紅細胞

大小不均紅細胞179維生素(2)患者表現(xiàn)為頭暈、乏力、精神萎靡、面色蒼白，并出現(xiàn)舌炎食欲下降及腹瀉等胃腸功能紊亂，且多見于孕婦及嬰兒。葉酸缺乏可使先兆子癇、胎盤早剝的發(fā)生率增高，并使胎盤發(fā)育不良，導致自發(fā)性流產(chǎn)。孕婦缺乏葉酸尤其是患有巨紅細胞性貧血時，導致胎兒宮內(nèi)發(fā)育遲緩（fetalintrauterinegrowthretardation），低出生體重兒（lowbirthweightinfant）和早產(chǎn)兒（prematureinfant）的發(fā)生率增加。180維生素(2)煎炒烹炸的烹飪手段是葉酸大量損失。有研究表明，圓白菜做熟后葉酸會損失80%。我國孕婦葉酸缺乏的三個特點１北方孕婦的葉酸水平比南方低。２農(nóng)村孕婦葉酸水平比城市低。３冬春季懷孕的女性葉酸水平低。181維生素(2)雖然胎盤含有葉酸的高親和受體，葉酸通過胎盤是一個主動轉運過程，胎兒體內(nèi)葉酸的水平高于母體3～4倍，但當母體葉酸水平低時，胎兒體內(nèi)葉酸的儲備量也減少，出生后的迅速生長使嬰兒體內(nèi)的葉酸很快耗盡，因而不但嬰兒的體格和智力發(fā)育均受到影響，還會出現(xiàn)巨紅細胞性貧血。182維生素(2)孕早期缺乏葉酸時，胎兒的神經(jīng)管就閉合不全，導致以脊柱裂（spinabifida）、腦脊髓膜突出（meningocele）、腦膨出（encephalocele）、髓脊髓膜膨出（myelomenigocele）、無腦（anencephaly）為主的神經(jīng)管畸形（neuraltubedefects，NTDs），輕者會導致無法康復的終身殘廢，重者會導致死亡。缺乏葉酸還可使眼、口唇、腭、胃腸道、心血管、腎、骨骼等器官的畸形率增加。補充葉酸，男性人群患結腸癌的危險性降低。183維生素(2)葉酸是同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）代謝過程中的重要輔助因子。蛋氨酸在ATP的作用下轉變?yōu)镾-腺苷蛋氨酸（活性蛋氨酸），后者供出一個甲基后形成Hcy。Hcy又可在蛋氨酸合成酶的作用下，以維生素B12為輔助因子，被5-甲基四氫葉酸提供的甲基甲基化，重新變?yōu)榈鞍彼帷Ｈ~酸缺乏可引起Hcy血濃度增加，而Hcy水平升高是心血管疾病重要的危險因素。184維生素(2)由于Hcy增多，使肝細胞內(nèi)的蛋氨酸形成同型半胱氨酸硫內(nèi)酯，后者不僅能夠通過抑制內(nèi)皮細胞呼吸引起內(nèi)膜損傷，而且與低密度脂蛋白B的游離氨基酸酯化形成肽鍵同型半胱氨酸，導致細胞攝取并凝集低密度脂蛋白，促進動脈粥樣硬化的形成。185維生素(2)Hcy又可促進氧自由基的形成，導致細胞損傷。Hcy還可影響血小板-內(nèi)皮細胞蛋白C的活性，使血小板聚集和粘附在內(nèi)皮細胞。這些都提示高同型半胱氨酸血癥與動脈硬化有密切的關系。186維生素(2)有報道，在60例早期冠心病患者中有18例（30%）血漿Hcy增高，而27例正常人中無1例高同型半胱氨酸血癥。另有研究顯示，葉酸是血漿Hcy高低的最主要的決定因素，血漿Hcy增高又是心肌梗死的危險因素。也有人報道，血漿葉酸濃度高的人群比葉酸濃度低的人群冠心病死亡危險性低30%～40%。187維生素(2)葉酸過量由于葉酸是水溶性維生素，超出與多肽結合的量會從尿中排出。一般超過最低需要量（50μg/d）20倍也不會引起中毒。長期過量服用葉酸會干擾孕婦的鋅代謝，導致鋅的不足，同樣會影響胎兒的發(fā)育。婦女在懷孕期間大劑量服用葉酸，以后患乳腺癌的概率可能增加。若每天服用超過1500μg，會出現(xiàn)食欲不振、惡心、腹部脹大、患惡性貧血等情況。188維生素(2)參考攝入量近年來，發(fā)達國家特別重視葉酸的營養(yǎng)補充。1998年，美國科學研究所食品營養(yǎng)委員會推薦成人每日葉酸的攝取量為400μg，美國疾病控制和預防中心極力主張每人每日至少攝入400μg的葉酸才能控制同型半胱氨酸的水平，達到防治動脈硬化的目的。美國FDA已決定所有的強化食品都必須含有葉酸成分，加拿大政府也宣稱要強化和補充葉酸成分。英國健康局建議，除攝入普通食品外，增加強化葉酸的食品或直接補充葉酸。189維生素(2)1998年，美國食物和營養(yǎng)委員會（foodandnutritionboard，F(xiàn)NB）提出，葉酸的攝入量以膳食葉酸當量（Dietaryfolateequivalent，DFE）表示。葉酸當量（DFE，μg）＝膳食葉酸（μg）＋1.7×葉酸補充劑（μg）。190維生素(2)中國營養(yǎng)學會2000年制訂的葉酸參考攝入量為：嬰兒（AI）6個月前為65μgDFE，6個月后為80μgDFE；1歲～、4歲～、7歲～、11歲～、14歲～的RNI分別為150μgDFE、200μgDFE、200μgDFE、300μgDFE、400μgDFE；成年人和老年人相同，為400μgDFE；孕婦為600μgDFE；乳母為500μgDFE。191維生素(2)葉酸的食物來源葉酸可由微生物和高等植物合成，但哺乳動物不能合成。人類腸道內(nèi)有的細菌可以合成葉酸，但其量遠不能滿足人體的需要。葉酸最豐富的食物來源是動物肝臟、豆類、堅果，較好的來源為綠葉蔬菜、小麥胚芽、腎臟，次好來源為牛肉、花菜，而根莖類、番茄、香蕉、米、玉米、甜薯、豬肉、乳類含量很少。192維生素(2)維生素B6

維生素B6是一組含氮化合物，天然的形式包括吡哆醛（PL）、吡哆醇（PN）和吡哆胺（PM）。維生素B6多以5’-磷酸吡哆醛（PLP）的形式在體內(nèi)發(fā)揮作用。在肝臟、紅細胞及其他一些組織，PL、PN和PM的第五位C都能被磷酸化，它們的生物學活性取決于它們在體內(nèi)代謝為PLP的程度。這個代謝過程的限速酶是黃素單核苷酸吡哆醛磷酸氧化酶，故核黃素缺乏會影響PN和PM轉變?yōu)镻LP。

193維生素(2)生理功能PLP是氨基酸代謝中多種酶如轉氨酶、脫羧酶、脫水酶、消旋酶和異構酶的輔因子，參與神經(jīng)遞質5-羥色胺、酪胺、組胺、多巴胺、γ-氨基丁酸及腎上腺素、去甲腎上腺素的合成；也是糖原分解過程中的磷酸化酶的輔因子，參與糖原的磷酸化、神經(jīng)鞘磷脂的合成；參與亞油酸合成花生四烯酸；參與類固醇激素受體的調控及膽固醇的合成和轉運；參與血管擴張劑、胃促分泌素、合成血紅素的前體δ-氨基-γ-酮戊酸（ALA）的形成，因而對認知的發(fā)育、免疫功能、疲勞的產(chǎn)生以及類固醇激素的活性等方面有重要的影響，可用于治療嘔吐。194維生素(2)PLP作為絲氨酸羥甲基轉氨酶的輔酶，通過轉移絲氨酸側鏈到受體葉酸參與一碳單位的代謝。缺乏維生素B6將影響DNA的合成，這個過程對維持適宜的免疫功能是非常重要的。PLP可能通過參與一碳單位的代謝而影響到細胞的增殖、磷脂代謝、免疫功能。195維生素(2)維生素B6缺乏時細胞介導的免疫反應受損，可引起T淋巴細胞成熟度和功能的降低。維生素B6是半胱氨酸脫羧酶、胱硫醚酶β-合成酶的輔因子，這些酶參與同型半胱氨酸到半胱氨酸的轉硫化途徑。近年來的研究發(fā)現(xiàn)，與對照組相比，老年冠心病病人血漿同型半胱氨酸的濃度顯著升高，血漿同型半胱氨酸的含量與維生素B6的含量呈負相關，補充維生素B6可使血漿同型半脫氨酸的含量降低。輕度高同型半胱氨酸血癥被為是血管疾病的危險因素。已證明，缺乏吡哆醛與脂肪肝的產(chǎn)生、高膽固醇血癥的形成、脂質的蓄積有密切的關系。196維生素(2)維生素B6

缺乏由于維生素B6在動植物食物中的分布相當廣泛，在臨床上嚴重的維生素B6缺乏很罕見，但是邊緣性的輕度缺乏較多見，并通常與其他B族維生素缺乏同時存在。人體缺乏維生素B6時會出現(xiàn)虛弱、失眠、周圍神經(jīng)病變、癲癇樣驚厥、憂郁、精神錯亂，眼、鼻與口腔周圍皮膚發(fā)生脂溢性皮炎，并可擴展至面部、前額、耳后、陰囊及會陰等處。體征有前臂和膝部色素沉著、口炎、唇干裂、舌炎，并呈現(xiàn)低色素性小細胞性貧血。197維生素(2)嬰幼兒及個別成人患者有神經(jīng)精神癥狀，易受刺激，抑郁以及神志錯亂等。早期維生素B6缺乏的生化改變有血漿PLP和尿4-PA（4-吡哆酸，維生素B6的代謝最終產(chǎn)物）含量降低，隨后與氨基酸代謝有關的酶的活性降低，尿中黃尿酸鹽排出增加。198維生素(2)維生素B6缺乏對幼兒的影響較成人大。食用罐裝高溫高壓消毒的配方奶（據(jù)估計維生素攝入量＜1mg／d）的嬰兒會出現(xiàn)煩躁、肌肉抽搐、癲癇樣驚厥、嘔吐、腹痛、體重下降以及腦電圖異常等，補充維生素B6后恢復正常。孕婦對維生素B6的需要量增加，有患低色素性小細胞性貧血的可能。199維生素(2)維生素B6過量有報道，臨床上用維生素B6治療惡心嘔吐時可出現(xiàn)顏面潮紅、頸部、腹部、臀部、四肢皮膚瘙癢等過敏反應，有淡紅色斑丘疹。甚至出現(xiàn)胸悶、氣喘、口唇青紫、面色蒼白、大汗淋漓、血壓下降、心音微弱過敏性休克。200維生素(2)參考攝入量維生素B6的需要量與蛋白質的攝入量成正比。維生素B6的RNI0～6月齡的嬰兒為0.1mg/d，7～12月齡的嬰兒為0.3mg/d；1～17歲為0.5～1.1mg/d；老年人與成年人相同，為1.2mg/d；孕婦、乳母為1.9mg/d。201維生素(2)食物來源維生素B6在肉類、蔬菜、水果、堅果、谷類（特別是胚芽部分）、豆類、蛋黃、魚、奶、含量豐富。含量最高的是白色肉類如雞、魚肉，其次是肝臟、豆類和蛋黃。動物性食物中維生素B6的生物利用率高于植物性食物。腸道細菌叢也可合成少量維生素B6。在發(fā)達國家，成人維生素B6的主要來源是強化的快餐谷類食品、含有畜魚禽肉的三明治、土豆、富含淀粉的蔬菜、非檸檬類水果。202維生素(2)維生素C維生素C，又稱抗壞血酸，因具有高度的還原性，在體內(nèi)羥化過程中作為底物和酶的輔因子，故具有抗氧化作用。在組織中以還原型和脫氫型兩種形式存在，并通過氧化還原互變，因而具有生理活性。

203維生素(2)生理功能維生素C在機體具有多種功能。作為還原劑，主要是參與機體的羥化和還原反應，為形成骨骼、牙齒、結締組織及一切非上皮組織細胞間粘結物所必需。膳食中缺乏維生素C時，膠原合成障礙，使創(chuàng)傷愈合延緩，毛細血管管壁脆弱，皮下出血，出現(xiàn)壞血病，因為在膠原合成中，前膠原的α肽鏈上的脯氨酸和賴氨酸在羥化后才能形成羥脯氨酸與羥賴氨酸殘基，這一步驟要有維生素C參與。204維生素(2)促使-S-S-還原為-SH，后者在體內(nèi)可與其他抗氧化物質一起清除自由基。參與四氫葉酸的一碳單位的轉移，防止維生素A、E、不飽和脂肪酸的氧化，阻止體內(nèi)的氧化損傷過程。205維生素(2)維生素C在體內(nèi)可將膽固醇轉變?yōu)槟苋苡谒柠}類；膽固醇羥化后轉變?yōu)槟懰?/p>