急性心肌梗死

急性心肌梗死

急性心肌梗死(acute

myocardial

ifarction,

AMI)

是指因冠狀動(dòng)脈出現(xiàn)急性阻塞，心臟肌肉因缺乏血液供應(yīng)出現(xiàn)壞死，使得心臟功能受損的一種可能危及生命的急性病癥，屬于急性冠脈綜合征范疇。

基本病因急性心肌梗死的基本病因，就是心臟自身供血渠道因各種原因阻塞，失去供血的心肌仍舊工作，耗氧不斷增加，進(jìn)而出現(xiàn)供氧和需氧失衡，導(dǎo)致心肌壞死。急性心肌梗死的病因主要體現(xiàn)在以下三方面：1.心臟內(nèi)血液灌注量減少

各種原因造成冠狀動(dòng)脈部分分支的供血量減少，所屬心肌供血不足，從而引起心肌氧的供需失衡。

常見引起灌注量減少的原因有:冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、冠狀動(dòng)脈痙攣、冠狀動(dòng)脈微循環(huán)功能障礙、冠狀動(dòng)脈栓塞、冠狀動(dòng)脈夾層。2.心肌供氧不足

除了血液灌注量不足可能引起外，緩慢性心律失常、呼吸衰竭、嚴(yán)重貧血、低血壓、休克等均可以造成心肌供氧不足。3.心肌耗氧增加

如持續(xù)快速性心律失常、嚴(yán)重高血壓等，心肌耗氧超過(guò)供氧，心肌可能因過(guò)勞而受損。

誘發(fā)因素1.過(guò)勞過(guò)重的體力勞動(dòng)，過(guò)度體育活動(dòng)，連續(xù)緊張勞累等，都可使心臟負(fù)擔(dān)加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠狀動(dòng)脈已發(fā)生硬化、狹窄，不能充分?jǐn)U張而造成心肌缺血。劇烈體力負(fù)荷也可誘發(fā)斑塊破裂，導(dǎo)致急性心肌梗死。2.激動(dòng)由于激動(dòng)、緊張、憤怒等激烈的情緒變化誘發(fā)。3.暴飲暴食進(jìn)食大量含高脂肪高熱量的食物后，血脂濃度突然升高，導(dǎo)致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠狀動(dòng)脈狹窄的基礎(chǔ)上形成血栓，引起急性心肌梗死。4.寒冷刺激突然的寒冷刺激可能誘發(fā)急性心肌梗死。因此，冠心病患者要十分注意防寒保暖，冬春寒冷季節(jié)是急性心肌梗死發(fā)病較高的原因之一。5.便秘便秘在老年人當(dāng)中十分常見。臨床上，因便秘時(shí)用力屏氣而導(dǎo)致心肌梗死的老年人并不少見。必須引起老年人足夠的重視，要保持大便通暢。6.吸煙、大量飲酒吸煙和大量飲酒可通過(guò)誘發(fā)冠狀動(dòng)脈痙攣及心肌耗氧量增加而誘發(fā)急性心肌梗死臨床表現(xiàn)約半數(shù)以上的急性心肌梗死患者，在起病前1～2天或1～2周有前驅(qū)癥狀，最常見的是原有的心絞痛加重，發(fā)作時(shí)間延長(zhǎng)，或?qū)ο跛岣视托Ч儾?；或繼往無(wú)心絞痛者，突然出現(xiàn)長(zhǎng)時(shí)間心絞痛。典型的心肌梗死癥狀包括：1.突然發(fā)作劇烈而持久的胸骨后或心前區(qū)壓榨性疼痛休息和含服硝酸甘油不能緩解，常伴有煩躁不安、出汗、恐懼或?yàn)l死感。2.少數(shù)患者無(wú)疼痛一開始即表現(xiàn)為休克或急性心力衰竭。3.部分患者疼痛位于上腹部可能誤診為胃穿孔、急性胰腺炎等急腹癥；少數(shù)患者表現(xiàn)頸部、下頜、咽部及牙齒疼痛，易誤診。4.神志障礙可見于高齡患者。5.全身癥狀難以形容的不適、發(fā)熱。6.胃腸道癥狀表現(xiàn)惡心、嘔吐、腹脹等，下壁心肌梗死患者更常見。7.心律失常見于75%～95%患者，發(fā)生在起病的1～2周內(nèi)，以24小時(shí)內(nèi)多見，前壁心肌梗死易發(fā)生室性心律失常，下壁心肌梗死易發(fā)生心率減慢、房室傳導(dǎo)阻滯。8.心力衰竭主要是急性左心衰竭，在起病的最初幾小時(shí)內(nèi)易發(fā)生，也可在發(fā)病數(shù)日后發(fā)生，表現(xiàn)為呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺、煩躁等癥狀。9.低血壓、休克急性心肌梗死時(shí)由于劇烈疼痛、惡心、嘔吐、出汗、血容量不足、心律失常等可引起低血壓，大面積心肌梗死（梗死面積大于40%）時(shí)心排血量急劇減少，可引起心源性休克，收縮壓<80mmHg，面色蒼白，皮膚濕冷，煩躁不安或神志淡漠，心率增快，尿量減少（<20ml/h）。檢查1.心電圖特征性改變?yōu)樾鲁霈F(xiàn)Q波及ST段抬高和ST-T動(dòng)態(tài)演變。2.心肌壞死血清生物標(biāo)志物升高肌酸激酶同工酶（CK-MB）及肌鈣蛋白（T或I）升高是診斷急性心肌梗死的重要指標(biāo)?？捎诎l(fā)病3～6小時(shí)開始增高，CK-MB于3～4d恢復(fù)正常，肌鈣蛋白于11～14天恢復(fù)正常。3.檢測(cè)心肌壞死血清生物標(biāo)志物采用心肌鈣蛋白I/肌紅蛋白/肌酸激酶同工酶（CK-MB）的快速診斷試劑，可作為心肌梗死突發(fā)時(shí)的快速的輔助診斷。4.其他白細(xì)胞數(shù)增多，中性粒細(xì)胞數(shù)增多，嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)減少或消失，血沉加快，血清肌凝蛋白輕鏈增高。并發(fā)癥1.心臟破裂常發(fā)生在心肌梗死后1～2周內(nèi)，好發(fā)于左心室前壁下1/3處。原因是梗死灶失去彈性，心肌壞死、中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞釋放水解酶所致的酶性溶解作用，導(dǎo)致心壁破裂，心室內(nèi)血液進(jìn)入心包，造成心包填塞而引起猝死。另外室間隔破裂，左心室血液流入右心室，可引起心源性休克和急性左心衰竭。左心室乳頭肌斷裂，可引起急性二尖瓣關(guān)閉不全，導(dǎo)致急性左心衰竭。2.室壁瘤可發(fā)生在心肌梗死早期或梗死灶已纖維化的愈合期由梗死心肌或瘢痕組織在心室內(nèi)壓力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可繼發(fā)附壁血栓、心律不齊及心功能不全。3.附壁血栓形成多見于左心室。由于梗死區(qū)內(nèi)膜粗糙，室壁瘤處出現(xiàn)渦流等原因而誘發(fā)血栓形成。血栓可發(fā)生機(jī)化，少數(shù)血栓因心臟舒縮而脫落引起動(dòng)脈系統(tǒng)栓塞。4.心律失常多發(fā)生在發(fā)病早期，也可在發(fā)病1～2周內(nèi)發(fā)生，以室性早搏多見，可發(fā)生室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)，導(dǎo)致心臟驟停、猝死。緩慢性心律失常如心動(dòng)過(guò)緩、房室傳導(dǎo)阻滯多見于下壁梗死患者發(fā)病早期。5.心力衰竭和心源性休克可見于發(fā)病早期，也可于發(fā)病數(shù)天后出現(xiàn)。6.心肌梗死后綜合征一般在急性心肌梗死后2～3周或數(shù)月內(nèi)發(fā)生，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、或肺炎，有發(fā)熱、胸痛等癥狀，可反復(fù)發(fā)生，可能為機(jī)體對(duì)心肌壞死形成的自身抗原的過(guò)敏反應(yīng)。分型根據(jù)心肌梗死全球統(tǒng)一定義，急性心肌梗死可分為5型。

1型

在冠狀動(dòng)脈斑塊基礎(chǔ)上，由于班塊破裂糜爛、侵蝕等原因，繼發(fā)血栓形成而發(fā)生的急性心肌梗死。心臟肌鈣蛋白升高或降低，至少1次超過(guò)正常值

上限，并至少具備如下證據(jù)中的1項(xiàng):

心臟缺血癥狀，新發(fā)的心電圖表現(xiàn)。符合缺血所導(dǎo)致的存活心肌喪失或室壁運(yùn)動(dòng)異常的影像學(xué)依據(jù)、冠狀動(dòng)脈造影提示血栓。2型

心臟肌鈣蛋白升高或降低，至少1次超過(guò)正常值上限，與冠狀動(dòng)脈血栓無(wú)關(guān)的心肌耗氧量和供氧量不平衡導(dǎo)致的心肌缺血，并至少具備心臟缺血癥狀、異常心電圖表現(xiàn)、符合缺血所導(dǎo)致的存活心肌喪失或室壁運(yùn)動(dòng)異常的影像學(xué)依據(jù)中一項(xiàng)證據(jù)。

3型

心臟性猝死。未能取得血清標(biāo)本的心源性猝死患者，生前存在心臟缺血或心電圖改變的證據(jù)。

4型

4a型

經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療相關(guān)的心肌梗死。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療相關(guān)的患者，術(shù)后48小時(shí)內(nèi)心臟肌鈣蛋白顯著升高，并至少具備心臟缺血癥狀、心電圖異常、符合缺血所導(dǎo)致的存活心肌喪失或壁整運(yùn)動(dòng)異常的影像學(xué)依據(jù)、冠狀動(dòng)脈造影中一項(xiàng)證據(jù)。4b型

經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療后，支架內(nèi)出現(xiàn)血栓。

4c型

經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療后，支架內(nèi)再次出現(xiàn)狹窄。

5型

冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)相關(guān)的患者，術(shù)后48小時(shí)內(nèi)心臟肌鈣蛋白顯著升高，并至少具備心電圖異常、冠狀動(dòng)脈造影提示新的橋血管閉塞或原位冠狀動(dòng)脈閉塞、符合缺血所導(dǎo)致的存活心肌喪失或室壁運(yùn)動(dòng)異常的影像學(xué)依據(jù)中一項(xiàng)證據(jù)。

簡(jiǎn)而言之，對(duì)既往未發(fā)生過(guò)急性心肌梗死的病人，若心臟肌鈣蛋白異常符合心肌梗死的動(dòng)態(tài)改變，且有明確血栓栓塞冠狀動(dòng)脈的證據(jù)，為I型;

若心臟肌鈣蛋白異常符合心肌梗死的動(dòng)態(tài)改變，并除外血栓所致冠狀動(dòng)脈阻塞，為2型。行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療后的患者，歸入4型，并根據(jù)支架處再次阻塞的情況分為3個(gè)亞型。行冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)相關(guān)的患者，屬于5型。

治療1.監(jiān)護(hù)和一般治療無(wú)并發(fā)癥者急性期絕對(duì)臥床1～3天；吸氧；持續(xù)心電監(jiān)護(hù)，觀察心率、心律變化及血壓和呼吸，低血壓、休克患者必要時(shí)監(jiān)測(cè)肺毛楔入壓和靜脈壓。低鹽、低脂、少量多餐、保持大便通暢。無(wú)并發(fā)癥患者3天后逐步過(guò)渡到坐在床旁椅子上吃飯、大小便及室內(nèi)活動(dòng)。一般可在2周內(nèi)出院。有心力衰竭、嚴(yán)重心律失常、低血壓等患者臥床時(shí)間及出院時(shí)間需酌情延長(zhǎng)。2.鎮(zhèn)靜止痛小量嗎啡靜脈注射為最有效的鎮(zhèn)痛劑，也可用杜冷丁。煩躁不安、精神緊張者可給于地西泮（安定）口服。3.調(diào)整血容量入院后盡快建立靜脈通道，前3天緩慢補(bǔ)液，注意出入量平衡。4.再灌注治療，縮小梗死面積再灌注治療是急性ST段抬高心肌梗死最主要的治療措施。在發(fā)病12小時(shí)內(nèi)開通閉塞冠狀動(dòng)脈，恢復(fù)血流，可縮小心肌梗死面積，減少死亡。越早使冠狀動(dòng)脈再通，患者獲益越大?！皶r(shí)間就是心肌，時(shí)間就是生命”。（1）直接冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）在有急診PCI條件的醫(yī)院，在患者到達(dá)醫(yī)院90分鐘內(nèi)能完成第一次球囊擴(kuò)張的情況下，對(duì)所有發(fā)病12小時(shí)以內(nèi)的急性ST段抬高型心肌梗死患者均應(yīng)進(jìn)行直接PCI治療，球囊擴(kuò)張使冠狀動(dòng)脈再通，必要時(shí)置入支架。急性期只對(duì)梗死相關(guān)動(dòng)脈進(jìn)行處理。對(duì)心源性休克患者不論發(fā)病時(shí)間都應(yīng)行直接PCI治療。因此，急性ST段抬高型心肌梗死患者應(yīng)盡可能到有PCI條件的醫(yī)院就診。（2）溶栓治療如無(wú)急診PCI治療條件，或不能在90分鐘內(nèi)完成第一次球囊擴(kuò)張時(shí)，若患者無(wú)溶栓治療禁忌證，對(duì)發(fā)病12小時(shí)內(nèi)的急性ST段抬高型心肌梗死患者應(yīng)進(jìn)行溶栓治療。常用溶栓劑包括尿激酶、鏈激酶和重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）等，靜脈注射給藥。溶栓治療的主要并發(fā)癥是出血，最嚴(yán)重的是腦出血。溶栓治療后仍宜轉(zhuǎn)至有PCI條件的醫(yī)院進(jìn)一步治療。非ST段抬高型心肌梗死患者不應(yīng)進(jìn)行溶栓治療。5.藥物治療1.止疼、鎮(zhèn)靜類藥物

如嗎啡、杜冷丁等。

2.擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈藥物

如硝酸甘油，適用于絕大多數(shù)急性心肌梗死患者，明顯低血壓者慎用。

3.減少心肌耗氧藥物

如美托洛爾、比索洛爾等，對(duì)于低血壓、心率慢的患者慎用，急性心功能不全的患者也要慎用。

4.抗血栓藥物

包括抗血小板藥、抗凝藥，如阿司匹林、氯吡格雷或替格瑞洛、肝素等，能抑制阻塞血管的血栓形成或血栓面積進(jìn)一步增大。

5.調(diào)脂藥物

主要是指他汀類，包括阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀、匹伐他汀、氟伐他汀等，血脂不達(dá)標(biāo)的可以加用膽固醇吸收抑制劑。

血脂明顯升高的高?；颊哌€可以用PCSK9抑制劑，遠(yuǎn)期可延緩冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展，避免急性心肌梗死的再次發(fā)生。6,溶栓藥物醫(yī)院密切監(jiān)護(hù)下應(yīng)用心肌壞死血清標(biāo)志物1.肌酸激酶（CK）肌酸激酶（CK）主要分布于胞槳和線粒體。其體內(nèi)含量依次為骨骼肌、心肌、腦、子宮、膀胱、前列腺、肝，紅細(xì)胞中無(wú)。急性心梗，血清CK活力明顯升高，發(fā)病4-6h

CK升高，12-24h達(dá)高峰，升高幅度大，2-4天恢復(fù)正常。心肌梗死后CK最大值很少超過(guò)7000U/L，如果＞7000U/L提示伴有骨骼肌疾病。肌酸激酶（CK）對(duì)心肌缺血和心內(nèi)膜下心肌梗塞的診斷比其它酶靈敏。肌酸激酶（CK）參考值：男性38～174U／L，女性26～140U／L.

CK臨床意義：1.CK增高：①AMI：AMI時(shí)CK水平在發(fā)病3～8h即明顯增高，其峰值在10～36h，3～4天恢復(fù)正常。②心肌炎和肌肉疾病。③溶栓治療。④手術(shù)：轉(zhuǎn)復(fù)心律、心導(dǎo)管術(shù)以及冠狀動(dòng)脈成形術(shù)等均可引起CK增高。

2.CK減低：長(zhǎng)期臥床、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、激素治療等CK均減低。2.肌酸激酶同工酶（CK-MB）正常值：0~23U/LCK-MB臨床意義增高：在急性心肌梗塞2－4小時(shí)升高，24小時(shí)達(dá)到峰值，48小時(shí)恢復(fù)正常。CK－MB是診斷及監(jiān)測(cè)AMI病人病情敏感而特異的指標(biāo)。

3.心肌酶肌鈣蛋白（Tn）臨床應(yīng)用肌鈣蛋白正常范圍：Tn-T：0～0.1μg／L；Tn-I：0～0.6μg／L.

肌鈣蛋白臨床意義：增多：一般血中Tn-T在2～4h后增高，Tn-I在4～8h后增高；持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，Tn-T為1-4d以上，Tn-I為5～8d。測(cè)定血中Tn-T或Tn-I是了解心肌有無(wú)損傷的一個(gè)特異、靈敏的指標(biāo)。血栓自溶(1)內(nèi)皮細(xì)胞功能:內(nèi)皮細(xì)胞功能損傷會(huì)抑制內(nèi)皮源性血管舒張因子合成和分泌,促進(jìn)血小板黏附聚集,并釋放縮血管物質(zhì),導(dǎo)致血管痙攣,進(jìn)而降低纖溶,抑制梗死相關(guān)動(dòng)脈血栓自溶;另外,內(nèi)皮細(xì)胞還可通過(guò)抑制冠狀動(dòng)脈妊娠相關(guān)血漿蛋白A(PAPP-A)分泌而促進(jìn)梗死相關(guān)動(dòng)脈血栓自溶。臨床研究表明,急性ST段抬高型心肌梗死梗死相關(guān)動(dòng)脈自發(fā)再通患者內(nèi)皮細(xì)胞功能優(yōu)于梗死相關(guān)動(dòng)脈非自發(fā)再通患者,且PAPP-A水平低于梗死相關(guān)動(dòng)脈非自發(fā)再通患者[4]。(2)1型纖溶酶原激活物抑制劑(PAI-1):PAI-1缺乏會(huì)增加纖溶活性,促進(jìn)梗死相關(guān)動(dòng)脈血栓自溶[5]。(3)脂蛋白a:脂蛋白a是一種纖溶酶原抑制劑,可通過(guò)抑制纖維蛋白酶原而抑制梗死