右心室心肌梗死課件

右心室心肌梗死

概述

1930年Saunders首次報到右心室心肌梗死此后40年間對RVMI認識不夠

1974年Guiha發(fā)布了RVMI經(jīng)典研究報告

1980年以后開始對RVMI重視目前對RVMI的診斷仍顯不足下壁梗死中RVMI發(fā)生10–50%

右心室解剖RV是一個由竇狀體和流出道組成的新月形RV和LV的心輸出量相同，但前者肌重僅為后者的六分之一，并且由于肺循環(huán)血管阻力只是體循環(huán)血管阻力的十分之一，因此RV僅完成每搏作功的四分之一相關(guān)生理—

右心室耗氧量少右心室壁厚度是左室的1/3–1/2右心室肌肉重量為左室的1/6肺血管阻力為體循環(huán)的1/10右心室做功僅為左室1/4相關(guān)生理—

右心室供氧量多收縮期/舒張期右室心肌血液灌注比例高應激狀態(tài)下右室心肌攝取氧能力增加右室心肌存在豐富的側(cè)枝循環(huán)右室心肌壁薄，由左右兩側(cè)冠狀動脈所灌注，并有豐富的側(cè)支循環(huán)。

右室的血供圓錐支動脈供血于RV流出道銳緣支動脈供血于RV外側(cè)壁后降支動脈供血于RV后壁和室間隔右圓錐動脈竇房結(jié)動脈銳緣支后降支房室結(jié)支左室后支RVMI罪犯血管右冠脈—占85%，為主要罪犯血管回旋支—占10%，為次要罪犯血管前降支—極少成為罪犯血管RVMI分級I級：RV后壁梗死面積小于50％；Ⅱ級：梗死面積有限，但沒有超過后壁的50％；Ⅲ級：后壁梗死，但沒有超過前側(cè)壁的50％；Ⅳ級：RV后壁梗死并且超過前側(cè)壁的50％。RVMI分級RV缺血和(或)壞死可以分為4級：①I級：RV后壁梗死面積小于50％；②Ⅱ級：梗死面積有限，但沒有超過后壁的50％；③Ⅲ級：后壁梗死，但沒有超過前側(cè)壁的50％；④Ⅳ級：RV后壁梗死并且超過前側(cè)壁的50％。心電圖表現(xiàn)V4R—V6R導聯(lián)ST段抬高≥1mm

特異性，敏感性90%在下壁心肌梗塞時V3R、V4R的ST段抬高伴T波直立者提示右冠脈閉塞；V3R、V4R的T波倒置提示左旋支冠脈閉塞。近年來已證實右胸導聯(lián)(V3R、V4R)ST段抬高≥1mm對右室梗塞的診斷尚存在一定的局限性，因為當有左束支阻滯、心包疾病、左室前壁損傷或梗塞，急性肺栓塞時，V4R導聯(lián)ST段抬高對診斷右室梗塞無特異性。廣泛性右室梗塞并發(fā)大面積左室梗塞時，V3R、V4R的ST段可無任何改變，但V5R－V7R的ST段則有異常改變。Ⅲ導聯(lián)ST段抬高＞Ⅱ?qū)?lián)(STⅢ/Ⅱ>1)。STV2壓低與STavF抬高的比值≤50%。下壁心?；颊?，建議常規(guī)加做鏡像導聯(lián)V3R到V6R出現(xiàn)ST段抬高或Q波心臟超聲①右心室內(nèi)徑擴張≥23mm，右室舒張末期內(nèi)徑/左室舒張末期內(nèi)徑≥0.63，室間隔與左室后壁呈同向運動；②右室節(jié)段性運動障礙；③右室壁運動缺失或矛盾運動；④右心室腔內(nèi)可有附壁血栓。血流動力學①右房壓和右心室充盈壓(RVFP)與左室舒張壓相比，有不成比例的升高。

PVFP/LVFP

≥

0.65

，

靜息時或容量負荷后，

右房壓10mmHg(1.33kPa)，右房壓與PCWP

之比≥1.0；②肺動脈舒張壓和PCWP

正?；蚵云?；③心排出量和周圍動脈壓降低。右室梗死的病理生理臨床表現(xiàn)低血壓頸靜脈充盈或怒張雙肺聽診清晰稱為RVMI三聯(lián)征，敏感性25%，特異性95%Kussmaul征，敏感性88%，特異性100%臨床表現(xiàn)(1)Kussmaul

征陽性(深吸氣時頸靜脈怒張)：由于右室梗死，右室順應性和收縮功能降低所引起的右室舒張末壓、右房壓和靜脈壓增加所致。正常人吸氣時胸腔內(nèi)壓降低，靜脈壓降低，回心血量增多，而此類病人由于右室舒張功能不全使靜脈回流受阻，導致靜脈壓進一步增高。(2)頸靜脈怒張、肝大：此為靜脈系統(tǒng)淤血所致。(3)心臟三尖瓣區(qū)出現(xiàn)S3

或S4

奔馬律：系右室順應性下降和右房排血阻力增高之故。(4)因右室擴大，可出現(xiàn)相對三尖瓣關(guān)閉不全。(5)嚴重者可出現(xiàn)低血壓和休克。(6).心律失常

各種類型的心律失常均可出現(xiàn)，但以心動過緩型心律失常為常見。這是由于竇房結(jié)功能障礙和房室傳導阻滯。房室傳導阻滯的發(fā)生率為48%，其阻滯部位多在希氏束以上，可能與絕大多數(shù)房室結(jié)動脈起源于右冠狀動脈分支有關(guān)。其中頸靜脈壓升高和Kussmaul’s

征是右室缺血或壞死最精確的臨床指標。

鑒別診斷

1.肺栓塞

可出現(xiàn)右心壓力升高，PCWP

不高，這一特點與右室梗死相似，但急性肺栓塞的肺動脈壓明顯升高，可與后者鑒別。2.心包炎及心包積液

二維超聲心動圖可明確心包積液的診斷?？s窄性心包炎時，盡管右心壓升高，但超聲可呈現(xiàn)右室腔變小，心包增厚，因而易于與右室梗死相鑒別。3.下壁心肌梗死

下壁MI

常因血管迷走反射導致低血壓，其與右室梗死時的低血壓主要不同點在于前者右心壓力降低，而后者升高。左室梗死所致的心源性休克時，低血壓和肺淤血同時存在，PCWP

明顯升高，這些均和右室心梗不同。治療（1）補液擴容1.一般治療同左室心梗.2.輸液療法(擴容):目的在于增加血容量,提高右房、右室充盈壓,增加肺血流量,從而提高左室充盈壓,增加排血量,以糾正右室梗塞所致的低BP及休克.液量4000-6000ml/d.①液體的選擇:先用具有擴容、降血粘度、加快血流速、增加靜脈回流作用的低分子右旋糖酐

500ml,在1-2小時內(nèi)快速ivgtt.②快速輸液后的有效指標:BP≥90/60mmHg,脈壓差≥30mmHg.HR＜100次/分,心音及脈博有力.每小時尿量≥20ml.四肢轉(zhuǎn)暖.治療（1）補液擴容③減慢輸液速度及停止輸液的指征:達到有效指標后減慢輸液速度.以1.5-3ml/分(30-60滴/分)ivgtt,一般維持3-7天,休克糾正,病情穩(wěn)定,停輸液.輸液后如中心靜脈壓上升>18cmH2O，肺動脈楔壓>15-18mmHg，應停止。右室梗塞時，中心靜脈壓的升高未必是補充血容量的禁忌。④快速輸液注意事項:輸液中出現(xiàn)左心哀表現(xiàn)(咳嗽、憋氣及肺部干濕羅音)應立即減慢輸液速度.已有左心哀者,不宜快速輸液擴容.補液過多有以下弊?。?。右室舒張末期容量過多，使心包腔內(nèi)壓力增高，影響左心室充盈；2。右室舒張末壓增高，室間隔受壓向左心室側(cè)膨出，影響左心室充盈；3。右心室舒張期壓力過高，通過心室間相互作用影響左心室功能；4。肺毛楔壓過高，引起肺瘀血甚至肺水腫。對于嚴重低血壓患者，在補足血容量以前，應同時使用升壓藥維持足夠的平均動脈壓以保證重要臟器的灌注。 治療（2）應用升壓藥治療（2）應用升壓藥治療（1）應用血管擴張劑經(jīng)上述處理血壓仍不升，而肺小動脈楔壓（PCWP）增高，心排血量低或周圍血管顯著收縮以致四肢厥冷并有發(fā)紺時，硝普鈉15ug/min開始靜脈滴注，每5分鐘逐漸增量至PCWP降至15-18mmHg，硝酸甘油的應用利尿藥的應用利尿藥:不主張應用,以免降低血容量及左室充盈壓,加重休克.

防止并發(fā)癥

右室梗死常與左室下、后壁梗死同時存在，常發(fā)生在右室冠狀動脈近段阻塞的基礎(chǔ)上，因而易出現(xiàn)嚴重的心動過緩和房室傳導阻滯。部分病人應用阿托品、腎上腺皮質(zhì)激素等治療后可恢復。而部分病人則對藥物治療無反應。鑒于心房收縮的重要性，需要安裝心臟起搏器的病人應選用心房起搏或心房心室順序起搏。矛盾的治療原則:①雖有心功能不全,靜脈壓升高,但需大量輸液.②雖有水腫、少尿,但不用利尿藥.③雖有心肌缺血,但不用硝酸甘油.④雖有心輸出量下降,但不用洋地黃.介入治療RVMI伴低血壓或和右心衰者死亡增加，采取冠脈介入治療可取得最佳效果RVMI冠脈介入治療易發(fā)生迷走反射冠脈介入治療應力爭開通銳緣支血流新近研究證實了RV銳緣支向R