醫(yī)學影像學 骨梗死

骨梗死

醫(yī)院放射科

概念、病因和發(fā)病機制：

概念：骨梗死又稱骨髓梗死、骨脂肪梗死，指發(fā)生于骨干和干骺端的骨性壞死，好發(fā)于四肢長骨，呈多發(fā)性和對稱性改變，多見于股骨下段、脛骨上段和肱骨上端，病變常一側(cè)較重，另一側(cè)相對較輕2病因之一：骨局部的血液循環(huán)障礙導致長骨骨梗死，主要見于：機械性血管中斷血栓形成和栓塞血管壁的損傷或受壓靜脈閉塞其他有酗酒、大量應用糖皮質(zhì)激素、胰腺炎等3

病因之二：

為什么長管狀骨容易發(fā)生骨梗死？

四肢長管狀骨的骨髓具有豐富的脂肪組織，髓腔內(nèi)的營養(yǎng)血管細小，分支稀少，易引起脂肪栓塞導致骨髓缺血壞死4骨梗死病理改變分為細胞性壞死階段和骨修復階段細胞性壞死階段骨髓造血組織對低氧非常敏感，最早是骨髓細胞成分死亡(6~12h)，然后是骨細胞、破骨細胞及骨母細胞死亡(12~48h)最后是骨髓脂肪細胞壞死(2~5d)骨髓脂肪細胞壞死為骨梗死末期的改變病理改變：5骨修復階段：包括血管再生、肉芽組織生成、死骨吸收、新生骨形成血管再生是骨修復的開始，死骨吸收，形成纖維結(jié)締組織和致密新生骨則是骨梗死的晚期階段。病理改變：6骨梗死在演變的過程中有3個基本病理改變即：死骨塊、吸收帶(充血、水腫帶)、新生骨帶，是骨梗死X線、CT、MRI等影像學診斷的基礎7X線平片和CT表現(xiàn)急性期X線平片和CT僅出現(xiàn)骨質(zhì)疏松或沒有任何發(fā)現(xiàn)亞急性期骨梗死X線平片和CT主要表現(xiàn)為斑片狀、條索狀鈣化和蟲蝕樣改變慢性期骨梗死X線平片和CT表現(xiàn)為干骺端或骨干散在分布的圓形或不規(guī)則斑片狀鈣化8長骨骨梗死MRI表現(xiàn)其MRI的表現(xiàn)如下：急性期：病變中心T1WI呈與正常骨髓等或略高信號，T2WI呈高信號，邊緣呈長T1、長T2信號亞急性期：病變中心T1WI呈與正常骨髓相似或略低信號，T2WI呈與正常骨髓相似或略高信號，邊緣呈長T1、長T2信號慢性期：T1WI和T2WI均呈低信號910地圖板塊樣病變被認為是骨梗死的典型MR表現(xiàn)，所謂地圖樣表現(xiàn)是指T2WI上病灶外緣呈高信號，蜿蜒如地圖邊界。向內(nèi)可有或沒有不完整低信號邊，再向內(nèi)為不均勻高信號。而雙邊征被認為是骨梗死較特異性的MRI表現(xiàn)所謂雙邊征是指梗死區(qū)邊緣在脂肪預飽和T2WI序列上表現(xiàn)為內(nèi)高外低兩條并行迂曲的信號帶，對應于T1WI為一條低信號帶。其病理基礎為外側(cè)低信號帶為增生硬化骨質(zhì)所致，內(nèi)側(cè)高信號帶為纖維肉芽組織修復的結(jié)果111213141516171819鑒別診斷急性骨髓炎與早期骨梗死比較，二者在臨床上均可表現(xiàn)為發(fā)熱、骨痛和局部紅斑，早期骨梗死的臨床癥狀相對較輕急性骨髓炎MRI主要表現(xiàn)為骨髓腔局限性的長T1、長T2信號灶，骨皮質(zhì)很少受累，周圍軟組織腫脹明顯早期骨梗死周圍軟組織腫脹不明顯，呈典型的地圖板塊樣改變增強掃描：急性骨髓炎表現(xiàn)為較厚的不規(guī)則的周邊強化，中央不強化；骨梗死表現(xiàn)為細線狀的邊緣強化或一長段星芒狀的中央松質(zhì)骨強化20慢性骨髓炎：在X線平片和CT上慢性骨髓炎可出現(xiàn)竇道、瘺管、死骨和包殼形成，這些征象在骨梗死不會出現(xiàn)惡性骨腫瘤:骨梗死伴發(fā)骨肉瘤、纖維肉瘤、血管肉瘤、惡性纖維組織細胞瘤等惡性腫瘤時，早期較難鑒別，局部出現(xiàn)軟組織包塊或其他惡性征象時，則易區(qū)分單純性骨髓