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文檔簡介
勇敢戰(zhàn)勝乙肝,迎接健康明天為什么要抗病毒治療?我國乙肝流行率逐年下降,
但慢乙肝患者基數(shù)高,疾病危害大31.《慢性乙型肝炎防治指南》(2015年版)2.GohGB,ChangPE,TanCK.ChangingepidemiologyofhepatocellularcarcinomainAsia.BestPractResClinGastroenterol.2015Dec;29(6):919-28.新指南指出:2014年全國1~29歲人群乙型肝炎血清流行病學調查結果顯示中國乙肝病毒感染率有所下降但我國慢性HBV感染者仍約9300萬人,其中慢性乙型肝炎患者約2000萬例。1亞洲HCC患者中60%-80%有CHB感染血清陽性標志物,且血清HBsAg陽性患者HCC發(fā)病風險增加10-30倍2亞洲導致HCC的原因乙肝病毒(HBV):引起慢乙肝的罪魁禍首一個完整的乙肝病毒顆粒,直徑只有42納米,大約是一個普通雞蛋的百萬分之一HBV雖然很小,但持續(xù)存在于體內會造成肝臟的嚴重損傷,如肝臟纖維化、肝硬化、肝癌等乙型肝炎是由乙型肝炎病毒(HBV)侵襲肝臟而引起的一種傳染性疾病。HBV的結構與病情的關系HBsAg(表面抗原):該抗原陽性說明機體已感染乙肝病毒,肝臟與血液中存在乙肝病毒HBcAg(核心抗原):血液中一般檢測不出HBVDNA:HBVDNA含量越高,機體內病毒數(shù)越多,病毒復制越活躍,傳染性也越強HBeAg(e抗原):該抗原陽性說明機體內有大量乙肝病毒復制感染HBV之后……乙肝病毒只對肝臟“情有獨衷”急性乙肝6個月HBV被清除產生保護性抗體機體知道如何保護我們不再感染HBV慢乙肝6個月如果6個月后仍然沒有清除HBV,就成為慢乙肝意味著:HBV一直停留在肝臟和血液中有相當部分的患者轉為慢性乙肝成為慢乙肝之后……全球,人為慢性HBV感染者,每年約有人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原發(fā)性肝細胞癌您知道嗎?3.5億100萬肝細胞“結痂”(纖維組織形成)肝硬化肝衰竭,肝細胞停止工作肝癌HBV悄悄地、不斷地攻擊肝細胞“保肝”“降酶”的作用到底有多大?各種“保肝”、“降酶”治療措施,僅起到恢復肝功能的作用,但不能抑制乙肝病毒的復制
治“標”不治“本”慢性乙肝是乙肝病毒(HBV)感染引起的,感染后HBV會在體內不斷進行復制,導致疾病發(fā)生。2015國際指南相繼更新—持久的HBsAg清除,達到臨床治愈WHOHBVGuideline(2015)1CHB抗病毒治療目標是減輕(或逆轉)壞死性炎癥病毒學標志:HBsAg消失和抗-HBs血清學轉換
APASLHBVGuideline(2015)2終極目標是全球根除HBV感染理想終點是終止治療后獲得持續(xù)的HBsAg消失
AASLDHBVGuideline(2015)3抗病毒治療目標是降低CHB相關性發(fā)病率和死亡率免疫學治愈被定義為HBsAg消失和持久的HBVDNA抑制病毒學治愈被定義為病毒的根除1./about/licensing/copyright_form/en/index.html2.S.K.Sarin,etal.HepatolInt.
2015
Nov13.3.NorahA.Terrault,etal.Hepatology.2015Nov13.
9慢乙肝更高的治療終點降低肝癌的發(fā)生率《慢性乙型肝炎防治指南》2015.vanZonneveldetal.Hepatology2004.EASLguidelineJHepatol.2009.ChenCJetal.JAMA2006;295(1):65-73.OccupationalMedicine2011;61:531–540.HBeAg陽性患者,停藥后獲得持久的HBsAg消失,可伴或不伴HBsAg血清學轉換。01HBeAg陽性患者停藥后獲得持續(xù)的病毒學應答,ALT復常,并伴有HBeAg血清學轉換。如無法獲得停藥后持續(xù)應答,抗病毒治療期間長期維持病毒學應答(HBVDNA檢測不到)。
0.02%0.06%0.1%HCC發(fā)生率什么時候開始抗病毒治療?如果你的HBeAg呈陽性HBVDNA(拷貝/ml)ALT(×ULN)≥105≥2需要抗病毒治療≥105<2應結合肝組織學檢查決定是否抗病毒治療<105-應監(jiān)測病情,如HBVDNA持續(xù)陽性,且ALT異常,也應考慮抗病毒治療如果你的HBeAg呈陰性HBVDNA(拷貝/ml)ALT(XULN)≥104≥2需要抗病毒治療≥104<2應結合肝組織學檢查決定是否抗病毒治療<104-應監(jiān)測病情,如HBVDNA持續(xù)陽性,且ALT異常,也應考慮抗病毒治療如果你是肝硬化患者代償期乙型肝炎肝硬化患者
HBeAg(+):HBVDNA≥105
拷貝/ml,ALT正?;蛏?/p>
HBeAg(-):HBVDNA≥104
拷貝/ml,ALT正?;蛏呤Т鷥斊谝倚透窝赘斡不颊?/p>
HBVDNA陽性,ALT正?;蛏呱鲜銮闆r,需要治療BGT優(yōu)選治療新版指南提示PEG-IFN治療的優(yōu)勢人群《慢性乙型肝炎防治指南》(2015年版)15具有以下因素的HBeAg陽性慢乙肝患者接受PegIFN-α治療HBeAg血清學轉換率更高:HBV
DNA<2x108
IU/ml;高ALT水平;基因型為A或B型;基線低HBsAg水平;肝組織炎癥壞死G2以上;
在有抗病毒指征的患者中,相對年輕的患者(包括青少年患者)、希望近年內生育的患者、期望短期完成治療的患者、初次接受抗病毒治療的患者,可優(yōu)先考慮Peg
IFN-α治療。抗病毒治療的方案有哪些?目前常用的抗病毒藥物干擾素普通干擾素聚乙二醇干擾素核苷(酸)類似物拉米夫定阿德福韋酯恩替卡韋等干擾素治療有哪些優(yōu)點和缺點?干擾素是通過調節(jié)機體免疫力達到治療目的優(yōu)點:有限療程、持久應答血清學轉換率高、獲得臨床治愈的概率較高缺點:為注射制劑,使用不方便降病毒能力慢副作用較大禁忌癥較多耐受率低EASLClinicalPracticeGuidelinesJournalofHepatology50(2009)227–2422015年中國乙肝防治指南核苷類藥物治療有哪些優(yōu)點和缺點?核苷類藥物直接抑制病毒復制優(yōu)點:降病毒快為口服制劑,使用方便不良反應少缺點:有耐藥性、停藥易復發(fā)療程不確定、需要長期服用很難達到臨床治愈EASLClinicalPracticeGuidelinesJournalofHepatology50(2009)227–2422015年中國乙肝防治指南選擇正確的藥物,首先要明確治療目標持續(xù)的HBVDNA抑制組織學改善和ALT正常化防止肝病進展為肝硬化、肝衰竭或肝癌減少死亡或進行肝移植主要治療目標最終治療目標長期治療什么是乙肝病毒耐藥?乙肝病毒耐藥
是由于乙肝在抗病毒治療過程中乙肝病毒(HBV)的結構發(fā)生了改變,原本對它有效的藥物失去了作用,從而導致藥物的治療效果下降,疾病反彈。原本有效的藥物
對發(fā)生耐藥變異后的病毒束手無策變異前,藥物有效抑制病毒變異后,藥物對病毒束手無策耐藥的危害:病情惡化,阻礙治療目標的實現(xiàn)耐藥發(fā)生后,原本有效的藥物對病毒的抑制作用消失HBVDNA水平再次升高,病毒復制卷土重來肝臟損傷加重,ALT水平再次升高發(fā)展為肝硬化、肝癌等嚴重并發(fā)癥的風險大大增加肝移植失敗風險加大耐藥慢乙肝抗病毒治療初始治療時對耐藥問題缺乏重視使原本可以順利的病情控制過程平添暗礁如何進行療效監(jiān)測、治療隨訪?治療過程中如何監(jiān)測療效?檢測項目時間生化學指標:ALT、AST治療開始后每月1次,連續(xù)3次,以后隨病情改善可每3個月1次病毒學檢測:HBsAg、HBeAg、抗-HBe、HBVDNA治療開始后每3個月檢測1次其它指標
根據需要進行檢測治療結束后如何隨訪?ALT、AST血清膽紅素(必要時)HBV血清學標志HBVDNA半年內:至少每2個月檢測1次以后每3~6個月檢測1次至少隨訪12個月如有病情變化,應縮短隨訪間隔治療結束后,不論有無治療應答,都必須遵循:乙肝治療過程中還需要注意哪些問題?抗病毒治療期間,您還需要注意以下問題:樹立正確的治療預期,避免進入治療誤區(qū)注意飲食和運動,養(yǎng)成良好的生活習慣樹立正確的治療預期可治性慢乙肝完全可通過抗病毒療法達到臨床治愈目的,預防或推遲肝硬化的發(fā)生,并極大程度減少肝癌的發(fā)病率。難治性目前用于臨床的抗病毒藥物只能抑制乙肝
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