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文檔簡(jiǎn)介
通州區(qū)2022——2023學(xué)年高三年級(jí)摸底考試
生物試卷
1.根據(jù)“內(nèi)共生起源學(xué)說(shuō)”,線粒體起源于原始真核細(xì)胞內(nèi)共生的原核生物。下列相關(guān)說(shuō)法埼送的是
()
A.被吞噬的原核生物進(jìn)行有氧呼吸B.線粒體中的環(huán)狀DNA與細(xì)菌相似
C.線粒體可以通過(guò)分裂的方式增殖D.線粒體的內(nèi)、外膜成分和功能相似
2.抑制劑可與酶結(jié)合并降低酶的活性。下圖表示兩種抑制劑的作用機(jī)理,相關(guān)說(shuō)法箱送的是()
A.除酶抑制劑外,溫度、PH也會(huì)影響酶的催化效果
B.可通過(guò)增加底物濃度解除抑制劑A對(duì)酶的抑制效果
C.抑制劑B和酶結(jié)合,導(dǎo)致酶的活性部位功能喪失
D.低溫和抑制劑B降低酶活性,兩者作用機(jī)理相同
3.下列無(wú)法使用光學(xué)顯微鏡觀察到的實(shí)驗(yàn)現(xiàn)象是()
A.觀察洋蔥鱗片葉外表皮細(xì)胞質(zhì)壁分離
B.觀察洋蔥根尖分生區(qū)細(xì)胞的有絲分裂
C.觀察植物葉肉細(xì)胞葉綠體的雙層膜結(jié)構(gòu)
D.觀察花生子葉脂肪顆粒被蘇丹口染色
4.下圖為高等植物葉綠體部分結(jié)構(gòu)示意圖,PSII和PSl系統(tǒng)是由蛋白質(zhì)和光合色素組成的復(fù)合物,下列
相關(guān)說(shuō)法塔送的是()
A.PSII和PSI系統(tǒng)分布在高等植物葉綠體內(nèi)膜上
B.H+向膜外轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程釋放的能量為合成ATP供能
C.PSn和PSl系統(tǒng)中的蛋白質(zhì)和光合色素屬于脂溶性物質(zhì)
D.如果e和H+不能正常傳遞給NADP+,暗反應(yīng)的速率會(huì)下降
5.圖1為百合(2n=24)減數(shù)分裂產(chǎn)生花粉的過(guò)程示意圖,圖2為圖1所示過(guò)程中某時(shí)期示意圖,以下說(shuō)
法埼送的是()
m1圖2
A.A的某個(gè)時(shí)期存在12個(gè)四分體
B.細(xì)胞B、細(xì)胞C含有2個(gè)染色體組
C.染色體數(shù)目減半發(fā)生在細(xì)胞AT細(xì)胞B、C過(guò)程中
D.圖2發(fā)生在細(xì)胞B(C)T細(xì)胞D、E(F、G)的過(guò)程
6.先天性免疫球蛋白缺乏癥的表現(xiàn)為B細(xì)胞分化障礙,某些抗體缺失,是X染色體上的隱性基因(b)
控制的遺傳病,Xb的基因頻率為k,下列說(shuō)法正確的是()
A.男性患者的致病基因可能來(lái)自其祖父
B.該疾病患者的特異性免疫不會(huì)出現(xiàn)功能缺陷
C.該疾病的發(fā)病率在男性和女性中分別是k,k2
D.男性患者的女兒表現(xiàn)正常,基因型為XBXB或XBXb
7.D基因是紅耳滑龜雄性性別決定基因,但是其性別往往與孵化期間的溫度高度相關(guān),高于31□時(shí)更易
發(fā)育成雌性,低于26」時(shí)更易發(fā)育成雄性。我國(guó)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了其性別決定機(jī)制如下圖所示。相關(guān)說(shuō)法塔
誤的是()
性腺細(xì)胞
A.高溫提高了性腺細(xì)胞內(nèi)Ca?+的濃度
B.p-STAT3可以通過(guò)核孔進(jìn)入細(xì)胞核
C.高溫條件提高了D基因的轉(zhuǎn)錄效率
D.雌、雄紅耳滑龜STAT3和P-STAT3總含量無(wú)差異
8.人體存在圖1所示抑制腫瘤發(fā)生的免疫應(yīng)答過(guò)程,PD-I是活化T細(xì)胞的標(biāo)志,未活化的T細(xì)胞幾乎不
表達(dá),而某些腫瘤細(xì)胞也可通過(guò)圖2所示機(jī)制實(shí)現(xiàn)免疫逃逸,以下說(shuō)法箱考的是()
物質(zhì)A
A.PD-I表達(dá)于活化的T細(xì)胞體現(xiàn)基因的選擇性表達(dá)
B.物質(zhì)A可能是由輔助性T細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子
C.PD-I與PD-Ll結(jié)合,體現(xiàn)細(xì)胞膜的信息交流功能
DPD-I過(guò)度激活導(dǎo)致T細(xì)胞凋亡,會(huì)引起自身免疫病
9.下列關(guān)于人腦功能的相關(guān)說(shuō)法塔族的是()
A.人類的學(xué)習(xí)與記憶是由單一腦區(qū)控制的人腦高級(jí)功能
B.抑郁通常是短期的,可通過(guò)自我的調(diào)適、心理咨詢好轉(zhuǎn)
C.大腦皮層言語(yǔ)區(qū)的損傷可導(dǎo)致特有的各種言語(yǔ)功能障礙
D.大腦中的神經(jīng)中樞參與神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)的分級(jí)調(diào)控
10.下圖為小麥籽粒形成過(guò)程中各種植物激素的含量變化,下列相關(guān)說(shuō)法,誤的是()
取樣日期(日/月)
A.小麥籽粒形成初期細(xì)胞分裂素合成旺盛
B.小麥籽粒質(zhì)量增加主要取決于生長(zhǎng)素含量
C.小麥籽粒成熟后期三種激素的含量均較低
D.多種植物激素共同參與調(diào)節(jié)小麥籽粒生長(zhǎng)
11.為積極應(yīng)對(duì)全球氣候變化,我國(guó)政府宣布于2030年確保碳達(dá)峰,力爭(zhēng)2060年實(shí)現(xiàn)碳中和,下列關(guān)于
碳循環(huán)說(shuō)法簿饞的是()
A.碳在生物群落和無(wú)機(jī)環(huán)境間的循環(huán)主要以CO2形式進(jìn)行
B.搭乘公共交通與開(kāi)私家車相比,可減小生態(tài)足跡
C.每個(gè)生態(tài)系統(tǒng)都可以依靠自身結(jié)構(gòu)成分實(shí)現(xiàn)碳中和
D.發(fā)展低碳經(jīng)濟(jì)、植樹造林是實(shí)現(xiàn)碳平衡的有效手段
12.大藍(lán)蝶幼蟲能夠分泌蜜汁吸引某種紅蟻將其搬回蟻巢,當(dāng)蜜汁被吃完后,大藍(lán)蝶幼蟲則模擬這種紅蟻
幼蟲蠕動(dòng)和聲音以保護(hù)自己,同時(shí)在蟻巢內(nèi)四處移動(dòng)吃掉紅蟻的卵和幼蟲,以下說(shuō)法箱送的是()
A.大藍(lán)蝶幼蟲與這種紅蟻的種間關(guān)系是互利共生
B.大藍(lán)蝶在沒(méi)有這種紅蟻的地方可能無(wú)法繁衍后代
C.大藍(lán)蝶幼蟲利用化學(xué)信息吸引這種紅蟻將其搬回蟻巢
D.大藍(lán)蝶幼蟲利用行為信息和物理信息來(lái)保護(hù)自己
13.某個(gè)穩(wěn)定的生態(tài)系統(tǒng)中具有種間關(guān)系的甲、乙兩個(gè)種群數(shù)量比例變化如表所示,下列相關(guān)說(shuō)法正確的
是()
時(shí)間第1年第2年第3年第4年第5年第6年
甲種群數(shù)量/乙種群數(shù)量1.301.351.100.950.650.33
A.甲種群數(shù)量從第3年開(kāi)始逐漸下降
B.乙種群增長(zhǎng)速率不受自身密度制約
C.甲、乙兩個(gè)物種的生態(tài)位重疊較多
D.甲、乙兩種群間不存在雙向信息交流
14.如圖是果酒、果醋的制作流程,以下相關(guān)說(shuō)法正確的是()
挑選優(yōu)質(zhì)少清洗榨汁②接種菌種1◎接種菌種2.
底物果酒果醋
蘋果精酸發(fā)薛*
酒精發(fā)朝
A.菌種1、菌種2分別代表酵母菌和乳酸桿菌
B.接種初期菌種2的主要呼吸方式是無(wú)氧呼吸
C.酒精發(fā)酵階段需多次補(bǔ)充氧氣利于菌種1的繁殖
D.接種菌種2后需將溫度調(diào)高提高其醋酸發(fā)酵能力
15.下列關(guān)于生物技術(shù)的操作過(guò)程、原理或應(yīng)用的說(shuō)法第?送的是()
A.基因工程的核心環(huán)節(jié)是構(gòu)建基因表達(dá)載體
B.胚胎分割可以看作動(dòng)物有性生殖方法的之一
C.細(xì)胞膜具有流動(dòng)性是植物體細(xì)胞雜交的基礎(chǔ)
D.稀釋涂布平板法可用于微生物的分離與純化
16.水生植物修復(fù)技術(shù)是湖泊生態(tài)恢復(fù)的關(guān)鍵技術(shù),科研人員對(duì)沉水植物修復(fù)富營(yíng)養(yǎng)化的湖泊生態(tài)系統(tǒng)進(jìn)
行了研究,請(qǐng)回答下列問(wèn)題。
(I)沉水植物屬于生態(tài)系統(tǒng)組成成分中的,與藻類之間形成了關(guān)系。
(2)富營(yíng)養(yǎng)化的湖泊中藻類大量繁殖,容易出現(xiàn)“水華”現(xiàn)象。研究表明,沉水植物如苦草可以通過(guò)釋
放化學(xué)物質(zhì)影響藻類生長(zhǎng)。
①科研人員利用不同濃度的苦草浸提液處理銅綠微囊藻,測(cè)定其細(xì)胞密度,結(jié)果如圖1所示?
3∞
3250
?2∞
?150
毒100
50
0
圖1
實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示苦草浸提液對(duì)銅綠微囊藻的繁殖產(chǎn)生了明顯的作用。
②為研究苦草浸提液對(duì)銅綠微囊藻數(shù)量影響的原因,科學(xué)家測(cè)定了在不同濃度的苦草浸提液處理下銅綠
微囊藻細(xì)胞內(nèi)葉綠素a的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)的活性。
注:SOD可以催化超料化物陰陽(yáng)于H由聯(lián)反應(yīng),避免植物體內(nèi)松累過(guò)多破壞細(xì)胞結(jié)構(gòu)的自由基.
據(jù)圖2可知,高濃度的苦草浸提液對(duì)銅綠微囊藻數(shù)量影響的分子機(jī)制是。(以文字和箭頭的形
式作答)
(3)科研人員對(duì)苦草處理前后富營(yíng)養(yǎng)化的湖泊生態(tài)系統(tǒng)中各種藻類的密度進(jìn)行測(cè)量,如下表所示。
苦草實(shí)驗(yàn)前后藻類密度的變化
培養(yǎng)天數(shù)0天28天
藻的數(shù)量(個(gè)/L)
對(duì)照組苦草組
藻的門類
藍(lán)藻門64195065702767042397778
綠藻門151495995572162292374
硅藻門8283234871922108990
隱藻門13078791198889944579
裸藻門174383843593626177
據(jù)表中數(shù)據(jù)判斷,苦草是否能作為修復(fù)富營(yíng)養(yǎng)化的湖泊生態(tài)系統(tǒng)的植物,說(shuō)明你的理由。
(4)為進(jìn)一步確定苦草是否能作為修復(fù)富營(yíng)養(yǎng)化的湖泊生態(tài)系統(tǒng)的植物,還可以測(cè)量的指標(biāo)是
17.植物在與病原菌長(zhǎng)期“博弈”的過(guò)程中進(jìn)化出了兩層“免疫系統(tǒng)”,科學(xué)家對(duì)兩層“免疫系統(tǒng)”的相
互作用進(jìn)行了一系列研究,請(qǐng)回答下列問(wèn)題。
(1)在植物防御病原菌的過(guò)程中,基因(過(guò)程)調(diào)控、植物激素調(diào)節(jié)和環(huán)境因素調(diào)節(jié)都參與維持
植物體的穩(wěn)態(tài)。
(2)受到病原菌的侵襲,植物可依靠其兩層非特異性“免疫系統(tǒng)”引起活性氧爆發(fā),抑制病原菌生長(zhǎng)。
如圖1為植物“免疫系統(tǒng)”示意圖。
圖1
注「一”代表促進(jìn).“一”代表抑制.
①第一層“免疫系統(tǒng)”(用PTl表示):植物通過(guò)細(xì)胞膜上的識(shí)別病原菌,促進(jìn)B蛋白磷酸
化。磷酸化的B蛋白一方面通過(guò)促進(jìn)R蛋白磷酸化增加植物細(xì)胞外環(huán)境的活性氧含量,抵抗病原菌的入
侵;另一方面,通過(guò)促進(jìn)相關(guān)基因的表達(dá),提高植物細(xì)胞內(nèi)的免疫反應(yīng)。
②第二層“免疫系統(tǒng)”(用ETl表示):成功入侵的病原菌通過(guò)向植物細(xì)胞分泌效應(yīng)因子抑制植物的免疫
反應(yīng),作為對(duì)策,植物體利用感知病原菌的入侵,激發(fā)更強(qiáng)烈的免疫反應(yīng)。
③據(jù)圖1分析,ETI對(duì)PTI存在作用。
(3)為驗(yàn)證PTI和ETl的上述相互作用,科學(xué)家選用D菌株作為病原菌,利用野生型植株、PTl缺失突
變體以及ETl缺失突變體作為實(shí)驗(yàn)材料進(jìn)行實(shí)驗(yàn),結(jié)果如圖2。
D菌株處理不用D菌株
處理
圖2
注I熒光強(qiáng)度分別Lj活性班和葉綠索含量呈正相關(guān),葉綠索組作為內(nèi)叁對(duì)照綱.
據(jù)圖2分析可知,該實(shí)驗(yàn)結(jié)果可以支持PTl和ETl的上述相互作用,依據(jù)是。
(4)從物質(zhì)和能量的角度分析,在面對(duì)病原菌侵襲時(shí),PTl和ETl合作機(jī)制的優(yōu)點(diǎn)是。
18.青光眼是發(fā)病最廣泛的視網(wǎng)膜神經(jīng)退行性疾病,其病因是視網(wǎng)膜節(jié)細(xì)胞(RGC)及其軸突的退化和死
亡。在體外實(shí)現(xiàn)RGC再生是青光眼防治的重要方向之一。
(I)RGC等6種視網(wǎng)膜神經(jīng)元均由多能視網(wǎng)膜祖細(xì)胞經(jīng)過(guò)程產(chǎn)生
(2)研究者利用技術(shù)擴(kuò)增鼠源的mA基因、mB基因和ml基因,通過(guò)表達(dá)上述基因組合,將
小鼠成纖維細(xì)胞直接重編程為鼠源誘導(dǎo)視網(wǎng)膜節(jié)細(xì)胞(iRGC)。
(3)為檢測(cè)鼠源基因組合能否將人的成纖維細(xì)胞重編程為人源iRGC,研究者將上述基因和人源的hA基
因,hB基因和hl基因分別轉(zhuǎn)入人成纖維細(xì)胞,一段時(shí)間后使用特殊標(biāo)記物染色以觀察是否產(chǎn)生了神經(jīng)元
(若重編程成功,細(xì)胞形態(tài)會(huì)由梭形的扁平細(xì)胞轉(zhuǎn)換為有樹突、軸突和細(xì)胞體的神經(jīng)元形態(tài)),結(jié)果見(jiàn)圖
1?由圖可知,說(shuō)明只有人源基因組合才能實(shí)現(xiàn)人源iRGC的誘導(dǎo)。鼠源基因組合未成功的原
因可能是。
,M+,”8+,"/hA+hB+hl
圖1
(4)為探究hA基因、hB基因和hl基因在人源iRGC重編程中的作用,研究者設(shè)置五種組合,統(tǒng)計(jì)重編
程效率,結(jié)果如圖2。由圖可知,基因可以啟動(dòng)體細(xì)胞重編程。
(5)研究者在轉(zhuǎn)入上述基因組合的同時(shí)又轉(zhuǎn)入hS基因,統(tǒng)計(jì)重編程效率并觀察神經(jīng)元形態(tài),結(jié)果如圖
3。結(jié)合圖1信息,推測(cè)hS基因的作用是
19.學(xué)習(xí)以下材料,回答(1)?(5)題。
溶酶體H通道的首次發(fā)現(xiàn)
溶酶體作為細(xì)胞中的“回收站”,內(nèi)部含有的酸性水解酶能將蛋白質(zhì)等物質(zhì)降解。其內(nèi)部偏酸的環(huán)境
(PH約為4.6),既能保障溶酶體功能,又能防止酸性水解酶泄露后(細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的PH約為7.2)破壞
正常結(jié)構(gòu)。
溶酶體內(nèi)部PH的穩(wěn)態(tài)是如何維持的?V—型質(zhì)子泵(V-ATPase)在此發(fā)揮了重要功能。V-ATPase能夠利
用ATP水解產(chǎn)生的能量,將細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的H+逆濃度梯度轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)溶酶體內(nèi)部。研究者曾推測(cè),要實(shí)現(xiàn)
H+的精確調(diào)節(jié),溶酶體膜上必然要有H+通道以實(shí)現(xiàn)H,快速外流。兩套功能相反的系統(tǒng)協(xié)同工作,才能實(shí)
現(xiàn)溶酶體PH的精確調(diào)控(如圖1)。
為了找到這一“預(yù)設(shè)存在”的H-通道,我國(guó)科學(xué)家對(duì)一系列膜蛋白逐一進(jìn)行過(guò)表達(dá)測(cè)試。最終發(fā)現(xiàn)當(dāng)T
蛋白過(guò)量表達(dá)時(shí),記錄到的從溶酶體膜內(nèi)流向膜外的“H+電流”比對(duì)照組高出了20倍;與此同時(shí),利用
基因編輯技術(shù)敲除T基因后,即使將溶酶體膜內(nèi)的PH調(diào)整為更酸的3.5,也記錄不到任何電流信號(hào)。這
些結(jié)果表明T蛋白就是介導(dǎo)H+流出溶醐體的通道。
但是此前的相關(guān)研究普遍認(rèn)為T蛋白是K+通道。對(duì)比分析發(fā)現(xiàn),當(dāng)初在研究T蛋白功能時(shí)忽略了PH對(duì)
通道蛋白的影響,而我國(guó)科學(xué)家是將溶酶體內(nèi)的PH設(shè)定在4.6這一生理?xiàng)l件下開(kāi)展的實(shí)驗(yàn)。在這一PH
條件下,通過(guò)T蛋白的離子主要是H+而非K+,且定量計(jì)算結(jié)果顯示T蛋白對(duì)H'的通透性是K”的5萬(wàn)
倍。
進(jìn)一步的研究表明,T蛋白活性受溶酶體內(nèi)的H-濃度調(diào)控。溶酶體內(nèi)PH高于4.6時(shí)T蛋白活性降低(圖
2),而PH低于4.6時(shí)T蛋白活性增加。
(1)溶酶體內(nèi)的酸性水解酶最初在(填細(xì)胞器名稱)合成。若溶酶體的酸性水解酶泄露至細(xì)
胞質(zhì)基質(zhì),會(huì)因PH改變影響酶的而導(dǎo)致活性降低。
(2)根據(jù)圖1推測(cè)H+通過(guò)H+通道運(yùn)出溶酶體的方式是。
(3)下列關(guān)于溶酶體的實(shí)驗(yàn)結(jié)果支持溶酶體膜上存在H+通道的有O
A.抑制V-ATPase的功能,溶酶體內(nèi)的PH迅速上升
B.膜內(nèi)pH4.6膜外7.2時(shí),能測(cè)到膜內(nèi)向膜外的H+電流
C.若膜內(nèi)PH調(diào)至3.5,膜內(nèi)向膜外的H+電流將更強(qiáng)
D.膜內(nèi)為中性或堿性時(shí),能測(cè)到膜內(nèi)向膜外的K-電流
(4)結(jié)合文中信息并仿照?qǐng)D1、圖2,在下圖中畫出當(dāng)PH低于4.6時(shí)氫離子流動(dòng)情況。
pH<4,6
/L&
(5)科學(xué)家在帕金森病人群體中找到眾多溶酶體相關(guān)基因的突變,其中一種T基因的突變會(huì)使溶酶體膜
上T蛋白數(shù)量減少,導(dǎo)致,使α突觸核蛋白在神經(jīng)元中堆積,誘發(fā)帕金森病。
20.CRlSPR/Cas9是一種基因編輯技術(shù),在腫瘤治療領(lǐng)域展現(xiàn)出極大應(yīng)用前景。
(1)該技術(shù)的原理是由向?qū)NA按照原則與目標(biāo)DNA結(jié)合,引導(dǎo)核酸內(nèi)切醐Cas9對(duì)目標(biāo)
DNA進(jìn)行切制和定向改變(圖1)。
Cas9蛋白
%/目標(biāo)DNA
,,,J-----------------\.....z.
ITII~/II1UI111IllITι
識(shí)別序列;J
?ffv向?qū)NA
∏∏∏∏∏∏∏∏IUuWuUHnin—目標(biāo)DNA
圖1
(2)將Cas9和向?qū)NA基因?qū)肴梭w細(xì)胞,對(duì)突變的_________基因進(jìn)行修復(fù)是腫瘤治療的思路。但
Cas9基因太大,超過(guò)載體的裝載能力,以及缺乏可控性是臨床應(yīng)用的難點(diǎn)。
(3)科研人員將Cas9拆成兩個(gè)肽段:Cas9N和Cas9C,分開(kāi)時(shí)缺乏核酸酶活性,利用兩種能自發(fā)結(jié)合的
蛋白Coh2和DOCS,實(shí)現(xiàn)Cas9兩個(gè)肽段的拼接,獲得有活性的CaS9?;谝陨显順?gòu)建轉(zhuǎn)基因小鼠,圖
2所示表達(dá)載體①處可選擇,②處可選擇o(選填字母編號(hào))
A.Cas9N基因B.Cas9C基因C.完整的Cas9基因D.Coh2和DocS融合基因E.DocS和Cas9C的
融合基因F.COh2和Cas9N的融合基因
—ΦHΞH-H=X?hθ-
口>宿動(dòng)子1口終止子1匚3啟動(dòng)子2口終止子2
圖2
(4)細(xì)菌中的S蛋白能被遠(yuǎn)紅光激活,釋放信號(hào);放線菌中的D蛋白,接收到該信號(hào)后能結(jié)合DNA。
科研人員將S蛋白基因、D蛋白和轉(zhuǎn)錄激活因子(能結(jié)合上述啟動(dòng)子1并激活轉(zhuǎn)錄)融合基因與基因編輯
系統(tǒng)一同導(dǎo)入小鼠(啟動(dòng)子2不受誘導(dǎo),持續(xù)轉(zhuǎn)錄)。結(jié)合(3)補(bǔ)充“光啟”基因編輯工作系統(tǒng)
(FAST)原理:
啟動(dòng)子2持續(xù)轉(zhuǎn)錄
V
遠(yuǎn)紅光照射小
r.二八一啟動(dòng)子1轉(zhuǎn)錄激活~~*Cas9定點(diǎn)修復(fù)基因.治疔腫瘤
鼠?定部位
(5)科研人員將FAST轉(zhuǎn)入腫瘤模型小鼠體內(nèi),實(shí)驗(yàn)分組如圖3所示(遠(yuǎn)紅光照射方法為連續(xù)7天每天
對(duì)腫瘤部位進(jìn)行4小時(shí)照射)。結(jié)合上述研究說(shuō)明FAST比普通CRlSPR/Cas9技術(shù)的優(yōu)越之處。
腫?導(dǎo)人空載體(遠(yuǎn)紅光照射)
瘤?導(dǎo)入FAST(黑暗)1
體*導(dǎo)入FAST(遠(yuǎn)紅光照射)r
積
(
m
m
3
O?ψ■r--~ι1,,rr,τ
I3579Il1315
時(shí)間(天數(shù))
圖3
21.小膠質(zhì)細(xì)胞是腦中的一種神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞,具有吞噬功能??蒲腥藛T發(fā)現(xiàn),它參與遺忘過(guò)程,并對(duì)其作
用機(jī)理進(jìn)行了研究。
(1)將小鼠放到電籠中電刺激,進(jìn)行三周后,當(dāng)小鼠再進(jìn)入籠子,就會(huì)靜止一段時(shí)間,說(shuō)明建立了
反射。當(dāng)不再進(jìn)入電籠后,小鼠的該反射會(huì)隨時(shí)間推移慢慢消失。
(2)白喉毒素(DT)可與人細(xì)胞表面的特異性受體結(jié)合,造成細(xì)胞死亡??蒲腥藛T將DT受體基因和綠
色熒光蛋白基因融合,加上特定的啟動(dòng)子導(dǎo)入小鼠受精卵,培育出轉(zhuǎn)基因小鼠,其小膠質(zhì)細(xì)胞膜上會(huì)出
現(xiàn)綠色熒光。利用轉(zhuǎn)基因小鼠進(jìn)行如下操作:
①按照(1)方法建立反射。
②將建立上述反射的轉(zhuǎn)基因小鼠等分為對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組,實(shí)驗(yàn)組每天注射,觀察到綠色熒光
消失,即說(shuō)明獲得小膠質(zhì)細(xì)胞被去除的小鼠:對(duì)照組每天注射等量的生理鹽水。
③觀察和記錄兩組小鼠靜止的時(shí)間占在電籠中總時(shí)間的百分比,結(jié)果如下圖,表明。
對(duì)照組實(shí)驗(yàn)組
(3)記憶儲(chǔ)存在印跡神經(jīng)元的突觸中。印跡神經(jīng)元如果不常被激活,突觸連接就弱,容易遺忘;反之則
形成強(qiáng)記憶。為探究其機(jī)制,科研人員設(shè)計(jì)了如下實(shí)驗(yàn),驗(yàn)證了“不激活的印跡神經(jīng)元通過(guò)促進(jìn)小膠質(zhì)
細(xì)胞的活動(dòng)來(lái)弱化突觸連接,實(shí)現(xiàn)遺忘”,請(qǐng)根據(jù)結(jié)果完善實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)(填+或-),并補(bǔ)充D組柱狀圖:
處理2處理3
實(shí)
注射能抑制注射能特異
驗(yàn)35天后將小鼠放入電籠的
實(shí)驗(yàn)動(dòng)物
處理1印跡神經(jīng)元性清除小膠
分測(cè)試結(jié)果
激活的藥物質(zhì)細(xì)胞的藥
組
CNO物PLX
A--
電刺激后,在藥物(他
電刺激?100,
莫昔芬)誘導(dǎo)下,能在%
B①一②—
小鼠,
印跡神經(jīng)元上表達(dá)化學(xué)Flnl
注射他
C③—④_
物質(zhì)CNO受體的轉(zhuǎn)基
莫昔芬
因小鼠ABCD
D++
(4)通過(guò)熒光標(biāo)記,科研人員發(fā)現(xiàn)位于印跡神經(jīng)元部位小膠質(zhì)細(xì)胞溶酶體中存在突觸特異性成分。綜
合上述研究成果,提出小膠質(zhì)細(xì)胞參與遺忘過(guò)程的機(jī)理。
通州區(qū)2022—-2023學(xué)年高三年級(jí)摸底考試
生物試卷
【1題答案】
【答案】D
【2題答案】
【答案】D
【3題答案】
【答案】C
【4題答案】
【答案】A
【5題答案】
【答案】B
【6題答案】
【答案】C
【7題答案】
【答案】C
【8題答案】
【答案】D
【9題答案】
【答案】A
【10題答案】
【答案】B
[11題答案】
【答案】C
【12題答案】
【答案】A
【13題答案】
【答案】C
【14題答案】
【答案】D
【15題答案】
【答案】B
【16題答案】
【答案】(1)0.生產(chǎn)者□.種間競(jìng)爭(zhēng)
(2)□.抑制□.
苦草使銅綠微囊藻X—葉綠素a含總降低-抑制光合作用
SOD的活性降低一細(xì)胞中的活性制含N增加一細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷增加~抑制生長(zhǎng)發(fā)育繁殖
(3)可以。苦草組對(duì)不同門類的藻類的繁殖均起抑制作用,防止水華爆發(fā)
(4
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