西醫(yī)綜合考研高分牛人復(fù)習(xí)終極筆記

四、酸堿平衡補(bǔ)充：1.代謝性酸中毒四、酸堿平衡補(bǔ)充：1.代謝性酸中毒最突出的臨床表現(xiàn)是：呼吸深持續(xù)胃腸減壓易引起：低氯在低鉀血癥、低鈣血癥糾正后，如癥狀仍未改善則考慮鎂缺第三輸補(bǔ)充：1.健康成人若失血1000ml，應(yīng)輸入濃縮2.健康成人輸血速度一般控制在：5-33.輸血后溶血反應(yīng)的治療，給5%碳酸氫鈉3.輸血后溶血反應(yīng)的治療，給5%碳酸氫鈉溶液的目的是：堿化尿液，促使蛋白結(jié)晶溶解，防止腎小管阻塞，保護(hù)第四外科感一、休克的病理生理及其繼發(fā)二、休克的監(jiān)測補(bǔ)充：1.糾正休克合并酸中毒的關(guān)鍵措施是：改善組判斷休克分期的關(guān)鍵：意識、皮膚色溫、脈搏/心律、血壓、尿量休克代償期血壓變化：收縮壓正常或稍↑，舒張壓↑，脈壓4（1）L）（1）L）<1.5g/L（3535.全身炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS）的表現(xiàn)：（1）體溫>38℃或<36℃；（2）心律9次/分；（3）呼吸急促>20次/分或過度通氣，PaCO2<4.3kPa（4）白細(xì)胞計(jì)<4×109/L，或未成熟白細(xì)胞或第五多器官功能障補(bǔ)充 多尿期的主要死亡原因是低鉀血癥和感染2.少尿期可加重高血鉀心肌毒性作用的并發(fā)癥是低鈣血非少尿型ARF的尿量可達(dá)：>800ml/dARF多尿期尿量大幅增加后可出現(xiàn)的電解質(zhì)紊亂有低鉀血癥、低鈉血癥、低鈣ARF少尿期血液凈化的指征：血肌酐>442μmol/L，血鉀>6.5mmol/L,嚴(yán)重代謝腎前性ARF尿液檢查特點(diǎn)：尿濃縮，尿比重和滲透壓高，鏡下可見寬大的棕（1）一般治療：支鏈氨基酸制劑和葡萄糖、中/長鏈脂肪（2第六麻醉、重癥監(jiān)護(hù)治療、心肺腦復(fù)蘇與疼痛治一、各類麻醉藥的特點(diǎn)及用5二、各類麻醉及其并發(fā)癥三、心肺二、各類麻醉及其并發(fā)癥三、心肺腦復(fù)初期復(fù)蘇ABC：Airway保持呼吸道通暢，Breathing進(jìn)行有效的人工6建立有效的人工循環(huán)藥物建立有效的人工循環(huán)藥物治療：首選腎上腺素，靜脈給藥；心血管活性藥物首選多巴?？紨?shù)據(jù)：胸外心臟按壓部位：胸骨下1/2處；頻率：100次/分。胸內(nèi)心臟按壓頻率：60-80次/分。胸外心臟按壓時(shí)，每次使胸骨下陷4-5cm胸外心臟按壓時(shí)，按壓與放松的時(shí)間之比1：1。四、疼痛治癌癥疼痛的三階梯療法根據(jù)疼痛程度選擇鎮(zhèn)痛藥物：（1）（如阿司匹林）；（2）（如可待因）；（3）（如嗎啡；口服給藥；3．按時(shí)服藥（注意：不是痛時(shí)給藥）；4術(shù)后鎮(zhèn)痛：以硬膜外鎮(zhèn)痛（常選用嗎啡）和病人自控鎮(zhèn)痛（PCA）為好第九創(chuàng)傷和燒補(bǔ)充：1.大面積燒傷最主要的死因是：感染近代燒傷感染的主要致病菌是：革蘭陰創(chuàng)傷組織不完全修復(fù)主要由成纖維細(xì)影響傷口愈合的最常見因素是：感局部制動有利于創(chuàng)傷修復(fù)和傷口愈合開放性創(chuàng)傷6-8h12h使用止血帶，應(yīng)每隔1h1-2min，且使用時(shí)間不超過4h呼吸困難，肺部可能有哮鳴音；(3)面、頸、口鼻周常有深度燒傷，鼻毛燒傷，聲音嘶啞799補(bǔ)充：1.高血壓病人血壓在160/100mmHg以下，可不必作特殊術(shù)體內(nèi)最大的能源倉庫是腸內(nèi)營養(yǎng)發(fā)生腹脹的主要原因是：輸注速度太長期腸外營養(yǎng)支持后出現(xiàn)肝功損害的主要原因是：葡萄糖超負(fù)、腹部切口裂開常發(fā)生于術(shù)后一周內(nèi)，往往有腹壓突然增高的誘因可反映機(jī)體蛋白質(zhì)分解量的指標(biāo)是：三甲基組氨酸測可反映短期內(nèi)營養(yǎng)狀態(tài)變化的指標(biāo)是：血漿前白蛋白腸外營養(yǎng)中心靜脈插管常選用：頸內(nèi)靜8第八外科感補(bǔ)充：1.引起第八外科感補(bǔ)充：1.引起外科感染最重要的因素是：細(xì)菌數(shù)量與繁殖速唇癰最危險(xiǎn)的并發(fā)癥是：化膿性海綿竇靜脈竇頜下急性蜂窩織炎最嚴(yán)重的并發(fā)癥是：喉頭水腫、窒最易與氣性壞疽混淆的化膿性炎是：產(chǎn)氣性皮下蜂窩掌中間隙感染切口一般不超過遠(yuǎn)側(cè)掌橫紋以免損傷掌淺動脈()最易形成膿腫的致病菌是厭氧菌；膿血癥最具特征性的臨床表現(xiàn)是轉(zhuǎn)移性膿可在多個內(nèi)臟形成肉芽腫或壞死灶的致病菌是：真對敗血癥的病人，抽血送培養(yǎng)的時(shí)間最好選擇在：寒戰(zhàn)發(fā)熱外科應(yīng)用抗生素的原則：預(yù)防性用藥：麻醉開始時(shí)靜脈滴入或術(shù)前2h肉注射；如手術(shù)時(shí)間較長，術(shù)中可追加1次劑量；一般均在術(shù)后24h內(nèi)停藥。藥物選擇原則 (1)針對敏感致病菌選擇抗生素第二部分呼吸系統(tǒng)疾病一、肺通氣9二、肺換氣和組三、呼吸運(yùn)動二、肺換氣和組三、呼吸運(yùn)動的反射性調(diào)補(bǔ)充維持胸內(nèi)負(fù)壓的必要條件是：胸膜腔密閉在平靜呼氣末和平靜吸氣末，兩者具有相同的：肺內(nèi)壓當(dāng)呼吸幅度減小而呼吸頻率增加，受影響最大的是：肺泡通氣量[肺泡通氣量=(潮氣量-15ml)×呼吸頻率=潮氣量×呼吸頻率-15×呼吸頻率，若潮氣1/2對肺換氣而言，淺快呼吸不利于呼吸，原因是：解剖無效腔的存肺擴(kuò)散容量(DL)是指氣體在單位分壓差(1mmHg)的作用下，每分鐘通過呼吸膜擴(kuò)散的氣毫升數(shù)，是衡量呼吸氣體通過呼吸毫升數(shù)，是衡量呼吸氣體通過呼吸膜能力的一種指標(biāo)。正常成人安靜時(shí)，CO2的DL約為O2體內(nèi)PCO2最高、PO2最低的是：細(xì)胞內(nèi)液肺牽張反射的感受器反應(yīng)慢、閾值低；肺萎陷反射的感受器閾值高輕度缺氧可通過刺激外周化學(xué)感受器，使呼吸加深加慢阻肺患者由于肺換氣功能障礙，導(dǎo)致低O2和CO2潴留，長時(shí)間的CO2潴留使中樞感受器對CO2的刺激發(fā)生適應(yīng)，而外周感受器對低O2刺激的適應(yīng)很慢，在這種狀態(tài)下，刺激呼吸的主要因素是低O2。CO中毒的機(jī)制：既妨礙Hb與O2的結(jié)合，又妨礙HbO2的解離O中毒時(shí)雖然缺氧但不出現(xiàn)：Pa25gdl氣道阻力受氣流速度、氣流形式和管徑大小影響，而管徑大小受跨壁壓、肺實(shí)質(zhì)對皮素等)的影響第二呼吸系統(tǒng)疾病病二、慢性阻塞性1.慢性支氣管炎與支氣管擴(kuò)張癥2三、肺硅沉著癥、慢性肺源性心臟病、鼻咽癌與肺三、肺硅沉著癥、慢性肺源性心臟病、鼻咽癌與肺癌補(bǔ)充1.支氣管擴(kuò)張癥好發(fā)于下葉背部，左肺多見；肺膿腫右支氣管擴(kuò)張癥病變多位于段支氣管以及直徑瘢痕旁肺氣腫是局限性肺的中小支氣慢性肺心病的病理標(biāo)準(zhǔn)：肺動脈瓣下2cm處右室前最易與肺轉(zhuǎn)移癌相混淆的肺癌類型是彌漫能引起副腫瘤綜合征的肺癌是：肺小細(xì)胞癌(異位內(nèi)分泌作用硅肺的分期主要根據(jù)硅結(jié)節(jié)數(shù)量、大小、分布范圍和肺纖維化程肺泡間隔毛細(xì)血管數(shù)量減少的疾病有肺氣腫、慢性肺心常引起肺門淋巴結(jié)腫大的疾病包括：硅肺、肺結(jié)核、肺心動過速、水樣腹瀉及皮膚潮紅)、肺性骨關(guān)節(jié)病、肌無力綜合征、類Cusing綜合征和Horner綜合征第三肺部感染性二、肺膿第三肺部感染性二、肺膿腫補(bǔ)充：1.社區(qū)獲得性肺炎最常見的類型是：肺炎鏈球菌肺血清冷凝集試驗(yàn)常用于診肺炎球菌肺炎給予青霉素后體溫降而復(fù)升應(yīng)考慮肺外對于肺膿腫的治療，除使用抗生素外，另一項(xiàng)關(guān)鍵措施是膿液引G一、支氣管擴(kuò)張二、肺結(jié)核二、肺結(jié)核補(bǔ)充：1.支氣管擴(kuò)張多見于補(bǔ)充：1.支氣管擴(kuò)張多見于左下葉和舌葉支氣支氣管擴(kuò)張急性期的主要治療措施是：控制感臨床上確診支氣管擴(kuò)張的方法是：支氣管造影和高分 CT在結(jié)核病的免疫反應(yīng)中，起主要作用的細(xì)胞是：CD4+T細(xì)胞干酪樣壞死鏡下為紅色無結(jié)構(gòu)的顆粒狀物，灶內(nèi)含大量結(jié)核桿6.線片上最易與周圍型肺癌相混淆的肺結(jié)核病是：結(jié)核致病性最強(qiáng)的含結(jié)核桿菌的微滴直徑是：<5μm結(jié)核菌素試驗(yàn)選擇左側(cè)前臂曲側(cè)中上部1/3處，試驗(yàn)后48-72小時(shí)觀察和記錄結(jié)果，測量硬結(jié)的橫徑和縱徑，得出平均直徑：≤4mm為陰性，5-9mm為弱陽性，10-19mm為陽性，≥20mm或雖＜20mm但局部出現(xiàn)水泡和淋巴管炎為強(qiáng)陽性。PD臨床上最難控制和治療的肺結(jié)核類型是：纖維空洞性急性粟粒型肺結(jié)核(即急性血行播散型肺結(jié)核)多見于嬰幼兒和青少年，起病13對肝功能有損害的抗結(jié)核藥物有：異煙肼、利福平、吡嗪酰胺。一、慢性支氣管炎和慢性阻塞性肺疾?。–OPD：補(bǔ)充：1.COPD患者長期家庭氧補(bǔ)充：1.COPD患者長期家庭氧療的指證：(1)PaO2≤55mmHgSaO2≤88%，有或沒有高碳酸血癥；(2)PaO255～60,或SaO2﹤89%，并有肺動脈高壓、心力衰竭水腫或紅細(xì)胞增多癥（血細(xì)胞比容﹥0.55治療COPD時(shí)禁用中樞性強(qiáng)鎮(zhèn)咳劑，以免加重呼吸治療喘息型支氣管炎發(fā)作時(shí)，對心血管病病人，可選用氨茶堿，禁用β2受體二、支氣管哮補(bǔ)充：1.支氣管哮喘的本質(zhì)是：補(bǔ)充：1.支氣管哮喘的本質(zhì)是：氣道炎冠心病患者伴哮喘發(fā)作時(shí)的首選藥物是：氨茶4.治療危、重癥支氣管哮喘，氨茶堿每日的劑量不應(yīng)超1.0g5.對于原因不明的哮喘發(fā)作，不能使用腎上腺素、嗎啡等治療，以免引起嚴(yán)律失常只用于季節(jié)性支氣管哮喘治療的藥物是：酮替倍氯米松、孟魯斯特(白三烯調(diào)節(jié)劑)及茶堿類藥物都可預(yù)防支氣管哮喘發(fā)作，支氣管哮喘的并發(fā)癥：發(fā)作時(shí)可有氣胸、縱隔氣腫、肺不張、慢性支氣管肺氣腫、肺心病10.支氣管哮喘的誘因：各種特異性或非特異性吸入10.支氣管哮喘的誘因：各種特異性或非特異性吸入物、感染、運(yùn)動、氣候變(如寒冷刺激)、精神緊張等第六肺血栓栓塞性疾病大綱新增內(nèi)容第七慢性肺源性心臟病、間質(zhì)性肺疾病與胸膜疾補(bǔ)充：1.過多過快抽出胸腔補(bǔ)充：1.過多過快抽出胸腔積液的最大危害是：導(dǎo)致縱隔擺2.氣胸的體征取決于積氣量的多少。少量積氣時(shí)體征不明顯。大量積haman類肺炎性胸腔積液是指肺炎、肺膿腫和支氣管擴(kuò)張等感染引起的胸腔積液呈膿性則稱膿胸。患者多有發(fā)熱、咳嗽、咳痰、胸痛等癥狀。胸水呈膿性或草黃色。于是炎性疾病，胸水白細(xì)胞明顯增高，以于是炎性疾病，胸水白細(xì)胞明顯增高，以中性粒細(xì)胞有助于胸腔積液病因診斷的檢查是：胸部CT和胸膜活檢高血壓心臟病——左心室大；慢性肺心病——右心室擴(kuò)張性心肌病——全心擴(kuò)大；二尖瓣狹窄——左心房第八呼吸衰補(bǔ)充：1.二氧化碳潴留的主要機(jī)制是：肺通氣不足慢性阻塞性肺疾病病程中首先出現(xiàn)的血?dú)饨Y(jié)果異常為慢性呼吸衰竭最常并發(fā)的酸堿平衡失調(diào)是：呼吸性酸降低4.剩余堿（BE）正常值0±3mmol/L，正值說明代堿，負(fù)值說明補(bǔ)充：1.閉合性氣胸胸內(nèi)壓補(bǔ)充：1.閉合性氣胸胸內(nèi)壓的變化：仍低于大氣壓版外科學(xué)閉式胸腔引流的適應(yīng)征：(2)胸34)拔除胸腔引5縱隔和皮下氣腫(捻發(fā)音)為張力性氣胸所特有；縱隔擺動為開放性氣胸所特胸內(nèi)異位組織腫瘤包括胸骨后甲狀腺瘤和甲狀旁腺淋巴源性腫瘤包括淋巴肉瘤和Hodgkin病等剖胸探查指征：(1)進(jìn)行性出血；(2)心臟損傷；(3)嚴(yán)重肺裂傷（(4(5(6(7)第三部分心血管系統(tǒng)疾病(4(5(6(7)第三部分心血管系統(tǒng)疾病第一血液循一、心臟的泵二、心臟的生物二、心臟的生物三、心肌的生三、心肌的生四、心電圖四、心電圖五、血管生五、血管生六、心血管活動六、心血管活動14興奮在心肌細(xì)胞間的傳導(dǎo)是以局部電流形式迅速傳播的，從而使心肌細(xì)胞全或無式收縮。014興奮在心肌細(xì)胞間的傳導(dǎo)是以局部電流形式迅速傳播的，從而使心肌細(xì)胞全或無式收縮。0也越快，在相對不應(yīng)期和超常期，鈉通道尚未完全復(fù)活，所產(chǎn)生的動作電0心肌細(xì)胞外間質(zhì)內(nèi)含有大量膠原纖維，心室壁多層肌纖維的排列方向有交叉，因此心室肌的伸展性較小，使心臟不會在前負(fù)荷明顯增加時(shí)發(fā)生心室肌細(xì)胞被動拉長，而出現(xiàn)搏出量和做功能力的下降，某器官的血流量主要取決于該器官阻力血管的口（。（）在整體條件下，刺激心交感神經(jīng)，可使冠狀血管舒張，血流量增交感縮血管纖維分布密度最大的血管是微動脈支配汗腺的交感神經(jīng)元內(nèi)有AchVIP等神經(jīng)遞質(zhì)并存，當(dāng)這些神VIP，引起舒血管效應(yīng)，使局部組織血流增加。正常情況下，動脈血壓的調(diào)定點(diǎn)相當(dāng)于平均動脈壓的正常值對冠脈血流量進(jìn)行調(diào)節(jié)的各種因素中，最重要的是心肌本身的代謝水平，交感和副交感的調(diào)節(jié)作用是次要的。冠脈血流量大，占心輸出量的4%-腦代謝活動加強(qiáng)可引起腦血流量增加，主要原因是代謝產(chǎn)物（如腺H+K+CO）增加和氧分壓降低，使腦血管舒張所致。因此少可使腦血管收縮心室肌細(xì)胞的靜息電位是K+平衡電位、Na+平衡電位和生電性Na+-K+泵浦肯野細(xì)胞、房室束、左右束支均屬一、動脈粥樣硬減2二、冠狀動脈硬化性心臟病（二、冠狀動脈硬化性心臟病（CHD：三、高血壓四、風(fēng)濕病五、感染性心四、風(fēng)濕病五、感染性心六、心瓣膜七、心肌病與六、心瓣膜七、心肌病與（一）克山病因：病因未明，可能與硒缺乏有主要病理變化：心肌嚴(yán)重變性、壞死和瘢見心室壁散在分布的瘢痕灶。部分病例（20%在心室肉柱間或左、右心耳內(nèi)可見附壁血栓（電鏡：電鏡I帶致密重疊，肌節(jié)凝集，鈣鹽沉積在變性的線粒體內(nèi)，致線粒體腫脹，（二）原發(fā)性心（三）心肌1（三）心肌1損（P1、GF、Fβ等（氧化低密度脂蛋白（oxDL）是進(jìn)入內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)膜的脂蛋白發(fā)生修飾而成，可使泡沫細(xì)胞壞死、崩解，出現(xiàn)脂質(zhì)池，分解脂質(zhì)產(chǎn)物，冠狀動脈硬化一般比主動脈硬化晚發(fā)10年良性高血壓腦出血，血管破裂常發(fā)生于支配基底核的豆紋動脈，原因是豆紋動脈從大腦中動脈呈直角分支，直接受到大腦中動脈的壓風(fēng)濕性動脈炎的典型病理表現(xiàn)為：小動脈纖維素樣壞死（頸?？蓪?dǎo)致虎斑心動脈粥樣硬化中，單核巨噬細(xì)胞的功能有：產(chǎn)生泡沫細(xì)胞；促進(jìn)中膜平滑肌細(xì)胞的遷移和增殖；參與炎癥與免疫過程：T限制性心肌病病變動脈粥樣硬化中，單核巨噬細(xì)胞的功能有：產(chǎn)生泡沫細(xì)胞；促進(jìn)中膜平滑肌細(xì)胞的遷移和增殖；參與炎癥與免疫過程：T限制性心肌病病變最嚴(yán)重的部位是心尖部亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎主要由草綠色鏈球菌等引起，細(xì)菌從某一感染灶入血，形成菌血癥，再隨血流侵入心臟瓣膜致病，細(xì)菌培養(yǎng)既可陽性，也可陰性。臨床上除有心臟體征外，還有發(fā)熱、點(diǎn)狀出血、脾腫大及進(jìn)行性貧血等遷延性敗血癥表現(xiàn)第三心力衰二、慢性心力衰★慢性收縮性心力衰竭的治療小按心★慢性收縮性心力衰竭的治療小按心衰分期：1.A期：積極治療高血壓、糖尿病、脂質(zhì)紊亂等高危因素；2.B期：A措施+有適應(yīng)證的患者使用ACEI或β受體阻滯劑；3.C期及D期：按NYHA分級進(jìn)行相應(yīng)治按心衰分級：1Ⅰ級：控制危險(xiǎn)因素、ACEI；2Ⅱ級：ACEI、利尿劑、β受體阻滯劑、用或不用地高辛；3ACEIβ4：ACEI、β★舒張性心衰的治療舒張性心衰常見于肥厚性心肌病、高血壓、冠心1β2Ca2（3AC（45無禁用三、急性心力衰補(bǔ)充：1.急性肺水腫最特征性的臨床表現(xiàn)是：咳粉紅色泡沫臨床上判斷心臟舒張功能最實(shí)用的方法鈣通道阻滯劑適用于肥厚型心肌病心衰的治療冠心病所致的心脈短絀——心房心臟移植最適合高血壓心臟病第四一、心律失常的分類及發(fā)病機(jī)心律失常、心臟驟停與心臟性猝二、期前收三、心動過四、撲動和顫三、心動過四、撲動和顫五、竇性停竇性停搏是指竇房結(jié)不能產(chǎn)生沖動五、竇性停竇性停搏是指竇房結(jié)不能產(chǎn)生沖動。ECG表現(xiàn)為在較正常PP間期顯著長的間期內(nèi)無P發(fā)生，或PQRS波群均不出現(xiàn)，長的六、房室傳導(dǎo)阻間期與基本的竇間期無倍數(shù)關(guān)系。竇七、預(yù)激綜合征綜合征八、抗快速心律失常藥物九、電復(fù)律、射頻消融及人工起搏器的應(yīng)九、電復(fù)律、射頻消融及人工起搏器的應(yīng)十、心臟驟停與心臟性猝1房撲往往有不穩(wěn)定傾向，可恢復(fù)為竇性心律或進(jìn)展為房顫，但也可持?jǐn)?shù)年治療快速房顫，減慢心室率應(yīng)首選洋地急性房顫合并心衰或低血壓者，首選電復(fù)律，禁用β受體阻滯劑與維拉帕米；ⅠA類（奎尼丁、普魯卡因胺、ⅠC類（普羅帕酮）和Ⅲ類（胺碘酮）抗心律失常藥均可能復(fù)轉(zhuǎn)房刺激迷走神經(jīng)治療室上性心動過速的方法有：按摩單側(cè)頸動脈竇（嚴(yán)禁雙側(cè)同時(shí)按摩，否則會造成腦供血不足Valalva（深吸氣后，在屏氣狀態(tài)下用力做呼氣動作1015秒，增加胸腔內(nèi)壓力，減少靜脈回流，興奮迷走神經(jīng)；將面部浸入冰水中；壓迫室早常無與之直接相關(guān)的癥狀，患者是否有癥狀或癥狀的輕重與早搏的頻發(fā)程VVVIR-RA（A理性起搏（能保持房室順序收縮，適用于房室傳導(dǎo)功能正常的病竇綜合征（慢性房顫的心房已喪失舒縮功能，故不能使用此型；DD（doube前兩個的心房已喪失舒縮功能，故不能使用此型；DD（doube前兩個D指心房+心室，后一個D指雙重即抑制+觸發(fā)）CD（）非陣發(fā)性房室交界區(qū)性心動過速最常見的病因是洋地生理性傳導(dǎo)障礙包括干擾脫節(jié)和房室分離；病理性傳導(dǎo)異常包括竇房阻滯、房內(nèi)阻滯、房室阻滯、室內(nèi)阻滯、意外傳導(dǎo)（超常傳導(dǎo)、裂隙現(xiàn)象、維登斯基現(xiàn)象；預(yù)激綜頻發(fā)房性早搏、完全右束支傳導(dǎo)阻滯均不能作為診斷器質(zhì)性心臟病的主要據(jù)預(yù)防房撲有效；對于單純房撲，先用洋地黃、鈣通道阻滯劑或β受體阻滯劑減慢心室率以類轉(zhuǎn)復(fù)房撲并預(yù)防發(fā)作，效果較好第五原發(fā)性高血1SAH）1SAH）50%產(chǎn)生高血壓腦病的主因是：血壓過高超過了腦血流自身調(diào)節(jié)能高血壓患者長期使用ACEI后干咳的原因是：體內(nèi)緩激肽增加酚妥拉明是α受體阻滯劑，可擴(kuò)張動脈β受體阻滯劑適用于各種不同程度的高血壓，尤其是心率較快的中、青年患者COD冠心病分為急性冠脈綜合征（ACS和慢性冠脈病（CADSTST一、穩(wěn)定型心絞二、不穩(wěn)定性三、心肌梗二、不穩(wěn)定性三、心肌梗補(bǔ)充：1.臨床上作為估計(jì)心補(bǔ)充：1.臨床上作為估計(jì)心肌氧耗量的指標(biāo)是：心率×收縮壓高血壓患者發(fā)作心絞痛時(shí)首選維拉帕米（CCB急性心肌梗死最早出現(xiàn)的癥狀是疼痛，多發(fā)生于清急性心肌梗死患者發(fā)病24h內(nèi)死亡的主要原因是：心律失急性心梗時(shí)，心尖區(qū)第一心音減弱，可出現(xiàn)第四心音（心房性（心室性1020%患者起病23急性心肌梗PTCA成功率在90%以上只要冠狀動脈血流量不能滿足心肌代謝的需要，引起心肌急劇的、暫時(shí)的缺血X（微血管性心絞痛）等一、二尖瓣狹窄（二狹二、二尖瓣關(guān)閉不全（二閉三、主動脈瓣狹窄（主狹）和三、主動脈瓣狹窄（主狹）和主動脈瓣關(guān)閉不全（主閉補(bǔ)充：1.二狹時(shí)，最有助于判斷二尖瓣瓣膜彈性好壞的體征是心尖部開瓣M2080%23二狹患者呼吸困難突然明顯減輕說明合并右心衰閉和二狹發(fā)生肺動脈高壓時(shí)，都可出現(xiàn)P2亢進(jìn)。左房黏液瘤時(shí)，由于瘤體阻塞二尖瓣口，產(chǎn)生隨體位改變的舒張期雜主動脈瓣狹窄時(shí)，X線檢查心影可正?；蜃笮氖逸p度增大，左心房也可能輕度急性主閉時(shí)收縮壓、舒張壓和脈壓均正常，或舒張壓稍低，脈壓稍增加；無明分減弱或缺如；第三心音常見。34、512.經(jīng)皮球囊二尖瓣成形術(shù)為單純性二尖瓣狹窄的首選治療方法，對于瓣葉活好、無明顯鈣化、瓣下結(jié)構(gòu)無明顯增厚的患者效果更好；二尖瓣人工瓣膜置換術(shù)的指征為：二尖瓣狹窄合并明顯二尖瓣關(guān)閉不全者；嚴(yán)重瓣葉和瓣下結(jié)構(gòu)鈣化、畸形，不宜作分離手術(shù)能觸及震顫的器質(zhì)性心臟好、無明顯鈣化、瓣下結(jié)構(gòu)無明顯增厚的患者效果更好；二尖瓣人工瓣膜置換術(shù)的指征為：二尖瓣狹窄合并明顯二尖瓣關(guān)閉不全者；嚴(yán)重瓣葉和瓣下結(jié)構(gòu)鈣化、畸形，不宜作分離手術(shù)能觸及震顫的器質(zhì)性心臟病有：二狹、主狹、肥厚梗阻型心肌病、慢性主（高速細(xì)流沖擊血管壁DeMusset征（點(diǎn)頭征：見于脈壓增大的情況征（槍擊音：見于主閉、甲亢、嚴(yán)重貧血征：輕壓聽診器于股動脈上可聞及連續(xù)全期吹風(fēng)樣雜音，見于主15.可發(fā)生陣發(fā)性暈厥的心臟病有：主狹、慢性主閉、肥厚型心肌病、急性心死等第八感染性心內(nèi)膜炎、心肌疾病補(bǔ)充：1.診斷感染性心內(nèi)膜炎最具特征性的是補(bǔ)充：1.診斷感染性心內(nèi)膜炎最具特征性的是發(fā)熱伴主動脈瓣區(qū)突然出張期雜音2.感染性心內(nèi)膜炎贅生物時(shí)，脫落后易栓塞血流遠(yuǎn)端動3.心力衰竭是感染性心內(nèi)膜炎最常見的并發(fā)癥，也是亞急性感染性心內(nèi)見的死因亞急性感染性心內(nèi)膜炎采用大劑量長療程治療的目的是殺滅贅生物內(nèi)的致病肥厚型心肌病見的死因亞急性感染性心內(nèi)膜炎采用大劑量長療程治療的目的是殺滅贅生物內(nèi)的致病肥厚型心肌病心肌最明顯肥厚的部位在：主動脈瓣下部心前區(qū)聽到心包摩擦音就可診斷為心包炎；心包摩擦音最明顯的位置在胸骨左、4早期人工瓣膜心內(nèi)膜炎的最常見致病菌是表皮葡萄球菌；晚期人工瓣膜心內(nèi)膜炎的最常見致病菌是草綠色鏈球菌；靜脈藥癮者心內(nèi)膜炎的最常見致病菌是金黃色葡萄球可出現(xiàn)病理性Q波的心臟疾病有：急性心梗、擴(kuò)張型心肌病、肥厚型心肌?。ㄌ胤屎裥托募〔∮谛募獠靠陕劶笆湛s期雜音；凡能影響心肌收縮力，改變左心室使心肌收縮力增加或使左室容量減少，而使雜音增強(qiáng)第九血管外1451455個屬支：陰部外靜脈、腹壁淺靜脈、旋髂淺下肢靜脈曲張Perthes試驗(yàn)陽性者的治療方法是患者穿彈力消化系統(tǒng)疾補(bǔ)充：1.正常人每日分泌消化液補(bǔ)充：1.正常人每日分泌消化液的總量約為：6-8L支配消化道的副交感神經(jīng)主要為迷走神經(jīng)和盆神經(jīng)副交感神經(jīng)興奮引起唾液腺分泌的特點(diǎn)是：含水量多，酶含量少食管的蠕動波起源于咽上縮肌，若原發(fā)性蠕動波未能將食團(tuán)推入胃中則食物對食管的擴(kuò)張刺激可通過局部肌間神經(jīng)叢及迷走-迷走反射發(fā)動繼發(fā)性蠕動，將滯留食團(tuán)推入胃酸本身不能促進(jìn)維生素12的吸收；胃黏膜壁細(xì)胞分泌的內(nèi)因子可促進(jìn)維生素12胃容受性舒張的感受器位于：咽和食管胃排空速度：等滲溶液比高滲溶液排空快;混合食物排空4-6小時(shí)9.膽囊在消化間期可吸收膽汁中Na+、K+、Cl-、HCO-和水，但不能吸收膽汁3的有機(jī)物，如膽鹽等，因此具有濃縮膽汁小腸緊張性收縮的生理意義是：有利于吸大腸的集團(tuán)蠕動是一種快速、向前推進(jìn)距離很長的強(qiáng)烈蠕動，類似于小腸的3-4排便反射的初級中樞在小腸上部的S細(xì)胞主要分泌促胰液素，I細(xì)胞主要分泌縮膽囊能使糜蛋白酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槊拥鞍酌傅淖钪匾镔|(zhì)是：胰膽汁中的主要固體成分是膽鹽，也是利膽汁中的主要固體成分是膽鹽，也是利膽作用的主要成-迷走神經(jīng)興奮刺激膽汁分泌的特點(diǎn)是：水和HCO3含量都膽汁中混合微膠粒主要由膽鹽、膽固醇、磷脂和脂溶性Vit組成蛋白質(zhì)的吸收方式：繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)、易化擴(kuò)散、入胞第二一、胃炎、消化性潰瘍病與消化系統(tǒng)疾病病二、病毒性肝三、肝硬化肝硬化是以肝細(xì)胞彌漫性變性、壞死導(dǎo)致肝內(nèi)纖維結(jié)締組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生特征的慢性肝臟疾病，三種病變反復(fù)交錯進(jìn)行，導(dǎo)致肝臟體積縮小、質(zhì)地變四、消化系統(tǒng)腫補(bǔ)充病也稱四、消化系統(tǒng)腫補(bǔ)充病也稱慢性肥厚性胃炎2.雖然肝是最易發(fā)生脂肪變的器官，但病毒性肝炎極少發(fā)生脂肪變(脂肪變)“海舌頭”是由于臍周淺靜脈擴(kuò)張引肝硬化最嚴(yán)重的并發(fā)癥是：肝性腦直腸癌的好發(fā)部位是：直腸壺腹直腸癌的好發(fā)部位是：直腸壺腹部能完全再生的肝細(xì)胞壞死類型是嗜酸性壞死和點(diǎn)狀壞(血道轉(zhuǎn)移10.早期肝癌是指單個癌結(jié)節(jié)的原發(fā)性肝或兩個相鄰癌結(jié)節(jié)合計(jì)最大第三胃食管返流病與慢性補(bǔ)充食管必須使用的治療是：給予質(zhì)子泵抑制劑(PPI我國人群中幽門螺桿菌的感染率為4%-7行的，但由幽門螺桿菌感染發(fā)展而來的慢性多灶性胃炎的患病率并不一定與人群中幽門螺桿菌感染率正相關(guān)。人是唯一傳染源，主要傳播途徑是口口或糞口傳播。幽門螺桿菌感染后幾乎都引起胃黏膜幽門螺桿菌在胃內(nèi)的定植胃黏膜可見紅斑是慢性非萎縮性胃炎的內(nèi)經(jīng)長期演變可發(fā)展為胃癌。由幽門螺桿菌感染引起的胃炎約1520硝酸甘油、鈣拮抗劑能加重胃食管返流與幽門螺桿菌感染相關(guān)的疾病有慢性胃炎、消化性潰瘍和胃第四消化性潰補(bǔ)充：1.導(dǎo)致第四消化性潰補(bǔ)充：1.導(dǎo)致消化性潰瘍形成的直接原因是：胃酸分2.引起的潰瘍近半數(shù)無癥狀；無癥狀性潰瘍以老年人多既能保護(hù)胃黏膜又能根除幽門螺桿菌的PPI的作用機(jī)制是：抑制H+-K+-ATP酶的活性根除幽門螺桿菌不但可以促進(jìn)潰瘍愈合，而且可以預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)，從而徹底治愈潰瘍；凡有幽門螺桿菌感染的消化性潰瘍，無論初發(fā)或復(fù)發(fā)、活動或靜止、有無并發(fā)癥，消化性潰瘍急性穿孔多位于胃或十二指腸前壁，慢性穿孔多位于胃或后壁NSAID潰瘍復(fù)發(fā)的預(yù)防多采用長程維持治療，使用的藥物多為PPI列醇需要長程維持治療來預(yù)防復(fù)發(fā)的消化性潰瘍有：不能停用NSAID的潰瘍患者，無幽門螺桿菌雖已根除，但有嚴(yán)重幽門螺桿菌雖已根除，但有嚴(yán)重并發(fā)癥的高齡患者、有嚴(yán)重伴隨病的患者；幽門螺桿菌潰瘍（非幽門螺桿菌、NSAID潰瘍第五腸結(jié)核與結(jié)核1（）腸結(jié)核的并發(fā)癥有腸梗阻（最常見、慢性穿孔、結(jié)核性腹膜腸結(jié)核、結(jié)核性腹膜炎和克羅恩病的并發(fā)癥都結(jié)核性腹膜炎的手術(shù)指征不包括合并急性腸梗與腸結(jié)核酷似的疾病是：克羅恩病腸結(jié)核的確診依據(jù)是：結(jié)腸鏡檢+活組織檢查腹壁柔韌感可見于結(jié)核性腹膜炎結(jié)核性腹膜炎的腹痛可為持續(xù)性隱痛或鈍痛，也可完全不痛。合并不全腸時(shí)呈陣發(fā)性絞痛。偶可表現(xiàn)為急腹癥，可因腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核的時(shí)呈陣發(fā)性絞痛。偶可表現(xiàn)為急腹癥，可因腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核的干酪樣壞死灶破第六章炎癥性腸病與腸易激綜合一、炎癥性腸病（潰瘍性結(jié)腸炎、克羅恩病二、腸易激綜合補(bǔ)充：1.潰瘍性結(jié)腸炎可發(fā)生在任何年齡，多見20- 歲，男女發(fā)病率無明顯差異2.潰瘍性結(jié)腸炎患者腹瀉的主要機(jī)制是：結(jié)腸黏膜因廣泛炎癥導(dǎo)致吸礙3.中毒性巨結(jié)腸多發(fā)生于爆發(fā)型或重癥潰瘍性結(jié)腸炎患者，結(jié)腸病變克羅恩病病變可同時(shí)累克羅恩病病變可同時(shí)累及直腸、肛門，有些病例以肛門直腸周圍病變突出癥狀克羅恩病與腸結(jié)核最重要的鑒別點(diǎn)在于肉芽腫是否有干酪樣壞死柳氮磺吡啶僅適用于病變局限在結(jié)腸的輕、中度克羅恩病患者，口服后，大部分到達(dá)結(jié)腸，經(jīng)細(xì)菌分解為5-氨基水楊酸與磺胺吡啶，前者為主要有效成分，可滯留在結(jié)腸內(nèi)與腸上皮接觸而發(fā)揮抗炎作用(而不是在全腸道發(fā)揮作用)腸易激綜合征患者幾乎都有的臨床癥狀是：腹輕中度潰瘍性結(jié)腸炎的治療首選柳氮磺吡啶；急性爆發(fā)型潰瘍性結(jié)腸炎的治患者低熱、腹部觸及包塊可能是：增生型腸結(jié)核、結(jié)核性腹膜炎、克羅恩潰瘍性結(jié)腸炎病變累及范圍淺故而無腹第七肝硬化、肝癌與肝性一、肝硬化三、肝性腦三、肝性腦1.門靜脈高壓可導(dǎo)致門體側(cè)支循環(huán)開放，其中以食管胃底靜脈曲張最顯著和最重病。門靜脈高壓時(shí)，臍靜脈重新開放，通過腹壁靜脈進(jìn)入腔靜脈，而形成腹壁靜脈曲張，嚴(yán)（診斷肝1.門靜脈高壓可導(dǎo)致門體側(cè)支循環(huán)開放，其中以食管胃底靜脈曲張最顯著和最重病。門靜脈高壓時(shí)，臍靜脈重新開放，通過腹壁靜脈進(jìn)入腔靜脈，而形成腹壁靜脈曲張，嚴(yán)（診斷肝硬化門靜脈高壓最可靠的指標(biāo)是食管胃底靜脈β肝癌的非手術(shù)治療首選：肝動脈化療栓+6.肝硬化患者反復(fù)抽腹水，可造成低鉀低氯性堿中毒，從而促使 轉(zhuǎn)變?yōu)镹H43使37.目前一般認(rèn)為血吸蟲病性肝纖維化、膽汁性肝硬化、淤血性肝硬化與癌的發(fā)生無關(guān)，慢性淤血性肝硬化與檳榔第八癌的發(fā)生無關(guān)，慢性淤血性肝硬化與檳榔第八胰腺疾病與脾切除一、脾切除二、急性慢性三、胰腺及周圍組織腫瘤1急性胰腺炎患者低血鈣是大量脂肪組織壞死分解出的脂肪酸與鈣結(jié)合成脂肪（其它急腹癥如消化性潰瘍穿孔、膽囊炎、腸梗阻等血淀粉酶也可升高，但一般不超過正常值的1急性胰腺炎患者低血鈣是大量脂肪組織壞死分解出的脂肪酸與鈣結(jié)合成脂肪（其它急腹癥如消化性潰瘍穿孔、膽囊炎、腸梗阻等血淀粉酶也可升高，但一般不超過正常值的2胰腺假性囊腫常于病后3-4周形成，系由胰液和液化的壞死組織在胰腺內(nèi)或其周能反映胰腺腺泡功能的實(shí)驗(yàn)室檢查是胰功肽試驗(yàn)（糞彈力蛋白酶生長抑素具有抑制胰液和胰酶分泌，抑制胰酶合成的作用；質(zhì)子泵抑制劑和H2受體拮抗劑可通過減少胃酸分泌，使促胰液素分泌減少，從而抑制胰液分泌，它們不能可導(dǎo)致急性胰腺炎的傳染病有急性流行性腮腺炎、傳染性單核細(xì)胞增多癥薩奇病毒、Echo病毒和肺炎衣原體感8.Grey-征見于重癥胰腺炎、胰腺外傷、腹膜（。急性壞死性胰腺炎早期休克主要是大量滲出引起的低血容量性休克，晚期繼發(fā)感染可導(dǎo)致感染性休克，故急性壞死性胰腺炎的休克為多源性休克。抑制胰液分泌療效最好的藥物是生長抑吸煙（不是飲酒）是誘發(fā)胰腺癌的主要危險(xiǎn)因素。胰腺癌預(yù)后很差， 的病人在確1年內(nèi)死亡，5年生存率僅1%-3%胰腺癌時(shí)大多數(shù)胰腺癌血清學(xué)標(biāo)記物可升高，包括癌胚抗原(CEA19-9(CA19-9)。其中CA19-(POA)、胰腺19-9(CA19-9)。其中CA19-(POA)、胰腺癌特異性抗原(PaA)、胰腺癌相關(guān)抗原(PCAA)和糖類抗最常用于胰腺癌的輔助診斷和術(shù)后隨訪壺腹周圍癌最常見的組織學(xué)類型是腺癌，其次為乳頭狀癌、粘液癌梗阻性黃疸伴膽囊腫大說明膽總管下端阻塞，最常見的病因是壺腹周圍癌膽總管下端結(jié)石(陣發(fā)性絞痛、腹膜刺激征)是胰腺B；有助于判斷急性胰腺炎是輕型還是重型的檢查是胰腺CT。脾切除雖不能糾正貧血，但有助于減少輸血量的疾病是丙酮酸缺乏癥；脾切除可減輕溶血、減少輸血量的疾病是珠蛋白生成障礙性貧血；脾切除可獲得明顯療效的是遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥；脾切除對消除貧血和黃疸有效的疾病是多癥一、胃大部切除二、迷走神經(jīng)三、消化性潰瘍并發(fā)癥的特三、消化性潰瘍并發(fā)癥的特點(diǎn)1.消化性潰瘍并出血部位：胃潰瘍：胃小彎；十二指腸潰瘍：球部病因：GU：胃左右動脈及其分支；DU：胃十二指腸動脈或胰十二指腸臨床表現(xiàn)：上消化道出血表現(xiàn)（嘔血便血、休克征象、腹部無陽性體征治療：見《消化道大出血2.消化性潰瘍并穿孔部位：急性穿孔：前壁；慢性穿孔：后壁；胃潰瘍穿孔：胃小彎（80；SV/SV。3.消化性潰瘍并梗阻分類：痙攣性梗阻、水腫性梗阻、瘢痕性梗阻治療：痙攣性梗阻、水腫性梗阻——保守治療；瘢痕性梗阻——手四、胃癌和胃的良性腫瘤補(bǔ)充：1.90%的十二指腸潰瘍穿孔發(fā)生在球部前2.胃潰瘍根據(jù)其部位和胃酸分泌量可分為4型Ⅰ型—最常見，占50%-60%，低胃酸，潰瘍位于胃小彎角切跡附近；Ⅲ型—占20，高胃酸，潰瘍位于幽門管或幽門前（NSAID相關(guān)）Ⅳ型—占5%，低胃酸，潰瘍位于胃上部1/3，胃?、粜汀?%，低胃酸，潰瘍位于胃上部1/3，胃小彎高位接近賁門.24h以內(nèi)切除，否則容易損傷膽總管、胰管招致嚴(yán)重后果，此時(shí)可將潰瘍曠置（Banroft術(shù)式。BillrothⅡ式胃切除術(shù)后，酸性胃內(nèi)容物不再接觸潰瘍病灶，曠置的潰瘍可自行愈合4.大多數(shù)消化性潰瘍大出血可經(jīng)非手術(shù)治療止血，只10%左右的病人需急癥術(shù)止血5.60歲以上潰瘍出血的老年患者，大多合并動脈粥樣硬化，出血很難自止，對再出消化性潰瘍大出血是指每分鐘的出血量﹥1ml十二指腸殘端破裂患者死亡率高，一經(jīng)確證應(yīng)立即手早期胃癌好發(fā)于胃的中下部（胃癌好位部位是胃竇，占50%以上，其預(yù)后主診斷胃癌的首選方法是X線鋇餐檢查（不是纖維胃鏡檢查；超聲纖維胃鏡檢PE）易合并出血的消化性潰瘍包括：幽門管潰瘍、球后潰瘍、胃泌素瘤、應(yīng)激潰瘍、吻合口潰瘍等（內(nèi)外科學(xué)內(nèi)容綜合第十小腸疾病與闌尾（高位腸梗阻（（高位腸梗阻（排便排氣后緩解的病史。因容易發(fā)生絞窄，應(yīng)及時(shí)手術(shù)★腸套疊：多見于歲兒童，典型癥狀為腹痛（陣發(fā)性絞痛、血便（果醬樣大便腹部腫塊（臘腸樣包塊、回盲部空虛。X線顯示杯口狀或彈簧狀陰影。進(jìn)行氧氣灌腸或手術(shù)治療（灌腸治療不能復(fù)位、病程﹥48h、合并腸壞死、出現(xiàn)腹膜刺激征者補(bǔ)充：1.絞窄性腸梗阻的腹痛特點(diǎn)是：持續(xù)性劇痛闌尾炎穿孔多在闌尾補(bǔ)充：1.絞窄性腸梗阻的腹痛特點(diǎn)是：持續(xù)性劇痛闌尾炎穿孔多在闌尾根部和尖部；體溫39℃或40℃，常提示闌尾已穿孔；（腸扭轉(zhuǎn)常表現(xiàn)為血性嘔吐；堿性返流性胃炎多表現(xiàn)為膽汁性嘔吐直腸指檢右前方壓痛提示闌尾尖端指向一、解剖生理概要與檢查方★直腸肛管檢查方法直腸指檢是簡單而重要的臨床檢查方法，對早期發(fā)現(xiàn)肛管、直腸癌意義重大，約70%二、腸息肉病、大腸癌與肛齒狀線齒狀線結(jié)粘皮神經(jīng)支自主神經(jīng)（無痛感陰部內(nèi)神經(jīng)（有痛感動脈供A靜脈回直腸VV-下腔所患疾內(nèi)痔（最常見外淋巴回腹主動脈旁淋巴結(jié)、髂內(nèi)淋腹股溝淋巴結(jié)、髂外淋巴三、痔和肛三、痔和肛肛裂三聯(lián)征：肛乳頭肥大+肛裂+前哨環(huán)狀痔：混合痔的晚期突出肛門外，在肛周呈梅花狀，也稱花圈痔嵌頓痔：指痔核脫出肛外后，括約肌痙攣嵌頓，以至水腫、出血、壞死，可伴劇痔瘡肛裂的區(qū)別四、直腸肛管周圍膿腫和直1直腸息肉分腫瘤性息肉和非腫瘤性息肉。腫瘤性息肉可分為管狀腺瘤、絨毛狀增生臨床上對于便血患者常規(guī)作直四、直腸肛管周圍膿腫和直1直腸息肉分腫瘤性息肉和非腫瘤性息肉。腫瘤性息肉可分為管狀腺瘤、絨毛狀增生臨床上對于便血患者常規(guī)作直腸指檢的左半結(jié)腸癌伴急性腸梗阻的手術(shù)原則是先作橫結(jié)腸造瘺解決腸梗阻問題，待二期作根治手術(shù)（有腸梗阻的都要進(jìn)行二期手術(shù)。造瘺口一定要在梗阻部位的近端。直腸癌直腸癌浸潤腸壁一圈約需：1-2年直腸癌手術(shù)方式選擇的最主要依據(jù)是腫塊距肛緣的距離（決定是否保肛Miles手術(shù)的絕對適應(yīng)證是肛管癌上段直腸癌向上沿直腸上動脈、腸系膜下動脈及腹主動脈周圍淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移；下引起肛瘺最常見的病因是：直腸肛周膿最易與直腸脫垂相混淆的疾病是：環(huán)狀痔肛部內(nèi)痔好發(fā)于截石位3、7、11病習(xí)慣性便秘便無痛性、間歇性、便后出少量滴鮮疼一般無疼血栓性外痔、感染和嵌頓便時(shí)、便后(便時(shí)劇痛-緩解-括約肌痙痔有肛裂三聯(lián)瘙肛周皮膚因分泌物刺激所—治慢性便秘的發(fā)生率約1%慢性便秘的發(fā)生率約1%，男女之比為1：3，分慢性輸出型便秘（直腸的功能：排便；吸收少量的水、鹽、葡萄糖和一部分藥物；分泌粘液以排便時(shí)可引起肛門劇烈疼痛的疾病是：血栓性外痔、肛裂、肛門周圍膿腫內(nèi)痔的主要臨床表現(xiàn)是出血和脫出。無痛性間歇性便后出鮮血是內(nèi)痔的常見；Ⅱ、性外痔最常見。注射療法適用于Ⅰ、Ⅱ度出血性內(nèi)痔；紅外線凝固療法適用于Ⅰ、治療；吻合器痔上粘膜環(huán)切術(shù)（PH外痔剝離術(shù)用于治療血第十二肝膿腫、肝癌與門靜脈高補(bǔ)充：1.第一肝門是指門靜脈、肝動脈和肝總管在肝臟面橫溝各自分出左、右干進(jìn)入肝肝的血供2530%補(bǔ)充：1.第一肝門是指門靜脈、肝動脈和肝總管在肝臟面橫溝各自分出左、右干進(jìn)入肝肝的血供2530%7075%量的1/4。肝的功能有分泌膽汁（60-100mld、代謝功能、凝血功能、解毒功能、吞噬定調(diào)節(jié)血液循環(huán)的作用。肝對缺氧非常敏感，常溫下一次阻斷入肝血流一般不超過15-0巨大的肝膿腫可使右季肋呈現(xiàn)飽滿狀態(tài)，有時(shí)甚至可見局限性隆起，局部皮膚（并不多見。腫，X線鋇餐檢查有時(shí)可見胃小彎受壓、推移現(xiàn)象。少數(shù)情況下，膽管性肝膿腫穿破血管原發(fā)性肝癌的肝內(nèi)播散主要經(jīng)門靜脈系在肝實(shí)質(zhì)內(nèi)，門靜脈、肝動脈和肝膽管的管道分布大體相一致，共同包裹Glisson能發(fā)現(xiàn)≤2cm肝癌（微小肝癌）的檢查方法有：CT、MRI、DSA。放射性核素掃描能發(fā)現(xiàn)＞3cm的腫塊，主要用于診斷大肝癌。門靜脈高壓癥導(dǎo)致消化道大出血的原因是：食管、胃底粘膜因靜脈曲（注意：不是靜脈壁變薄易被粗糙食物損傷，也易被返流的胃液腐蝕，加之門內(nèi)壓力又高，易導(dǎo)致曲張靜脈破裂第十三膽道疾病、消化道大出血一、膽道系統(tǒng)常用的檢查方一、膽道系統(tǒng)常用的檢查方法二、膽石病和急慢性膽囊炎三、急性梗阻性化膿性膽管炎（AOSC）和膽道蛔蟲病四、膽道腫五、消化道大出補(bǔ)四、膽道腫五、消化道大出補(bǔ)充：1.大多數(shù)膽囊動脈起源于肝右動脈（85%，少數(shù)起源于肝固有動脈、肝左動脈胃十二指腸動脈B超診斷膽囊結(jié)石的典型征象是：強(qiáng)回聲光團(tuán)伴聲影，隨體位改變而在膽囊內(nèi)胃十二指腸動脈B超診斷膽囊結(jié)石的典型征象是：強(qiáng)回聲光團(tuán)伴聲影，隨體位改變而在膽囊內(nèi)PTC；易受肝功影響的是靜脈膽道造影。Charcot三聯(lián)征常見于急性膽管炎肝外膽管結(jié)石多位于膽總管下端；肝左葉結(jié)石多于肝右膽道手術(shù)后如造影發(fā)現(xiàn)殘余結(jié)石，需保留T管至少6周，才可行膽道鏡取石、第十四腹外疝、腹部損傷與急性化膿性腹一、腹部損二、急性化膿性三、腹外疝補(bǔ)充：1.嵌頓疝包括：絞窄疝（嵌頓疝合并腸壁血運(yùn)障礙、逆行性嵌頓疝（又稱補(bǔ)充：1.嵌頓疝包括：絞窄疝（嵌頓疝合并腸壁血運(yùn)障礙、逆行性嵌頓疝（又稱W形嵌頓或MaylRicter（嵌頓的內(nèi)容物為腸壁的一部分、Litre疝（chel憩室：6。腹部切口疝多見于：腹部縱行切口疝內(nèi)容物壞死征象：（1）（2）（3）刺激后無蠕動；（4）管，將其送回腹腔，10-20min后再行觀察。股疝多見于中年女性的原因：女性骨盆寬大；聯(lián)合肌腱和腔隙韌帶薄弱；股上口寬大松小腸破裂后可上口寬大松小腸破裂后可出現(xiàn)明顯的腹膜炎癥狀和體征，少數(shù)病人有氣腹征腹膜后十二指腸降部破裂的病人，腸內(nèi)容物可經(jīng)后腹膜、腰大肌、右髂窩進(jìn)入膈下膿腫是指膿液積聚在膈肌以下，橫結(jié)腸及其系膜以上的間隙內(nèi)，約70%的病人經(jīng)治療后膿液可完全吸收，約30%的病人發(fā)生局限性膿腫。十二指腸潰瘍穿孔、膽小兒腹股溝斜疝的治療采用單純疝囊高位結(jié)扎術(shù)；成人腹股溝直疝的傳統(tǒng)手術(shù)方法是疝囊高位結(jié)扎+疝修補(bǔ)術(shù)（cVay法；絞窄性腹股溝斜疝因腸壞死而局部有嚴(yán)重（疝補(bǔ)片屬于人工異物，有潛在排異和感染的危險(xiǎn)McVay法主要用于后壁嚴(yán)重薄弱者，如大斜疝、復(fù)發(fā)疝、直疝、股疝、老年人（膈下膿腫切開引流常用的途徑有兩種：經(jīng)前腹壁肋緣下切口、經(jīng)后腰部切口。（）泌尿系統(tǒng)疾第一尿的生成與一、腎的功能解剖與腎血流二、尿的生成過二、尿的生成過1清除率是指兩腎在1（不是血流量全清除（排出1清除率是指兩腎在1（不是血流量全清除（排出，這個被完全清除了該物質(zhì)的血漿的毫升數(shù)，就稱為該物質(zhì)的清除率，可用原尿與血漿成分相比，最大的不同在腎小球?yàn)V過的氨基酸被完全重吸收的部位是：近端小乙酰唑胺為碳酸酐酶抑制劑，可抑制H+的分泌；當(dāng)pH降低時(shí)，碳酸酐酶的活性增加，H+的生成增多，有利于腎臟排H+保堿。腎臟對a+a的重吸收增加，減少a2動脈血壓升高可降低近端小管對Na+和水的重吸收，減少Ca2+的重吸收++4H37.遠(yuǎn)端小管后半段和集合管的閏細(xì)胞可重吸收K，可能與位于管腔膜的H+-K+-ATP酶的作用有關(guān)，即每分泌1H+進(jìn)入小管液，就可1K+進(jìn)入上皮細(xì)胞內(nèi)。8.Ca2+70%在近端小管被重吸收，與Na+的重吸收平行；20%在髓袢，9%在遠(yuǎn)曲小管和集合管被重吸收，少于1%的Ca2+隨尿排出；近端小管Ca2+的重吸收80%是經(jīng)細(xì)胞旁途徑（溶劑拖拽方式）進(jìn)入組織間隙，約20%經(jīng)跨細(xì)胞途徑重吸收；在管升壓素、去甲腎上腺素、降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）和高血鉀也能刺激ANP的釋放。排尿反射的初級中樞在脊盆神經(jīng)受損后，排尿功能障礙表現(xiàn)為尿潴在近端小管，既可主動重吸收又可被動重吸收的是：Na+腎髓質(zhì)滲透壓梯度的維持主要依靠直小血血漿清除率最高（即幾乎全部被清除）的物質(zhì)是對氨基馬尿酸，臨床常用其清除率代表有效血漿流量；血漿清除率接近于零（即幾乎完全被重吸收）的物質(zhì)是葡萄糖；近端腎小管重吸收率降低時(shí)，超濾液增加，腎小囊內(nèi)壓力增高，腎小管內(nèi)壓升高（二者相通；葡萄糖只在近端小管被重吸收，其他各段腎小管都沒有重吸收葡萄糖的血漿清除率不小于125ml/min的物質(zhì)有：菊粉、碘銳特、對氨基與尿液濃縮有關(guān)的部位是：腎內(nèi)髓、腎血容量減少時(shí)，心肺感受器受到的血管牽張刺激減弱，經(jīng)迷走神經(jīng)傳入至下（）一、腎小球疾二、腎盂腎三、腎和膀胱的常見腫瘤二、腎盂腎三、腎和膀胱的常見腫瘤補(bǔ)充：1.Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)又稱速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)，Ⅱ型變態(tài)反應(yīng)又稱細(xì)胞毒型變態(tài)反應(yīng)型變態(tài)反應(yīng)又稱免疫復(fù)合物性變態(tài)反應(yīng)，Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)又稱遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)；急進(jìn)毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎也稱急性腎炎，通常于咽部等處感染10出現(xiàn)發(fā)熱、少尿和血尿等癥狀；血尿?yàn)槌Ｒ姲Y狀，約30%的患者出現(xiàn)肉眼血尿，多數(shù)病人免疫熒光檢查顯示線狀熒光的疾病是：Ⅰ型急進(jìn)型腎小球腎炎絕大多數(shù)能治愈的兒童患兒的腎病類型是：彌漫性毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小炎腎母細(xì)胞瘤以局部生長為主，可侵犯腎周脂肪組織和微小病變性腎小球腎炎的特征性病理變化為：腎小管脂質(zhì)沉腎病綜合征診斷條件為：尿蛋白≥35/24h、低蛋白血癥（＜30L、水腫、高脂血癥和脂尿，不伴血尿；急性腎炎綜合征起病急，出現(xiàn)血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，（免疫熒光顯示補(bǔ)體 沉積的腎炎有：急性腎炎、急進(jìn)性腎炎、膜性腎病、增生性腎炎、系膜增生性腎炎、局灶性節(jié)段性腎小球硬泌尿系統(tǒng)疾病總論、腎小球腎炎與腎病綜第三一、泌尿系統(tǒng)疾二、腎小球腎三、腎病綜合二、腎小球腎三、腎病綜合補(bǔ)充：1.微小病變型補(bǔ)充：1.微小病變型腎病的發(fā)病機(jī)制主要是：細(xì)胞免多數(shù)腎小球腎炎的發(fā)病機(jī)制是：免疫介導(dǎo)性炎癥疾病微小病變型腎病患者出現(xiàn)大量蛋白尿的主要原因是電荷屏障受10/L1L。10/HP絕大多數(shù)急性腎炎患者于1-4周內(nèi)出現(xiàn)利尿、消腫、降壓，尿化驗(yàn)也隨之正常；光鏡下診斷急進(jìn)性腎炎的標(biāo)準(zhǔn)是：50（。肺出血-腎炎綜合征（Goodpasture綜合征是抗基底膜抗體所致的腎小球腎炎，（急進(jìn)性腎炎。首選強(qiáng)化血漿置換法，以清除患者體內(nèi)的抗基底膜抗體；血漿置換必須配慢性腎炎起始因素多為免疫介導(dǎo)炎癥，僅有少數(shù)慢性腎炎由急性腎炎發(fā)展來腎病綜合征低蛋白血癥的主要原因是腎小球?yàn)V過膜通透性增當(dāng)腎病綜合征患者血漿白蛋白濃度＜20g/L時(shí)，提示存在高凝狀態(tài)，應(yīng)開始預(yù)防性抗凝治療，可給予肝素鈉維持凝血時(shí)間于正常值的1倍；抗凝藥一般應(yīng)持續(xù)應(yīng)用半年以上。16.50%-70%的系膜毛細(xì)血管性腎炎患者表現(xiàn)為血清C3持續(xù)性降低（出現(xiàn)低補(bǔ)體血癥C31718.可表現(xiàn)為腎病綜合征的疾18.可表現(xiàn)為腎病綜合征的疾大病因+Ⅱ型急進(jìn)性腎膿毒癥、腎毒性藥物、休克或其他原因?qū)е录毙阅I小管壞死是急性腎衰竭的與腎炎相關(guān)的炎性介質(zhì)：血管活性肽（內(nèi)皮素、心房肽、血管緊張素Ⅱ、加TNIFN（5蛋白超家族、血管細(xì)胞黏附因子、整合素、鈣黏素、活性氧、活性氮（NO）等第四尿路感染與急、慢性腎衰一、尿路感二、急性腎衰二、急性腎衰三、慢性腎衰三、慢性腎衰補(bǔ)充：1.尿路感染女性多于男性的主補(bǔ)充：1.尿路感染女性多于男性的主要原因是：尿道解剖學(xué)差異尿路感染發(fā)病率最低的人群是：成年男對尿感的診斷最有意義的是：膀胱穿刺尿細(xì)菌定性培養(yǎng)陽性腎毒性急性腎衰竭形態(tài)學(xué)變化最明顯的急性腎衰竭合并高鉀血癥最有效的治療是：透慢性腎衰時(shí)最常見的代謝紊亂是：代謝性酸中毒和水鈉平衡紊亂對慢性腎衰患者的飲食控制：給予低蛋白飲食應(yīng)個體化；每日熱卡需要應(yīng)30kcal/kg；蛋白質(zhì)攝入量一般0.6-0.8g/(kg·d)；磷攝入量一般應(yīng)＜600～800mg/d靜無癥狀細(xì)菌尿的好發(fā)人群為老年男12.女性病人有明顯尿路感染癥狀，尿培養(yǎng)菌落數(shù)即可診斷為尿路感染療程一般為3-7天；治療急性腎盂腎炎的首次重新感染的療程一般為14天；治療急性膀胱炎的首次重新感染的療程一般為3天。急性腎衰竭和慢性腎衰竭并發(fā)高鉀血癥進(jìn)行治療時(shí)行血液透析的指征均為血＞6.5moL。女性病人行X線靜脈腎盂造影（VP）檢查的適應(yīng)證是：反復(fù)發(fā)作的尿感、10PB；IVP妊娠期尿路感染的治療宜選用毒性較小的抗菌藥物，如阿莫西林、頭孢菌素、（）3日療法，但對于妊娠婦女、老年患者、男慢性腎盂腎炎治療的關(guān)鍵是積極尋找并祛除易感因素；急性發(fā)作時(shí)治療同急1)對于容量負(fù)荷過重者可清除體內(nèi)過多的水分；(2)清除尿毒癥毒素；(3)糾正高鉀血癥和代謝性酸中毒以穩(wěn)定機(jī)體的內(nèi)環(huán)境；(4)有5一、泌尿、男生殖系統(tǒng)疾病主要癥狀一、泌尿、男生殖系統(tǒng)疾病主要癥狀及外二、泌尿系統(tǒng)損三、泌尿、男生殖系統(tǒng)感三、泌尿、男生殖系統(tǒng)感四、泌尿系統(tǒng)梗四、泌尿系統(tǒng)梗五、尿石癥六、泌尿、男生五、尿石癥六、泌尿、男生殖系統(tǒng)腫補(bǔ)充：1.前列腺癌血行轉(zhuǎn)移最常見的部位是：脊診斷尿路結(jié)石首選的檢查方法是：尿路平片+排泄性尿?qū)е螺斈蚬軗p傷的最常見治療急性腎盂腎炎時(shí)，應(yīng)用堿性藥物的目的是降低酸性尿液對膀胱診斷男性有癥狀淋菌性尿道炎最可靠的簡單方法是：尿道分泌物涂片染色老年男性下腹部手術(shù)后發(fā)生急性尿潴留，最常見的病因是前列腺增生；最的確診方法是前列腺B的確診方法是前列腺B超檢查；對于急性尿潴留的治療首選導(dǎo)前列腺增生和神經(jīng)緣性膀胱功能障礙的鑒別有賴尿液可防止感染性結(jié)石的生長；ESWL治療時(shí)，胱氨酸結(jié)石不易粉碎。10.前尿道斷裂行尿道修補(bǔ)術(shù)后，應(yīng)留置導(dǎo)2-3周；后尿道損傷行尿道會術(shù)后，導(dǎo)尿管至少應(yīng)保留3-4周；后尿道損傷行恥骨上膀胱造瘺術(shù)后不能恢復(fù)排尿，造治療慢性前列腺炎首選腎結(jié)核的血尿特點(diǎn)是終末血尿伴膀胱刺激征；腎癌的血尿特點(diǎn)是無痛性肉眼易出現(xiàn)休克的泌尿系統(tǒng)損傷類型是：腎損傷、輸尿管損傷、膀胱損傷、后道損傷西醫(yī)綜合歷年考研真題知識西醫(yī)綜合歷年考研真題知識點(diǎn)匯Unit★屬于亞氨基酸的是：脯氨酸（Pro）[蛋白質(zhì)合成加工時(shí)被修飾成：羥脯氨★蛋白質(zhì)中有不少半胱氨酸以胱氨酸形式存在LeuVal苯丙氨酸（Phe、賴氨酸（Lys、色氨酸（Trp、蘇氨酸（Thr）★含有兩個氨基的氨基酸：賴氨酸（Lys、精苷酸（Arg“揀★含有兩個羧基的氨基酸：谷氨酸（Glu、天冬氨酸（Asp“三伏天★含硫氨基酸：胱氨酸、半胱氨酸（Cys、蛋氨酸★生酮氨基酸：亮氨酸（Leu、賴氨酸（Lys“同樣來eTyrp（Thr★天然蛋白質(zhì)中不存在的氨基酸：同型半胱氨★不出現(xiàn)于蛋白質(zhì)中的氨基酸：瓜氨Trp））280m★對穩(wěn)定蛋白質(zhì)構(gòu)象通常不起作用的化學(xué)鍵是：酯★維系蛋白質(zhì)一級結(jié)構(gòu)的化學(xué)鍵：肽鍵維系蛋白質(zhì)三級結(jié)構(gòu)（整條肽鏈中全部氨基酸殘基的相對空間位置）的化學(xué)鍵：級鍵（VanderWaals）維系蛋白質(zhì)四級結(jié)構(gòu)的化學(xué)鍵：氫鍵和離子次★蛋白質(zhì)的模序結(jié)構(gòu)（模體：具有特殊功能的超二級結(jié)構(gòu)）★當(dāng)溶液中pH某種氨基酸pI（等電點(diǎn)）一致時(shí)，該氨基酸在此溶液中的存在形★蛋白質(zhì)的變性：蛋白質(zhì)空間結(jié)構(gòu)破壞，生物活性喪失，一級結(jié)構(gòu)無改變280m）?！镫娪镜挠緞铀俣热Q于蛋白質(zhì)的分子量、分子形狀、所在溶液pH值、所在溶液的★凝膠過濾（分子篩層析）時(shí)：大分子蛋白質(zhì)先洗脫★目前常用于測定多肽N末端氨基酸的試劑是：丹（磺）酰Unit★RNA與DNA的徹底分解產(chǎn)物：核糖不同，部分堿基不同（嘌呤相同，嘧啶不同★黃嘌呤：核苷酸代謝的中間產(chǎn)物，既不存在于DNA中也不存在于RNA中★在核酸中，核苷酸之間的連接方式是：3’,5’-磷酸二酯★DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)：反向平行；右手螺旋，螺距為3.54nm，每個螺旋有10.5個堿基對；骨架由脫氧核糖和磷酸組成，位于雙螺旋結(jié)構(gòu)的外側(cè)，堿基位于內(nèi)側(cè)；堿基配對原則為C≡G，A＝T，A+G／C+T＝1★生物體內(nèi)各種mRNA：長短不一，相差★hnRNA含有許多外顯子和內(nèi)含子，在mRNA成熟過程中，★hnRNA含有許多外顯子和內(nèi)含子，在mRNA成熟過程中，內(nèi)含子被剪切掉，使得外顯子連接在一起，形成成熟的mRNA?！锖邢∮泻塑账岬暮怂帷飔RNA三葉草結(jié)構(gòu)（二級結(jié)構(gòu)）5端的一個環(huán)為DHU環(huán)；有一個反密碼子環(huán)；有一環(huán)；3’端都是以CCA-OH18S28S5.8S（ribozyme酸酶（RNA酶：具有催化功能的蛋白質(zhì)★嘌呤和嘧啶都含有共軛雙鍵，紫外線最大吸收值在260nm★DNA的變性（雙DNA解離為單鏈）增色效應(yīng)（DNA在260nm處的吸光度增加，而★DNA的解鏈溫度（Tm50%的DNA解離成單鏈時(shí)的溫度）TmDNA長短（分子越長，Tm值越大）和GC含量（GC含量越高，Tm值越大）相關(guān)；此外，如果DNA是均一的則Tm值范圍較小，如果DNA是不均一的則Tm值范圍較大；Tm值較高的核酸常常是DNA，而不是RNA。Unit★單純酶：僅由氨基酸殘基構(gòu)成（推論：并非所有酶的活性中心都含有輔酶結(jié)合酶：酶蛋白+輔助因子（金屬離子/輔酶）=全酶（只有全酶才有催化功能）[酶白決定反應(yīng)的特異性，輔酶決定反應(yīng)的種類與必需基團(tuán)：酶活性中心內(nèi)的必需基團(tuán)+酶活性中心外的必需基團(tuán)（推論：并非酶的需基團(tuán)都位于活性中心內(nèi)；并非所有的抑制劑都作用于酶的活性中心★參與組成脫氫酶的輔酶：尼克酰胺PP）；參與組成轉(zhuǎn)氨酶的輔酶：吡哆含有腺嘌呤的輔酶：NAD+、NADP+、FAD、輔酶A（A）★人體各組織器官中乳酸脫氫酶（LDH）同工酶的分布：LDH1主要存在于心??；LD2主LD3；LD5★通常測定酶活性的反應(yīng)體系中：應(yīng)選擇該酶作用的最適pH；反應(yīng)溫度宜接近最適度；合適的（足夠的）底物濃度；合適的溫育時(shí)間；有的酶需要加入激活劑★米氏方程（計(jì)算題要用到當(dāng)[S]<<Km時(shí)，反應(yīng)速率與底物濃度呈正比；當(dāng)[S]>>Km時(shí)，反應(yīng)速率達(dá)最大速率值：酶促反應(yīng)速率為最大速率一半時(shí)的底物濃度，是酶的特性常數(shù)之一（酶的最適溫度、最適pH等均不是酶的特性常數(shù)，只與酶的結(jié)構(gòu)、底物和反應(yīng)環(huán)境有關(guān)，與酶的濃度無關(guān)（推論：同一種酶的各種同工酶的Km值常不同；Km值可用來表示酶對底物的親和力，Km值愈小，酶對底物的親和力愈大（舉例：腦己糖激酶的Km值低于肝己糖激酶的Km因此在血糖濃度低時(shí)腦仍可攝取葡萄糖而肝不能。非競爭性抑制作用（結(jié)合酶活性中心外的必需基團(tuán)）Vmax降低，Km值不反競爭性抑制作用（與酶和底物反競爭性抑制作用（與酶和底物形成的中間產(chǎn)物結(jié)合：VmaxKm時(shí)降（變構(gòu)部位變其催化活性（促進(jìn)或抑制。受變構(gòu)調(diào)節(jié)的酶稱作變構(gòu)酶或別構(gòu)酶；導(dǎo)致變構(gòu)效應(yīng)的物質(zhì)：。變構(gòu)酶不遵守米氏方程；酶的變構(gòu)調(diào)節(jié)是體內(nèi)代謝途徑的重要快速調(diào)節(jié)方式之一★酶的化學(xué)修飾調(diào)節(jié)（共價(jià)修飾：指酶蛋白肽鏈上的一些基團(tuán)可與某種化學(xué)基團(tuán)發(fā)生可逆的共價(jià)結(jié)合，從而改變酶的活性（無活性/有活性）的過程。酶的化學(xué)修飾是體內(nèi)快速（ATP。Unit★糖酵解的三個關(guān)鍵酶1.己糖激酶：促進(jìn)：胰島素；抑制：6-磷酸葡萄糖（反饋、長鏈CoA（變構(gòu)2.6AMAD1,62,（2,6）變構(gòu)抑制劑：ATP、檸檬★糖酵解過程中的兩次底物水平磷酸133））★糖酵解過程中生成NADH+H+的反應(yīng)3-磷酸甘油醛→1,3-二磷酸甘油酸（3-磷酸甘油醛脫氫酶產(chǎn)能：獲ATP的數(shù)量取決于NADH入線粒體的穿梭機(jī)制（2中可能蘋果酸梭，一分子NADH+H+產(chǎn)生2.5ATP；經(jīng)磷酸甘油酸穿梭，一分子NADH+H+產(chǎn)生★糖酵解、糖異生、磷酸戊糖途徑、糖原合成與分解代謝的交匯點(diǎn)：6-磷酸葡萄★磷酸甘油酸激酶：在糖酵解和糖異生過程中均起作用（可逆反應(yīng)12.3.★三羧酸循環(huán)的主要部位：線?！锉崦摎涿笍?fù)合體的輔酶有：硫胺素焦磷酸酯（TPP、硫辛酸、FAD、NAD+、CoA酮酸CoA的反應(yīng)不可逆，因此乙酰CoA不能異生為糖，只能經(jīng)三羧酸循環(huán)徹底氧化，或是合成脂肪酸；糖代謝產(chǎn)生的乙酰CoA通常不會轉(zhuǎn)化琥珀酰CoA→琥珀酸（由琥珀酰CoA合成酶催化，生成的高能化合物為（2）α-酮戊二酸→琥珀CoA（α-酮戊二酸脫氫酶復(fù)合體檸檬酸合酶：變構(gòu)激活劑：ADP；抑制檸檬酸合酶：變構(gòu)激活劑：ADP；抑制：ATP、檸檬酸、NADH、琥珀酰異檸檬酸脫氫酶：激活：ADP、Ca2+（3）α-酮戊二酸脫氫酶復(fù)合體：激活：Ca2+；抑制：琥CoA、α-酮戊二酸→琥珀酰CoA（α-酮戊二酸脫氫酶復(fù)合體，生成琥珀酸→延胡索酸（琥珀酸脫氫酶，生成蘋果酸→草酰乙酸（蘋果酸脫氫酶，生成經(jīng)氧化呼吸鏈產(chǎn)能：一分子NADH+H+2.5ATP；一分FADH2★琥珀酰CoA的代謝去路CoA→草酰乙酸（三羧酸循環(huán)）→磷酸烯醇式丙酮酸（磷酸烯醇式有氧氧化：（接上式）磷酸烯醇式丙酮酸→丙酮酸→有氧氧化（三羧酸循環(huán)3.CoACoAFe2+★草酰乙酸的代謝去路：見上CoA酮體不能異生為糖，所以脂酸、生酮氨基酸不能進(jìn)行糖異生；除生酮氨基酸★能量計(jì)算：1子丙酮酸徹底氧化可生成12.5ATP（包括四次脫氫生成9ATP、一次底物水平磷酸化生成1ATP三羧酸循環(huán)之前一步丙酮酸氧化脫羧生成2.5ATP）★糖原的合成需要的高能化合物為：ATP（用于生成6-磷酸葡萄糖）UTP（1-磷酸★糖原合成與分解的關(guān)鍵酶：糖原合酶、糖原磷酸化酶（不可逆反應(yīng)★糖原合酶：糖原合酶b沒有活性（磷酸化的；糖原合酶a有活性（去磷酸化的★糖異生的原料：乳酸、甘油、生糖氨基酸、GTP、ATP（注意：★糖異生的四個關(guān)鍵酶（CoAATCoA磷酸烯醇式丙酮酸羧激果糖二磷酸酶-1：ATP是其變構(gòu)激葡萄6-磷酸★糖異生的部位：線粒體（原因：丙酮酸羧化酶僅存于線粒體）+胞質(zhì)（丙酮酸被丙酮）★不能通過線粒體膜的有：草酰乙酸、脂酰CoA、乙?！镬o息狀態(tài)時(shí)，體內(nèi)耗糖量最多的器官是腦；產(chǎn)熱量最多的器官是肝★糖尿病和饑餓時(shí)：促進(jìn)糖異生、酮體生成增Unit（FF）和★脂酸的β氧化過第一步：Unit（FF）和★脂酸的β氧化過第一步：脂酸活化為脂酰部位：線粒體外；所需酶：脂酰CoA合成酶（條件：ATP、CoASH、第二步：脂酰CoA入線粒體βCoACoA分脫氫、加水、再脫氫、硫解（分別對應(yīng)四種同名酶）四步連參與的化合物：FAD、NAD+、+經(jīng)過一次β氧化，可產(chǎn)1分子乙CoA、1FADH2、1NADH+H和比β氧2個碳原CoA；后者繼續(xù)反應(yīng)，直至最終徹底分解為乙酰CoA。生成的乙?！锖?n個碳原子的脂酸進(jìn)行β氧化的能量計(jì)算FADH2ATP（n1）×1.5+產(chǎn)生的總能量＝（n-1）×1.5＋（n-1）×2.510n－2＝14n-6舉例：一分子軟脂酸（C16）徹底氧化生成：14×8－6＝106一分子硬脂酸（C18）例題（1996年）1克軟脂酸（分子量256）較1克葡萄糖（分子量180）徹底氧化1mol～256g～1061mol～180g～32xy解得★酮體包括：乙酰乙酸、β羥丁酸★酮體的合成：肝細(xì)胞的特有功能（但肝不能利用酮體：缺乏琥珀酰CoA第一步：2乙酰CoA→乙酰乙酰CoA（乙酰乙酰CoA硫解酶轉(zhuǎn)硫酶第二步：乙酰乙CoA→羥甲基戊二酸單CoA（HMGCoA（HMGCoA合成酶※注意：乙酰乙酰CoA是脂酸β氧化、酮體和膽固醇合成的共同中間產(chǎn)2.第三步：HMGCoA→乙酰乙酸+乙酰CoA（HMGCoA裂解酶）乙酰乙酸→丙酮（乙酰乙酰脫羧酶★酮體在肝外組織的利用：琥珀酰CoA轉(zhuǎn)硫酶、乙酰乙酰硫激酶、β羥丁酸脫氫★脂酸的合成合成部位Co（主要來自葡萄糖[細(xì)胞內(nèi)的乙酰CoA全部在線粒體內(nèi)產(chǎn)生，而合成脂酸的酶系存在于胞液，需要通過檸檬酸-丙氨酸循環(huán)（可同時(shí)為機(jī)體合成脂肪酸提供NADH）CoA-其他原料：ATP、NADPH（主要來自磷酸戊糖途徑、HCO3(CO2)、3合成過程第一步：乙酰CoA→丙二CoA（乙CoA羧化酶、生物酰CoA羧化酶抑制劑：脂酰CoA第二步：脂酸合成：每次加2個碳原子，最終生成軟★軟脂酸碳鏈的延長：在肝細(xì)胞的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)或線粒體中進(jìn)步驟：縮合、加氫、脫水、再加氫（脂酸β氧化的逆過程★甘油三酯的合合成部位：肝（VLDL脂肪肝、合成過程：（1）一酯途徑：小腸黏膜細(xì)（2）甘油二酯途徑：肝細(xì)胞和脂肪細(xì)之生成3-磷酸甘油，而脂肪細(xì)胞缺乏甘油激酶因而不能利用甘油合成脂肪）→磷脂酸（脂酰CoA移酶）→1，2-甘油二酯（磷脂酸磷酸酶）→甘油三酯（CoA移酶）（PG（TX可★含膽堿的磷脂有：卵磷脂（磷脂酰膽堿、鞘★磷脂合成與膽固醇合成共同的代謝場所是：內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（肝、腎、腸★甘油磷脂的合成除需ATPCTP加★甘油磷脂合成基本過程甘油二酯（1,2-甘油二酯）途徑：腦磷脂（CDP-乙醇胺、卵磷脂（CDP-膽堿CDP-甘油二酯途徑：磷脂酰肌醇、心磷脂（磷脂酰甘油、磷脂酰絲氨★甘油磷酸的降磷脂磷脂磷脂磷脂A1→溶血磷脂2→磷脂B2→甘油磷酸膽A2→溶血磷脂1→磷脂B1→甘油磷酸膽溶血卵磷脂還可在血漿卵磷脂膽固醇脂酰轉(zhuǎn)移酶（LCAT）催化下，由HDL表面卵磷脂★膽固醇的合成合成部位：細(xì)胞胞液及內(nèi)質(zhì)原料：乙 CoA、ATP、NADPH+H+（主要來自磷酸戊糖途徑★膽固醇的去路1.在肝細(xì)胞中轉(zhuǎn)化成膽汁酸（主要去路2.轉(zhuǎn)化為類固醇激素種性激素（睪酮、雌二醇、孕酮、皮質(zhì)醇、醛固酮、★血漿脂蛋白（CM、VLDL、LDL、HDL）比較密度與蛋白質(zhì)含量成正比，與脂類含量成反比（推論：CM含甘油三酯最多，HL；3.含膽固醇及其酯最多；其余三種密度越大含量越★各種血漿脂蛋白的功能1.CM：外源性甘油三酯及膽固醇的主要運(yùn)VLDL：運(yùn)輸內(nèi)源性甘油三酯的主要形3LDL：轉(zhuǎn)運(yùn)內(nèi)源性膽固醇的3LDL：轉(zhuǎn)運(yùn)內(nèi)源性膽固醇的主要形式（LDL主要VLDL在人血漿中轉(zhuǎn)變而來，故不是肝在脂類代謝中的特有作用；肝是降解LDL的主要器官；另外，LDL還有轉(zhuǎn)運(yùn)磷脂酰膽堿的作用（當(dāng)血漿中的LDL與LDL受體結(jié)合后，受體聚集成簇，內(nèi)吞入細(xì)胞與溶酶4.HDL：參與膽固醇的逆向轉(zhuǎn)運(yùn)有助于防止動脈粥樣硬化★脂酰CoA膽固醇脂酰轉(zhuǎn)移酶（ACAT：使游離膽固醇酯化成膽固醇酯在胞液中儲★卵磷脂膽固醇脂酰轉(zhuǎn)移酶（LCAT：卵磷脂→溶血卵磷LCAT由肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞合成，分泌入血，在血漿中發(fā)揮作用（推論：肝細(xì)胞受損時(shí)，合成LCAT的能力降低，血中LCATLDACAALTAST。Unit★遞氫體同時(shí)也是遞電子體，但遞電子體則只能傳遞電子而不能起遞氫作★硫鐵蛋白是氧化呼吸鏈的組成部分★泛醌和FMN類似，可以同時(shí)傳遞氫和電子（Cyt）Cytb→Cyt1→Cytc→Cyta3吸鏈復(fù)合體中。CytcCytc1獲得的電子傳遞到復(fù)合體Ⅳ（又稱細(xì)胞色素c氧化酶。★呼吸鏈的排列順序是按照標(biāo)準(zhǔn)氧化還原電位由低到高的順序排列的★氧化呼吸鏈的兩條途徑及經(jīng)該鏈傳遞的物質(zhì)NDH氧化呼吸鏈：丙酮酸、αβ酸；PO=.5FADH2氧化呼吸鏈琥珀酸氧化呼吸鏈：琥珀酸、脂CoAα-磷酸甘油；P/O可阻斷復(fù)合體Ⅲ的：抗霉素A、粘噻唑菌可阻斷復(fù)合體Ⅳ的：CN-（CN-中毒抑制Cytaa、N3-、CO（CO能抑制電子傳遞體3C氧化酶，使電子不能傳遞給氧，造成氧化受阻，則偶聯(lián)的磷酸化也無法進(jìn)行，以至呼解偶聯(lián)劑：二解偶聯(lián)→ADP磷酸化停止，但氧利用繼ATP合酶抑制劑：對電子傳遞及ADP磷酸化均有抑制作用，如寡★正常機(jī)體氧化磷酸化速率主要受ADP調(diào)節(jié)，ADP濃度升高則氧化磷酸化加1,-二磷酸甘油酸、磷酸ATPCoAADP1-磷酸葡萄糖（；）★胞質(zhì)中NADH通過穿梭機(jī)制進(jìn)入線粒體氧化呼吸α-磷酸甘油穿梭：主要存在于腦和骨骼2H帶入線粒體內(nèi)★人微粒體細(xì)胞色素P單加氧酶參與生物轉(zhuǎn)化過程，不伴磷酸化，也不生成ATPUnit★體內(nèi)最廣泛存在、活性最高的Unit★體內(nèi)最廣泛存在、活性最高的轉(zhuǎn)氨酶是將氨基轉(zhuǎn)移給α-酮戊二酸（三羧酸循環(huán)（）NH（L）轉(zhuǎn)氨酶與L-谷氨酸脫氫酶協(xié)同作用→把氨基酸轉(zhuǎn)變成NH3及相應(yīng)α-酮★在心肌和骨骼肌中，氨基酸主要通過嘌呤核苷酸循環(huán)脫去氨基★氨在血液中主要以丙氨酸和谷氨酰胺兩種形式轉(zhuǎn)★肌肉中的氨以無毒的丙氨酸形式（丙氨酸-葡萄糖循環(huán)）運(yùn)往肝，同時(shí)，肝又為肌肉提供了生成丙氨酸的葡萄糖；腦中氨的主要去路是合成谷氨酰胺（谷氨酰胺合成酶，并由血液運(yùn)往肝或腎，再經(jīng)谷氨酰胺酶水解成谷氨酸及氨。因此，谷氨酰胺既是氨的解毒產(chǎn)物，★谷氨酰胺的代謝去路：參與嘌呤、嘧啶核苷酸合成、糖異生、氧，★鳥苷酸循環(huán)部位：線粒體、胞關(guān)鍵酶：氨基甲酰磷酸合成酶Ⅰ、精氨酸代琥珀酸合3.基本步驟（1）NH3＋CO2＋H2O＋2ATP→氨基甲酰磷酸＋2ADP＋Pi（關(guān)鍵步（2）鳥氨酸＋氨基甲酰磷酸→瓜氨酸（鳥氨酸氨基甲酰轉(zhuǎn)移酶（3）瓜氨酸＋天冬氨酸→精氨酸代琥珀酸（關(guān)鍵步精氨酸代琥珀酸→精氨酸＋延胡索酸（精氨酸代琥珀酸裂解酶精氨酸→尿素＋鳥氨酸（精氨酸酶※延胡索酸→蘋果酸→草酰乙酸（三羧酸循環(huán)步驟）→天冬氨酸（轉(zhuǎn)氨基★尿素中的兩個氮原子分別來源于 和天冬氨★個別氨基酸的代謝1.谷氨酸[脫羧基]→γ-氨基丁酸色氨酸→5-羥色胺；一碳單位；丙酮酸和乙酰乙鳥氨酸→腐胺→精脒和精一碳單位：四氫葉酸是一碳單位的運(yùn)載CoA；煙酸（尼克酸一碳單位主要來自絲氨酸（Ser、甘氨酸（Gly、組氨酸（His）和色氨酸（Trp）的分解代謝；另外，蛋氨酸（Met）經(jīng)活化轉(zhuǎn)變?yōu)镾腺苷蛋氨酸，也可提供一碳單位；S腺苷蛋由甲硫氨酸轉(zhuǎn)甲基作用生成的生理活性物質(zhì)有：腎上腺素、肉堿、膽肌酸以甘氨酸為骨架，由精氨酸提供脒基，S★甘氨酸參與的代謝過程有：肌酸的合成、嘌呤核苷酸的合成、血紅素不可逆（）（酪氨酸→對-羥苯丙酮酸（酪氨酸轉(zhuǎn)氨酶）→尿黑酸→延胡索酸、乙酰乙酸（酮體其分解代謝主要在骨骼肌進(jìn)Unit其分解代謝主要在骨骼肌進(jìn)Unit（Gly（Asp（Asp★直接聯(lián)系核苷酸合成與糖代謝的物質(zhì)是：5-磷酸核糖（磷酸戊糖途徑中產(chǎn)生★嘌呤核苷酸的從頭合成分兩個階段：合成次黃嘌呤核苷酸（IMP）→AMP和GMP1.IMP的合成：5-磷酸核糖→磷酸核糖焦磷酸（PRPP，磷酸核糖焦磷酸合成酶）→5-★補(bǔ)救合成：腺嘌呤→AMP；次黃嘌呤→IMP；鳥嘌★脫氧核苷酸的生成基本是在二磷酸核苷（NDP）ND→dNDP（dTMP由dUMP★嘌呤核苷酸的抗代謝物1.6-巰基嘌呤（6MP：結(jié)構(gòu)與次黃嘌呤相似，其作用IMPAMPGMP（即從頭合成途徑的第二階段PRA的生成以及次黃嘌呤氮雜絲氨酸：結(jié)構(gòu)與谷氨酰胺相似，可抑制PRA的生成、IMP→GMP甲氨蝶呤（MTX：葉酸的類似物，可抑制二氫葉酸還原酶（造成一碳單位缺乏★嘌呤核苷酸的分解代謝終產(chǎn)物是尿酸。進(jìn)食高嘌呤飲食、分解代謝↑（X→）（（?！镟奏ず塑账岬暮铣刹襟E尿嘧啶核苷酸（UMP）的合★補(bǔ)救合成：嘧啶→磷酸嘧啶核苷（嘧啶磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶，對胞嘧啶不起作用★嘧啶核苷酸的抗代謝物1.5-氟尿嘧啶（5-FU）結(jié)構(gòu)與胸腺嘧啶相似，在體內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)镕dUMPFUTP，F(xiàn)dUMP與dUMP結(jié)構(gòu)類似，可阻斷dTMP的合成氮雜絲氨酸：可抑制CTP的生甲氨蝶呤dTMP的生阿糖胞苷dCDP的生Unit★體內(nèi)的直接功能物質(zhì)為★三大營養(yǎng)物質(zhì)代謝的交叉點(diǎn)是：乙酰Unit★DNA制：將一個完全被放DNA放于無放射性標(biāo)記的環(huán)境中制三代后，所產(chǎn)生的全DNA分子中，無放射性標(biāo)記的有：6個復(fù)制、轉(zhuǎn)錄互補(bǔ)結(jié)構(gòu)或反密碼子的推斷：反向（右→左）讀取，正向★岡崎片斷：復(fù)制中的不連續(xù)片：dNTP模板：解開成單鏈的DNA母引物：提供3’-OH的短RNA分子（由引物酶催化合成其他酶和蛋白質(zhì)因子：包括拓?fù)洚悩?gòu)酶、連接酶、SSB（穩(wěn)定已解開的單鏈、蛋白（DnaA-辨認(rèn)起始點(diǎn)；DnaB-解螺旋酶；DnaC-運(yùn)送和協(xié)同DnaB；DnaG-引物酶DNA-polⅢ是原核生物復(fù)制延長中真正起催化作用的酶3DNA-pol5’→3’聚合活性及3’→5’核酸外切酶活性；只有DNA-polⅠ具有5’→3’外切酶活性★原核生物的DNA生物合成復(fù)制起始：參與的酶有拓?fù)洚悩?gòu)酶、Dna蛋白和3’,5’-磷酸二酯鍵生成的酶有：引物酶、DNA聚合酶、拓?fù)洚悩?gòu)酶、DNA拓?fù)洚悩?gòu)酶的作用：解開DNA超螺旋；切斷單鏈DNA；連接3’,5’-磷酸二酯復(fù)制的終止過程包括去除RNA引物和換成DNA，最后DNA完整的（片斷連接時(shí)由ATP供能；需要的酶：RNA酶、DNA-polⅠ、連接物短；真核生DNA就酶的催化速率而言，遠(yuǎn)比原核生物慢，但真核生物是多復(fù)制子復(fù)★含RNA核酶★端粒酶：由RNA和蛋白質(zhì)組成，兼有提供RNA板和催化逆轉(zhuǎn)錄的功能（逆轉(zhuǎn)錄酶★逆轉(zhuǎn)錄RNA為模板DNA（cDNA）的酶，全稱是RNADNA（RDDP；逆轉(zhuǎn)錄酶有三種活性：RNADNA作模板的dNTP活性RNase（RNA水解酶活性逆轉(zhuǎn)錄酶沒有3’→5’核酸外切酶活性，因而無校對功能，錯誤率高；逆轉(zhuǎn)錄也需要引物，該引物現(xiàn)認(rèn)為是病毒本身的一tRNA。★紫外線誘發(fā)DNA突變的機(jī)制是：生成嘧啶二聚★突變的DNA分子改變可分為錯配、缺失、插入和重排。錯配又稱點(diǎn)突變，可導(dǎo)致單個氨★DNA損傷的修復(fù)主要有錯配修復(fù)、直接修復(fù)、切除修復(fù)、重組修復(fù)和SOS核苷酸切除修復(fù)是細(xì)胞內(nèi)最重要和有效的修復(fù)方式，其過程包括去除損傷的DNA補(bǔ)空隙和連接。后兩步與復(fù)制去除DNA引物的填補(bǔ)和連接相似，需要的酶有：DNA連接酶DNApolⅠ、AP內(nèi)切核酸酶（UvrA、UvBDNA損傷部位的蛋白質(zhì)；UvrC）Unit★mRNA、rRNAtRNA主要參與蛋白質(zhì)的合成；真核細(xì)胞內(nèi)核小RNA（snRNA）和微小RNA（miRNA）分別與mRNA的剪切和基因表達(dá)調(diào)控有關(guān)。★轉(zhuǎn)錄中的堿基配對原則：A-U、T-A、G-DNA的RNARNApo2ββσ組成，其中αββ’合稱為核心酶，需要參與整個轉(zhuǎn)錄過程，而σ亞基僅參與轉(zhuǎn)錄起始階α亞基：決定哪些基因被轉(zhuǎn)β’亞基：結(jié)合DNA模板（開鏈）★原核生物轉(zhuǎn)錄終止分為依★原核生物轉(zhuǎn)錄終止分為依賴ρ（Rho）因子與非依賴ρ因子兩大類★真核生物RNA的生物合成產(chǎn)物為單順反子；原核生物：多順1.RNA-的前體（45S-rRNA）→28S、5.8S、18S-RNA-polⅡ（最活躍：hnRNA→mRNA（成熟過程需進(jìn)行甲基化修飾RNA-polⅢ：tRNA、5S-rRNA、小RNA分★轉(zhuǎn)錄起始點(diǎn)上游多數(shù)有共同的TATA列，成HognestTATA通常認(rèn)為這就★參與RNA-polⅡ轉(zhuǎn)錄的轉(zhuǎn)錄因子（TF）Ⅱ及功能：TFⅡD（包括TBPTAFTATA盒（辨認(rèn)起始點(diǎn)）TFⅡA：穩(wěn)定TFⅡD-DNA復(fù)合物TFⅡF：解螺旋酶TFⅡE：TFⅡH：蛋白激酶RNA核酸序列（即被轉(zhuǎn)Unit★起始密碼子：AUG（編碼甲硫氨酸終止密碼子：UAA、UAG、UGA（不編碼任何氨基酸→遺傳密碼不只代表氨基酸★羥脯氨酸、羥賴氨酸沒有遺傳★通用性：遺傳密碼適用于生物界的所有物★擺動性：反密碼子與密碼子之間的配對并不嚴(yán)格遵守堿基配對規(guī)律，如反密碼子第1位為此黃嘌呤核苷酸（I，則可與密碼子3A、UC配對；第一位UAG配對；第一位GCU（特殊配對：U-G）★核糖體（核蛋白體，由rRNA和蛋白質(zhì)組成）是蛋白質(zhì)生物合成的場★核糖體的rRNA原核生物：小亞基16S-rRNA；大亞基23S-rRNA、5S-真核生物：小亞基18S-rRNA；大亞基28S-rRNA、5.8S-rRNA、5S-★蛋白質(zhì)生物合成的能源物質(zhì)ATP（氨基酸的活化過程）GTP（肽鏈的生物合成過程）[GTP的其他重要過程：糖異生]★氨基酸的活化形式為：氨基酰-（I，iitite：IF1IF-、IF3（E，elogatEF-、EFG釋放因子（RF，release：RF-1、RF-2、RF-eF-、eI-2eIF3eIF4eIF5、e-6eEF1eEF2★蛋白質(zhì)生物合成的干擾和抑制四環(huán)素：作用于小亞基，抑制氨